朱小刚医生的科普号

在自然界中，许多动物的心跳快慢似乎与它们的寿命长短相关：小型动物（如老鼠）的心率很快，寿命往往较短，而大型动物（如鲸鱼）心跳缓慢，寿命更长。这种现象催生了一个有趣的“固定心跳数”假说——即每个生物一生心跳次数大致相当。例如，有研究指出哺乳动物心率与预期寿命存在反比关系，每个物种一生心跳总数平均约为7-10亿次​。也就是说，无论是心跳飞快的蜂鸟，还是心跳悠缓的象龟，它们一生心跳的总次数似乎相差不大，似乎意味着“心跳越快，活得越短”？那么问题来了：这种心率与寿命的关系在人类身上成立吗？今天我们就一起来揭开这个谜底！静息心率：健康的晴雨表静息心率是指人在安静、休息状态下每分钟的心跳次数。成人安静时的正常心率大约为每分钟60～100次​。静息心率不是一个简单的数字，它反映了身体多方面的健康状况。一般而言，较低的静息心率往往意味着心脏功能良好、工作效率高——心脏每搏输出的血液多，因此无需跳得过快就能满足身体需要​。相反，静息心率偏高可能表示心脏需要更卖力工作，可能承受着额外压力，这通常与较差的心血管健康状况有关​。因此，静息心率常被称为身体健康的“晴雨表”，它与个体的心血管健康、体能（又称体适能）水平以及代谢状况密切相关。静息心率的影响因素1、运动与体力活动：经常锻炼能有效降低静息心率。规律的有氧运动（如快走、跑步、游泳等）增强心肌力量，使心脏每搏输出量增加，从而导致静息时心率下降​。相反，缺乏运动的人心功能相对较弱，静息心率往往偏高。2、饮食与体重：肥胖者常常静息心率较快。肥胖会导致交感神经持续兴奋、迷走神经张力下降，促使心跳加快​。据报道，体重每增加10%，迷走神经调节能力就下降，静息心率可能随之上升​。同时，肥胖常伴随高血压、胰岛素抵抗等代谢综合征。在饮食方面，过多摄入咖啡因、酒精等刺激物也会暂时提升心率，而高盐饮食导致的血压升高常伴随心率增快作为代偿。因此，控制体重、均衡饮食有助于维持正常的静息心率。3、年龄与遗传：静息心率在儿童时期较高，随着年龄增长逐渐降低并在成人期相对稳定。然而老年人中由于体能下降或存在慢性疾病，心率有时又会升高。一些研究提示高龄老人心率偏高者死亡风险更突出。此外，遗传因素可能在心率快慢上起着重要作用，有些家族直系成员心跳都偏快或都偏慢。4、吸烟：尼古丁会刺激交感神经，使心跳加快。长期吸烟者静息心率往往比不吸烟者高，这是吸烟对心血管系统压力的一种表现。而戒烟后，心率可逐渐下降接近正常。过量饮酒亦可扰乱自主神经，使静息心率增高。5、压力与睡眠：情绪和压力对心率有明显影响。当一个人处于紧张、焦虑状态时，体内应激激素（如肾上腺素）水平上升，导致心率加快​。现代人如果长期生活在高压力下，可能持续出现较高的静息心率，这可能是慢性压力会增加心血管疾病风险的原因之一。相反，充足的睡眠和放松练习（如冥想、深呼吸）能增强副交感神经作用，使心率降低，有助于心脏休息。因此，管理压力、保证睡眠对心率健康非常重要。6、心血管疾病：高血压和冠心病患者常有较高的静息心率。这可能是因为血压高时身体通过提高心率来维持器官灌注，或因为两者共同受交感神经亢奋的影响。心力衰竭（尤其是收缩性心衰）患者则更是如此：由于心功能下降，身体常通过交感神经激活来加快心率以维持血流输出，但长期来看这又加重心脏负担。因此心衰患者通常静息心率偏高，而降低心率被证明可改善他们的预后​。7、内分泌代谢和感染性疾病：甲状腺功能亢进会导致静息心率显著升高，而甲状腺功能减退会使心率偏慢。糖尿病和代谢综合征患者常伴随交感神经相对活跃，静息心率可能高于健康个体。此外，贫血由于血液携氧能力下降，身体为了供应足够氧气给组织，会在静息时也保持较快心率作为代偿。感染、发热时，体温每升高1℃，心率大约增加10-18次/分，也是机体代谢和交感兴奋增强的体现。8、药物因素：一些药物会影响静息心率。例如，拟交感神经药物（如某些缓解鼻黏膜充血的滴鼻剂、甲状腺素药物、大剂量茶碱类等）可使心率增快；而迷走神经刺激药物或镇静剂（如地高辛、吗啡类）可能令心率减慢。心率快寿命短？——人类研究怎么说俗话说“心跳越慢活得越久”，那么在人类中是否验证了“心率越快，寿命越短”？大量的流行病学研究给出了肯定的答案：静息心率偏高的人群，其心血管事件和死亡风险确实更高。20世纪后半叶，著名的弗雷明汉心脏研究首先揭示了静息心率与死亡率之间的联系。在这项长期随访中，研究者对超过5000名无心血管病的成年人进行了30年的跟踪，发现无论男女、各年龄段，静息心率较高者的全因死亡率、心血管死亡率以及冠心病死亡率都逐步升高​。这项开创性的研究提示：静息心率是一个独立的死亡风险因子，长期心跳过快对健康不利。β受体阻滞剂：让心脏“慢下来”的药物当心跳过快、心脏负担过重时，医生常用β受体阻滞剂（如美托洛尔、比索洛尔等）来让心脏慢下来、心脏得以休息。这类药物通过阻断体内儿茶酚胺（如肾上腺素）对心脏的作用，达到减慢心率和降低血压的效果。对于普通人来说，需要牢记使用β受体阻滞剂一定要遵照医嘱。首先，适应证必须明确，切勿因为听说“心率慢有益长寿”就自行服用这类药物，因为不恰当的使用可能弊大于利。其次，用药之前需要除外支气管哮喘、低血压等禁忌症。最后，用药期间不要骤然停药，因为长期使用后身体已经适应了较低的交感神经活动，突然停药可能引起反跳现象（心率和血压反弹性升高），严重时诱发心绞痛或心肌梗死。如果正在服药过程中出现极度乏力、心率过慢（每分钟低于50次或有头晕等症状）或哮喘加重等情况，应及时和医生联系调整治疗方案。维护健康心率，延长健康寿命1、坚持规律运动：每周至少进行150分钟中等强度的有氧运动（如快走、慢跑、游泳）。锻炼能增强心脏功能，使静息心率随时间下降。同时加入适量的力量训练，提高整体代谢健康。2、控制体重，均衡饮食：保持健康体重有助于降低静息心率。饮食上减少高盐、高脂和过多精制糖的摄入，多吃新鲜果蔬、优质蛋白质和全谷物，有利于心血管健康。避免过量咖啡因和酒精，以免持续刺激心率。3、戒烟限酒：吸烟有百害而无一利，戒烟不仅可降低心率，还能迅速减少心血管事件风险。饮酒应适度，过量饮酒会导致心律失常和心肌损伤，使静息心率升高。4、心理平衡与良好睡眠：学会管理压力，保持心理平衡。可以通过瑜伽、冥想、深呼吸等方式放松身心。成年人的睡眠时间应保证7-8小时，睡眠不足会导致交感神经兴奋、心率升高。充足睡眠则有助于翌日保持较低的静息心率。5、定期监测健康指标：自己可以在早晨醒来时测量脉搏，了解静息心率的趋势。如果持续静息心率偏高（例如早晨醒来心率经常在85-90次/分以上），应关注其他健康指标，如血压、血糖、甲状腺功能等，并考虑就医咨询。定期体检可早期发现可能导致心率异常的潜在疾病。6、遵照医嘱用药：如果因疾病需要使用控制心率的药物（如β受体阻滞剂等），要严格遵照医嘱。切勿自行调整剂量或停药。有些治疗心律失常的药物也会影响心率，更需要专业随访监测。结语正视心率与健康的关系并不是让大家焦虑心跳数字，而是希望通过这一“窗口”更好地了解自身健康状况。毕竟，生命不只在乎长度，更在乎质量——而健康的心率，正是高质量长寿生活的重要组成部分。心率就像生命的节拍器，适中最好。无需追求过快，也别迷恋过慢，让我们养成良好的生活习惯，找到属于自己最健康的心跳节奏，让生命跳出美妙的旋律。请记住一句话：“心率控制好，健康少不了；生命要长久，节拍需温柔！”

人类一直在追求着长寿与健康。近年来，神秘的干细胞疗法，正逐渐从科幻走进现实，不仅为疾病治疗带来了曙光，似乎也让人们看到了延缓衰老的希望。海南博鳌医疗先行区近期推出的三项干细胞治疗项目，更是让“重生密码”变得触手可及。然而，这一新兴领域也一直伴随着争议和监管挑战。一、什么是干细胞？它真的那么神奇吗？干细胞就像生命的“种子”，能无限自我更新，并转化成身体所需的各种细胞。它们被分为不同类型，其中间充质干细胞最为热门，因为它们能降低炎症、修复损伤组织，已成为治疗多种疾病的重要工具。还有造血干细胞，则是治疗白血病的“救命细胞”，已经广泛用于临床多年。基于干细胞这些特质，近年来，全球范围内干细胞疗法研究蓬勃兴起，在糖尿病、帕金森病、肿瘤等多种疾病领域展开探索研究。具有讽刺意味的是，不少研究论文陷入了撤稿风波，其中最著名的是2024年，国际顶级学术期刊Nature决定撤稿知名干细胞学者CatherineVerfaillie于2002年发表的论文。Verfaillie是世界级干细胞研究权威，自2006年来她屡次陷入造假风波。2022年，基于她的研究结果进行手术操作的意大利外科医生PaoloMacchiarini更是因手术造成7人死亡，而被捕入狱。此次被撤稿的论文（2002年发表在Nature上），研究结果声称“成人干细胞可以成为任何类型的细胞”，曾引起巨大反响，截止目前被引用高达4500次，为目前被撤论文引用之最。二、干细胞疗法能延缓衰老吗？近年来，抗衰老成了干细胞研究最受关注的领域之一。一些研究发现，通过输注年轻的干细胞，可能改善老年人的体力和免疫功能。一项美国研究表明，老年衰弱症患者在接受脐带间充质干细胞治疗后，身体状况明显改善，炎症水平降低。但目前干细胞抗衰老疗法还处于初级阶段，大规模临床数据不足，尚无法确认是否真正能够“逆转衰老”或延长人类寿命。干细胞抗衰老更可能是通过改善亚健康状态、提高老年生活质量来“抗衰”，而非神话般让人青春返老还童。在国内，海南博鳌乐城国际医疗旅游先行区率先尝试干细胞用于重启膝关节修复、逆转肺功能衰竭、激活心脏自愈。然而，这类疗法价格昂贵，一些机构甚至炒作出“返老还童”的噱头，动辄几十万元甚至近百万元的治疗费用，背后却缺乏足够科学证据，监管部门已开始加大对这类夸大宣传行为的管控力度。未来也需要开展更大规模、严格设计的临床试验来验证其安全性和长期抗衰效果。在此之前，公众应理性看待相关宣传，避免被“长生不老”的噱头所误导。三、干细胞能治疗癌症吗？与抗衰老不同，干细胞治疗癌症已有成熟的应用，特别是在血液肿瘤领域。造血干细胞移植，如骨髓移植，已成功挽救无数白血病患者的生命。但是，对于其他实体肿瘤，如肺癌、肝癌等，情况则更加复杂。干细胞可能抑制免疫反应，反而加速癌细胞生长，因此直接用干细胞治疗实体肿瘤存在争议。当前研究更多地探索干细胞作为药物载体的可能性，如将特殊的抗癌药物通过干细胞精准送达肿瘤区域，这些方法尚处在研究阶段。2024年，国内首次批准了一种间充质干细胞药物用于治疗骨髓移植后难治的急性移植物抗宿主病（aGVHD），这标志着我国干细胞药物正式进入临床应用时代。四、博鳌先行区：干细胞临床应用的先锋博鳌乐城国际医疗先行区在干细胞治疗领域扮演着特殊角色。通过政策支持和创新机制，这里先于全国其他地区应用国际先进干细胞技术。2025年初，博鳌启动了膝关节修复、肺功能衰竭逆转及心脏功能重建三个项目，治疗费用从3.6万元到18万元不等。这一举措，既吸引了大量患者，也为未来干细胞疗法在全国推广积累了宝贵经验。然而，先行区并非监管的“自由地带”，每个治疗项目都要经过严格的审批和伦理审查，以确保安全有效。五、我国的监管之路：从野蛮生长到规范发展干细胞治疗的兴起初期，曾出现过不少乱象：疗效夸大、收费混乱、缺乏监管。为此，从2015年开始，我国卫生监管部门陆续出台了一系列政策法规，严格规范干细胞的临床研究和应用。如今，我国已建立起完善的“双轨监管模式”，即医院临床研究备案和药品监管部门的新药审批并行。通过备案的临床研究项目迅速增加，形成了丰富的临床数据和研发经验，而药品监管部门则严把疗效和安全关，确保上市干细胞药品的有效性和安全性。六、未来：期待与挑战并存未来，干细胞疗法在抗衰老、肿瘤治疗等领域还有巨大的发展潜力。但真正实现大规模应用，还有诸多挑战。首先，临床证据不足仍是最大瓶颈。需要通过高标准的临床试验，确定干细胞治疗的安全性和长期效果。其次，干细胞治疗费用高昂，也制约了其推广与普及。监管部门应积极推动疗效导向的定价机制，避免价格虚高。与此同时，公众教育至关重要。科学家和医疗机构需要更加积极地开展科普工作，让人们正确认识干细胞疗法，避免被不实宣传误导。七、结语干细胞治疗为医学难题带来了新的希望。从“细胞种子”萌芽到枝繁叶茂，需要科研工作者的辛勤耕耘，也需要监管者的保驾护航。我国的干细胞治疗已经走过了无序生长的萌动期，正在迈入规范发展、成果初显的成长期。从造福血液病患者的骨髓移植，到博鳌先行区里的前沿探索，再到首个国产干细胞药物的问世，我们看到了这一领域令人振奋的进步。当然，任何新兴技术走向成熟都需时间的淬炼。对于干细胞抗衰老和肿瘤治疗，我们既不能失去耐心，也不可盲目夸大。当前，在新的推荐证据出来之前，我们可以“让子弹飞一会儿”，不必操之过急、盲目跟风。在科学理性的指引下，怀抱着对生命的敬畏和对未来的信心，我们有理由相信：明天，干细胞疗法会在严谨证据的支持下，为人类面对衰老和癌症贡献力量，让我们距离健康长寿的梦想更近一步。

脂蛋白(a)[Lp(a)]是一种独特的脂蛋白颗粒，由低密度脂蛋白（LDL）和一条独特的载脂蛋白(a)[apo(a)]组成。Lp(a)的升高已被证实是动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD，包括冠心病、心肌梗死、卒中、外周动脉疾病等）和主动脉瓣狭窄的独立危险因素。因此，Lp(a)升高不能被我们轻易忽视！（一）Lp(a)的生物学特性结构特点：Lp(a)是由LDL颗粒和apo(a)通过二硫键结合形成。apo(a)的结构与纤溶酶原类似，但缺乏酶活性。遗传决定性：Lp(a)水平主要由遗传决定（约70-90%），其水平在个体间差异较大，且不受饮食、运动和多数药物干预的显著影响。 （二）临床意义1、动脉粥样硬化性心血管疾病（ASCVD）Lp(a)颗粒可携带氧化磷脂，促进动脉粥样硬化的发生与发展。一项大型荟萃分析研究显示，基线脂蛋白(a)水平与ASCVD风险之间存在持续且独立于基线LDL-C（低密度脂蛋白胆固醇）的关联，即使LDL-C经过他汀治疗后达到低水平，脂蛋白(a)水平较高仍与ASCVD风险增加有关，最大的风险增加发生在脂蛋白(a)和LDL-C水平均较高时。因此，脂蛋白(a)和LDL-C对ASCVD风险的影响都很重要又可相互叠加，LDL-C水平的下降并不能完全抵消脂蛋白(a)介导的ASCVD风险。2、主动脉瓣狭窄Lp(a)颗粒中的氧化磷脂可促进主动脉瓣钙化，高水平的Lp(a)与主动脉瓣钙化和狭窄进展密切相关。3、家族高胆固醇血症（FH）患者的合并危险Lp(a)升高与FH患者的心血管疾病风险叠加，显著增加ASCVD的发生率。4、其他相关疾病Lp(a)也可能与妊娠期高血压、慢性肾病和部分炎症性疾病相关。尽管目前尚无专门针对Lp(a)的广泛可用药物，但根据Lp(a)的水平和患者的总体心血管风险，可采取以下分层治疗策略：（一）生活方式干预尽管Lp(a)水平主要受遗传决定，生活方式干预对降低Lp(a)水平的直接效果有限，但依然是综合管理的重要组成部分。1、健康饮食遵循地中海饮食或DASH（终止高血压膳食疗法）饮食，增加富含膳食纤维、健康脂肪（如橄榄油、坚果）的摄入，减少饱和脂肪和反式脂肪。控制总胆固醇和LDL-C水平，有助于间接改善Lp(a)的致病作用。2、规律运动每周至少150分钟中等强度有氧运动（如快走、骑行），尽管运动对Lp(a)水平影响有限，但可降低心血管风险。3、体重管理控制体重，尤其是对于合并其他代谢综合征风险因素的患者。 （二）常见药物治疗目前没有专门降低Lp(a)水平的广泛批准药物，但以下药物可间接或部分降低Lp(a)水平，并改善心血管风险：1、PCSK9抑制剂代表药物：阿利西尤单抗、依洛尤单抗。疗效：PCSK9抑制剂可显著降低LDL-C（50-60%），同时降低Lp(a)水平约25-30%，是目前针对Lp(a)升高的有效治疗手段。首个国产自主原研的PCSK9抑制剂（托莱西单抗）在降低LDL-C的同时，可显著降低Lp(a)，相比于安慰剂，其Lp(a)降幅在34%-50%之间。适用人群：高危ASCVD患者，尤其是LDL-C和Lp(a)均显著升高者。2、小干扰RNA（siRNA）的超长效降脂药物代表药物：英克司兰（Inclisiran），半年注射1针。这种药物价格较昂贵，目前尚未进入医保。机制：通过抑制PCSK9蛋白的表达，间接降低Lp(a)水平。疗效：降低LDL-C的同时，可使Lp(a)降低15%-26%。3、烟酸疗效：烟酸可降低Lp(a）水平约20-30%，但其使用受到不良反应等限制。限制因素：使用高剂量烟酸可能引起潮红、肝功能异常等副作用。最新研究未发现其显著降低心血管事件发生率，因此并非一线治疗。4、他汀类药物对Lp(a)的影响他汀类药物对Lp(a)水平影响不显著，但通过显著降低LDL-C和总胆固醇，改善整体心血管风险。注意事项：在Lp(a)水平显著升高的患者中，他汀类可能导致Lp(a)的轻微升高，但总体获益远大于风险。 （三）新型治疗手段1、靶向Lp(a)的的小干扰RNA（siRNA）疗法代表药物：Pelacarsen（TQJ230，正在研究中）。机制：特异性靶向抑制apo(a)的mRNA表达，从而显著降低Lp(a)水平。疗效：临床试验显示它可降低Lp(a)水平达80%。正在进行大规模研究以验证其对心血管事件的影响。2、脂质清除疗法（LDL血浆置换术）脂质分离术是目前治疗Lp(a)升高的一种最有效的方法，其对于Lp(a)的降幅可达50%-70%。但脂质分离术对所有含载脂蛋白B的脂蛋白有多重影响，且需反复治疗，其长期获益有待验证。适用人群：极高危患者（如家族性高胆固醇血症合并Lp(a)极高者）。 

冠脉造影和冠脉CT是评估冠状动脉状况的两种重要方法，它们在心血管疾病诊断和管理中扮演着重要角色。以下是这两种检查各自的优势和劣势分析，以及帮助患者选择适合自己的检查方式的建议。一、冠脉造影（心导管检查）1、优势：准确性高：冠状动脉造影是金标准对心脏血管疾病的诊断，能够精确评估冠状动脉的狭窄和阻塞情况。即时治疗：在进行冠状动脉造影的同时，医生可以及时进行球囊扩张或支架植入等治疗性操作，无需二次手术。详细评估：可以评估心脏血管的细节问题，包括冠状动脉的每一个小支和血流状态。2、劣势：侵入性检查：需要通过动脉穿刺，存在出血、感染等风险，通常需要住院才能安排检查。使用对比剂：对于有肾功能问题的患者，使用含碘对比剂可能增加肾脏损伤的风险。有一定辐射：虽然实际辐射剂量有限，但对于某些特定人群（如孕妇）需要谨慎考虑。二、冠状动脉增强CT1、优势：非侵入性：相比心导管检查，CT扫描的侵入性较小，对患者造成的身体伤害和不适感较低。另外，对于筛查冠状动脉先天性发育畸形有相对优势。方便快捷：检查过程相对简单快速，可在门诊完成预约和检查。检查费用低于冠脉造影。早期诊断：特别适合于无明显症状但有冠心病风险因素的人群进行早期筛查和评估。2、劣势：分辨率有限：虽然现代CT技术已经非常发达，但对于小血管或轻微狭窄的发现及评估，其准确性还是略逊于传统的冠状动脉造影。此外，冠脉CT检查由于需要通过静脉留置针进行高压注射造影剂（对比剂），有时会发生造影剂渗漏导致局部组织水肿等不良反应。对比剂和辐射：同样使用对比剂，对于有特定健康状况的患者（如严重肾功能不全）需要慎重考虑；CT检查也会带来一定的辐射。三、检查选择建议对于已经有明确心绞痛症状或强烈疑似有冠心病的患者，推荐选择冠脉造影，因为如果发现病变，可以立即进行治疗。对于无症状但有冠心病风险因素（如高血压、高血脂、糖尿病等）的人群，或者需要评估冠状动脉疾病风险的患者，可以考虑冠脉CT，作为一个相对非侵入性的筛查方法。如果患者曾经发生过含碘造影剂导致的过敏性休克，这两种检查方式最好都不要选择。患者最终选择哪种检查方式，应根据患者自身的健康状况、医生的建议以及检查可用性等因素综合考虑。重要的是，与专业医生进行详细沟通，确保选择最适合自己情况的检查方式。

上周五上午，我在门诊接待了一例老年高血压患者（李女士），印象较为深刻。去年9月，李女士第一次来我门诊就诊，近日刚从外地休假回到北京。在过去的一年多时间里，李女士因为血压剧烈波动、症状难以忍受，多次叫救护车、看急诊，也去过好几家大型医院心内科和心脏专科就诊，服用几种降压药都没有很好控制血压，血钾水平还偏低。李女士特意提到在去年9月之前，已在某知名医院的高血压专科详细检查过。医生当时怀疑她可能为“继发性高血压”，给她安排了双肾动脉超声、肾上腺超声、肾素-血管紧张素-醛固酮水平（当时在服用奥美沙坦）等检查，结果都未见明显异常，最后确定为“原发性高血压”，给予降压药物调整，但收效甚微。后来，她听邻居介绍、说来我门诊“碰碰运气”。经过综合的病情分析之后，我坚持让她做了肾上腺CT检查，结果在右侧肾上腺发现了6mm的小结节（如下图所示），随后指引她完成规范的肾素-血管紧张素-醛固酮水平检测，结果阳性（提示小结节有异常内分泌功能），最后确诊为“原醛”（原发性醛固酮增多症）。泌尿外科会诊意见考虑结节较小，不便于术中探查及切除，遂采取内科治疗方案（口服螺内酯片）。如今，李女士每天只需服用2片螺内酯（药费约0.3元），血压控制非常理想。从此，她和老伴终于不用再打救护车、老往急诊跑了，又恢复了往日快乐有序的退休生活。李女士的诊疗经历告诉我们：初诊或难治性高血压，一定不要筛查高血压病因！继发性高血压常见原因有肾实质疾病（如肾小球肾炎,多囊肾等）、肾血管疾病（如肾动脉狭窄）、嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症等，需要我们重视病史细节，抽丝剥茧，大胆假设，小心求证；需要我们为患者多看一眼、多想一点。

抗血栓治疗是治疗所有急性冠脉综合征（急性心肌梗死、不稳定型心绞痛）患者的重要组成部分，包括抗血小板和抗凝治疗。抗血栓治疗相关性出血，尤其是重要脏器的出血，是我们在临床实践中比较关注和棘手的问题。抗血栓治疗的具体选择和组合、开始治疗的时间和治疗持续时间，取决于不同的患者和手术操作因素。抗血栓治疗决策必须权衡抗栓治疗的益处和出血的风险，包括严重的危及生命的出血。双联抗血小板治疗（DAPT）的疗程1、既往指南认为急性冠脉综合征发生后应该至少进行为期1年的DAPT治疗。2023ESC新版指南推荐，缺血事件风险（缺血相关的心肌梗死、心绞痛、心力衰竭、心律失常等）不高的患者在进行3-6个月的DAPT治疗之后，可考虑单联抗血小板治疗（优选P2Y12受体抑制剂）。对于缺血事件风险高、出血风险低的急性冠脉综合征患者，仍然执行既往方案，即进行为期≥12的DAPT治疗。缺血与出血的风险判断，应该由经治医生来完成，同时兼顾患者的考虑。2、对于高出血风险的患者，建议进行更短疗程的DAPT治疗；部分缺血风险低、出血风险高的患者在1个月之后就可以选用P2Y12受体抑制剂单联抗血小板治疗。这主要是基于最近发表的MASTERDAPT研究、GlobalLeaders研究，以及TWILIGHT研究等的结果，也与目前冠脉介入治疗技术更加成熟、临床医生对出血风险的认识越来越充分等有非常大的关系。指南强调，不建议急性冠脉综合征后患者在30天内进行抗血小板药物的降级。3、对于老年患者，特别是出血风险较高的老年患者，推荐P2Y12受体拮抗剂首选氯吡格雷。国人对老年患者抗血小板药物的应用相对比较谨慎，新版指南的这一推荐更接近我国的临床实际情况。需要长期口服抗凝药的患者一些急性冠脉综合征患者同时会有长期口服抗凝治疗的适应症，最常见的是合并房颤（男性患者CHA2DS2-VASc评分≥1，女性≥2）。在这些患者中，推荐的默认策略是在急性冠脉综合征发生后进行长达1周的三联抗血栓治疗（抗凝剂＋P2Y12受体抑制剂＋阿司匹林），然后使用推荐剂量的新型口服抗凝药（利伐沙班，艾多沙班，或达比加群等）和单一口服抗血小板药物(最好是氯吡格雷)进行长达12个月的双重抗血栓治疗（I类推荐）。不过，新版指南也推荐可以考虑在急性冠脉综合征发生后6月时停用抗血小板药物，仅进行抗凝治疗（Ⅱb推荐）。

2013年，哈佛大学医学院的EugeneBraunwald教授（国际心脏病领域传奇人物、学科泰斗，被誉为“当今世界上最好的心血管医生”）在JACC-heartfailure杂志上发表署名文章，其中一段话被学者们广泛引用，他讲到：在过去的半个世纪，心血管疾病的预防、诊断和管理方面进步明显，发达国家心血管疾病死亡率降低了2/3。急性冠脉综合征，瓣膜性心脏病，先天性心脏病，高血压并发症及心律失常的病死率均显著下降，只有心力衰竭领域是个例外，所以说，心力衰竭是本世纪心血管疾病中最严重的问题，也是有待攻克的最后一个堡垒！慢性心力衰竭的类型目前，根据心力衰竭患者射血分数的变化，将心力衰竭患者分为几种类型：射血分数降低的心力衰竭（HFrEF，射血分数≤40%）、射血分数轻度降低的患者（HFmrEF，射血分数在41~49%）、射血分数保留的心力衰竭（HFpEF，射血分数≥50%）。还有一类值得关注的心力衰竭人群，即射血分数改善的心力衰竭（HFimEF），患者经过治疗以后，原有的低于40%的射血分数绝对值提高到10%以上，或超过50%，这类患者治疗上可做一些调整，但仍然需要坚持治疗，尤其是能使患者长期获益的治疗。慢性心衰患者的双重管理经过几十年的努力，我们对慢性心力衰竭的治疗管理理念已发生明显改变。慢性心力衰竭的管理，按实施的主体分为医务人员对患者的管理和患者的自我管理，即双重管理模式，两个主体在实施过程中需要紧密交互、密切配合。医务人员对患者管理又分为住院期间、出院前、出院后以及病情进展等几个阶段，除了用药改善症状以外，还需要做好出院前用药指导。医务人员要鼓励和帮助心衰患者（包括家属）实现自我管理，主要达到以下几个目标，包括：1、知晓应避免的情况：①过度劳累和体力活动、情绪激动和精神紧张等应激状态；②感冒、呼吸道及其他各种感染；③不依从医嘱，擅自停药、减量；④饮食、饮水不当，如食物偏咸、过度饮水等；⑤未经专科医生同意，擅自加用其他药物，如非甾体类抗炎药、激素、抗心律失常药物等2、知晓需要就诊的病情变化，如胸闷、胸痛、咳嗽、咳痰、喘憋等症状加重，尿量减少、下肢水肿加重。3、学会记录每天饮水量（含汤和饮料等）和尿量，科学监测体重、心率和血压。另外，实现患者自我管理，要先对患者及家庭成员完成健康教育，帮助患者进行精细的生活方式改善和情感管理。心衰患者的焦虑、抑郁、惊恐和孤独会加速心衰恶化，导致不良不良预后。因此，要重视患者的心理疏导和社会支持。慢性心衰患者的药物治疗慢性心力衰竭的近代药物治疗从洋地黄到钠‐葡萄糖协同转运蛋白2（SGLT2）)抑制剂，历经200多年。随着新药不断推陈出新，治疗策略和基本方案几经变化，心衰也从不认识和不能治疗，转变为已有深入了解和可控制的疾病，大多数患者可望有较长的生存时间并保存一定的生活质量。心衰治疗跨世纪的这二三十年，循证的药物经历了从“黄金搭档”→“黄金三角”→“四大支柱”的变化。当前，心衰药物治疗采纳的能够明显改善患者长期预后的治疗方式为4类药物的联合使用，国外称为“fourpillars”，比喻为4根庙堂的支柱，有了这“四大支柱”，心衰患者的生命将得到较大程度的支撑。这种说法显示了这4类药物在心衰治疗中的重要性。“四大支柱”主要包括β受体阻滞剂、肾素-血管紧张素系统抑制剂（RASi，即ACEI、ARB和ARNI三类药）、醛固酮受体拮抗剂（螺内酯、依普利酮等）、钠-葡萄糖共转运蛋白抑制剂（SGLT-2抑制剂，达格列净，恩格列净等）。这4类药物在慢性心力衰竭的治疗中，通过不同的机制发挥作用，不可替代，四类药物联合使用之后，可使患者获益最大。在临床应用时，要根据患者的个体化情况，逐渐滴定增加这4种药物的剂量，以期能达到靶剂量情况，取得最好的疗效。需要特别强调的是，一定要依据患者的个体化情况，例如血压和心率的变化，肺部啰音、水肿和尿量情况，决定最终的用药组合模式和用药剂量。另外，根据心衰指南，绝大多数心衰患者都需要应用利尿剂，要重视利尿剂治疗和电解质管理。慢性心力衰竭的长期随访和管理心衰患者长期随访和管理的核心是管理好可能恶化心衰进程的各种病因及诱因（如“三高”危险因素，感染，容量过负荷等），尽可能长期维持足量的“四大支柱”药物治疗，注意多种药物联合应用时可能出现的不良反应情况，及时调整药物方案。一般而言，启动“四大支柱”药物后1~2周应进行一次随访，递增“四大支柱”药物剂量期间，应2~4周随访一次。“四大支柱”药物均已达到目标剂量和最大耐受剂量且病情稳定的患者，可1~3个月随访一次。对于慢性心衰患者发生急性失代偿以后，3个月内至少2~4周随访一次；出院3个月后病情稳定者，可1~3个月随访一次。心衰患者和医务人员要坚持双重管理模式，双向奔赴；坚持以“四大支柱”药物为核心的规范化治疗。规范化治疗的执行度越高、时间越长，减少心衰再住院、延长寿命以及维持生存质量的获益越大。

一位初次拿着超声心动图报告来门诊就诊的心包积液（中-大量）患者，应该怎么办？首先，需要经过系统的病史询问和详细的查体，判断血流动力学是否不稳定（有无急性心包填塞表现），如果患者不稳定，应收住院，做紧急处理，其次，如果患者血流动力学和症状都比较稳定，可考虑在门诊完成其他辅助检查（比如BNP、心肌损伤标志物、肝肾功能、白蛋白和血常规等；影像学检查明确是孤立的心包积液，还是合并有胸腔积液、腹腔积液等多浆膜腔积液）来寻找心包积液病因色线索，如果预判患者心衰可能性较大，可以考虑先给予患者一个无创伤的试验性治疗机会（比如利尿、容量管理等）。再者，如果治疗后随诊发现效果不佳，或积液还在进一步增加，应该将患者收住院进行进一步的诊治（CMR，必要时LGE；心包穿刺、漂浮导管，甚或心肌或外周组织活检，比如心肌淀粉样变性导致限制性心肌病等）。