荆门市第二人民医院普外科科普号

中华临床医师杂志（电子版） 2011年11月第5卷第21期 例1 患者男，58岁，因“阵发性腹痛4天”于2011年3月9日入院，既往有高血压及糖尿病病史10年余，入院前4天出现下腹部持续性疼痛，阵发性加剧，伴恶心，无呕吐及腹泻，给予禁食、抗炎、对症治疗后，腹痛缓解，但夜间自觉腹痛症状明显，2天前进食少量流质饮食后腹痛再次加剧。查体:腹平软，无压痛及反跳痛，肝脾肋下未及，肠鸣音3-5次/分，未闻及气过水声及高调肠鸣音。CTA示肠系膜上动脉(superior mesenterie artery，SMA)夹层(图1A)。经非手术治疗后虽腹痛腹胀症状消失，但进食水后仍有腹痛腹胀表现，提示孤立性SMA夹层影响肠道血供，在肠蠕动时供血不足，故于次日经左肱动脉穿刺插管，造影提示SMA及其分支依次显影，SMA主干中段见造影剂浓聚区(图1B)，结合内脏动脉CTA检查诊断为SMA夹层，拟行腔内修复术。将一枚6mm×15mmGenesis(Cordis)球扩支架定位于SMA夹层真腔内，见造影剂无外渗，SMA各分支动脉可见显影(图1C)。术后3天后患者饮食正常，进食后无腹痛腹胀，大便正常。复查CTA示SMA夹层假腔消失(图1D)，分支血供良好，术后8天痊愈出院，带西洛他唑(50mg，Bid)及拜阿斯匹林(100mg，Qd)口服，术后3月随访未诉腹部不适。 例2 患者男，63岁，因“突发中腹部疼痛12天余”于2011年5月14日入院，既往有高血压病病史3年余，服用氨氯地平片控制血压，12天前无明显诱因出现中腹部持续性疼痛，疼痛无放射，伴有恶心，并呕吐胃内容物数次，无腹泻，无畏寒，后出现发热，体温在38℃左右，在当地医院检查示“肠系膜上动脉血栓栓塞”，经治疗后患者仍感中腹部呈间断性隐痛。查体：腹平软，无胃肠型及蠕动波，中腹部压痛明显，无反跳痛，肝脾肋下未及，叩诊鼓音，无移动性浊音，肠鸣音减弱。CTA示肠系膜上动脉近端夹层，远端血栓及栓塞(图2A)；腹平片示肠梗阻；血常规：WBC 18.1×109/L，RBC3.56×1012/L，HB107g/L，HCT0.307，APTT20.9 秒，FIB5.42g/L,血糖9.7mmol/L。因患者病程较长，虽然全身炎性反应较重，但患者腹部体征已明显减轻，SMA侧支已有建立，故给予禁食、胃肠减压、抗感染等全身治疗，抗凝(克赛：皮下注射4000IU，Bid)、溶栓(尿激酶：静滴25万u，60min滴完，Qd) 、应用血管扩张剂(保达新：20ug,静滴，Qd)增加SMA及属支血流。保守治疗后患者腹部体征及全身情况明显好转，复查CTA示夹层裂口已消失(图2B)，2周后进普食后无不适痊愈出院，带药西洛他唑(50mg，Bid)及贝前列素钠(40ug，Tid)口服，术后2月随访无不适。 讨论 孤立性SMA夹层是指不合并胸腹主动脉而单独出现的动脉夹层，是一种临床罕见疾病，自Bauertield于1947年首次报道以来，至今全球仅报道100余例[1.2]。SMA夹层病因尚不清楚，可能的原因包括高血压、动脉粥样硬化、动脉囊性中层坏死、肌纤维发育不良、血管炎、结缔组织疾病和自身免疫性疾病等[3]。影像学发现大部分SMA夹层破口位于距SMA开口1.5~5cm的位置，此处SMA从胰腺穿出后从相对固定部位移行为游离部位，因而我们认同血流剪切力在本病的发生过程中可能起着重要作用。国外有学者通过对以往病例进行回顾性研究，综合分析其发病机制可能为：①真菌及细菌感染的菌栓栓塞动脉滋养血管；②动脉粥样硬化累及中层弹力纤维；③高血压、贝赫切特综合征损伤内膜及门静脉高压引起动脉壁肌层变薄断裂；④>50岁患者动脉硬化、中膜退行变等。 SMA夹层形成后由于真腔受压, 肠管缺血，往往表现为食欲不振、腹部不适、剧烈腹痛、腹泻便血等。因周围形成炎症反应，刺激腹腔神经丛导致腹痛，疼痛位置往往较模糊，若夹层破裂，易发生失血性休克，往往危及患者生命。Morris[4]总结了该疾病最常见的4种表现, 依次是急性孤立性腹痛, 腹痛伴呕吐, 亚急性肠梗阻和无任何症状。 CTA是目前诊断该病的标准检查，本组2例患者均经CTA确诊。早期表现为假腔内血栓、壁内血肿及内膜瓣。晚期为SMA直径增大、SMA周围脂肪密度减低、可见低密度夹层线分隔管腔、腔内形成血栓及肠系膜血肿伴血性腹水等，3DCTA能更准确地显示夹层的三维形态特征，为手术及介入治疗提供参考。 据夹层破裂口的位置及管腔内是否存在血栓可分为III型[5]。Ⅰ型：SMA 近远端均有破裂口，真假腔无血栓；Ⅱa型：SMA近端有破裂口，真假腔无血栓，Ⅱb型：SMA 近端有破裂口，假腔可见血栓；Ⅲ型：SMA近端有破裂口，真假腔均可见血栓，远端血流不畅。本组例1属Ⅰ型，例2属Ⅱb型。 孤立性SMA夹层的治疗目前国内外尚无统一意见，报道的治疗手段包括保守治疗、腔内修复治疗、手术治疗3 类。大多数学者认为孤立性SMA夹层患者病情凶险，病程演变迅速，极易造成肠系膜动脉缺血、肠道坏死及动脉的破裂出血，应尽早施行手术治疗。我们的经验是，当SMA夹层诊断明确、肠系膜血运没有受到严重影响、无腹膜炎体征时，可先给予保守治疗；经保守治疗腹痛症状无明显缓解时，夹层进一步扩大，夹层动脉瘤瘤体存在进展或者近期有破裂的风险时，应考虑行腔内修复术；若出现肠坏死或腹膜炎体征时则应积极剖腹探查。 自Leung等[6]于2000年首次报道运用Wall stent自膨式支架成功治疗SMA夹层以来，腔内修复作为一种新型治疗手段逐渐被人们所认识，它具有疗效确切、手术操作简单、患者痛苦小、恢复快、风险低等优点，近几年来国内外对应用该技术治疗SMA夹层的报道也是逐年增多。支架多为金属裸支架, 也可应用覆膜支架，但应注意选用合适长度支架，释放定位准确，以免正常的空肠动脉分支被堵塞。由于腔内修复术治疗SMA夹层在临床应用的时间较短，故其远期疗效仍需进一步观察和随访。

[关键词] 神经鞘瘤；胃壁；诊断；治疗 [中图分类号] R730.264.3 [文献标识码] B 神经鞘瘤又称雪旺氏瘤（Schmannnoma）或神经膜瘤（Neurilemoma），属临床罕见肿瘤，发生于消化道者极少见。我院于2009年1月手术确诊1例胃神经鞘瘤，治疗后临床痊愈出院，现报道如下。1 病例简介 患者，女，54岁，因“上腹部反复胀痛1年余”入院。自诉疼痛与进食无关。入院查体：T 37.2 ℃，P 80次/min，BP 154/86 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa），腹软，上腹部轻压痛，无反跳痛，腹部未及明显包块，锁骨上未及肿大淋巴结。查胃肠肿瘤标志物糖类抗原（CA）19-9,癌胚抗原（CEA）,Ca72-4均为阴性。电子胃镜示胃体中部前壁可见3 cm×4 cm半球形隆起，突入腔内，表面光滑，胃体第四层低回声病变，考虑间质瘤的可能。行剖腹探查见胃体前壁有一肿块，大小为4 cm×5 cm，表面呈毛刺状凹凸不平，突出于浆膜面1 cm，并向腔内生长，术中行胃大部分切除术（毕Ⅱ式）。术后病检示：（胃壁）神经鞘瘤，送检手术两断端切片中未见肿瘤组织，免疫组化：S-100蛋白（S-100）（＋），c-kit癌基因CD117（－）,CD34（－），结蛋白(desmin，DES)（－），α-平滑肌肌动蛋白（Smooth muscle actin，SMA）（—），核抗原Ki67<1%。2 讨论2.1病因及临床表现 神经鞘瘤是由产生神经鞘的Schwann细胞异常增生引起的肿瘤，来源于神经外胚层的Schwann细胞和神经内胚层的神经内膜，可发生于头部、四肢及脊柱旁等较大神经干，少数可发生于胸膜腔、消化道及腹膜后。胃神经鞘瘤临床少见，国外Pasquazzi等[1]于1966年首例报道。据统计，胃肠道神经鞘瘤仅占全身神经鞘瘤的0.2%，而发生于胃者则占整个消化道神经鞘瘤的90%[2]，大部分为良性，恶变率为6.0%～7.7%。神经鞘瘤生长缓慢，病史长，多表现为上腹部不适或不规律性上腹痛，也可以有腹部肿块，消化道梗阻及出血症状，而这些表现与常见胃病相似，缺乏特异的症状和体征。2.2 诊断和鉴别诊断 胃神经鞘瘤术前诊断困难，B超、CT、上消化道钡餐及胃镜也只能定位，不能定性。胃镜可见肿物从黏膜下隆起，呈球状或半球状，黏膜被顶起成“桥形皱襞”，用活检钳触之可在黏膜下滑动，易误诊为间质廇；部分表面坏死溃疡，其上端覆盖污秽苔，则易误诊为癌肿，故临床上常通过手术切除经病理活组织检查确诊。胃神经鞘瘤与胃平滑肌瘤及间质瘤在组织学上相似，所以病理活组织检查有一定的误诊率。但若通过免疫组化则能够鉴别，神经鞘瘤表现S-100（+）而DES（-）与本例符合。胃平滑肌瘤则相反。SMA（+）且CD117、CD34、S-100均为（－）。而胃肠道间质瘤一般CD117和CD34（+），且SMA和S-100均（－）。故从上可以看出S-100（+）是雪旺氏细胞的标志物，其阳性可支持神经鞘瘤诊断。2.3 治疗 由于该肿瘤手术切除后预后好，几乎不复发及转移[3-4]，故对良性胃神经鞘瘤应距肿瘤3 cm以上行胃部分切除即可达到治愈目的，但手术切除不彻底则复发率较高。恶性胃神经鞘瘤一般不转移到区域淋巴结，对放化疗不敏感，一般完整切除且扩大手术范围（如胃大部切除或全胃切除）即可达到较好效果。对于术前诊断不明确者，可行术中快速冰冻切片，如术中按良性切除，术后病理活组织检查为恶性者则应定期检查，如复发则按上述原则扩大切除。参考文献：[1] Pasquazzi M,Linguiti,Iando．Malignant neurinoma of the stomach,Policlinico Prat，1966,73（7）:221-222.[2] 许海民,邱云锋,许世吾,等.胃神经鞘瘤9例临床分析[J]，中华现代外科学杂志,2005,5（16）：1475.[3] Hou YY,Tan YS,Xu JF,et al．Schwannoma of the gastrointestinal tract:a clinicopathological,immunohistochmnical and ultrastructural study of 33 cases[J].Histopathology,2006,48（9）：536-545[4] Cury J, Coelho RF,Srougi M.Retroperitoneal schwannoma:case series and literature review [J],Clinics,2007,62（8）:359-362

中国老年学杂志2008年28卷22期 前列腺癌（prostate cancer，Pca）的内分泌治疗已有60多年的历史，自1941年加拿大医生Huggins和Hodges首次报道以来, Pca的内分泌治疗即在临床上得到了广泛应用[1]。目前，内分泌治疗仍是晚期Pca的主要治疗手段，其目的在于减少或消除雄激素对前列腺癌细胞的生长促进作用。主要包括去势治疗、抗雄激素药物治疗、最大雄激素阻断、间歇性雄激素阻断及雄激素非依赖性前列腺癌的治疗等。本文就目前这一领域研究的最新观点加以综述。1 去势治疗 去势治疗的目的是使血清睾酮（testosterone,T）浓度降低至去势水平。一般认为Ｔ降低到治疗前基线值的5%-10%以下，即可判断达到去势水平。但也有学者认为去势水平应以Ｔ低于50ng/dl,甚至以低于20ng/dl为标准[2]。包括手术去势和药物去势两种。1.1 手术去势 采用双侧睾丸切除术仍是目前国内外晚期Pca去势治疗的金标准，术后可去除体内90%-95%的Ｔ，并可明显减轻Pca骨转移灶所引起的疼痛。手术操作简单，除出血及感染外，几乎没有并发症，可在局麻下进行，具有高效、安全、简便及廉价特点。Pca患者做双侧睾丸切除术或双侧睾丸精曲小管剥除术后，血清中T、游离睾酮（FT）分别可下降92.27%、92.26%，双氢睾酮（DHT）仅下降58.36%[3],这是因为肾上腺网状带所产生DHT不会随去势手术而消除,因此去势术后必须加用药物才能达到最大限度雄激素阻断或全雄激素阻断。1.2 药物去势 是指在不切除睾丸的前提下使用雌激素类药物、黄体生成素释放激素（lufeihizing hormone releasing hormone，LHRH）类似物阻断雄激素的产生，使Ｔ浓度达到去势水平。1.2.1 雌激素药物治疗 雌激素可抑制垂体促黄体生成素(LH)释放,从而使血中Ｔ下降而发挥治疗Pca的作用。雌激素中最常用的是己烯雌酚(diaethylstilbestrol,DES),其价格便宜,也有较好的疗效,对于经济条件有限的患者,也是一种很好的选择。DES的剂量减为1mg/d,并加用阿斯匹林(aspirin) 75mg,可减低心血管毒性。DES曾是经典的去势药物，但由于可能导致明显的心血管疾病（包括心肌梗塞、脑血栓和肺梗塞）限制了其在临床上的广泛使用。因LHRH类似物具有与雌激素类似的疗效，且无心血管并发症，故随着LHRH类似物的应用而被逐渐淘汰，目前，已烯雌酚已不作为药物去势的一线选择。1.2.2 LHRH类似物 包括LHRH激动剂（LHRH-a）及LHRH拮抗剂。LHRH-a常用药物为戈舍瑞林（goserelin）,商品名：诺雷德(zoladex)，3.6mg；亮丙瑞林(leuprolide)，商品名：郁那通(enantone)，3.75mg；此外还有曲普瑞林(triptorelin),商品名：达菲林(depherelin)3.75mg；均为皮下注射,每4周一次。LHRH-a是目前使用最广泛的去势药物，能与脑垂体促性腺激素产生细胞上的受体结合，并在治疗初期导致短暂的促性腺激素释放及血清Ｔ上升，这种一过性Ｔ升高可能出现临床症状的加剧，如骨痛、急性尿潴留以及高凝状态导致的心血管疾患，这也是此类药物的主要副作用，因此初次用药的前2周需同时服用抗雄激素治疗。在LHRH-a治疗大约1周后，LHRH受体减少，脑垂体对LHRH的反应逐渐降低，并于3-4周后达到去势效果。国内仅在患者拒绝接受手术去势且经济上又能接受时方才使用。另外约10%患者注射LHRH-a后Ｔ无法达到去势水平,这部分患者可能需要用外科去势的方法进行治疗[4]。LHRH拮抗剂作用机理与激动剂相似，但由于其特殊的分子结构，使用后不会导致Ｔ一过性升高及临床症状加剧。常用药物为阿巴瑞克（abarelix）,商品名：普来纳西(Plenaxis），是由美国Praecis制药公司开发的纯LHRH阻滞剂，2003年获美国FDA批准，次年在美国上市[5]。阿巴瑞克是在患者没有其他可供选择的疗法时，用于治疗晚期前列腺癌的一种药品。该药标明用于：不能采用其他激素疗法的和拒绝手术去势的晚期前列腺癌的症状治疗。此外还有地盖瑞利（degarelix），由Ferring公司开发，2006年2月开始进行III期临床试验，地盖瑞利连续给药一年可以快速持续地抑制Ｔ水平，同时还可以持久有效地维持前列腺特异性抗原（prostatic specific antigen，PSA）减少，主要不良反应如疲劳是由Ｔ水平降低所引起的,没有发现严重的毒副作用及局部或系统性过敏,目前尚未发现它也具有像其他LHRH阻滞剂一样引起组胺释放的作用[6]。2 抗雄激素药物治疗 抗雄激素药物（即雄激素受体阻滞剂）具有使用方便，不良反应小等优点，并且避免了睾丸切除术后患者的心理异常，因而在临床上被广泛应用[5]．能与前列腺癌细胞核内的雄激素受体结合,从而降低Ｔ和DHT对癌细胞生长促进作用,根据化学结构不同,分为甾类与非甾类两种。2.1 甾类抗雄激素药 以醋酸环丙孕酮（cyproterone acetate，CPA）为代表，此外还包括醋酸甲地孕酮及醋酸甲羟孕酮，但总体疗效低于CPA，甾类抗雄激素除了有阻断雄激素受体的作用外，还有抑制垂体分泌LH及肾上腺分泌雄激素的作用，由于没有量效相关研究，因此无法确定CPA的最佳治疗剂量，一般推荐每次100mg,tid。由于CPA降低血清Ｔ，因此具有性趣降低，勃起功能障碍等副作用，少数患者出现乳房胀痛、心血管毒性及肝脏损害。2.2 非甾类抗雄激素 常用的有氟他胺（fiutamide），比卡鲁胺（bicalutamide）及尼鲁米特（nilutamide）。这类药物作用单一，仅仅是与雄激素受体结合，故又称为纯抗雄激素，最大优点是保持患者的性功能，而且对心血管无副作用亦不引起血栓。2.2.1 氟他胺（商品名：福至尔，以前称缓退瘤） 建议用量为250mg，tid，是现使用最多的抗雄激素药物。由于其需要在肝脏内转化为活性药物形式羟基氟他胺，因此具有脏脏毒性，轻度的肝脏损害如转氨酶等往往在停药后具有自限性（发生率约10％），但也有报道服用氟他胺后致命性肝损害的发生率为3/10 000，高于普通人群10倍，因此服药期间应定期检查肝脏功能[7]。2.2.2 比卡鲁胺，商品名：康士德(casodex） 常用量50mg，qd，是目前应用较多的一种选择性抗雄激素药，与雄激素受体的亲和力比fiutamide强4倍，其结构和成分与fiutamide不同，某些被fiutamide刺激而突变的雄激素受体可被比卡鲁胺所抑制[8]，说明两种药物在雄激素受体的作用位点不同。与氟他胺相比，比卡鲁胺对晚期Pca患者生活质量的提高、PSA控制率及症状缓解效果类似，但其肝脏毒性及其它副作用均低于氟他胺，目前认为比卡鲁胺的安全性和耐受性最佳。2.2.3 尼鲁米特 诱导剂量300mg/d，连服4周，维持剂量150mg/d。nilutamide在体内化学结构较少受代谢变化，对受体的作用较持久，如与手术或化学(用LHRH类似物)去势合用，可使外周抗雄激素作用更为完全，即可抑制去势后肾上腺皮质仍然分泌的雄激素的效应，并可抑制使用LHRH类似物作用后最初几天出现的血清T增加、Pca恶化现象。由此，作用表现较彻底。适用于已转移的Pca，可与手术或化学去势合用。3 最大雄激素阻断（maximal androgen blockade，MAB）治疗MAB又称雄激素全阻断或联合雄激素阻断（combined androgen blockade，CAB），其目的在于阻断睾丸和肾上腺分泌的所有T对雄激素的作用。男性90%-95%T由睾丸产生,其余5%-10%由肾上腺产生,手术去势与药物去势效果相当,但都对肾上腺来源的T没有影响, 由此可见,单纯去势对雄激素的阻断是不完全的,而且这种部分雄激素阻断被认为有可能引起雄激素非依赖性肿瘤细胞的迅速生长[9]，导致内分泌治疗的失败。因此有人提出睾丸切除或LHRH类似物+抗雄激素药物(如氟他胺)治疗模式,即雄激素全阻断（MAB）治疗[10],可彻底阻断体内T对前列腺癌细胞的生长促进作用,进而提高晚期Pca的治疗效果。MAB目前已逐渐成为晚期Pca患者最常用的内分泌治疗方法。Janknegt研究结果表明，睾丸切除联合缓退瘤效果明显优于单纯睾丸切除者[11]。目前MAB主要应用于晚期及复发性Pca，根治术前新辅助内分泌治疗及配合放疗的辅助内分泌治疗。然而迄今MAB是否较单一的内分泌治疗更为有效还存在争论。欧美前列腺协作临床试验工作组（PCTCG）[12]有一项迄今最具规模的比较雄激素完全阻断治疗与单一去势的荟萃分析，包括了27项临床随机试验的8 275例局部晚期或转移性Pca患者，结果显示，接受MAB治疗的患者5年存活率为25.4%，略高于仅接受单一药物或手术支势者的23.6%，统计学差异无显著性。且长期MAB治疗有三个明显的弊端：治疗费用高、不可避免的出现雄激素非依赖性、生活质量的恶化。4 间歇性雄激素阻断（Intermittent androgen blockade，IAB）治疗 IAB治疗是指Pca患者行内分泌治疗一段时间后血清T下降至去势水平， PSA降至正常水平以下停止治疗，根据肿瘤进一步发展情况（如PSA升高）再重新开始下一个治疗同期的循环治疗方法。目前文献中IAB又称为间断性雄激素去除（Intermittent androgen deprivation，IAD）或间断性雄激素抑制（Intermittent androgen suppression，IAS）。随着MAB治疗的进行，大部分Pca患者最终将发展成不依赖于雄激素而生长的雄激素非依赖性前列腺癌（androgen independent prostate cancer，AIPC）。最近的研究表明，MAB不能延长前列腺癌细胞进展到非雄激素依赖的时间[13]，还可使患者生活质量下降，如性欲低下、阳痿、疲乏、抑郁等，而且费用昂贵。因此有人提出了间歇性雄激素阻断，以延长肿瘤细胞向非激素依赖细胞转变的时间[14]。最近的三期临床报道显示，随访51个月时，进行间歇内分泌治疗的局部晚期和转移患者的生存与持续治疗者相似，并且首次治疗后PSA降至2ng/ml以下者有82%的生存时间无需治疗[15]。目前研究显示，IAB是一种切实可行的治疗策略，延长了生存期和耐药出现时间，且患者花费少并获得了较好的生存质量[16]。目前国外的IAB治疗方案是联合应用药物去势和雄激素受体阻断剂间歇性治疗Pca患者。常见的联合方法主要为LHRH类似物enantone或zoladex加非甾类抗雄激素药氟他胺或康士德[17]。IAB每周期治疗的时间及停止治疗的标准各家报道不一，国内推荐停药标准为PSA<0.2ng/ml后应持续数周(3-6个月)，当PSA>4ng/ml时开始新一轮治疗。IAB重新治疗的标准也存在很大差异，一般来说，根据患者临床分期、治疗前血清PSA水平，实现血清PSA水平个体化：（1）治疗前血清PSA水平不高患者，当血清PSA值达到最初水平则恢复治疗；（2）治疗前血清PSA水平高的患者，当血清PSA>20ug/L左右恢复治疗；（3）治疗3个月血清PSA<4ug/L时：有症状患者PSA>10ug/L；无症状患者PSA>20ug/L均恢复治疗[18]。5 雄激素非依赖性前列腺癌（AIPC）的内分泌治疗 AIPC是指在血清T处于去势水平而病变发生进展，出现新的转移灶、原有病灶增大或间隔2周连续检测的PSA水平上升。AIPC是Pca内分泌治疗后的必然结果，也是造成患者癌死亡的原因。对初始内分泌治疗失败后的AIPC患者仍可给予二线内分泌治疗，因其毒副作用较少，故应在全身化疗之前优行采用。治疗方式包括抗雄激素药物撤退、加用或换用抗雄激素药物、使用肾上腺来源雄激素的抑制药及皮质类固醇药物的应用等。5.1 抗雄激素药物撤停 Kelly和Scher[19]发现采用flutamide治疗后反应良好的患者,长期应用后症状复发并有加重,血PSA水平升高,撤退后症状迅速好转且血PSA下降,称之为抗雄激素撤退综合症(antiandrogen withdraw syndrome)。任何抗雄激素药物都存在所谓的“撤退”效应，因此停止使用后部分患者可有一定效果。 5.2 加用或换用雄激素药物 因各类雄激素药物对雄激素受体的作用不同，对初始抗雄激素或雄激素完全阻断治疗失败的患者仍可使用其它替代的抗雄激素药物治疗。Small[20]等认为,对fiutamide发生抵抗的患者,换用bicalutamide仍有效。故可将二者交替使用以延缓耐药发生，每次用药最好不超过2个月[21]。 5.3 肾上腺素雄激素抑制剂 对已更换雄激素药物并行撤退治疗仍无效的患者可使用肾上腺雄激素抑制剂（如酮康唑等）。酮康唑不但可抑制肾上腺合成雄激素，且对前列腺癌细胞具有直接的细胞毒性作用。酮康唑在国外被认为是标准的二线内分泌治疗药物，不同的研究者分别采用酮康唑1200mg/d，800mg/d，600mg/d 治疗AIPC[22-24]，疗效相似而低剂量时毒副反应较轻。Small等[25]报道了50例雄激素完全阻断治疗失败后经抗雄激素药物撤停仍出现肿瘤进展的患者应用酮康唑（400mg，tid）和氢化可的松治疗的疗效。 5.4 皮质类固醇类药物 上述这些治疗仍无效后可使用糖皮质激素治疗，糖皮质激素（如强的松、地塞米松和氢化可的松）能减低垂体产生的促肾上腺皮质激素（corticotrophin，ACTH），从而抑制肾上腺激素（包括肾上腺雄激素）的生成，还可通过干扰细胞内信号传导路径，直接抑制肿瘤细胞生长。Sartor等[26]报道了29例AIPC 患者接受强的松（10mg，bid）治疗的疗效。6 总结 Pca是一种雄激素依赖性肿瘤,对晚期Pca患者一般首先采用手术去势或LHRH类似物的药物去势。由于手术去势操作简单，安全有效，是目前内分泌治疗的首选方法，其效果肯定，已在临床上得到广泛使用。药物去势的治疗可采用zoladex，3.6mg或enantone，3.75mg等类似药物每四周一次皮下注射。对单一去势治疗无效的患者可采用最大雄激素阻断治疗。也可根据患者身体状况，采用单一抗雄激素药物治疗。IAB治疗提出了Pca内分泌治疗的新策略，以最小的药物蓄积毒性提高患者生活质量，表现为治疗间歇期性功能恢复和全身情况改善，延长雄激素依赖状态，减少治疗费用。雄激素阻断治疗一般在2年左右减退并逐渐失效，此时即进入AIPC治疗阶段，可继续给予二线内分泌治疗。对于AIPC患者，维持雄激素在去势水平是必要的，即使患者已进入激素抵抗性前列腺癌（hormonal refractory prostate cancer，HRPC）期，也仍需要维持内分泌治疗。

乳腺癌是实体瘤中应用化疗最有效的肿瘤之一，化疗在整个治疗中占有重要的地位[1]，但因其毒副作用大，每周期化疗患者都要忍受一定的痛苦，因此，如何做好乳腺癌术后化疗期护理，预防和减少副作用的发生，减轻患者痛苦是护理工作的重要目标，2005年6月~2007年12月我院对75例乳腺癌术后化疗患者进行了合理的护理，现报告如下。1 资料与方法 1.1 一般资料 本组75例，均为女性，年龄28~67岁，平均45.3岁，术后均经病理证实，其中：浸润性导管癌46例，腺癌5例，髓样癌6例，导管内癌8例，粘液腺癌4例，浸润性小叶癌3例，鳞状细胞癌3例。1.2 方法 采用CAF方案29例，CMF方案25例，CEF方案12例，ET方案9例（C代表环磷酰胺，M代表甲氨喋呤，A代表阿霉素，F代表氟脲嘧啶，E代表表阿霉素，T代表紫彬类），所有患者化疗4~6个疗程，每个疗程间隔28天。2 结果 本组75例中出现化疗药物外溢至皮下发生疼痛、红肿者5例，发生率6.7%；静脉炎19例，发生率25.3%；胃肠道反应71例，发生率94.7%；骨髓抑制23例，发生率30.7%；口腔炎26例，发生率34.7%；脱发57例，发生率76%。3 护理3.1 心理护理 大多数乳腺癌术后患者情绪低落，表现为烦燥、恐惧、自卑等，甚至缺乏治疗信心，我们根据患者的职业、年龄、文化程度、性格的不同有针对性地进行心理护理，把握患者的心理活动，抓住时机进行心理疏导，消除其心理压力，列举成功病例，激发患者以成功、自信的心理正确对待疾病，以良好的心态配合治疗。由于化疗药物的毒副作用大，常使患者出现恶习、呕吐、食欲不振、口腔溃疡等不适，加之术后乳房缺如和脱发，使患者身心两方面受到巨大的创伤，因此，在化疗前我们告知患者可能出现的不良反应及预防措施，并说明这种反应只是暂时的，停药后症状会迅速消失，使患者做好充分的心理准备，安心接受并完成化疗。综合心理治疗能减轻乳腺癌化疗患者焦虑及抑郁程度[2]。3.2 输液护理 根据医嘱正确配制药物，如表阿毒素必须用5%葡萄糖溶解，而用生理盐水则易结块不能完全溶解；环磷酰胺必须用生理盐水并延长溶解时间至溶液中透明结晶完全溶解。根据给药途径正确给药，如环磷酰胺、表阿霉素为静脉注射，氟脲嘧啶为静脉滴注须持续3~4小时。化疗前后和输入不同化疗药物时，都要用生理盐水50~100ml冲洗血管，可稀释残留于血管壁上的化疗药物，减少对局部组织刺激，有效预防静脉炎[3]。静脉化疗前应检查回血确保通畅方可给予化疗药物，如有红肿、疼痛等不适应予及时处理。乳腺癌病人因淋巴回流受阻致患肢肿胀，6个月内患肢禁止输液，下肢静脉血流速度缓慢，化疗后易出现多处水泡、溃烂及静脉栓塞等并发症，因此病人从第一次化疗起就应注意静脉计划有序的应用。一旦化疗药物外渗，停止输液，保留针头尽可能回抽药物，用注射器抽取地塞米松5mg+0.25%利多卡因5ml在外渗部位处进行封闭注射，然后用冰袋或硫酸镁局部冷敷12-24小时，严防化疗药物渗漏致皮下组织坏死。3.3 胃肠道反应的护理 食欲不振、恶心、呕吐是化疗最常见的胃肠道反应之一，为预防和减轻化疗反应，我们遵医嘱常规在化疗前0.5h静脉滴注格拉司琼3mg（或昂丹司琼8mg）及地塞米松10mg，此外还采取如下措施：指导患者化疗前2h避免进食，治疗后以少食多餐方式提供温和无刺激的食物，避免过甜、过冷及油腻食物，进食2h内不要卧床，可与朋友聊天、看电视、散步等，以分散患者注意力，促进食物消化。发生呕吐时，我们在旁扶持，协助患者漱口，及时撤离呕吐物，观察呕吐物量、性质、次数及水电解质平衡紊乱情况，必要时静脉补充液体。本组有12例因频繁呕吐经静脉补液后，症状逐渐消失。3.4 骨髓抑制的护理 骨髓抑制是化疗过程中最常见的不良反应，因此在化疗期间要注意患者血象变化,防止感染[4]。化疗期间血白细胞<3ⅹ109/L,血小板<50ⅹ109/L,血红蛋白<80g/L，应提醒医生停药。化疗药物对增殖旺盛的白细胞影响最大，一般发生在用药后1~3w,多数患者于10~14d隆至最低。若血白细胞<1ⅹ109/L，应实行保护性隔离，住单间或隔离病房，卧床休息、制动；病房经常开窗通风，紫外线消毒2次/d,限制探视；做好口腔护理，用朵贝尔氏漱口液漱口，3次/d；监测生命体征（尤其是Ｔ）及血小板减少引起的出血倾向，并及时处理；按医嘱使用升白细胞的生物制剂重组人粒细胞集落刺激因子如惠而血(瑞白)50ug/m2皮下注射，或生白能5~10ug/kg皮下注射，每天一次；口服地榆生白片、利血生、鲨肝醇等治疗，一般白细胞在2~3d后升至正常，停药48h后可继续接受下一疗程化疗。3.5 心脏毒性反应的护理 紫杉醇心脏毒性表现为短暂的心动过缓，无自觉症状，化疗结束后心率自行恢复正常。阿霉素对心脏的损害主要表现为心律失常和心衰，一般剂量下心衰发生率为1~2%，随着累计剂量增加，对心脏毒性作用增强。用药期间应严格注意心律及脉率变化，必要时可行心电监护，发现问题及时处理。3.6 脱发的护理 化疗药物在治疗肿瘤的同时往往对头内的毛囊有损害作用，药物剂量越大，脱发越严重，通常发生在用药后1~2w，2个月内最显著。对这类病人我们在化疗前已向她们讲述脱发是暂时的，待化疗结束2~3月头发会自动长出来，因健康教育到位，病人有所心理准备。其次为预防脱发，在化疗前10min我们指导病人头部怎样放置冰帽，其目的使头皮冷却局部血管痉挛，减少药物到达毛囊而减轻脱发[5]。发生脱发时要注意保护头部，避免日晒，外出时要带帽，告知病人不要使用对头发有刺激性的洗发液，同时建认议患者戴假发或帽子，以消除患者不良心理刺激。4 讨论 化疗药物虽可最大限度的杀死癌细胞，但其不良反应也不容忽视，化疗期间运用科学有效的护理方法，可以减轻化疗中出现的各种不良反应[6]。要使乳腺癌患者顺利的完成化疗疗程，除患者主动配合外，护士必须做好各方面的临床护理和对病情的细心观察，同时护理人员应具备较强的专业技术和理论知识，对化疗药物的药理作用和副作用要了解，这样才能对每一位化疗患者采取及时的针对性的护理，减少毒副反应的发生，提高其生存质量。

如今做完颈部超声或核磁后,被告知有颈动脉狭窄的人越来越多，是否需要手术干预？国内神经介入领域权威专家姜卫剑教授表示，服药是基础治疗，卒中高危人群应当积极采取手术干预措施 颈动脉狭窄大多数因动脉粥样硬化引起，动脉炎、动脉先天结构不良、动脉夹层等也是导致颈动脉发生狭窄的原因。颈动脉狭窄到一定程度可引发中风。其中，无症状狭窄每年发生中风的概率为1%，有症状狭窄每年发生中风的概率高达10%。因此，治疗颈动脉狭窄预防中风的发生，是首先应该明确的观念。树立积极干预的观念 过去，由于对脑血管病认识不够，很多医生多只是检查脑内有无病灶，不太关注血管问题。一些患者小中风发作，有些医生也只是嘱其吃些药，并未想到患者血管狭窄问题可能要靠手术解决，如不积极干预有发生脑部大面积梗死的风险。那么什么情况下应该积极干预颈动脉狭窄从而预防中风呢？ 除了药物之外，颈动脉严重狭窄主要依靠颈动脉剥脱术和支架介入术。事实上，颈动脉狭窄达到什么程度需要手术治疗，一直是临床决策的一个难点。欧美国家对颈动脉狭窄的认识和研究比我们早，他们在上世纪50年代开始报道采用颈动脉内膜剥脱术治疗颈动脉狭窄，并做过几个大型临床实验。结果显示，与服用阿司匹林相比，颈动脉狭窄率超过70%，即严重狭窄时，需要做剥脱术；而当狭窄率在50%～69%时，做剥脱术的效果大概要5年后才能看出来，这意味着对于高龄患者就应慎重考虑手术干预的问题；低于50%的狭窄，剥脱术效果不如药物。这些结论来自于大的医学中心（每年手术例数超过25例）完成的研究，对于有症状患者实施剥脱术的并发症发生率小于6％，而对于无症状患者实施剥脱术的并发症发生率小于3％。 然而，与上述大医院所做的调查结论不完全一致，国外医疗保险公司组织的调查却认为，在现实的临床实践中，剥脱术风险似乎比想象中要高，其中有症状者在围手术期因手术导致发生中风和死亡的风险超过8%。而对于女性、有心肺功能不全、肾功能不全等高危因素的人群风险更高，特别是狭窄位置过低或过高的患者，采用剥脱术比较容易损伤第9、11对颅神经，而一旦损伤患者将被迫终身插管喂饲。有无症状是干预的首要判断标准 随着研究的不断深入和病例数量的积累，学者们逐渐达成一致，对颈动脉狭窄手术干预的首要标准应该是有无症状。无症状者通常不主张积极手术干预。因为很多患者可能颈动脉狭窄程度很严重，但其血管代偿能力或侧支循环功能很强，不会明显影响颅内供血，其实就不需要手术干预，毕竟手术本身也有一定风险。一般而言，只有对于那些必须接受其他大型手术治疗的无症状严重狭窄患者，才考虑积极干预，以防止在手术中血压波动引发中风的情况出现。因此，决定颈动脉狭窄患者要不要做剥脱术或介入治疗，治疗前评估非常重要。 首先要问病史，了解患者是否有缺血性中风症状，如是否感觉没劲儿或出现认知障碍，有无脑梗死病史、小中风发作事件；详细的体格检查；影像学检查等。对于有症状者，当狭窄程度低于50%时可不必手术治疗，而是采取积极的药物干预治疗；在50%～69%之间者，如评估患者生存年限会超过5年时可积极手术干预治疗；对80岁以上高龄人群，要综合考虑手术的利与弊，因为这是手术高危人群。总之，针对每个病人都要进行详细的讨论，评估其自然预后和手术风险，评估手术再狭窄的可能性，评估吃药的效益和手术的效益，最后拿出充分的理由决定做还是不做，如何做。颈动脉内膜剥脱术Vs支架植入术 目前对付颈动脉狭窄，主要有两种术式：一是颈动脉内膜剥脱术，一是支架植入术。笔者认为，不管是剥脱术还是支架植入，只要是具有丰富经验的医生做，确实能够为患者解决问题就行。剥脱术在国外做得非常普遍，是一项很成熟的技术，但在我国做得还比较少。原因是我们起步晚，临床医生对脑血管病认识尚不够深入，对颈动脉狭窄对卒中影响的认识也远远落后于国外，而支架的发展又非常迅猛，所以我国采用支架植入治疗颈动脉狭窄要远多于剥脱术。 随着医疗器械越来越先进，新技术层出不穷，介入技术的适用范围也越来越广泛。2007年美国指南还将支架术治疗颈动脉急性闭塞列为禁忌，但如今国外一些大公司开发了新的介入器材则可以比较安全有效地解决这一问题。如急性颈动脉闭塞的患者就诊，可以应用先进的介入设备先阻断近端血管，以防止血栓脱落到脑内，然后实施远端保护，待植入支架后，血块即可抽出来，在很短的时间可使患者转危为安。 就创伤程度而言，两种术式的创伤都不大，支架术可能更具微创性。就手术安全性而言，取决于医师的经验水平，在有经验的医师手中，两种术式的安全性相当。尽管支架术有更微创的优势，其费用却远远高于内膜剥脱术。

全身的动脉、静脉、淋巴管有了病（除了心脏、脑内的血管），都属血管外科治疗范畴。 哪些疾病需要到血管外科就诊？ 1.动脉疾病：急性动脉栓塞、急性动脉血栓形成、下肢动脉硬化闭塞症、颈动脉狭窄和闭塞、颈动脉体瘤、颈动脉瘤、胸腹主动脉瘤、胸腹主动脉夹层动脉瘤、腹主动脉瘤、多发性大动脉炎、无脉症、肾动脉狭窄、雷诺氏综合征等； 2.静脉疾病：下肢原发性深静脉瓣膜功能不全、深静脉血栓后遗症、急性深静脉血栓形成、布-加综合征、下腔静脉阻塞综合征、门静脉高压征等； 3.动静脉联合疾病：血管闭塞性脉管炎、胸廓出口综合征、腘血管陷迫综合征等；先天性血管疾病； 4.先天性动静脉瘘、先天性血管畸形、先天性肢体静脉畸形-皮肤血管瘤-骨软组织肥大综合征（KTS）、下肢先天性深静脉无瓣症、下肢先天性深静脉瓣膜发育不全、血管瘤等； 5.血管损伤：动脉损伤、静脉损伤、假性动脉瘤、创伤性动脉瘤等。怎样看出得了血管病？ 1.不明原因或手术后或长期卧床在较短时间内出现的一侧或双下肢肿胀，要警惕深静脉血栓形成； 2.有心脏病房颤或室壁瘤等病人突然出现肢体凉、麻、痛、苍白、缺血，或突然出现剧烈腹痛、恶心、呕吐、腹胀等——很可能出现了动脉栓塞； 3.老年人、糖尿病病人逐渐出现的肢体脉弱、无脉，短距离步行后小腿抽筋、疼痛，休息后缓解，步行后再发；有的直接表现为肢体凉、麻、痛，疼痛可致彻夜难眠，再严重肢体就会出现青紫、发黑坏死，很可能得了动脉硬化闭塞症或糖尿病动脉硬化肢体缺血； 4.青年人，特别是男性吸烟者出现肢体静脉炎、脉弱、无脉或凉、麻、痛、苍白、缺血有可能得了脉管炎； 5.年青女性脉弱、无脉、头晕、高血压、白内障有可能得了大动脉炎（无脉症）； 6.腹部、颈部或肢体摸到跳动的肿块可能是动脉瘤或动静脉瘘； 7.由大腿根起始的腹壁静脉曲张合并肝硬化、腹水的病人要除外布-加氏综合征； 8.静脉曲张，一些易见的血管突起、含血肿块都可能是血管病； 9.有小中风的患者应看看颈动脉是否有狭窄。

中国现代手术学杂志2008年12卷6期·临床论著·［文章编号］1009-2188(2008)05-0000-03［摘要］目的 探讨结肠憩室的手术适应证及手术方式。方法 回顾性分析手术治疗的14例结肠憩室患者的临床资料。盲肠憩室5例,升结肠憩室3例，降结肠憩室2例，乙状结肠憩室4例，均行手术治疗，包括行憩室切除结肠吻合术5例，回盲部切除+回肠升结肠端端吻合术 3例，右半结肠切除术2例，乙状结肠憩室切除、造口+闭合性直肠残端手术4例（Hartmann术，6周后行二期吻合）。结果术后均获成功，无手术并发症，效果满意。结论 结肠憩室出现穿孔、出血、脓肿及腹腔感染等并发症时宜行手术治疗，应根据憩室部位、大小、并发症及腹腔感染程度选择不同手术方式。［关键词］憩室，结肠［中图分类号］ R656.9［文献标识码］BClinical application of surgical treatment in colon diverticulum SHANG GUAN Chang sheng, CAI Chong yuan,KAN Xiong wen, et al.(Department of General Surgery, The Second People's Hospital of Jingmen，Jingmen,Hubei 448000, China)[Abstract] Objective To investigate the indication and mode of surgical management in colon diverticulum. Methods Clinical data of fourteen patients with colon diverticulum who had undergone surgical management were analyzed retrospectively. Patients includ 5 cases of cecal diverticulum,3 ascending colon diverticulum,2 descending colon diverticulum and 4 sigmoid diverticulum. All patients had undergone surgical treatment: diverticula resection and colocolic anastomosis(5 patients) , ileocecal junction resection and ileum-ascending colon end-to-end intestinal anastomosis(3 patients) , right hemicolectomy(2 patients), sigmoid colon diverticula resection and stoma,rectum stump close(4 patients).Results All the surgery were successful and got good curative effects. Conclusion Surgical treatment is rational for colon diverticulum with such complications as perforation,hemorrhage,abscess and celiac infection. Different methods should be chosen according to the position,size,complications and the infection extent of the abdomen.Key words：diverticulum, colon结肠憩室是临床上较少见的疾病，由于其症状无特异性，临床表现因并发症不同而各异，术前较难作出正确诊断，常需术中探查方能确诊。2005年6月至2008年3月我科共手术治疗14例结肠憩室患者，现就其外科治疗方式进行探讨。1临床资料1.1一般资料本组14例，男6例，女8例，平均年龄65.3（55～71）岁， ≥60岁者11例（78.6%）。1.2临床表现14例患者入院时均有一侧腹部压痛、反跳痛、腹肌紧张等，6例伴发热（其中转移性右下腹痛者2例），长期便秘者3例，便秘和腹泻交替者2例，便后突发左下腹疼痛者2例，反复间断性右下腹痛伴鲜红色血便4例。12例是急诊手术，2例为择期手术。1.3手术方式取经腹直肌切口或正中切口入腹。术中见：盲肠憩室5例(其中憩室一个者3例，二个及三个者各1例)、升结肠憩室3例（其中憩室一个者2例，二个者1例）、降结肠憩室2例（憩室一个及二个者各1例）、乙状结肠憩室4例（憩室三个者1例，四个者3例）。憩室长3～12 cm，憩室数目一个的有6例、2个的有3例、3个的有2例、4个的有3例。合并有盲肠憩室炎5例，升结肠憩室穿孔2例、脓肿1例，降结肠憩室穿孔出血2例，乙状结肠憩室穿孔2例、出血2例。发现病变后根据憩室部位、大小、并发症及腹腔感染程度选择不同手术方式：其中行憩室切除结肠吻合术5例，回盲部切除+回肠升结肠端端吻合术 3例，右半结肠切除术2例，乙状结肠憩室切除、造口+闭合性直肠残端手术4例（Hartmann术，6周后行二期吻合）。2结果无术后并发症，痊愈出院，手术切除标本均行病理证实，其中合并急性单纯性阑尾炎2例，余12例阑尾正常，均附加行阑尾切除术。3讨论3.1病因及临床表现结肠憩室好发于老年人，国内较为少见，其形成与慢性便秘、肠痉挛、低纤维少渣膳食等因素有关[1]。常继发于肠腔内压力的增高，迫使粘膜经肠壁肌肉的薄弱区向外突出，可以发生在结肠不同部位，据报告：盲肠占26%，升结肠占21%，横结肠占16%，降结肠占12%，乙状结肠占24%，其发病率在0.1%～1.0%之间。结肠憩室最常见的症状是急性憩室炎的表现，主要由于憩室中的粪便等刺激物引起，并出现结肠憩室周围炎、憩室出血、穿孔。在合并周围局限性脓肿穿破时，穿入空腔脏器而成为内瘘，临床表现有粪渣样物从尿中或阴道中溢出。急性发作期因严重的憩室周围炎或结肠壁炎症，可引起结肠部分或完全梗阻。3.2手术适应证对具有下列情况者应予手术治疗[2]：①急性憩室炎经非手术治疗无效者；②反复发作的结肠憩室炎即使第一次发作时经内科治疗获满意效果，但复发时应考虑作选择性切除术；③持续的慢性结肠狭窄引起部分梗阻且不能排除肿瘤者；④免疫缺陷的患者发生憩室炎时无法激起足够的炎性反应，为防止各种并发症的发生应予手术处理；⑤急性憩室炎并发穿孔及脓肿形成者；⑥并发大出血者；⑦并发瘘管形成者；⑧并发弥漫性腹膜炎者。3.3手术方式按腹内感染程度、并发症和全身情况选择不同手术方式，主要有：①穿孔缝合加引流；②脓肿的切开引流或加做横结肠造口；③切除病变结肠后一期结肠对端吻合术；④切除病变结肠，近侧切断造口，远侧切端缝闭或造口，以后再做二期结肠吻合术。作者认为对于右半结肠的憩室炎或穿孔可根据情况行憩室单纯切除，回盲部切除或右半结肠切除术。本组2例升结肠憩室穿孔患者因腹腔污染轻、一般情况良好而行右半结肠切除术，术后恢复顺利，并无肠瘘发生。3.3.1一期吻合一期结肠切除对端吻合常用于无并发症的结肠憩室炎及全身情况好、肠道准备充分的择期手术，或因憩室并发大出血的急诊手术。切除病变肠道的长度应尽可能包括所有憩室，以防止憩室炎的复发。本组5例多发结肠憩室均采用一次性切除。若憩室周围已形成局限性脓肿并于左或右髂窝触及压痛性包块，全身中毒症状明显，应作脓肿切开引流术。术后可能形成结肠外瘘，待日后再作二次切除手术。合并内瘘如结肠膀胱瘘、结肠阴道瘘者，经肠道准备后切除瘘管，并修补膀胱或阴道，一般都行一期修补。当前有大量资料显示一期手术是安全的[3.4.5.6]，但在具体操作时有几点必须重视：①肠腔空虚、无粪质，表示肠道准备满意，或手术中通过灌洗能达到这一要求；②肠壁无水肿；③拟吻合肠段的血供良好；④腹腔感染和污染较局限、并不太严重；⑤手术医师对病员全身情况以及有无其它特殊危险因素的了解。近年来的发展趋势，更倾向选作一期吻合术，甚至脓腔切除后一期吻合，不作粪便转流。3.2.2二期吻合二期手术有两种方法，一是Hartmann式远端缝闭，近端结肠造口，二期再行吻合。在因弥漫性化脓性或粪性腹膜炎而行切除手术时，一般适用这一术式。另一种是一期吻合，辅助性近端结肠造口或回肠造口或结肠内绕道术，一般适用于因非弥漫性化脓性或粪性腹膜炎手术时因其它因素不宜一期吻合者。本组4例采用Hartmann术，因该术式可广泛应用于憩室炎坏疽穿孔全腹膜炎、大型脓肿、复杂瘘管、肠梗阻、肠内有大量粪便、全身情况不好不能作吻合手术的病例。术中切除乙状结肠憩室和脓肿后，乙状结肠近端牵到腹壁作造口，以手缝或线状吻合器缝合直肠断端。为了防止直肠陷入盆腔致二期吻合困难，通常在缝合直肠断端的两角穿入粗丝线并留长5～6 cm,放入盆腔作为标志，待6周后病情好转，急性炎症消退后做二次开腹手术。二次开腹时游离直肠，牵入腹腔，拆除乙状结肠造口和直肠断端缝线，修剪乙状结肠和直肠断端，作端端吻合。本组患者中共有9例结肠憩室并发出血、穿孔或脓肿，均采用一期或二期吻合，术后恢复快，并未出现明显并发症，经术后随访6月～1年余，疗效满意。对于肠道准备不充分的患者可行分期手术如Hartmann术，或采用术中近端结肠灌洗清洁后一期端端吻合，不作结肠造口。憩室病伴并发症者最好是既引流脓肿，控制腹膜炎，又切除炎性病变肠段，近年来大量资料证明保守的引流和造口手术的并发症发病率与死亡率均明显高于切除手术[7.8.9]，以往三期手术的方法已被一期和二期手术所取代。［参考文献］［1］吴蔚然. 结肠憩室病[A].吴阶平, 裘法祖.黄家驷外科学[M].第6版.北京:人民卫生出版社,2005:1112-1113.［2］汪建平. 结肠憩室病[A].黄洁夫.腹部外科学[M].北京:人民卫生出版社,2001:1007-1010.［3］高国平，急性右结肠憩室炎[J]，国外医学：外科学分册，1996，23（4）：256［4］王代科,贾显凯,陈林.一期切除在急性大肠梗阻中的应用.普外临床,1997,12(3)∶167［5］曹国海。急性并发性憩室病乙状结肠切除和一期吻合术的前瞻性研究[J]，国外医学：外科学分册，2001，28（6）：372［6］程学诗，胃肠病学和肝病学杂志，2003（12），6：524.［7］Kendrick ML, Buttar NS, Anderson MA, et al. Contribution of intraoperative enteroscopy in the management of obscure gastrointestinal bleeding .Journal of Gastrointestinal Surgery. 2001, 5(2) :162 .［8］Colecchia A,Sandri L,Capodicasa S,et al. Diverticular disease of the colon:new perspectives in symptom development and treatment .World J Gastroenterol, 2003, (9) :1385-1389.［9］Danny O.Jacobs,M.D.,M.P.H.Diverticulitis[A],中国医学论坛报[J],2007,(33)44:d01.

中国防痨杂志2007年29卷6期 [关键词] 胸腔穿刺；胸壁结核；脓肿 胸壁结核是胸壁软组织、肋骨和胸骨结核性感染的总称，是一种继发性疾病，多表现为结核性寒性脓肿或慢性胸壁窦道。我院于2007年2月收治1例结核性胸腔积液患者，因诊断性胸穿抽液后引起右侧胸壁结核性寒性脓肿，经治疗后临床治愈出院，现报告如下。临床资料 患者男，24岁。因“发现右侧胸壁一无痛性包块2月余伴破溃流脓半天”入院。患者于入院前８月因低热、干咳、吸气时胸痛在当地医院检查示胸腔积液，行诊断性胸穿抽液，穿刺点选在右腋中线第7-8肋间，抽液量为200ml，经胸水化验及x线胸片、CT及PPD试验，证实患者为结核性胸腔积液。采用三联抗结核药，雷米封0.3g/d，利福平600mg/d，乙胺丁醇0.75 g/d，强化期2个月过后因肝功能受损曾停药10天，2月前发现右侧胸壁出现一无痛性包块逐渐增大，在当地就诊后未予特殊治疗，嘱继续服用抗结核药。患者入院时脓肿已破溃，约9cm*8cm，因无低热、乏力、盗汗等结核中毒症状而行手术切开引流。切口位于右腋中线7-8肋间脓肿中央处，切开后见一窦道与壁胸膜相连，脓腔内除有大量灰白色稀薄水样脓液外，还有大量结核性肉芽组织及干酪性坏死物质，经涂片再次证实为结核杆菌感染，33天后因右胸壁创面皮肤缺损而行植皮术，保留胸壁窦道口，坚持局部换药+继续全身抗结核药口服5月（换用吡嗪酰胺），经x线胸片、CT证实无胸膜炎及胸腔积液，患者胸壁窦道痊愈出院，未行病灶清除术。讨 论1.结核菌侵入胸壁的途径通常有三种：(1)淋巴结途径:肺和胸膜结核沿淋巴系统侵人胸骨旁、胸椎旁或肋间淋巴结，形成结核性脓肿，穿透肋间组织，在胸壁软组织中形成寒性脓肿破溃后形成久治不愈的慢性窦道;(2)直接蔓延:结核病灶直接经肋骨侵人胸壁的软组织;(3)血行感染:结核菌经血液循环至肋间或胸骨，形成结核性骨髓炎，穿破骨皮质，延及胸壁软组织。2.胸壁结核性脓肿临床表现:胸壁结核全身症状多不明显，多数病人除有局部不红、不热、开始可有局部疼痛、脓肿形成外，几乎没有症状，故称为寒性脓肿。若脓肿穿破皮肤，常排出水样混浊脓液，无臭，伴有干酪样物质，经久不愈，形成溃疡或窦道。3 原因分析 :本例患者为结核性胸腔积液已抽液并经正规抗结核治疗发生的胸壁结核寒性脓肿，一般来说，在有效抗结核药的情况下本不应该有新病灶出现，分析其原因可能是抽胸液时针眼漏液引起结核菌播散到胸壁，特别是多次抽液者可能为播散原因[21。本例患者右胸壁结核脓肿发生位置与原诊断性胸穿抽液穿刺点完全吻合。作者单位：湖北省荆门市第二人民医院普外科（荆门，448000）E-mail：changsheng2100@sohu.com