深圳市人民医院胃肠外科科普号

应粉丝提议，今天我们来讲一讲，腹部外科中最常见的疾病：阑尾炎。一、阑尾基本解剖可参考前篇文章《超详细的就诊科普：胃肠外科是看什么的？》中的第5部分：阑尾，不再赘述。正常阑尾解剖及形态参考图1：图1：正常阑尾解剖及形态二、什么是阑尾炎？阑尾炎是一种常见的腹部外科疾病（就连作者自己都得过并已切除了）。分为急性阑尾炎和慢性阑尾炎，其中急性阑尾炎是外科最常见的外科急腹症。而慢性阑尾炎也大多由急性阑尾炎转变而来，也有部分开始即为慢性。三、阑尾炎的病因由以下综合因素导致：阑尾管腔阻塞，最常见的病因。多由淋巴滤泡增生及粪石引起。细菌入侵。阑尾腔阻塞后，细菌繁殖。继续发展造成阑尾缺血、梗死。坏疽、穿孔等。阑尾形态异常及肠道功能障碍等。四、急性阑尾炎的分型按照临床病理分型可分为：1.急性单纯性阑尾炎。属于轻型阑尾炎或病变早期。此时症状较轻，及时治疗，预后较好。图2：急性单纯性阑尾炎的阑尾形态（切除后）2.急性化脓性阑尾炎。也称急性蜂窝织性阑尾炎，由单纯阑尾炎发展而来（图3）。阑尾周围腹腔有稀薄脓液(图3、图4)，有局限性腹膜炎，此时症状重，需及时手术治疗。图3：急性化脓性阑尾炎的阑尾形态（切除后）图4：急性化脓性阑尾炎的阑尾形态（切除前）3.坏疽性及穿孔性阑尾炎。属于重型，穿孔部位多位于尾部或尖端，阑尾坏死，暗紫色或黑色（如图5），阑尾有积脓，腹腔有脓液（如图）。如果未能及时手术切除，未能大网膜包裹，则感染扩散容易引起急性弥漫性腹膜炎。图5：阑尾坏疽性及穿孔（切除前）4.阑尾周围脓肿。阑尾炎化脓、坏疽及穿孔的过程进展缓慢，阑尾被大网膜缓慢包裹，形成阑尾周围脓肿（图6）。图6：阑尾周围脓肿抗感染治疗前（左）可见阑尾粪石及脓肿形成及治疗后三个月复查（右），脓肿完全消退另外还有几种特殊类型阑尾炎：新生儿急性阑尾炎。早期诊断较困难，发热和白细胞升高不明显，该类型的穿孔率高，死亡率高。小儿急性阑尾炎。病情发展快，穿孔率高，并发症和死亡率高。妊娠期急性阑尾炎。子宫增大，阑尾被推挤，使得症状体征均不典型，且大网膜不容易包裹阑尾，使炎症容易扩散容易引起急性弥漫性腹膜炎，使得妊娠阑尾炎难以诊断，容易危及母子生命。老年人急性阑尾炎。老年人疼痛迟钝，体征不明显而有时候阑尾的病理改变已经很重。五、阑尾炎的自然转归如果不经手术治疗，阑尾炎的自然转归包括：1.炎症局限化。化脓、坏疽、穿孔的阑尾被大网膜包裹，炎症局限，形成阑尾周围脓肿，需要大量抗生素或联合中药等治疗，治愈慢（如图6）。2.炎症扩散：阑尾炎症状重，进展快，若未能及时手术，又未能被大网膜包裹，炎症腹腔扩散形成弥漫性腹膜炎、化脓性门静脉炎、感染性休克，危及生命！3.炎症消退。一部分急性阑尾炎经过药物治疗后炎症消退，大部分转化为慢性阑尾炎，易复发。六、阑尾炎的表现有哪些？1.腹痛。是最常见的症状。急性阑尾炎典型的症状是转移性右下腹痛（疼痛起源于上腹部，移向脐部，6-8小时后转移至右下腹），大多数情况会有这种转移性右下腹痛。也有少部分部分病人阑尾变异，如高位（肝下区）阑尾，可能疼痛部位较高，位于右上腹。不同类型的阑尾炎（详见前文第四部分）疼痛也有差异。2.胃肠道症状。包括厌食、恶心、呕吐、腹泻。盆腔位阑尾炎症刺激直肠膀胱引起排便、里急后重、尿频等症状。弥漫性腹膜炎时，出现肠麻痹、肠梗阻等腹胀、排气排便较少等症状。3.全身症状。早期乏力。炎症进一步发展出现发热（超38℃）、心率增快等脓毒血症的症状。阑尾坏疽穿孔时体温更高，可达39℃甚至40℃。进一步发展并发弥漫性腹膜炎时，可出现败血症、休克等表现。七、诊断阑尾炎应该做什么检查？1.医生一般会进行体格检查，即查体，阳性体征包括：右下腹（固定点）压痛，腹膜刺激征（反跳痛、肌紧张），右下腹肿块。不同部位的阑尾炎可能出现结肠充气试验（Rovsing征）、闭孔内肌试验（Obturator征）、腰大肌试验（Psoas）或经肛门直肠指检阳性。2.实验室检查，包括血常规或尿液监测等。急性阑尾炎常白细胞升高、中性粒细胞比例增加，感染指标包括C反应蛋白，降钙素原，白介素6升高等。闭经的育龄期女性，应该监测血尿HCG。血清淀粉酶和脂肪酶有助于排除急性胰腺炎。慢性阑尾炎可无明显的实验室检查异常。3.影像学检查。包括腹部CT、超声、消化道造影、腹平片等。不论是急性、慢性阑尾炎亦或是阑尾周围脓肿，腹部CT诊断敏感性或者提供的有效资料是优于超声的。慢性阑尾炎CT可发现阑尾粪石、管径不规则增粗、粘连等表现。同时，有利于鉴别部分阑尾肿瘤（阑尾肿瘤少见，常在阑尾炎术后病理中被诊断）。对于慢性阑尾炎的诊断，行钡灌肠消化道造影可以观察到阑尾变形、形态扭曲、边缘毛糙、分节状改变，单个或多个充盈缺损等征象，可确诊。4.腹腔镜检查。很多人以为腹腔镜单纯只是治疗方式的一种，其实这种认识是错误的。腹腔镜检查既是检查，也是治疗。可以直观观察阑尾情况(如图4、图5)，也有助于鉴别阑尾炎症状类似的其他疾病（对于难以鉴别诊断的阑尾炎，腹腔镜检查有显著优势），对明确诊断有决定性作用。明确诊断后，可行手术切除。参考文献：陈孝平,汪建平,赵继宗.外科学[M].第9版.北京:人民卫生出版社,2018.本文作者：深圳市人民医院普通外科（胃肠外科）吴晶晶出诊时间：每周日全天：胃肠外科门诊（留医部）每周四全天：普通外科、胃肠外科门诊（留医部）

切口疝是腹部手术后常见的并发症，有关文献报道切口疝的发病率为4%～10%【1】。换句话讲，只要今后仍有手术或仍存在着腹壁切口，切口疝可能就不会销声匿迹。总体来说，切口疝的发生有两个方面的因素。一方面与病人的自身因素有关，如年龄、体重、吸烟、营养状况、基础疾病等【2-4】。另一方面，外科医生对于各种细节的把控也起到至关重要的影响，包括切口部位、类型的选择、术中对切口的保护、切口的缝合关闭技术等【5,6】。今天外科进入了腹腔镜时代，选择切口的不再是以简单、直接的术野显露为目的，需要而是重新设计与考量。这里我们就切口疝、腹壁力学的基础以及外科医生应采用的技术方法进行如下探讨。一、关于切口疝1、切口疝的本质是什么？切口疝的本质就是切口表面的皮肤愈合了，但切口部位的腹壁肌肉或筋膜未愈合或未完全愈合，从而继发产生的一系列病理生理学变化与改变。2、切口部位肌肉或筋膜是如何愈合的？切口部位的肌肉或筋膜愈合，说到底是一种疤痕化或称“腱划化”的过程。（在腹直肌上我们可见有四条与肌肉纤维垂直的腱划，外科学告诉我们，腹壁肌肉的愈合就是多了道腱划）愈合过程的疤痕组织，能否达到“腱划”样的性质，其实，受多种因素影响。疤痕组织其生化本质也是一种胶原，就其理化性质而言，多数并不是抗拉强度理想的Ⅰ型胶原【7】。最终愈合能否承受切口处腹壁的牵拉，关乎到切口疝的发生与否。3、对机体而言，腹壁有什么样的作用？现代的观念认为，腹壁是一具有多种功能的复杂器官（complexorgan），一旦出现了切口疝，治疗及疗效与病人的生活质量息息相关，意义非同一般【8】。【详见SeerasK,QasawaRN,JuR, etal.Anatomy,AbdomenandPelvis,AnterolateralAbdominalWall.2022.In:StatPearls[Internet]】.4、什么是腹壁功能单位（functionalunitofabdominalwall）？为了更好地研究腹壁，我们多次提出了「腹壁的功能单位」这个概念。所谓的腹壁的功能单位，是指腹壁的某一肌肉和和所附属的其筋膜组织共同构成。当肌肉收缩紧张时，筋膜是松弛的；相反，当肌肉松弛时，筋膜是紧张的，以维持肌肉的基本形态。我们可以设想一下，在一完整的腹壁中（如下图所示），可以用特定的肌酶将腹壁上的横纹肌溶解、去除，这样留下的只是筋膜和结缔组织。这就是腹壁的立体框架。从这个框架中某一肌肉加筋膜就是一个功能单位。腹壁横截面上肌肉+筋膜结构，见上图，腹壁由5对肌肉和后背部的肌群脊柱组成，其中前腹壁一对肌肉——锥状肌有15%人缺如，此肌在图1中也未表现这对肌肉的作用是调节腹白线的松紧。从实质上认识切口疝可以看作切口破坏了“腹壁功能单位”对称性的立体结构【9】，切口疝的发生与否，从腹壁功能单位，可以像做数学题或数字模型具体的计算出来。疝发生在哪一个具体的「腹壁的功能单位」上，修补的材料会影响到哪个功能单位。或者说具体哪个「腹壁的功能单位」应该用何种材料，面积多少，都可以计算一番。二、从物理力学的角度，观察切口疝定理：切口疝一旦形成，无法自愈。定理的形成要从物理力学上分析。以力学的角度，切口疝的变化或腹壁结构的改变主要有以下三个方面。1、 在腹壁张力（tensionforce）作用切口，一般是在腹壁上外科医生所做的一条线性的切开。切口部位的肌肉筋膜的愈合，最初也是一条线性的“疤痕”形成的，一旦未能完成愈合的切口，或出现切口疝，在肌肉线性的疤痕就会退缩，变成腹壁的“缺损”边缘，退缩的肌肉边缘也会变硬（缺损最初也是按线性分布，在腹壁张力的作用下，随着时间的推移，线性“缺损”逐渐向圆形或椭圆形改变（图2）。腹腔镜是可以从内观察，换了个角度，经腹腔内的观察腹壁的缺损。有人说只要存在缺损，其表面都是以园的形式表现。对上面图，仔细看看在圆形缺损内部，其内还有“小梁”样结构，如图2所示，这些“小梁”结构是切口疝被牵拉受损后，腹壁或疤痕组织的反映。其实，“小梁”与“小梁”间又构成了疝囊空间的另一种“稳定结构”。可以想象，如果增加“小梁”疝的结构或更加稳定2、 腹内压（Intra-abdominalpressureIAP）作用腹腔内压是一种腔室内压高出大气压，正常人腹腔内压1mm·Hg-5mm·Hg，腹内压对维持腹腔内器官的正常生理、肠道的蠕动、血液回流特质交换等是有十分重要的作用。腹内压是从腹腔内向外部的压力，这个力也是有方向性的力，在腹内压的作用下，腹壁“缺损”处，即切口疝可见向体表凸出包块（图3），这是由切口疝处的腹壁缺损失去了腹壁肌肉的保护。3、 地球引力（重力，Gravity）对疝囊的作用由于人是直立行走的生物，在地球引力（重力）的作用下，凸起的疝囊，在矢状位上还会向下发展（图3）。从矢状位观察，较大的切口疝（>8cm）呈“L”型，即向外凸起的部分，并不上下对称，下方较大。随着时间的推移，“L“型的下方失去平衡，还会再向下发展。有些病人疝囊下垂的部分甚至远超向前凸起的部分。而这一变化常常被腹壁外科专家所忽视，在《欧洲切口疝分类》上我们也找不到描述这方面的参数【10】。上图，病人，男，72岁，结肠癌术后腹部切口疝2年余，受腹内压和重力作用，疝囊向外凸起（矢状位），呈“L”型（箭头所指）上图，病人，女，56岁，乙状结肠癌术后切口疝4年余，腹部CT扫描疝的外形不但为凸起的包块，而且还向下发展，同时容积增加，长箭头所指处有疝容积（小肠系膜变长）增加表现，短箭头间的距离在重力作用，向下发展的疝囊。其实，单纯通过缺损的部位和大小去描述切口疝是不够全面的，往往反映不了病情的真实情况，也体现不了在功能上存在腹壁功能不全（lossofdomain）的潜在风险。我国《腹壁切口疝诊疗指南》引入了疝囊容积比作为参数，尚不能完全弥补这一缺陷【11】。但疝囊容积比的计算需要专门的软件和技术人员，在一些基层医院普及存在困难。若增加站立位时疝囊下垂的距离（疝囊下方最低点与缺损下缘的距离）作为描述的参数（图4），则可能更简单、实用。三、腹壁的力学基础关于腹壁的力学特性，涉及许多方面，本文选取三个为代表生物力学特征进行阐述。1、 张力（tensionforce）腹壁存在张力，张力可定义为相联相或接触的物体在力的相互牵拉下存在相互垂直牵拉力，因此张力是有方向的力。腹壁的扫描截面形似桶状，其张力源于肌肉收缩，大小两侧相等，左右对称，方向相反【12】。从“腹壁功能单位”来分析张力，十分方便，腹前壁（腹直肌及腹白线）、腹侧壁、腹后壁三个单位左右受力对称，张力的加速度为“0”。换言之，腹壁截面的周长无明显变化。图1所示的张力线的任何两点间，力都是存在的。值得一提的是，侧腹壁单位有三层肌肉，肌肉间运动是分层的，躯干转体等运动，虽两侧对称，但肌肉层面运动方向不一。从有关张力定律得知，张力的大小与球体的半径成正比，与厚度呈反比【13】。在腹壁的截面上看（如图3、图4），疝囊壁与腹壁的半径和厚度不同，因此所承受的张力也不一。这也是切口疝发展的源动力。2、 腹内压力（Intra-abdominalpressureIAP）腹内压力也是源于腹壁的肌肉收缩，腹内压的形成是由于腹腔是一个完整的密闭腔室，一旦开放腹腔，腹内压就消失。正常的腹内压力为1mmHg-5mmHg,腹壁的张力和腹内压受呼吸及膈运动的调节，也随人的呼吸，其压力水平变化有节奏性的起伏，换言之，腹内压的这种变化这也是衡量腹壁功能的一项重要指标。3、 各向异性（anisotropy）各向同性（isotripy）是指物体在不同轴向上所表现出的物理特性完全相同。例如人的眼睛，是一球体，各方向受力与变形基本一致。因此光线在通过房水、玻璃体等结构时通透性一致，无变形折射现象【14】。与各向同性不同的是各向异性（anisotropy），它是指某一物体在不同轴向上所表现出的物理特性不一致。在自然界中，这种特性的也是普遍。例如人体的腹壁，在横向（腹围）的抗张强度远超于纵向（腹直肌的拉伸）。其实这也是生物经历亿万年进化的结果。直立行走需要腹壁承受更大的压力，同时也需要躯干完成更多弯曲和拉伸动作。腹壁横向的抗张强度高，有利于维持腹壁张力和腹内压，辅助调整腹式呼吸；腹壁纵向更容易拉伸，有利于保持躯体直立平衡和辅助躯体运动【15】。总之，腹壁张力和腹内压是切口疝发生、发展甚至复发的源动力所在。各向异性又决定了切口疝腹壁缺损在腹壁存在的形态特征，也是疝修补材料应提供的一项重要参数【16，17】。若使用“腹壁功能单位”来认识和研究切口疝发展变化及疗效可以更方便和更精准，可以成为今后数字化和精准化基础，进而发展成为一项临床医生的实用工具。

糖尿病是世界范围内严重的公共卫生问题，严重危害患者健康，消耗大量社会资源，一直是医学研究的重要方向。目前估计全球糖尿病人超过1.7亿，且这个数字仍在增长中，其中85-90%为2型糖尿病，而90%的2型糖尿病合并肥胖或超重。肥胖症合并2型糖尿病传统上被视为内科疾病，治疗以饮食调节、运动、口服降糖药和注射胰岛素为主。这些方法在短期内可有一定疗效，但长期减肥和维持正常血糖的效果并不好[1, 2]。后来以胃旁路术（gastric bypass, GBP）和各种胃减容术为代表的肥胖症外科治疗方法逐渐兴起，取得了显著而持续的减肥效果，总超重体重下降可达61.2%。1995年，美国北卡罗莱纳大学外科医生Pories报道[3]，他在为一些肥胖症合并2型糖尿病患者施行胃旁路减肥手术后，意外发现他们在体重减轻的同时，血糖也恢复正常，不再需要任何治疗，他对146例这样的患者长达14年的随访显示，2型糖尿病的治愈率达到83%。在这一重要发现之后，通过胃肠道手术治疗肥胖症合并2型糖尿病的研究迅速进展。有大宗临床研究显示，胃旁路手术后，肥胖症合并2型糖尿病的完全缓解率可高达82-98%，未完全缓解者也可明显改善，且能够阻止肥胖症和糖耐量受损患者进展为2型糖尿病[4]。与此同时，人们对肥胖症和2型糖尿病的发生机理和治疗策略，也有了新的认识。目前，胃肠道手术已经成为治疗肥胖症合并2型糖尿病的重要方法，其术式正在不断改良和选择中，相关临床研究和基础研究也在相互促进中不断进展。至2009年，美国糖尿病学会（ADA）在2型糖尿病治疗指南中首次推荐减肥手术是治疗肥胖症伴2型糖尿病的重要措施。治疗肥胖症合并2型糖尿病的手术方式包括减少胃容积和消化道转流两类。随着腹腔镜胃肠道手术的成熟，这些术式几乎都可以在腹腔镜下完成，且并不困难。这进一步减小了外科治疗肥胖症和糖尿病的创伤和并发症，使之更易于被接受，从而促进其应用推广。主要术式包括：减少胃容积术式1． 腹腔镜可调节胃束带术（laparoscopic adjustable gastric banding，LAGB2． 腹腔镜袖状胃成形术（sleeve gastrectomy, SG3． 垂直束带胃成形术（vertical banded gastroplasty, VGB4． 另还有经胃镜向胃腔置入球囊的胃减容方法(图4)。球囊容积400-700ml，多采用装有生理盐水的硅胶软球。球囊可减少胃容积并延缓胃排空，可反复取出和置入，每次可保留6个月[13]。消化道转流术式1.腹腔镜Roux-en-Y胃旁路术（laparoscopic Roux-en-Y gastric bypass, LRYGBP2.腹腔镜迷你胃旁路术（laparoscopic mini-gastric bypass, LMGBP3.胆胰转流术（biliopancreatic diversion，BPD4.回肠转位术（ileal transposition, IT）目前尚无受到明确公认的减肥手术指征，得到较多认同的指征包括：成人肥胖症经非手术治疗失败，BMI＞40kg/m2，或BMI＞35kg/m2，并存严重合并症，如2型糖尿病，睡眠呼吸暂停综合征，心血管疾病和关节疾病等；青少年肥胖症经有计划控制体重6个月效果不佳，已经或接近生理成熟，BMI≥40kg/m2伴肥胖相关并发症，或BMI≥50kg/m2，术后至少1年内避免妊娠，具备决定能力和有家庭支持，承诺接受术后医学、心理学评估并坚持听从营养指导[25]。治疗机制目前对手术治疗肥胖症和2型糖尿病的病理生理机制尚无定论，存在较多假说和争议。随着外科治疗的发展，相关基础和临床研究逐渐深入，人们对此类疾病的认识水平已经上升到全消化道神经内分泌功能的层面。1． 饮食减少、体重下降：减少胃容积术式可明显减少进食量和减慢消化道排空速度，减少营养物质吸收，明显降低体重，改善病态肥胖。肥胖症中的游离脂肪酸异位沉积对非脂肪细胞产生脂毒性，引起胰岛素抵抗[26]，故肥胖状态的改善有利于消除胰岛素抵抗而改善糖尿病。但也有报道显示，部分患者接受减肥手术后血糖水平在近期内即有明显下降，而BMI在术后12个月才有明显改善，提示手术治疗的机制不仅仅是体重下降[27]。2． 脂肪-胰岛轴：脂肪细胞具有复杂的分子生物学功能，分泌包括瘦素、脂联素、酰化刺激蛋白和抵抗素等多种脂肪细胞因子，参与调节葡萄糖和脂质代谢，在能量维持、心血管功能和内环境稳定、免疫应答等方面发挥重要作用，故脂肪细胞因子与肥胖症及其糖尿病等并发症有密切联系[28]。例如，脂联素可增加胰岛素敏感性已被许多研究证实，故低脂联素血症与胰岛素抵抗密切相关；酰化刺激蛋白可通过旁分泌和自分泌形式增加脂肪细胞摄取葡萄糖，也可直接作用于β细胞增加胰岛素释放；瘦素抵抗及其受体敏感性下降可导致胰岛素过度分泌而发展成糖尿病[29, 30]。故减肥手术达到的显著减重效果可能通过消除病理性脂肪储积而明显改善糖尿病和其它肥胖并发症。3． 消化道内分泌功能改变：消化道是人体最大的内分泌器官，含有种类和数量巨大的内分泌细胞，对各种外来刺激作出特征性反应，并存在互相促进或制衡的链式反馈通路，形成庞大而复杂的效应、强度、时相网络，共同维持机体神经内分泌功能平衡。具体到消化道转流手术治疗肥胖症合并2型糖尿病的机制，目前多认为，十二指肠和近端空肠受内容物刺激后会分泌肠促胰岛素（incretins），现在认识较多的有胰高血糖素样肽-1（glucagon-like-peptide-1, GLP-1）和葡萄糖依赖性促胰岛素肽（glucose-dependent insulintropic peptide, GIP）。肠促胰岛素可促进胰岛β细胞分泌胰岛素（肠-胰岛轴）[31]，此作用的异常活化将导致产生过多胰岛素而形成胰岛素抵抗。而远端回肠分泌的重要激素是GLP-1，它可抑制胃排空和胰高血糖素（glucagon）分泌，促进β细胞增生，促进糖原合成和脂肪分解，增加胰岛素基因表达和前体合成，从而促进胰岛素合成。它可被视为一种厌食信号肽，具有葡萄糖依赖性的降糖作用。各种消化道转流手术的主要目标即是旷置十二指肠和近端空肠，使未经充分消化的食物和消化液混合物加快进入远端回肠，改变了胃肠道内分泌激素的功能和时相特征，既避免近端小肠内分泌过度活化导致的胰岛素抵抗，也加强刺激远端回肠的降糖作用，从而产生减肥和治疗2型糖尿病的效果[32]。大量研究提示消化道内分泌功能改变是手术治疗此类疾病的重要机制。4． 另有假说认为，小肠上段受食物刺激后会分泌抑制胰岛素分泌的激素，而小肠远段受食物刺激后可分泌促进胰岛素分泌的激素。现代生活的饮食非常精细，大部分在近段小肠已经消化吸收，对远段小肠刺激很小，故不能充分释放其降低血糖的内分泌功能，这可能是糖耐量升高和糖尿病发生的重要原因[33]。消化道转流手术消除了食物对近段小肠的刺激，却大大增加了对远段小肠的刺激，从而改变小肠内分泌状况，达到治疗糖尿病的目的。胃肠外科手术对肥胖症合并2型糖尿病的良好疗效已经得到肯定，在欧美国家已广泛开展，至近几年美国每年开展胃旁路手术已达12-15万例[34]。近5年来国内开展此类手术的单位逐渐增多，积累了一定的病例数[35, 36]，但外科治疗肥胖症和糖尿病在国内推广还需要一个转变观念和提高患者接受度的过程。大宗病例统计显示，单纯减少胃容量手术术后30天内的死亡率仅为0.1%，GBP为0.5%，BPD或DS为1.1%[37]。事实上用腹腔镜手术实施这些治疗术式，在明显降低手术创伤的同时，还可进一步降低并发症率，患者恢复快，痛苦少。与肥胖症合并糖尿病的长期困扰相比，腹腔镜胃肠道手术的创伤、风险和治疗费用，已经降至患者可以接受的范围，腹腔镜手术的优势可以有力促进肥胖症合并2型糖尿病外科治疗的发展，而今后非常重要的一项工作是加强相关知识普及。虽然本章讨论的是肥胖症合并2型糖尿病的外科治疗，但对这类疾病的认识不能非内科即外科这样简单片面。事实上肥胖症及其合并症，包括糖尿病，高血压，高脂血症等都是内分泌和生化代谢异常在各系统的不同表现，无论是临床内科、外科治疗，还是基础研究，都是深入认识这些疾病本质的不同路径，事实上各个领域的研究成果是紧密联系、互相印证和互相启发的。胃肠道手术治疗不但对肥胖症合并2型糖尿病效果良好，已有研究证明它对非肥胖的2型糖尿病也有明显疗效，虽然目前还缺少更大样本的临床研究证实，但这提示了胃肠道手术治疗2型糖尿病机理的复杂性，也预示了外科治疗代谢性疾病的更大发展空间。目前的大样本临床研究（22094例，Buchwald）显示，外科手术治疗不仅对肥胖症合并2型糖尿病效果良好，对其它肥胖合并症也有令人欣喜的效果，如高脂血症70%以上可改善，高血压61.7%治愈，78.5%显著改善，睡眠呼吸暂停综合征85.7%治愈[37]。虽然最近有权威糖尿病研究报告（《退伍军人糖尿病研究 VADT》2009）显示2型糖尿病强化血糖控制平均5.6年对主要心血管事件、死亡或微血管并发症均无明显改善，对糖尿病内科治疗给予负面评估，但更细致的研究仍肯定了及时强化控制血糖（诊断1年内）的积极作用[38]。近年来2型糖尿病药物治疗也有重大进展，如GLP-1受体激动剂和其分解酶抑制剂的开发使用，它们具有葡萄糖依赖的降糖作用，不会引起低血糖发生，降糖作用迅速高效，并可改善β细胞功能、降低体重和降低收缩压，且用药方案简单（每周只需1次注射）。肥胖症合并2型糖尿病、包括其它肥胖相关疾病的外科治疗因其优良的疗效，目前有逐渐占据主导地位的趋势，但内科药物治疗、生物治疗也可能在将来获得重大突破，故内科和外科治疗必然呈现共同发展，互相修正，互相补充的态势，临床资料的丰富和基础研究的进展，将使制定更加全面、合理、精确、高效的治疗方案成为可能。