北京大学首钢医院眼科科普号

所谓的眼肌麻痹是周围性眼肌麻痹：单一肌肉或同一神经支配的肌肉运动障碍、自主运动及反射运动均有障碍，极少伴有其他神经症状。临床特点：发病前多有感染/脑血管病基础，糖尿病、肿瘤、周围神经病变等诱因，可急性、亚急性、慢性或复发起病，临床表现有复视，瞳孔散大或缩小，眼睑或眼球活动障碍。眼肌麻痹应该如何诊断？ 眼内肌麻痹表现为上睑下垂、下斜视、瞳孔散大，光反射和调节反射消失等等。 提上睑肌麻痹：产生的症状是患眼上睑下垂和下斜视、患眼的视线被下垂的上睑遮挡，一般感觉不到复视。 睫状肌麻痹：产生的症状是使晶状体调节产生障碍造成近距离视物时模糊，瞳孔散大，光反射和调节反射消失。 眼外肌麻痹 六条眼外肌同时产生麻痹的几率非常小，多数是一条或两条眼外肌麻痹;麻痹产生的表现是多种多样的。如眼球向内、向外、向下、向上运动受限而产生斜视、复视、视混淆等等。 复视、斜视和视混淆引起眩晕，当眼球运动时斜视角不断变化所视物体不能稳定引起眩晕，严重时会出现恶心和呕吐;视觉定位功能被破坏走路时步态不稳向某一方向偏斜动眼神经麻痹：动眼神经麻痹，表现为所支配的全眼肌麻痹，眼球向内、向下、向上运动受限，上睑下垂，外斜视;眼内肌麻痹，表现瞳孔散大，光反射和调节反射消失，有复视。 滑车神经麻痹，多合并动眼神经麻痹，单独滑车神经麻痹少见，表现为眼球向外下方活动受限，有复视，向下、向外注视时产生斜视。 外展神经麻痹，向内、向外注视时产生斜视，复视。眼肌麻痹容易与哪些症状混淆？ 周围性眼肌麻痹：动眼神经麻痹，表现为所支配的全眼肌麻痹，眼球向内、向下、向上运动受限，上睑下垂，外斜视;眼内肌麻痹，表现瞳孔散大，光反射和调节反射消失，有复视;滑车神经麻痹，多合并动眼神经麻痹，单独滑车神经损害少见，表现为眼球向外下方活动受限，有复视;外展神经麻痹，呈内斜视，眼球不能向外转动，有复视，多见于炎症、颅底肿瘤、动脉瘤压迫动眼神经、周围神经病变、多发性硬化(MS)、副瘤综合征等。 核性眼肌麻痹：核性损害表现为所支配的部分眼肌麻痹，多为双侧，可有临近结构损害的表现，有交叉瘫，多见于脑血管病、炎症、肿瘤。 核间性眼肌麻痹：分前核间性和后核间性眼肌麻痹，前者为内侧纵束损害，表现为同侧眼球可以外展，对侧不能内收，外展侧可有眼震，集合反射正常;后者为桥脑侧视中枢到同侧外展神经核之间的纤维损害，表现同侧眼球不能外展，对侧可以内收。多见于脑血管病、多发性硬化(MS)、脑干肿瘤。 核上性眼肌麻痹：表现为两眼的共轭运动障碍。 眼肌瘫痪：动眼(第Ⅲ)、滑车(第Ⅳ)及外展(第Ⅵ)三对颅神经都是支配眼球肌肉的运动神经，头颅损伤可影响眼外肌及Ⅲ、Ⅳ、Ⅵ对颅神经而引起各种形式的眼肌瘫痪。神经受损时发生眼球运动障碍(眼肌瘫痪)及瞳孔散缩功能异常。眼球运动神经的损害可分为周围型、核型和核上型三种。主要做眼科检查、颅脑CT排除颅内器质性病变。 核上性垂直性眼肌瘫痪 ：见于幼年型(C型慢性神经型)尼曼-匹克氏病，多见儿童，少数幼儿或少年发病，眼底可见樱桃红斑或核上性垂直性眼肌瘫痪。幼年型(C型慢性神经型)尼曼-匹克氏病，多见儿童，少数幼儿或少年发病。生后发育多正常，少数有早期黄疸。常首发肝脾肿大，多数在5～7岁出现神经系统症状(亦可更早或迟到青年期)。智力减退，语言障碍，学习困难，感情易变，步态不稳，共济失调，震颤，肌张力及腱反射亢进，惊厥，痴呆，眼底可见樱桃红斑或核上性垂直性眼肌瘫痪。可活至5～20岁，个别可活到30岁。SM累积量为正常的8倍，酶活性最高为正常的50%，亦可接近正常或正常。 上睑下垂：由于提上睑肌功能不全或丧失，或其他原因所致的上睑部分或全部不能提起，遮挡部分或全部瞳孔者称上睑下垂。正常人上睑缘覆盖角膜上缘的2mm，睑裂平均宽度约为7.5mm。为了估测提上睑肌的功能，可在抵消了额肌收缩力量的前提下，分别测定眼球极度向上，向下注视时的上睑缘位置。正常人应相差8mm以上。如前后相差不足4mm者，表示提上睑肌功能严重不全。同时水平向左、向右或垂直运动;无复视，两眼同时受累，但反射性运动仍存在，多见于脑血管病、肿瘤和炎症。 糖尿病合并眼肌麻痹多出现眼外肌麻痹，即80%眼内肌麻痹，20%眼内肌麻痹;动脉瘤压迫多为眼内肌麻痹，随病情进展可出现眼外肌麻痹;脑干肿瘤可出现核性、核间性及核上性眼肌麻痹;副瘤综合征可出现各种形式的眼肌麻痹;多发性硬化(MS)核间性、周围性眼肌麻痹，可伴有视力障碍;炎症可出现核性、周围性眼肌麻痹;脑血管病可出现核性、核间性、核上性眼肌麻痹;周围神经损害的眼肌麻痹均为周围性眼肌麻痹。 所谓的眼肌麻痹是周围性眼肌麻痹 单一肌肉或同一神经支配的肌肉运动障碍、自主运动及反射运动均有障碍,极少伴有其他神经症状. 临床特点:发病前多有感染/脑血管病基础,糖尿病、肿瘤、周围神经病变等诱因,可急性、亚急性、慢性或复发起病,临床表现有复视,瞳孔散大或缩小,眼睑或眼球活动障碍.尽管引起老年人眼肌麻痹的病因复杂,但在病理、生理改变上看,糖尿病、高血压、脑干梗死等均有着相同的病理生理改变,即在微小血管硬化、血管损害的基础上,出现小血管闭塞、微血栓形成,引起缺血性血管病的病理生理改变.另外也不难发现,各种病因在某一位患者可以是单独作用,而多数是多种病因并存.全身病:如糖尿病、重症肌无力引起的眼肌麻痹、眼外伤引起的眼肌麻痹、传染病:狂犬病、神经炎症引起,然后针对病因治疗.因此,对于老年人眼肌麻痹,无论是诊断还是治疗,应更加全面细致.眼肌麻痹的治疗１．目前应用复方樟柳碱注射液治疗眼肌麻痹临床疗效较好。方法采用复方樟柳碱注射液2毫升作病变侧或双侧颞浅动脉旁皮下注射治疗,一日一次,10 次为一疗程,连续注射2个疗程。２．对炎性眼外肌麻痹，可加用地塞米松注射液麻痹肌旁注射。３．口服营养神经及活血化瘀药物。４．针灸治疗。５ 中医中药治疗。

看过中医的朋友都做过“伸舌头”这一动作。医生之所以要看舌头，是因为舌体与肝、心、脾、肺、肾等内脏经络相连，内脏若有病变，可以直观地反映在舌头上。因此，在一定程度上，舌头变化是人体健康状况的晴雨表。正常舌象可概括为6个字：淡红、舌薄、白苔。具体地说，就是舌色淡红，舌质滋润，舌体大小适中，柔软灵活，舌苔均匀，薄白而润。中医将舌划分为舌尖、舌中、舌根和舌侧。舌尖属心肺，舌中属脾胃，舌根属肾俞和大肠，舌两侧属肝胆。 健康人舌质淡红润泽，表明体内气血调和。淡白舌，即舌色红少白多，多见于阳虚证、气血两虚证，如贫血的女性。如果舌呈鲜红色，多见于热证。舌尖红的人，若同时伴有烦躁、咽干、喜冷饮、口腔溃疡，多见心火亢盛者，可喝苦丁茶，或用麦冬、菊花、胖大海代茶饮，咽痛者可加金银花。如果舌质发青，通常说明阴寒比较盛，或有淤血证，痛经、月经不调的女性，某些先天性心脏病患者或药物、食物中毒者会出现。如果舌态发硬、颤抖，提示肝风内动、风痰阻络，多见于高血压患者，或提示有中风的危险。 若舌头胖大，舌边有齿痕，说明脾胃的运化功能相对不足，多见于脾虚湿重的体质，可适当增加一些具有健脾化湿的食物，如山药、白术、白扁豆等。有的人，舌头上有的地方有苔，有的地方无苔，中医称之为“地图舌”，如果没有任何不适感觉，是生理现象，不需治疗。如果长期有胃病或其他慢性疾病，多为阴虚。 舌苔由胃气所生，观察舌苔主要看颜色、润泽度、厚薄度等。舌苔增厚，湿腻，是胃气夹湿邪所致，或体内有痰、湿、水、饮、积食等，提示患者可能有消化系统或呼吸系统疾病。舌苔由厚转薄，舌上又生薄白新苔，说明病情转好；舌苔由薄转厚，提示邪气渐盛，或表邪入里，病情加重。舌苔出现黄色，提示体内有里证和热证，苔色越黄，热邪越重。黑苔或灰苔则多见于久病或病重的人。 还可以观察舌底血管经络的粗细和颜色，正常情况下脉络粗细适中，色为青紫。若脉络变粗，颜色为淤紫，心脑血管病患者病情有可能加重。 需要提醒大家的是，舌像虽可以反映人体脏腑经络的变化，但不可仅凭舌头来诊病，而仅供诊病时参考。还要结合全身情况做出正确诊断。因此，当身体不适时，还要及时去看医生。

病毒性角膜炎是受病毒致病原感染角膜而引起的炎症。角膜浅层有丰富的三叉神经末梢，故该病常有明显的刺激症状，有畏光、流泪、酸痛等。角膜本属透明，一旦有病，则其透明度发生改变，病人常主诉有视物模糊。该病一般沿三叉神经发病，病变部位侵犯较深，其感觉减退，但因炎症刺激角膜病变的邻近组织，因此刺激症状仍较明显。病毒性角膜炎，病程牧长，愈后且易复发。常可伴有葡萄膜反应，甚至出现虹膜睫状体炎、前房积脓，或继发青光眼，是临床上较为常见的致盲眼病之一。基本概述病毒性角膜炎：病毒性角膜炎可由多种病毒引起，其临床表现轻重不等，对视力的损害程度视病变位置、炎症轻重、病程长短、复发次数和有无混合感染而不同。分类 临床上常见的病毒性角膜炎有单纯疱疹性角膜炎、牛痘性角膜炎、带状疱疹性角膜炎等。单纯疱疹性 为单纯疱疹病毒引起的角膜炎，按抗原性及生物学特性将病毒区分为Ⅰ型和Ⅱ型。单疱病毒引起的角膜病变可侵及角膜各层，且相互转化，多见的典型形态为树枝状、地图状、盘状、角膜色素膜炎等。 单纯疱疹病毒，英文缩写为HSV，引起的角膜感染称为单纯疱疹病毒性角膜炎简称单疱性角膜炎（HSK）。它是当今世界上危害最严重的感染性眼病之一，发病率占角膜病的首位。其特点是多类型、易复发，发病机制与免疫状态有关。由于抗生素和皮质类固醇的广泛应用，其发病率有明显上升趋势，往往因反复发作而严重危害视功能，临床尚无有效控制复发的药物，因而仍为主要的致盲眼病之一。牛痘性 由牛痘苗感染引起的角膜炎，多见牛痘苗溅入眼内，或经污染痘疹脓液的手指带入眼内而致病。一般经3天潜伏期即发病，除表现为结膜及眼睑的牛痘疹外，约有30%发生角膜炎。以表层角膜炎及浅层角膜溃疡为主，基质层及盘状角膜炎为少。80年代以来，全世界已消灭了天花，故已废弃牛痘接种，今后本病也将绝迹。带状疱疹性为水痘-带状疱疹病毒侵犯三叉神经眼支所致浅层树枝状或基质性角膜炎，伴有剧烈神经痛，分布区域皮肤上有串珠状疱疹。带状疱疹病毒与水痘病毒属同一种病毒，所以又称V-2病毒。带状疱疹病毒性角膜炎为潜伏性病毒感染疾病，静止期带状疱疹病毒潜伏于三叉神经节中，在机体细胞免疫力下降及外界刺激诱发下而复发。此种角膜炎可表现为点状、钱状、树枝状及基质层角膜炎、盘状角膜炎等。该病常并发于眼睑带状疱疹，同时伴有较重的葡萄膜炎，引起前房积血或积脓,基质层浑浊区内常有类固醇沉积物，虹膜可有萎缩。临床表现角膜炎时患者伴有明显的视力减退和较强的刺激症状，眼科检查可见角膜光泽消失、透明度减低、溃疡形成、睫状充血，所以说病毒性角膜炎有哪些症状要了解。 带状疱疹病毒感染，它是沿三叉神经末梢颞支分布，在眼睑的上睑及颞部皮肤程带状串珠状的疱疹，且以患眼的同侧为特点，一般皮肤病变决不超越中线。 单纯疱疹病毒引起该病，常在感冒或高热中，一般有口角或鼻翼部出现单纯疱疹。 牛痘病毒性角膜炎，有接种或接触过牛痘疫苗病史。 以上三种在角膜常呈树枝状角膜炎，浸润后常发生溃疡，严重病例则常引起虹膜反应，虹膜睫状体炎，角膜后在裂隙灯检查下可见有灰白色的沉淀物，甚至有前房积脓。溃疡面扩大，可呈盘状或地图状，少数病例还可引起角膜穿孔，或角膜葡萄肿.继发性青光眼等，最终导致失明。但以腺病毒为致病原的该病，常侵犯角膜基质浅层，程点状侵润，一般不形成溃疡，炎症消退后，常也留有点状疤痕。 病毒性角膜炎的临床表现： 本病临床表现复杂，除了典型的树枝、地图及盘状角膜病灶形态外，还有一些不典型的临床改变，因此给诊断和治疗带来很大困难。各型不仅具有独特的临床特征，而其发病机理及治疗原则也不尽相同，染色各型之间是可以相互转化的。病理 主要是单纯疱疹病毒为常见的致病原；带状疱疹病毒次之；还有在接种牛痘疫苗中牛痘病毒意外感染角膜所致；也有受腺病毒感染而发病。 当身体抵抗力减退时，如感冒或高热等，是该病的诱发因素。带状疱疹病毒感染，它是沿三叉神经末梢颞支分布，在眼睑的上睑及颞部皮肤呈带状串珠状的疱疹，且以患眼的同侧为特点，一般皮肤病变绝不超越中线。单纯疱疹病毒引起该病，常在感冒或高热中，一般有口角或鼻翼部出现单纯疱疹。牛痘病毒性角膜炎，有接种或接触过牛痘疫苗病史。 以上三种在角膜常呈树枝状角膜炎，浸润后常发生溃疡，严重病例则常引起虹膜反应，虹膜睫状体炎，角膜后在裂隙灯检查下可见有灰白色的沉淀物，甚至有前房积脓。溃疡面扩大，可呈盘状或地图状，少数病例还可引起角膜穿孔，或角膜葡萄肿、继发性青光眼等，最终遭致失明。但以腺病毒为致病原的该病，常侵犯角膜基质浅层，呈点状侵润，一般不形成溃疡，炎症消退后，常也留有点状疤痕。临床诊断 西医认为该病以单纯疱疹病毒为常见的致病原；带状疱疹病毒次之；病毒性角膜炎的诊断牛痘疫苗病毒意外感染角膜所致；也有受腺病毒感染而发病。当身体抵抗力减退时，如感冒或高热等，是该病的诱发因素。 该病的诊断依据，带状疱疹病毒感染，它是沿三叉神经末梢颞支分布，在眼睑的上睑及颞部皮肤程带状串珠状的疱疹，且以患眼的同侧为特点，一般皮肤病变决不超越中线。单纯疱疹病毒引起该病，常在感冒或高热中，一般有口角或鼻翼部出现单纯疱疹。牛痘病毒性角膜炎，有接种或接触过牛痘疫苗病史。以上三种在角膜常呈树枝状角膜炎，浸润后常发生溃疡，严重病例则常引起虹膜反应，虹膜睫状体炎，角膜后在裂隙灯检查下可见有灰白色的沉淀物，甚至有前房积脓。溃疡面扩大，可呈盘状或地图状，少数病例还可引起角膜穿孔，或角膜葡萄肿.继发性青光眼等，最终导致失明。但以腺病毒为致病原的该病，常侵犯角膜基质浅层，程点状侵润，一般不形成溃疡，炎症消退后，常也留有点状疤痕。治疗西医治疗 西医对该病治疗，常用抗病毒眼药水，配合抗菌素眼药水，以防继发细菌或真菌感染，有虹膜反应时，则加扩瞳药。全身以示体质情况，衰落者或易感冒者，常辅以提高免役的药物。中医治疗 该病中医称为“聚星障”，此所见症，黑睛风轮有星翳，或聚或散，成簇排列，一旦星翳破溃，融合成片，呈树状的图象，则中医又称“花翳白陷”。该病多因肝肺郁热，复受风邪，风火相扇，上攻于风轮为患，也有肝脾湿热内壅，熏蒸黑睛罹病。常见畏光流泪，疼痛视糊，迁延不愈，日后黑睛留下翳障，视糊终身。若风邪上犯，引动内热，常以散风清热，若是肝脾湿热内结，升扰于目，发为该病，则以清热解毒.化湿退翳。治疗该病，若瞳孔紧小，也需配合应用西药扩瞳眼药水滴眼，以防瞳孔紧小之病变。该病常以体弱外邪侵袭而复发，故该病患者应在平时注意寒热，以防外感。近来也有学者以该病病变部位的深浅来辨证立方，浅层以疏风清热；位于中层，以清热解毒化湿；病变累及瞳神，则清肝胃之火治之。预防 病毒性角膜炎是眼科的常见病，其特点是反复发作，每次发作视力就下降一点，有的最后导致失明，因此，做好保健养生，防止或减少复发是关键。要思想重视，做到预防为主；要及早治疗，早期治疗可以使视力得到保护；要正规治疗，抗病毒治疗为主，角膜营养治疗为辅；要锻炼身体，增强体质，提高免疫力；要相对固定医院和医生治疗，治疗用药要连续、有效、科学。 不要乱用眼药水，许多病毒性角膜炎的发生是因为很多患者因为眼部的一时不适，没用及时检查，而是自己随意使用眼药水来缓解症状，最后引起病毒性角膜。眼药要在医生的指导下用药，而治疗时要谨记不要症状一缓解就停止用药。 不要饮酒，酒精使眼血管扩张充血，使病毒蔓延，加重病情；不要吃羊肉、牛肉。由于病毒性角膜炎是免疫异常所致，而吃羊肉牛肉可加重这种免疫反应，导致病情加重；不要随意减少用药次数，抗病毒药滴眼液滴眼一天要保证6～8次，早期甚至可以30分钟到一小时点一次；不要吹风受凉感冒，感冒后免疫力下降，使病毒性角膜炎易复发；不要过早停药，炎症控制后继续用药3-5天，巩固治疗效果，防止卷土重来；不要随意用激素，激素可能使病毒感染扩散，加重病情；不要频繁更换医院或更换医生就诊，否则使治疗不够连贯，可能延误病情；不要过劳和熬夜，因为过劳和熬夜使免疫力下降，也会使病毒性角膜炎复发。病毒性角膜炎 - 十忌一、忌酒。酒精能降低人体免疫力，使病毒加快繁殖的速度，因此病毒性角膜炎患者必须戒掉酒及含酒精的饮料；二、忌羊肉。由于病毒性角膜炎患者角膜深层病变是免疫反应的表现，而吃羊肉可加重这种慢性免疫反应，导致病情加重，所以病毒性角膜炎患者不要吃羊肉；三、忌热敷。因为人的角膜每天大部分时间(睡眠除外)均处于较凉爽的环境中，已经习惯了，如果在其患病时突然对其施以较高温度的处置，无异于火上浇油，使其遭受高温缺氧的摧残；四、忌用药偷工减料。抗病毒滴眼液滴眼次数一天要保证6～8次，不能减少。道理很简单用，药如用兵，这就好比打仗攻克一个城市，本来需要百万精兵，如果只发一万，结果可想而知；五、忌滴药时不压住泪囊。病人在用药时滴入眼内的滴眼液会流入泪囊，如果这时不堵住此通道，药物的疗效就会大打折扣；六、忌包扎眼睛。包扎眼睛可使结膜囊温度升高，分泌物增多，利于细菌病毒繁殖，而且所用纱布也有可能划伤角膜；七、忌闭目低头。此动作有可能造成患者眼部淤血，加重病情；八、忌见好就收。只有病被治愈后，患者方可遵医嘱停药；九、忌骤停激素。有的患者觉得治疗用了激素，当病情得到迅速控制，角膜恢复透明，视力提高，疗效比较满意时，便误以为自己的病已经治愈，自作主张停药，结果导致严重后果，他们不了解激素用法，激素需要递减停药；

早晨起床揉揉眼，总能在眼角摸到一些“脏东西”，这些东西俗称“眼屎”，是眼睛里的分泌物。正常情况下，这些分泌物能对眼睛起到润滑和清洁等保护作用，但当眼睛出现问题时，分泌物也会呈现异常状态。正常人的眼屎是由泪腺、睑板腺等分泌的黏液及脱落的眼表上皮细胞等物质组成的，大多是透明或淡白色的，量很少，不会引起眼部不适，所以平时也容易被人们忽视。当眼部分泌物明显增多或出现颜色等性状变化时，通常意味着眼睛有了病变，一定要多加关注。◆ 黄脓状眼屎：细菌感染不少人都有过这样的亲身感受：早晨醒来，发觉眼睛被许多浓稠的白色或黄色的脓性眼屎糊住了，同时还感到眼睛灼热、刺痛、有异物感，白眼球也变得非常红。这是患了细菌性结膜炎的明显症状，如果人的手上带有双杆菌、卡他球菌、大肠杆菌、链球菌、葡萄球菌等，揉眼睛时就会令眼球受到感染，引起细菌性结膜炎。患了这种眼病的人在晚间或阅读时，眼部不适会更明显，且容易感到眼疲劳。◆ 白色半透明眼屎：病毒感染一觉醒来，如果发觉自己眼角的眼屎增多，呈现白色半透明状并且黏性较大，照照镜子，发现白眼球也是红的，这很可能是患了病毒性结膜炎。春天里由于温差的变化，感冒的人特别多，感冒以后眼肿的人，大部分都是患上了急性发作的病毒性结膜炎，因为感冒、咳嗽、发烧时多是病毒侵犯了呼吸道，如果病毒同时侵犯了眼睛，就容易诱发病毒性急性结膜炎。另外，有些没有感冒的人，如果以前患过病毒性结膜炎，病毒会在眼睛的局部组织里潜伏下来，遇到患者生活不规律、熬夜、感冒、发烧等，机体抵抗力下降了，病毒就会乘虚而入，导致眼病复发，并且复发的病情可能比初次发病还要严重。所以，经常锻炼身体，避免感冒、上火等症状，对预防病毒性结膜炎尤为关键。◆ 水状透明眼屎：眼睛过敏有些人自己觉得好好的，却突然感到眼睛发痒，对着镜子一看，发现除眼睛发红外，还出现了透明、稀薄的水性分泌物，仔细观察，在眼睑的结膜上还有透明的虑泡，这说明可能患了过敏性结膜炎。通常有过敏体质的人和喜欢染发、化妆的人容易患过敏性结膜炎，杨光解释，日常生活中，外用化学物品和饮食等都可能存在过敏物质，从而对眼睛造成刺激，例如一些食品中添加的甜味剂、色素、香精、防腐剂、增稠剂等化学成分，染发剂、洗发剂、睫毛膏、眼线液、粉底等化妆品中的化学物质等，都可以诱发过敏性结膜炎。对过敏性结膜炎患者来说，首先要脱离致敏源，在洗头、洗脸时尽量避免眼睛受到化学物质的刺激，洗脸时要用清水，洗头时可用毛巾盖住眼睛。饮食上也要有所注意，辛辣的刺激性食物、海产品等也可能使眼睛发生过敏反应。◆ 应对眼病各有招数*细菌性结膜炎*要勤洗手，做好个人卫生，同时防止传染他人，尽量不让别人帮忙滴眼药水，也不要大家共用眼药水。除使用抗生素眼药水外，还可用比较凉的毛巾冷敷双眼来缓解症状，一般冷敷5-10分钟即可。*病毒性结膜炎*可使用抗病毒的眼药水，或用一些清热解毒的中草药煮水后清洗眼睛。到药店买些金银花、连翘、紫草、桑叶、野菊花等，一起用水煮，煮开后除去药渣，待药液偏凉时清洗眼睛，每天早晚各一次。*过敏性结膜炎*不要使用抗菌素和抗病毒的眼药，因为眼睛除对原发致敏源过敏外，还可能对药物也产生过敏。抗过敏的眼药通常含有激素，一定要在医生的指导下使用。千万不要热敷，否则会加重眼睛的刺痒症状。本文系王树奎医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

概述 急性视神经炎中医称之为暴盲，暴盲是指眼外观端好，猝然一眼或两眼视力急剧下降，甚至失明的严重内障眼病。病因病机视神经发炎有许多原因，如多发视神经硬化症、病毒感染(如麻疹、腮腺炎、流行性感冒等病毒)、梅毒等。但是有许多病例是找不到原因的。 1、暴怒惊恐，气机逆乱，血随气逆;或情志抑郁，肝失调达，气滞血瘀，以致脉络阻塞。 2、嗜好烟酒，恣食肥甘，痰热内生，上壅目窍。 3、外感热邪，内传脏腑，致邪热内炽，上攻于目。 4、肝肾阴亏，阳亢动风，风阳上旋;或阴虚火旺，上扰清窍。临床表现 ①视力下降：大多视力突然下降，甚至发病数日即可降至光感或无光感。 ②眼球转动时眼球后部牵引样疼痛，眶深部压痛。 ③眼底改变：视乳头炎时视盘充血、轻度隆起(3D以下)、边缘不清、生理凹陷消失，视网膜静脉充盈纡曲，视乳头周围视网膜水肿混浊、火焰状出血及黄白色渗出，有时可波及黄斑部导致黄斑部出现反射状水肿皱褶。球后急性视神经炎时，早期眼底基本正常，晚期视乳头颜色变淡，视神经萎缩。检查视功能检查 治疗前40.91%患者视力低于0.1，治疗后78.98%视力提高到0.2.治疗前31.25%有视乳头水肿或出血，36.93%患者视乳头苍白;治疗后视乳头出血消失、水肿较治疗前明显减轻，占2.84%;视乳头苍白占44.88%，52.27%患者眼底基本正常。治疗前90.63%的患者存在视野异常，治疗后29.81%的患者视野恢复正常，其他形式的视野缺损占56.95%.诱发电位检查 视神经炎VEP异常率很高，主要表现为P100潜伏期延长。急性球后视神经炎各视力组治疗前P100波改变表现为潜伏期明显延长，幅值明显降低。VEP P100潜伏期延长占60%，消失占22%.治疗后P100潜伏期延长占51%，消失占12.23%.其中P100潜伏期的改善更为显著。临床检查 全部患者常规视力、眼底、MRI检查，部分患者行视野、VEP、脑脊液检查。治疗予甲基强的松龙1g/d，连续3天，以后服用泼尼松1mg/(kg/d)共12天，并在4天内逐渐减量至停药。治疗后复查视力及VEP.矫正视力≥0.1眼，全部采用图形视觉诱发电位(PVEP)检测，矫正视力<0.1眼，全部采用闪光视觉诱发电位(F-VEP)检测，观测VEP P100波的潜伏期和幅值。诱发电位异常标准：各重要波峰潜伏期、波间期超过(x+3s);波形分化不良或缺如;双侧波间期差超过(x+3s)。鞘内IgG合成率以超过3.3mg/24h为异常。诊断要点 1..视力急剧下降，甚至失明。 2.瞳孔中等度扩大，对光反应迟钝或消失。 3.视乳头充血水肿，边界模糊，视网膜静脉怒张、迂曲，视乳头附近有渗出、出血或水肿。急性球后视神经炎可能眼底早期为正常，眼球运动时有疼痛感。 4.色觉障碍。视野缩小或有中心暗点。 5.视神经炎VEP异常率很高，主要表现为P100潜伏期延长。护理 1.服药指导 由于病人疗程较长，出院后常需继续服苭3个月~6个月，以巩固疗效。所以应对带药出院的病人详细介绍服药方法及可能出现的药物副反应，说明坚持按时、按量服药的重要意义，不可擅自停药。 2.情绪与治疗 焦虑、抑郁可影响治疗效果，指导病人保持情绪稳定，心情舒畅，树立战胜疾病的信心，积极配合治疗。 3.饮食指导 选择清淡、易消化、营养丰富的食物。忌烟、酒、辛、辣、炸烤食物。多进食新鲜水果、蔬菜，凉性素菜及水果，如冬瓜、梨、香蕉、西瓜，可适当增加动物肝、牛奶、蛋黄，勿暴饮暴食。 4.急性视神经炎护理注意定期复查 要求病人出院后1月内每周到医院复查1次，以后病情1个月~2个月复查1次，坚持随访半年以上。如出现视力下降或其他不适者应及时到医院就诊。 5.活动与休息 治疗期间病人可适当活动以增强抵抗力，保证充足的睡眠，必要时睡前给予镇静苭。生活应有规律，注意劳逸结合，积极锻炼身体，增强体质，预防感冒，减少疾病复发。治疗 1.针对病因治疗，以提高药物疗效，防止复发。 2.早期使用激素及抗生素、血管扩张剂、能量合剂及维生素B族等药物治疗。预防 1、保持心情舒畅，不要过度紧张急躁。 2、不要吃辛辣刺激性食物，忌烟酒，多吃水果蔬菜。 3、平时注意休息，不要过度劳累。 4、注意眼部卫生，以免因炎症引起急性视神经炎。 5、积极治疗原发病，以免继发急性视神经炎。

视神经萎缩(optic atrophy)不是一种单独的疾病，它是视神经各种病变及其髓鞘或视网膜神经节细胞及其轴突等的损害，致使神经纤维丧失、神经胶质增生的最终结局，为病理学通用的名词。一般发生于视网膜至外侧膝状体之间的神经节细胞轴突变性。由于神经纤维的蜕变及萎缩，病人多有视功能的减退、视野的缩小。 (一)发病原因 一、由多种原因均可引起，常见有缺血、炎症、压迫、外伤和脱髓鞘疾病等如下： 1、颅内高压致继发性视神经萎缩 2、颅内炎症，多见于结核性脑膜炎或视交叉蛛网膜炎 3、视网膜病变 (1)血管性，视网膜中央动脉或静脉阻塞，视神经本身的动脉硬化，正常营养血管紊乱、出血(消化道及子宫等)。缺血性疾病 如视网膜中央动脉阻塞、颈内动脉供血不足或阻塞、动脉硬化、高血压、巨细胞动脉炎、红斑狼疮、大量失血和低眼压性青光眼等。 (2)炎症如视神经炎、脑膜炎、脑炎、脑脓肿及败血症等。 (3)青光眼后 (4)视网膜神经节细胞或神经纤维的损害如视网膜色素变性、严重的脉络膜视网膜变性、炎症及萎缩。 (5)Refsum病 (6)黑蒙性家族性痴呆 4、视神经炎和视神经病变 (1)血管性，如缺血性视神经病变 (2)视神经脱髓鞘疾病如多发性硬化、弥散性硬化和视神经脊髓炎等。 (3)维生素缺乏 维生素B族的缺乏如严重营养不良、维生素B1缺乏病和恶性贫血等。 (4)中毒 如砷、铅、甲醇、奎宁、乙胺丁醇和烟草等的毒性损害 (4)带状疱疹 (6)梅毒性晚期梅毒如脊髓结核及麻痹性痴呆。 5、压迫性所致 如颅内、眶内肿瘤或血管瘤的压迫，尤以垂体肿瘤对视交叉的压迫为视神经萎缩最常见的原因之一。 肿瘤，包括脑膜瘤、颅咽管瘤、垂体腺瘤、动脉瘤(前交通动脉瘤) 骨骼疾病，包括Paget病、畸形性骨炎、颅骨狭窄病等 眶部肿瘤 6、外伤视神经的直接损伤，如视神经的挫伤或撕脱。 7、代谢性疾病，如糖尿病、神经节苷脂病等 8、遗传性疾病 Leber病，小脑性共济失调，周围神经病变如Chareot-Marie-Tooth病 9、营养性视神经萎缩 10、杂类 二、在儿童其原因更复杂如下： 1、染色体异常 猫叫综合征，染色体18长臂部分缺失 2、脂性疾病 Tay-sachs病，Sandhoffs病，乳糖基酰基(神经)鞘氨醇中毒症，NIEMANN-Pieck病，α-β-脂蛋白血症(Bassen-kornzwig综合征) 3、粘多糖病 Hurlers粘多糖病，同胱氨酸尿病 4、矿物代谢缺陷及其代谢 Menkes病、幼年性糖尿病，胰腺囊性纤维变性，全身性神经节甙脂症、Zellwage氏病、Albers-Schnberg病 5、遗传性视网膜色素变性 Ushers综合征、Kesrns-Sayer综合征、Alstrom综合征 6、灰质病 Battens病、婴儿神经轴索营养不良症，Hallervorden-Spatz病 7、小脑性共济失调 Behr视神经萎缩，Marie共济失调，遗传性运动或感觉性多神经病变，Charcot-Marie-Tooth病，橄榄体-桥脑小脑变性 8、原发性白质病变 异常性脑白质变性，Krabbers病，海绵质白质变性(Canaran)，?苏丹白质变性，Merzbacher-pelizaeus病，Cockayne综合征 9、脱髓鞘疾病 肾上腺白质变性，多发性硬化 10、家族性视神经萎缩 Leber病，婴儿型视神经萎缩(隐性、显性) 11、颅内压增高 假脑瘤，颅内出血，颅骨狭窄症，导水管阻塞脑积水 (二)发病机制 1.兴奋性神经递质兴奋性神经递质在细胞缺血或应激状态下会大量释放出来。持续缺氧引起细胞膜去极化，而膜的去极化又反过来促进兴奋性神经递质的释放并减少突触对这些兴奋性神经递质的摄取，以致细胞外兴奋性神经递质聚集，这些兴奋性神经递质在细胞外的大量聚集导致了兴奋性神经毒素作用，即递质作用于受体，引起钙离子大量内流。在此情况下，突触后细胞不能有效地调节其胞内钙离子量，从而使更多的钙离子在细胞内聚集，引起细胞损伤甚至死亡。兴奋性氨基酸受体主要为N-甲基-D-天门冬氨酸(N-methyl-D-aspartate，NMDA)、AMPA及KA 3种受体亚型，无论是内源性还是外源性的NMDA受体激动剂，都能引起广泛的神经病变。视网膜神经节细胞上存在兴奋性氨基酸受体，通过对培养的视网膜神经节细胞观察发现，胞体较大的细胞较胞体较小的细胞更易经受兴奋性毒素损伤，与青光眼低氧损伤模型的结论是一致的。 2.钙离子超载细胞内钙离子水平的升高可导致神经毒性作用，其机制在于激活下列物质：分解代谢的酶类、磷脂酶、蛋白激酶、过氧化物及其他自由基等，这些物质均与神经毒性有关。此外，细胞内钙离子的浓度增加对谷氨酸的释放产生正反馈刺激。 3.一氧化氮(NO)的神经毒性 谷氨酸与NMDA受体结合的一个作用就是引起钙离子进入突触后细胞在此处合成氧化亚氮。钙离子一进入细胞即与钙调蛋白结合，进而激活了氧化亚氮合成酶(NOS)，后者催化L-精氨酸合成氧化亚氮。已经有许多实验显示氧化亚氮的神经毒性作用。 4.自由基的毒性作用应激缺氧、兴奋性毒素释放导致细胞死亡的过程，需某种分子介导才可能导致神经损害，氧自由基即是这类介质之一。氧自由基引起损害的另一途径是干扰氧化亚氮调节血管张力的自然能力。氧自由基的某些毒性作用与兴奋性毒素相同，氧自由基可以调节NMDA受体的功能，甚至引起兴奋性毒素释放，形成恶性循环。氧自由基不仅在短期缺氧时有损伤作用，在神经的慢性变性中如慢性青光眼也有重要作用，它们通过钙离子内流、超氧化物自由基酶降解产物增加等途径，引起铜锌比值改变、超氧化物歧化酶基因突变、谷氨酸类增加，导致兴奋性毒性反应。 5.神经生长因子及受体的改变正常中枢神经系统内的神经营养因子有多种，神经生长因子作用有以下几个方面：①促进和维持神经原生存、生长、分化和执行功能的作用，但没有刺激分裂的作用;②保护神经原免受兴奋性毒素的损害;③刺激原始胶质细胞分化，调节多肽的表型并参与免疫反应。 神经营养因子在神经系统表达的膜受体与Trk原癌基因产物酪氨酸激酶受体P140相似，为神经生长因子高亲和力的受体。另一种是P75，为神经生长因子低亲和力受体，神经生长因子与膜受体结合后，受体位于细胞内的部分能与胞内的一些酶相互作用，从而启动细胞活性。神经生长因子的核受体为低亲和力受体，虽然进入核内的神经生长因子很少，但是对基因转录提供了不可缺少的生理信息。受体的改变与神经生长因子的缺乏一样都可引起神经细胞功能丧失。 6.视网膜神经节细胞凋亡实验性青光眼模型中视网膜神经细胞存在细胞凋亡的现象。慢性高眼压的早期视网膜神经细胞的损伤中细胞凋亡是其主要的损伤方式。这种神经元的损伤是由于筛板部位阻塞轴浆流，减少了与靶器官的接触所造成的。而且由于轴浆流阻塞视网膜中的神经营养因子减少，神经节细胞出现凋亡。更多的人认为神经节细胞的凋亡是由于失去了细胞之间的相互作用。在体外培养的视网膜神经节细胞的研究中也证实视网膜的损害机制中存在细胞凋亡的现象。症状和体症· 眼底出血和渗出 视野向心性缩小 继发性视神经萎缩 鼻旁窦发育不良· 眼底改变 视空间功能受损 眼球不能随意动 生理性萎缩· 视力障碍 视神经的原发性萎缩 眼球压痛 视神经乳头苍白视神经萎缩有哪些表现及如何诊断？ 主要表现视力减退和视盘呈灰白色或苍白。正常视盘色调是有多种因素决定的。正常情况下，视盘颞侧颜色大多数较其鼻侧为淡，而颞侧色淡的程度又与生理杯的大小有关。婴儿视盘色常淡，或是检查时压迫眼球引起视盘缺血所致。因此不能仅凭视盘的结构和颜色是否正常诊断视神经萎缩，必须观察视网膜血管和视盘周围神经纤维层有无改变，特别是视野色觉等检查，综合分析，才能明确视盘颜色苍白的程度。视盘周围神经纤维层病损时可出现裂隙状或楔形缺损，前者变成较黑色，为视网膜色素层暴露;后者呈较红色，为脉络膜暴露。如果损害发生于视盘上下缘区，则更易识别，因该区神经纤维层特别增厚，如果病损远离视盘区，由于这些区域神经纤维导变薄，则不易发现。视盘周围伴有局灶性萎缩常提示神经纤维层有病变，乃神经纤维层在该区变薄所致。 视盘小血管通常为9～10根，如果视神经萎缩，这些小血管数目将减少。同时尚可见视网膜动脉变细和狭窄、闭塞，但该现象不是所有视神经萎缩皆有，一般球后视神经萎缩无影响，如果视神经萎缩伴有视网膜血管改变，则必须直接影响视网膜血管，才能发生视网膜血管的改变。 常用的视神经萎缩分原发性和继发性二种：前者视盘境界清晰，生理凹陷及筛板可见;后者境界模糊，生理凹陷及筛板不可见。 1.原发性视神经萎缩 原发性视神经萎缩(primary optic atrophy) 是由于筛板以后的眶内、管内、颅内段视神经，以及视交叉、视束和外侧膝状体的损害而引起的视神经萎缩，因此又称为下行性视神经萎缩(descending optic atrophy)。 下行性视神经萎缩的眼底改变仅限于视盘，表现为视盘颜色呈灰白色，边界极为整齐。由于视神经纤维萎缩及其髓鞘的丧失，生理凹陷显得略大稍深呈浅碟状，并可见灰蓝色小点状的筛板。视网膜和视网膜血管均正常。 对每一例原发性视神经萎缩的病人，必须进行仔细的视野分析。临床上经常可见垂体肿瘤病人因视力减退而首诊于眼科，由于眼科医师忽略了视野检查而误诊或漏诊，致使病人贻误了治疗时机。 2.继发性视神经萎缩 继发性视神经萎缩(secondary optic atrophy)是由于长期的视盘水肿或严重的视盘炎而引起的视神经萎缩。病变多局限于视盘及其邻近区域，所以其眼底改变也仅限于视盘及其邻近的视网膜。视盘因神经胶质增生而呈白色，视盘边界不清，生理凹陷被神经胶质所填满，因而生理凹陷消失、筛板不能查见。视盘附近的视网膜动脉血管可变细或伴有白鞘，视网膜静脉可稍粗而且弯曲。后极部视网膜可能还残留一些未吸收的出血及硬性渗出。 继发性视神经萎缩者，大部分病人视力已完全丧失，少数残留部分视力的病人，其视野也多呈明显地向心性缩小。 3.上行性视神经萎缩 上行性视神经萎缩(ascending optic atrophy)是由于视网膜或脉络膜的广泛病变，引起视网膜神经节细胞的损害而导致的视神经萎缩，因此又名视网膜性视神经萎缩(retinitic optic atrophy)或连续性视神经萎缩(consecutive optic atrophy)。几乎所有大范围的视网膜脉络膜病变均可引起上行性视神经萎缩。例如：视网膜中央动脉阻塞、视网膜色素变性、严重的视网膜脉络膜炎症和蜕变以及晚期青光眼等。 上行性视神经萎缩的眼底表现为视盘呈蜡黄色，边界清晰;视网膜血管管径多较细，眼底可见一些色素沉着。此外病人还可有视网膜、脉络膜或视网膜血管的原发性病变损害。 对于原发性视神经萎缩的诊断应该慎重，不能仅依靠眼底检查发现视盘苍白就做出诊断。因为正常人的个体差异，视盘的颜色可显得苍白，但视功能完全正常。诊断原发性视神经萎缩必须结合视力、视野以及视觉电生理等检查结果，并且排除眼部其他疾病及屈光不正后才能做出结论。视神经萎缩应该做哪些检查？ 主要是针对引起视神经萎缩的一些原发病开展的实验室检查，以明确病因。如血常规、血液生化检查以及脑脊液抗体、细胞学检查等。 1.视野检查视野的改变依据视神经损害的部位不同而各异：靠近眼球段的视神经炎，视野中有巨大中心暗点;离眼球稍远段的视神经的病变，则可表现为视野局限性缺损或向心性缩小;视交叉病变可呈双眼颞侧偏盲;单侧外侧膝状体或视束病变，双眼在病变的对侧出现同侧偏盲。 2.视觉电生理检查可发现特征性的异常改变。 3.用无赤光检眼镜检查眼底，正常的视神经纤维呈白细线条状，萎缩的视神经纤维，常呈杂乱斑点状。视野改变多为向心性缩小，尤以鼻侧周边视野发生最早，也有开始周边视野出现楔形缺损，继而向中心扩展，最后形成向心性缩小者。此外根据病变部位的不同，尚可出现各种不同形状的视野缺损或暗点视。野检查应注意适用小的红色视标，可见中心暗点，鼻侧缺损、颞侧岛状视野、向心性视野缩小至管状视野双颞侧偏盲等。色觉障碍多为后天获得性，红绿色障碍多见，色相排列检查法优于一般检查法。眼底荧光血管造影早期意义不大，晚期可见视盘荧光减弱和后期强荧光。视觉电生理检测包括视网膜电图(ERG)、眼电图(EOG)和视诱发电位(VEP)等对诊断病情及预后等均有一定的辅助意义。鉴别：视神经萎缩容易与哪些疾病混淆？ 1.急性期与前部缺血性视神经病变、视盘血管炎、视神经乳头炎鉴别，眼底无明显改变者与球后视神经炎鉴别 2.萎缩期应首先除外颅内压迫性病灶，并和其它遗传类型的视神经萎缩鉴别 3.本病尚需与多发性硬化及视神经脊髓炎等脱髓鞘疾病鉴别。视神经萎缩应该如何预防？ 视神经萎缩可谓眼科癌症，早期尚可治疗，而且中医效果很好，晚期很难治疗。现介绍一种锻炼方法，虽然简单，但对视神经萎缩，青盲甚至近视等如果能持之以恒，效果奇好！半年即可见到效果，记住，最重要的是持之以恒！！！ 一、每天早起后到室外，最好在太阳未出来之前（不强求这点），面向西方，双脚并拢，双手自然下垂，舌头自然的挨着上牙床，凝神静气站好； 二、双目轻闭，先呼气一口，后吸气，然后再呼再吸，共两口，后并住呼吸，然后向左侧旋转眼睛，即先左上、左下、右下、右上。旋转7圈后稍停。再向右旋转眼睛7圈； 三、左右7圈旋转都结束猛然睁大眼睛，看着远方，尤其站在高处看着远处的树木最好，因为刚才整个过程是吸气后并住呼吸作的，所以睁眼同时后轻轻将气呼出，呼出第一口的同时轻轻抬起脚跟，同时两臂向正前方轻轻抬起，注意手掌伸直，手指并拢，拇指微微弯曲。然后再吸气、呼气、吸气； 四、重复第二步和第三步，如此共做7次或5次。治疗及预后： (一)治疗 原发性视神经萎缩的治疗，首先应积极寻找病因，治疗其原发疾病。绝大多数垂体肿瘤引起的视神经萎缩即使视力损害已经非常严重，但术后视力常可得到良好的恢复。外伤后视神经管骨折引起的视神经萎缩，如能早期手术减压、清除骨折片对视神经的压迫，也可收到较好的疗效。其他原因引起的视神经萎缩则治疗效果很差，可试给予大剂量的神经营养药物及血管扩张剂。 继发性视神经萎缩通常无有效的治疗方法。如在病程早期积极治疗视盘炎及尽早解除颅内高压，或许能起到一定的治疗作用，但晚期无任何治疗效果。 上行性视神经萎缩无特殊治疗方法。 除病因治疗外，早期采用大量B族维生素，血管扩张剂、能量合剂等药物以加强神经营养。654-2注射液或复方樟柳碱球后注射，每日一次，10次为一疗程，有提高视觉兴奋作用。鼠神经生长因子（苏肽生）30单位肌肉注射每日一次，3-6周为一疗程可促进是神经功能修复。中药可用消遥散加减和补中益气汤杞菊地黄丸，石斛夜光丸等。新针疗养法，主穴为风池、睛明和球后，配穴为瞳子篌，丝竹空，光明、失明、合谷、肾俞和肝俞等。理疗可用碘离子透入等。 (二)预后 视神经萎缩系视神经严重损害的最终结局，一般视力预后均很差，病人最后多以失明而告终。但垂体肿瘤压迫视交叉所引起的下行性视神经萎缩，绝大多数病人在手术切除垂体肿瘤后，视力可有惊人的恢复。

视网膜前膜发生在视网膜内表面上，是由于视网膜胶质细胞、RPE的移行、增生而形成的纤维化膜。本病也可发生在无任何眼病的老年人，称特发性黄斑ERM。常见于50岁以上，男女都可发病，20％为双侧，大多存在后玻璃体的分离，但可能留下少量后皮质与黄斑粘连，引起内界膜裂开，胶质细胞由裂口从视网膜长出，沿视网膜表面或残留的玻璃体后皮质增生。视网膜胶质细胞、RPE的移行、增生而形成的纤维化膜。编辑本段症状体征 1.症状 特发性黄斑部前膜的常见症状有视力下降、视物变小、视物变形和单眼复视。疾病早期可无症状。当黄斑前膜影响到黄斑中心凹时可出现视力改变，通常为轻度或中度下降，很少低于0.1。当出现黄斑部水肿皱褶时，可引起明显的视力下降或视物变形，Amsler 方格表可查出视物变形。当发生玻璃体完全后脱离、黄斑前膜与视网膜分离时，症状可以自行缓解，视力恢复，但这种情况比较少见。 视功能受影响的原因包括以下几个方面：①混浊的黄斑前膜遮挡中心凹；②黄斑区视网膜受到牵引而变形；③黄斑部水肿；④由于黄斑前膜的牵引导致局部视网膜缺血。症状的严重程度与黄斑前膜的类型相关，如果黄斑前膜比较薄，95%的患眼可以维持0.1 以上的视力，通常在0.4 左右。 2.体征 特发性黄斑部前膜的眼部改变主要在眼底黄斑部。多数病例伴有玻璃体完全性或不完全性后脱离。此外，特发性黄斑部前膜多发生于老龄人群，常有不同程度的晶状体混浊或晶状体核硬化。 在疾病早期，黄斑前膜为一层透明的膜组织，附着在视网膜表面，表现为后极部一些区域呈丝绸状、闪烁或漂移的视网膜光反射。下方局部视网膜略水肿、变厚，有时用裂隙光斜照可见到视网膜表面大血管在视网膜色素上皮层上的投影。此时，黄斑中心凹一般未受侵犯，多不影响视力。 当黄斑前膜组织增厚、收缩时，可牵引视网膜使其表面形成皱褶。这些皱褶形状不一，可以表现为纤细的线状条纹，由1 个或多个中心放射状散开；也可以表现为不规则排列的宽带状条纹。增厚的黄斑前膜逐渐由早期的半透明状变为不透明或灰白色，呈团状或条带状爬行于视网膜表面。有时可见这些条带离开视网膜，悬浮于玻璃体后间隙内，或呈桥状黏着在远处的视网膜表面。 视网膜受到牵引后，可见视盘颞侧血管弓的小血管变形、扭曲，甚至血管弓向心性收缩，黄斑无血管区面积减小。晚期，视网膜大静脉可变暗、扩张或变形。有时黄斑区视网膜还可见细小的棉絮斑、出血斑或微动脉瘤。如果黄斑前膜偏中心，其牵引将导致黄斑区移位。如果增厚的黄斑前膜不完整，可形成假性黄斑裂孔(pseudohole)，缺损的部位呈暗红色外观。 多数黄斑前膜都局限在视盘和血管弓范围内，极少数病例可超越血管弓，甚至达赤道部。［隐藏］ 特发性黄斑部前膜诊断检查：编辑本段 回目录诊断：根据眼底改变及眼底血管造影可以明确诊断。 实验室检查：无特殊实验室检查。 其他辅助检查： 1.FFA 检查 FFA 能清晰地显示黄斑区毛细血管拱环的形态，病变小血管的变形、扭曲现象，以及来自病变区域的异常强荧光、荧光遮蔽或点状、不规则状的荧光渗漏。在特发性黄斑部前膜早期，眼底表现仅有玻璃纸或…［显示］ 诊断：根据眼底改变及眼底血管造影可以明确诊断。 实验室检查：无特殊实验室检查。 其他辅助检查： 1.FFA 检查 FFA 能清晰地显示黄斑区毛细血管拱环的形态，病变小血管的变形、扭曲现象，以及来自病变区域的异常强荧光、荧光遮蔽或点状、不规则状的荧光渗漏。在特发性黄斑部前膜早期，眼底表现仅有玻璃纸或丝绸样反光，尚未出现视网膜被牵引造成的改变，这时荧光血管造影一般无明显异常改变。有时能发现RPE 损害造成的透见荧光。随着疾病的发展，黄斑区视网膜被牵引而出现一系列的病理生理改变，荧光血管造影表现主要有： (1)黄斑区的小血管受黄斑前膜的牵拉，迂曲蛇行或变直。黄斑拱环变小、变形或移位。根据血管被牵拉的程度，Maguire 等将特发性黄斑部前膜的眼底荧光血管造影表现分为4 级，所代表受影响血管范围分别为1 个象限、2 个象限、3 个象限和4 个象限。视网膜大血管很少有异常表现。 (2)在进行性发展的特发性黄斑部前膜中，由于膜的牵拉使血管屏障受损，出现染料渗漏，有时还可见膜染色。 (3)有黄斑囊样水肿者呈星形或花瓣状渗漏。由于黄斑区被牵引，黄斑囊样水肿多不典型，呈不规则的荧光积存。 (4)如果黄斑前膜较厚，可表现为不同程度的荧光遮蔽。极少数情况下，局部视网膜浅层伴随微小出血斑，也表现为荧光遮蔽。 2.OCT 检查 光学相干断层成像是20 世纪90 年代研制出来的一种新型非接触性、非侵入性断层成像技术。采用光反射进行测量，其轴向分辨力高达10μm，能显示眼后段的显微形态结构，类似于活体组织病理学观察。OCT 检查对特发性黄斑部前膜的观察非常直观、确切，显示率达到90%以上，可以诊断菲薄的透明黄斑前膜，提供黄斑前膜及其深部的视网膜切面特征，分析黄斑前膜的位置、形态、厚度及与视网膜玻璃体的关系，确定是否存在黄斑囊样水肿、全层孔、板层孔或假性黄斑裂孔，以及是否存在黄斑区浅脱离。 通过OCT 检查即可明确黄斑前膜的诊断，特别是在早期临床表现轻微，眼底检查仅出现玻璃膜样反光时，OCT 即能显示出黄斑前膜。在OCT 检查中其主要表现为： (1)与黄斑部视网膜内层相连的中高增强增宽的光带，有时前膜与视网膜内表面广泛粘连而难以分辨其界限，有时可呈团块状向玻璃体腔凸起。 (2)视网膜增厚，如果伴有黄斑部水肿，可见中心凹凹陷变浅或消失。 (3)如果黄斑前膜围绕中心凹，产生向心性收缩，中心凹呈陡峭状或狭小的外形，形成假性黄斑裂孔。 (4)如果神经上皮层部分缺失，则形成板层黄斑裂孔(图4)。通过OCT 检查还可以定量测量黄斑前膜的厚度。Wilkins 等对169 眼黄斑前膜进行测量，平均厚度为(61±28)μm。 3.视野检查 视野检查作为一种心理物理学检查方法，通过对黄斑阈值的测定，可以较准确地反映黄斑部疾病的早期改变。利用自动视野计，可以根据黄斑病变范围进行相应的区域性光敏感度分析。早期特发性黄斑部前膜可无视野异常，晚期的视野改变多数为不同程度的光敏感度下降。利用光敏感度及光阈值的波动，可以对特发性黄斑部前膜的病程进展及手术效果进行视功能评价。 4.视觉电生理检查 测定黄斑功能常选用的视觉电生理检查包括明视视网膜电图、暗视红光和明视红光视网膜电图、闪烁光视网膜电图、局部黄斑视网膜电图(local macular electroretinogram) 、多焦视网膜电图(multifocal electroretinogram，mfERG)、视觉诱发电位等。其中多焦视网膜电图检查具有客观、准确、定位、定量的特点，能够更加精确、敏感、快速地测定后极部视网膜23°范围内的视功能。特发性黄斑部前膜对视网膜电活动影响不大，早期的视觉电生理检查一般无明显异常，晚期局部黄斑视网膜电图和多焦视网膜电图可出现不同程度的波幅降低。被认为可能与黄斑前膜对视网膜组织的牵拉，造成视锥细胞的排列方向发生改变以及屈光间质透明度下降等有关。这两项检查作为评价视功能的客观和较敏感的指标，对分析病情进展和手术效果有重要意义。 5.细胞纤维性视网膜前膜的构成 主要由细胞成分及由这些细胞所产生的胶原纤维共同组成。 (1)细胞成分：到目前为止所有的研究都证实了前膜的细胞成分是多源性的。单纯性视网膜前膜，神经胶质细胞是最主要的细胞成分。而复合性视网膜前膜的细胞成分则复杂得多，其中主要有神经胶质细胞、色素上皮细胞及成纤维样细胞，此外还有玻璃体细胞、炎症细胞及巨噬细胞等。鉴别增殖膜中的细胞，即使使用电子显微镜有时也是十分困难的，因此有时需要靠免疫组化的方法来鉴定。现将主要的细胞形态学特点简述如下： ①神经胶质细胞：它不但是单纯性前膜的主要成分，也是复合性前膜中最常见的细胞成分之一。神经胶质细胞包括2 种，即Müller 细胞及星状胶质细胞，这2 种细胞体积都较大。Müller 细胞具有有角的核，核染色质浓，有极性，胞质突起、微绒毛及基膜。胞质中有丰富的胞质中间丝(10nm)，亦可有微丝。此外还可见到滑面内质网、糖原体、游离核糖体、线粒体及高尔基器等。星状胶质细胞则具有椭圆形核，长的胞质突起，在血管周围处可见基膜，胞质中亦可见主要的细胞器及丰富的中间丝，但滑面内质网较Müller 细胞少。 ②色素上皮细胞：它是复合性视网膜前膜中主要细胞成分之一，尤其对于孔源性视网膜脱离者，被认为是最主要的细胞成分。色素上皮细胞常呈立方形，单层生长，靠近玻璃体之细胞间有连接复合物，大的球形细胞核常有双核仁，有极性，表面常有较多之微绒毛，底部有发育好的基膜，胞质中常有色素颗粒，有时吞噬体中亦含色素颗粒，有丰富的粗面或滑面内质网及游离核糖体。有丰富的胞质内微丝(4～6nm)。 (2)细胞间质：细胞纤维性视网膜前膜的细胞间质主要含有大量直径为20～25nm 的胶原纤维，它比正常的玻璃体胶原纤维要粗1 倍左右。故认为是由前膜中的细胞所产生的。视网膜色素上皮细胞、神经胶质细胞及成纤维细胞均可合成胶原纤维。此外在细胞间质中还有一些蛋白质存在，其中最重要的有纤维粘连蛋白，经免疫组化染色法已被证实在前膜中大量存在。它对于促使细胞迁移，细胞互相认别、接触、蔓延及聚集均有重要作用。纤维黏连蛋白可以由视网膜前膜中的细胞产生，也可以由于血-视网膜屏障破坏，而由血浆中直接渗入前膜组织中。 6. 新生血管 在血管纤维性视网膜前膜中，除了与细胞纤维性视网膜前膜一样有多种细胞成分及胶原纤维之外，还有较多的新生血管存在。在细胞成分中，神经胶质细胞为最多见者，此外，还可见有较多的纺锤状细胞，它具有均质的核、胞质丰富、嗜伊红染色阳性。前膜中有新生血管散布，它可起自视盘或其他视网膜部分，新生血管穿过之视网膜内界膜及玻璃体后界膜上均可见有破口。新生血管常呈扩张状、其管壁较厚，周围之玻璃体常呈浓缩状，并常与视网膜有粘连，粘连处附近视网膜可有脱离及萎缩性改变。在细胞间质中也有较多之纤维粘连蛋白存在。视网膜组织本身还同时有原发视网膜疾病之病理改变，如：糖尿病性视网膜病变、静脉阻塞等编辑本段治疗方案中西医结合治疗 主要是改善微循环，促进视网膜新陈代谢，可口服复方血栓通胶囊，复明片或杞菊地黄丸。手术治疗 手术适应证及手术时机：特发性黄斑部前膜的手术治疗并无统一标准。手术与否取决于患者症状、视力下降程度、视力要求、是否伴随眼部其他疾病、年龄以及对侧眼情况等。 以下几种情况可考虑手术： 1.视力在0.1 或以下，不伴随永久性黄斑损害。 2.视力0.4 以上，但有严重的复视、视物变形等症状(要求更好的视力效果的患者，可由熟练的术者尝试手术)。 3.视力较好，但荧光造影显示已有荧光素渗漏或黄斑部水肿。 4.视网膜脱离术后的黄斑前膜应待其稳定，无活动性收缩后方可手术。［隐藏］ 特发性黄斑部前膜预防及预后：编辑本段 回目录预后：手术治疗特发性黄斑部前膜的预后一般较好，影响预后的因素包括术前已经存在的黄斑不可逆损害、明显的视力下降和(或)视物变形等症状的出现及持续时间、是否存在黄斑囊样水肿、膜的厚度、膜的形态特征、手术过程中有无损伤、膜的残留程度以及有无术后并发症等。

视网膜血管炎 英文名：retinalvasculitis概述： 视网膜血管炎(retinalvasculitis)是一大类累及视网膜血管的炎症性疾病。典型地表现为眼底灰白色血管鞘渗出、出血视网膜水肿等改变是一类严重威胁视力的眼病。流行病学： 目前无相关的流行病学资料。病因： 1.免疫复合物免疫复合物沉积是多种视网膜血管炎发生的一个重要机制。已发现其在系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎发生中起作用。但多数情况下，免疫复合物的沉积并不是特异性地针对视网膜血管的健康搜索。目前不清楚此种免疫复合物的沉积是视网膜血管炎的起始因素还是伴随的结果多数人认为视网膜血管炎往往是全身性疾病的一个继发性表现。2.细胞免疫反应已有研究发现，迟发型过敏反应在一些视网膜血管炎发生中起重要作用。激活的CD4+细胞、CD8+细胞和巨噬细胞都可以释放一些细胞因子，并引起一系列反应导致血管损伤和炎症反应。发病机制： 除了感染和肿瘤等原因所致的视网膜血管炎以外不管是特发性视网膜血管炎，还是全身性疾病所引起的视网膜血管炎，基本上认为是由自身免疫反应所致。在多种血管炎发生中均有细胞免疫和体液免疫参与，但有些类型以体液免疫反应为主，有些类型则以细胞免疫反应为主。有关引起此类疾病的自身抗原尚不完全清楚有关确切的发病机制也不完全清楚。实验室检查： 常规检查包括全血细胞计数、血沉和C反应蛋白。这些检查不具有特异性但可能提示患者鶒的血管炎是否合并活动性全身性疾病，提示是否需要进行更进一步的实验室和相关辅助检查。血清中IL-2、可溶性IL-2受体IL-6、γ-干扰素、肿瘤坏死因子等水平升高往往提示患者有全身性疾病血清中细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和vonWillebrand因子水平升高往往提示血管炎处于活动状态为了排除或确定一些感染性视网膜血管炎，如单纯疱疹病毒、人类免疫缺陷病毒、巨细胞病毒等感染所致的血管炎应使用酶联免疫吸附试验、免疫荧光、Western印迹试验和其他免疫学技术测定特异性抗体，尤其是确定IgM型抗体。利用聚合酶链反应(PCR)扩增病原体的DNA对感染性视网膜血管炎的诊断有重要帮助，但应注意严格遵守实验操作规程，避免假阳性和假阴性结果。自身抗体检测包括抗核抗体、抗DNA抗体和抗可提取的核抗原(SSA、SSB)抗体等对诊断视网膜血管炎、Sjgren综合征、类风湿性关节炎等有帮助。利用免疫荧光技术或酶联免疫吸附试验进行抗中性粒细胞胞浆抗体测定对于Wegner肉芽肿、Churg-Strauss综合征和显微镜下多血管炎等的诊断有重要帮助。对纯化的蛋白衍生物的皮肤试验、用类肉瘤病患者的病变组织提取的蛋白进行皮肤试验(Kvein试验)及用生理盐水进行皮肤过敏反应性试验，对结核、类肉瘤病和Behcet病的诊断有重要价值。利用免疫荧光技术或流式细胞仪确定淋巴细胞亚群对类肉瘤病和人类免疫缺陷病毒感染有重要帮助。尽管类肉瘤病在炎症部位有大量的辅助性T细胞但血中此种细胞往往减少。人类免疫缺陷病毒感染往往引起血中辅助性T细胞显著下降；血清补体水平升高提示系统性红斑狼疮；冷球蛋白的存在提示冷球蛋白血症引起的血管炎。HLA抗原分型对血管炎的诊断也有一定帮助。系统性红斑狼疮、Sjgren综合征患者常为HLA-DR3抗原阳性，类风湿性关节炎和Takayasu病患者多为HLA-DR4抗原阳性；Wegner肉芽肿患者多为HLA-DR2抗原阳性；鸟枪弹样视网膜脉络膜病变患者多为HIA-A29抗原阳性；交感性眼炎患者多为HLA-A11抗原阳性；Behcet病患者多为HLA-B5抗原或HLA-B51抗原阳性。血清酶学检查对类肉瘤病的诊断有重要价值。患者的血清血管紧张素转化酶、溶菌酶腺苷脱氨酶、胶原酶水平均可增高。其它辅助检查： 1.荧光眼底血管造影检查(FFA)可以显示受累血管的荧光渗漏及血管壁染色。2.眼内活组织检查虽然在临床应用上受到一定的限制，但鶒在怀疑感染(如细菌性眼内炎、真菌性眼内炎)恶性肿瘤和类肉瘤病等时，应考虑进行此项检查。 >人类白细胞抗原 >免疫球蛋白M >冷球蛋白 >单纯疱疹病毒 >巨细胞病毒 >干扰素 >总胆固醇 >抗核抗体 >淋巴细胞 >溶菌酶 >白细胞介素6 >胰岛细胞抗体 >脱氧核糖核酸染色 >腺苷脱氨酶 >苏丹黑B染色 >血小板 >血沉。临床表现： 视网膜血管炎可分为动脉炎、静脉炎、毛细血管炎3种类型，其临床表现不尽相同健康搜索，下面将简要介绍它们各自的眼部病变的特点。1、视网膜静脉炎和静脉周围炎视网膜静脉炎和视网膜静脉周围炎是视网膜血管炎中常见的类型健康搜索。临床上主要表现为包绕血管的血管鞘或衬于静脉血管内壁的内套。从视盘至周边视网膜的任何视网膜静脉均可受累，可呈节段性受累，也可是全程受累最早的静脉炎改变有限局性视网膜静脉扩张或其走行不规则，伴有血流变暗，血管周围开始聚集多形核白细胞，以后淋巴细胞、巨细胞或类上皮细胞大量聚积于静脉周围形成血管鞘。如炎症消退，血管鞘可完全消失，也可永久存在。如炎症持续存在，则出现继发性改变如血管的玻璃样变性、管腔狭窄或闭塞、血栓形成血管壁坏死甚至破裂，此可导致视网膜出血水肿、渗出、毛细血管扩张、微动脉瘤视网膜新生血管膜形成等改变鶒。如视网膜血管出血或新生血管出血，可导致增殖性玻璃体视网膜病变，增殖性病变的牵引可导致视网膜脱离2、视网膜动脉炎视网膜动脉炎的表现在临床上有很大变异。免疫复合物沉积于毛细血管前小动脉，引起微梗死，出现棉絮斑此种改变可见于系统性红斑狼疮、皮肌炎和一些感染因素所引起的视网膜动脉炎。小动脉分支的炎症可以表现为围绕血管腔的结节性白斑，但不会超出动脉壁，此种类型见于眼弓形虫病、梅毒、结核、带状疱疹病毒性视网膜病变，此种斑块状改变消退缓慢，可不留任何痕迹也可留下轻微的瘢痕动脉炎可导致动脉的鶒不规则白鞘白鞘可是节段性健康搜索的，也可是全程性的，严重的动脉炎可使血管血流完全中断引起大片状视网膜坏死和出血(图7)此种严重视网膜动脉炎可见于结节性动脉炎、Wegner肉芽肿、Churg-Strauss综合征、巨细胞动脉炎、Takayasu病、单纯疱疹病毒和带状疱疹病毒所引起的视网膜炎或急性视网膜坏死综合征。3、视网膜毛细血管炎患者多有视物模糊、视物变形、眼前黑影等症状，视力下降一般不明显，但在黄斑受累时可有明显的视力下降。患者视网膜无明显的出血渗出、血管鞘、新生血管等改变，但患者可有轻度视网膜水肿黄斑囊样水肿，长期的慢性炎症患者也可出现增殖性改变荧光素眼底血管造影检查发现有广泛的视网膜微血管渗漏(图8) 并发症： 视网膜血管炎可引起多种并发症。新生血管膜形成的发生率为10%～15%可发生于视网膜或视盘，但视网膜新生血管膜在临床上较为常见新生血管鶒的形成可能与视网膜血管的闭塞和视网膜缺血有关，一些患者可能并没有血管闭塞仅有弥漫性毛细血管渗漏鶒。因此新生血管的发生还可能与缺氧有关也可能与来自炎症部位或炎症细胞的刺激有关。视网膜和视盘的新生血管易于引起视网膜出血和玻璃体积血、黄斑缺血，常见于中心凹周围毛细血管闭塞的患者。荧光素眼底血管造影显示中心凹无血管区不规则和扩大。视网膜血管炎可导致严重的视网膜缺血，后者可引起虹膜红变和新生血管性青光眼。视网膜脱离是一少见的并发症，它往往伴有活动性炎症和增殖性玻璃体视网膜病变。伴有全身性疾病的视网膜血管炎可出现相应的全身性并发症健康搜索。由于视网膜血管炎可发生于全身病变之前，这些患者被诊断为特发性视网膜血管炎所以对所有特发性视网膜炎的患者，均应注意以后是否出现了全身性疾病。诊断： 视网膜血管炎的诊断主要根据病史眼部表现、荧光素眼底血管造影检查和一定的实验室检查。病史询问对获得特异性诊断可提供诊断依据虽然血管鞘、血管管径的改变、荧光素眼底血管造影检查显示视网膜血管染料渗漏和血管壁染色是血管炎的常见临床表现，但受累的血管、炎症的病程、伴有的其他眼部炎症(如肉芽肿性或非肉芽肿性前葡萄膜炎、玻璃体雪球状混浊、串珠状混浊睫状体平坦部和玻璃体基底部雪堤样改变、视网膜炎、视网膜脉络膜炎、脉络膜肉芽肿等)和全身性疾病(如皮肤病变、关节炎神经系统病变、消化系统病变、呼吸系统病变和泌尿系统病变等都可能对特异性诊断提供重要的线索。对一些可疑的患者进行相应的实验室和辅助检查将有助于确定特异性诊断。鉴别诊断： 注意与急性视网膜坏死综合征(ARN)相鉴别。急性视网膜坏死综合征是由带状疱疹病毒或单纯疱疹病毒等引起健康搜索的一种坏死性视网膜炎，可发生于正常人，也可发生于免疫功能受抑制的患者。典型地表现为周边部全层坏死性视网膜炎健康搜索，以闭塞性动脉炎为主的视网膜血管炎，中等度以上的玻璃体混浊和炎症反应。后期易发生视网膜脱离不少患者有明显的前房炎症反应，此种疾病中的视网膜血管炎主要为动脉受累可见血管变细和血管鞘形成。视网膜坏死病灶有清晰的边界，提示为一种缺血性坏死，也可看到静脉血管鞘和视网膜内出血，相当于荧光素眼底血管造影检查中的小动脉消失和微血管无灌注区域治疗： 视网膜血管炎的治疗主要根据患者血管炎的严重程度、病因及其引起的并发症、伴有的全身性疾病等来决定。如果患者仅有轻微的视网膜血管炎，不伴有黄斑囊样水肿明显的玻璃体炎症反应，荧光素眼底血管造影检查未发现严重的缺血性病变，可以不给予任何治疗但需进行严密的观察；如发现黄斑囊样水肿、视网膜毛细血管无灌注等改变即应立即给予治疗；由感染因素所致的视网膜血管炎，应尽可能确定致病的微生物，并给予特异性抗感染治疗；如确定出患者的视网膜血管炎与全身性疾病有关，在治疗上即应全盘考虑不但要控制视网膜血管炎，还要控制这些可能危及患者生命或引起患者全身严重并发症的全身性疾病；如果患者出现明显的视网膜缺血、毛细血管无灌注，往往需借助于激光治疗，以消除无血管区。如果患者出现视网膜脱离和玻璃体积血，在药物治疗控制炎症的情况下，应进行玻璃体切除手术巩膜扣带术等治疗由于视网膜血管炎的病因众多，在治疗过程中除应注意血管炎的共性外，还应特别注意每种血管炎的特殊性，如Behcet病的视网膜血管炎主要使用糖皮质激素以外的免疫抑制药，如苯丁酸氮芥、环磷酰胺、环孢素；而对于霜样树枝状视网膜血管炎即主要使用糖皮质激素治疗；对于急性后极部多灶性鳞状色素上皮病变所致者一般无有效的西药治疗，可根据中医辨证给予中药治疗。1.糖皮质激素糖皮质激素主要适用于类肉瘤病所致的视网膜炎(葡萄膜炎)、霜样树枝状视网膜血管炎、系统性红斑狼疮等所引起的视网膜血管炎，对于Eales病、视神经血管炎、多发性硬化等所致的视网膜血管炎则效果尚未完全肯定；对感染性血管炎(如病毒真菌引起的视网膜血管炎或葡萄膜炎)则应慎用；对Behcet病、Wegner肉芽肿、结节性动脉炎等多种类型所致的视网膜血管炎(葡萄膜炎)单独使用糖皮质激素往往效果不佳通常需要联合其他免疫抑制药(如环磷酰胺、苯丁酸氮芥、环孢素硫唑嘌呤等)进行治疗(表3)。有关糖皮质激素的用量目前尚无一致的看法最重要的是要遵循个体化原则不能对所有类型的视网膜血管炎使用一种固定的治疗模式健康搜索要根据患者所患炎症的类型严重程度、年龄、性别体质及以往用药情况综合考虑，以制定出适合每个患者的个体化治疗方案。一般而言所用剂量为泼尼松1mg/(kg·d)，口服，治疗1～2周后根据炎症控制情况逐渐减量，治疗时间为数月至1年，甚至数年不等。2.其他免疫抑制药其他免疫抑制药如环孢素环磷酰胺、苯丁酸氮芥、硫唑嘌呤、FK506、麦考酚酸酯等，均可用于视网膜血管炎的治疗治疗的适应证主要有：①患者用糖皮质激素难以彻底控制的视网膜血管炎；②一些特定类型的血管炎，如Behcet病、Wegner肉芽肿等；③需要用这些免疫抑制药控制全身性疾病；④为了减少糖皮质激素的用量和副作用。治疗视网膜血管炎主要选用苯丁酸氮芥所用剂量为0.05～0.1mg/(kg·d)。只要是需要糖皮质激素之外免疫抑制药治疗的患者一般均需要较长时间的治疗鶒。所以在治疗前应让患者充分了解治疗的长期性，以争取患者的密切配合，并应进行定期的肝、肾功能、血常规等方面的检测以免出现严重健康搜索的并发症。此外对用苯丁酸氮芥治疗的患者一定要告知此药长期应用可致不育(尤其是男性患者)、月经紊乱甚至闭经。环孢素也是治疗视网膜血管炎的常用免疫抑制药之一，初始剂量为2.5～5mg/(kg·d)，分两次服用，维持剂量一般为2mg/(kg·d)，治疗时间应根据病情而定。用环孢素治疗一些特发性视网膜血管炎患者，发现总体效果是好的，一些患者的炎症可完全消退，但一些患者的炎症需联合糖皮质激素或其他免疫抑制药始能彻底控制。治疗过程中要注意肾脏毒性肝脏毒性、高血压、神经毒性等副作用。环磷酰胺也是一种常用的药物，初始剂量为1～2mg/(kg·d)。此药对骨髓有显著的抑制作用，并易引起出血性膀胱炎对肝、肾功能也有一定的影响治疗过程中一定要定期进行有关检查，以免出现严重的副作用麦考酚酸酯是一种新型的免疫抑制药通过抑制次黄嘌呤核苷酸脱氢酶进而抑制鸟嘌呤核苷酸的合成，对淋巴细胞有相对选择抑制作用健康搜索对中性粒细胞健康搜索的作用较小，可用于治疗顽固性视网膜血管炎、Behcet病性葡萄膜炎中间葡萄膜炎等疾病，尤其适用于其他免疫抑制药治疗无效或对这些药物不能耐受的患者，所用剂量一般为0.5～2g/d此药副作用主要有胃肠道反应，但也应注意肝、肾毒性、继发肿瘤感染等方面的副作用。3.生物制剂尽管目前尚无广泛应用于治疗视网膜血管炎及相关疾病的生物制剂但生物制剂可能有着广阔的前景已经发现抗全淋巴细胞的一种单克隆抗体可成功地控制其他免疫抑制药治疗无效的视网膜血管炎。使用抗肿瘤坏死因子抗体(infleximab，是一种来源于小鼠的抗肿瘤坏死因子的嵌合单克隆抗体)或可溶性肿瘤坏死因子的受体，对治疗视网膜血管炎有明显的效果。抗黏附分子的抗体或抗其他细胞因子的抗体对顽固性视网膜血管炎都可能有较好的治疗作用。4.激光治疗有关激光在治疗视网膜血管炎本身中的作用目前尚有争议，这主要因为此种血管炎并发的新生血管与其他类型的增殖性玻璃体视网膜病变(如糖尿病所致的玻璃体视网膜病变)有显著的不同。主要表现在以下几个方面：①炎症所致的视网膜新生血管比其他原因所致者预后要好此可能是因为视网膜血管炎易引起玻璃体后脱离，从而缺少了新生血管往玻璃体内生长的支架，不易引起严重的增殖性玻璃体病变，而其他类型的视网膜新生血管则易进入玻璃体发展成为增殖性玻璃体视网膜病变；②新生血管在炎症消退后可随之消退，因此视网膜血管炎在用药物控制后，可不遗留任何问题，而其他类型的视网膜新生血管则对药物治疗无反应或反应较差；③在有炎症的情况下进行激光治疗易使原有炎症加重，并易诱发出新的视网膜新生血管。此外还易于引起黄斑囊样水肿。鉴于上述原因鶒对由活动性视网膜血管炎或其他类型后葡萄膜炎引起的视网膜新生血管，进行激光光凝治疗时应非常慎重，只有在那些用药物治疗后炎症得以控制的患者，或出现永久性新生血管导致反复出血的患者始考虑给予激光光凝治疗，但必须在激光治疗前和治疗后给予有效的免疫抑制药(如糖皮质激素、环磷酰胺等)治疗，特别是后一种情况激光治疗一般限于视网膜新生血管、毛细血管无灌注区、微动脉瘤和动静脉短路的血管。对于扁平的视网膜新生血管，一般选用氩激光，使用中等强度的光斑(直径2～500m，0.1s)治疗。隆起的新生血管则应凝固新生血管起源部位的血管。如果有视盘新生血管，则应进行全视网膜光凝，光斑通常为500m，时间0.1s，光斑总量应达1500～2000个。5.玻璃体切割术视网膜血管炎所致健康搜索的视网膜新生血管和玻璃体新生血管与其他类型所致者有明显不同，所以在行玻璃体切割术时应特别慎重。有活动性炎症者应给予有效的药物治疗，对于细菌或真菌引起的视网膜血管炎(视网膜炎眼内炎)玻璃体切除是一种有效的治疗方法。对于炎症已经控制，仍有玻璃体积血、严重混浊或有纤维增殖膜和条索的患者，可以考虑进行玻璃体切积术治疗以清除玻璃体混浊和后玻璃体界面。但术前和术后应使用糖皮质激素或其他免疫抑制药，以避免术后发生较强的炎症反应及并发症。对患者进行玻璃体切除手术时往往与其他手术方式联合应用，如晶状体切除术视网膜前膜剥离术、激光光凝或冷凝术、巩膜扣带术等。预后： 合并视网膜血管炎的全身性疾病中，有些可能引起死亡有些可能导致患者残疾，因此应充分重视患者鶒的眼外表现鶒，让患者就诊有关的专科是非常必要的。视网膜血管炎的预后主要取决于病因和类型、炎症的严重程度、有无并发症发生以及是否给予了正确的治疗等方面。如患者有轻度的周边部的视网膜静脉周围炎，通常不需治疗，视力预后好而Behcet病则往往表现为一种不断复发的视网膜血管炎和持续进展的血管闭塞，伴有视网膜的萎缩和视神经萎缩预后很差。荧光素眼底血管造影检查发现缺血性病变的视网膜血管炎患者的视力预后差。一项回顾性研究发现54例有缺血性病变的患者中，初次就诊视力低于0.1的有24%，在平均8.2年的随访中发现，视力低于0.1者上升至34%；与此相反，在1组非缺血性视网膜血管炎的患者中初诊视力低于0.1者为10%，随访未见比例增加缺血型患者视力预后差可能与这些患者经常发生黄斑囊样水肿、反复发作的玻璃体积血和视网膜分支静脉阻塞等有关。

中心性浆液性脉络视网膜病变（central serous chorioretinopathy）简称“中浆病”。Von Graefe于1886年首先提出，当时称之为复发性中心性视网膜炎（zentrale rezidiverende retinitis）。在此以后的一百多年，各国学者陆续有大量报道。本病的我国发病率较高，为最常见的眼底病之一。病者大多为青壮年男性。发病年龄25～50岁，发病高峰在40岁前后。男女之比约5∶1～10∶1。90％以上单眼受害，左右眼无差别。大多能在3～6个月内自行恢复，是一种自限性疾病。但亦易复发，多次反复后可导致视力不可逆损害。 【病因学】 本病的确切病因还不清楚。过去有认为是视网膜或脉络膜视网膜炎症者；有认为是血管痉挛引起者，均因无足够根据而未被公认。1951年三井及Maumenee分别在裂隙灯显微镜下进行了仔细观察，认为中浆病的本质是黄斑部或其附近视网膜神经上皮层的局限性浅脱离。60年代初，Gass通过眼底血管荧光造影证明，这种神经上皮层下积液由脉络膜毛细血管通透性增强所致，漏出液经Bruch膜先积聚于色素上皮层下形成色素上皮层脱离，然后穿过色素上皮层进入神经上皮层下。但冢原等经过大量荧光造影后发现，在中浆病时来自脉络膜毛细血管的浆液性漏出，大多直接进入神经上皮层下，不同于Gass当年据说的一定需要先有色素上皮层脱离。 本病常由精神紧张和过度疲劳等诱发，是临床熟知的事实。至于这些诱因何以能导致脉络膜毛细血管通透性增加，是血液动力学或血管调节功能失常？是脉络膜静脉血行障碍而影响脉络膜热调节功能衰竭？至今尚无一致认识。另外，色素上皮细胞与细胞之间有封闭小带（zonual occludens）紧密结合，在脉络膜与神经上皮层之间有着良好的屏障作用；色素上皮细胞还且种浆液体朝向脉络膜毛细血管排出的生理泵功能，只有在屏障作用及生理泵功能遭受损害时，浆液性漏出才能潴留于神经上皮层下而形成中浆病（Gass ,1977）。关于中浆病发病时色素上皮层这些生理机制的破坏，是原发于脉络膜毛细血管渗漏之前还是继发于其后的问题，目前尚无法予以肯定。 【临床表现】 1.视功能改变及检查所见 ⑴中心视力：病眼中心视力突然下降，如果原为正视，则裸眼视力一般不低于0.5，最坏不低于0.2。往往出现0.50D～2.50D的暂时性远视。病程早期可用镜片矫正至较好视力，甚至完全矫正。这一情况被解释为黄斑视网膜脱离前移所致。 ⑵中央暗点：病者自觉受害眼视物蒙眬，景色衰暗。有的病人还诉有视野中央出现盘状阴影。中央视野可查到与后极部病灶大小、形成大致相应的相对性暗点，查不到时可改用小视标或蓝色视标；或降低视野计背景亮度；亦可嘱病者频频瞬目或注视白色墙壁数分钟后自查，即可检出。如果分别以不同背景亮度检查，所得中央相对笥暗点面积不同，亮度低的要大于亮度高的。 ⑶小视症及变视症：病眼与健眼相比，视物变小，直线变得扭曲。此种情况，除病者自己有感觉小，用Amsler方格表也容易检出。 2.检眼镜及裂隙灯显微镜检查所见 发病早期，检眼镜下，黄斑部或其附近有一个（偶有2～3个）圆形或横椭圆形、境界清楚、大小约1～3PD神经上皮层浅脱离区。脱离区色泽较暗，微微隆起，周缘反射光凌乱，中心小凹（foveala）反射光消失。这些改变如用无赤光检查则更为明显。 此时如以裂隙灯显微镜加前置镜或接触镜作窄光带检查，可见神经上皮层光切线呈弧形隆起。色素上皮层亦有一光切线。前后两条光切线之间因液体完全透明而视一光学空间。如光切线移在随神经上皮层隆起的视网膜血管上，则可见到血管在色素上皮层切开面上的投影。 有的病例，在神经上皮层浅脱离的下方，还可见到一至数个色素上皮层脱离。这种脱离呈圆形或类圆形，大小约为1/4～1/3PD，检眼镜下色泽暗淡，边缘陡峭。窄光带检查，其脱离面光切线呈略带凹陷的暗红色，底部光切线不能见到。脱离腔内积液相对明亮，周缘出现时并不伴有神经上皮层脱离而单独存在，称为浆液性视网膜色素上皮层脱离（serous detachment of the retinal pigment epithelium）。 神经上皮层下浆液性渗出如不能迅速消失，在发病后一个月左右，因积液内蛋白（可能还有脂质）含量增多而逐渐变得混浊。脱离区往往可见粘附于神经上皮层后面的、为数众多的黄白色小点忧沉着物（与虹膜睫状体炎时角膜后沉着物原理相同）。可用裂隙灯显微镜作光切面检查，确定其位置。并可由此判别位于深层的玻璃膜疣或复发病例的色素上皮层脱色斑点。这种沉着物只说明病程长短，对视力能否恢复无关。病程晚期，神经上皮层下积液消失，视功能恢复，黄斑部可遗留大理石纹理状色素紊乱或细小色素斑点。如属复发病例，则在复发初期，透过透明的神经上皮层下积液，已可见到此种色素改变。3.OCT:黄斑部水肿，神经上皮增厚。 4.眼底血管荧光造影所见 色素上皮层在脉络膜与神经上皮层间起着屏障作用。荧光素自脉络膜毛细血管漏出，通过Bruch膜弥散于色素上皮层下。由于色素上皮细胞之间有封闭小带紧密结合，荧光素不能进入神经上皮层下。当某种原因使封闭小带受到破坏时，荧光素才能从色素上皮细胞间隙进入神经上皮层下。这种荧光素渗漏，在合并有色素上皮层脱离的病例，早期动脉期却可见到范围不大、境界清楚、圆形或类圆形的色素上皮层下囊样荧光；俟后不断增强，至静脉期可以看到荧光色素自色素上皮层下进入神经上皮层下，呈墨渍样或喷射样扩散于整个神经上皮层脱离腔内，勾划出一个轮廓不太明显的盘状脱离区；此时，荧光片上可以见到大大片荧光较淡的神经上皮层脱离区内，有一个浓度较高、境界清晰的色素上皮层脱离。在大多数不伴有色素上皮层脱离的中浆病，荧光色素直接从脉络膜毛细血管经色素上皮损害处进入神经上皮层下的积液内，这种荧光渗漏开始于动脉期或早期静脉期，起初为一个或数个荧光小点，以后呈墨渍样或喷射样扩大，逐渐弥散于整个浆液性间隙的，勾划出一个盘状轮廓。 墨渍样扩散（indbot diffusion）及喷射样扩大散又名炊烟样现象（smokestack phenomenon）同样是荧我色素向神经上皮层下渗漏。表现形式之所致不同，一般认为发病初期漏出液粘稠度低、色素上皮层透过性强、脱离程度较重者，多见喷射样扩散；反之，发病时间较久、漏出液粘稠度较高、脱离程度较轻者，多见墨渍样扩散。 大约衣20%病例，检眼镜或裂隙灯显微镜下虽有神经上皮层的浆液性脱离，但荧光造影却无荧光渗漏，这种病例如果在造影之前以大量饮水或静脉滴注等渗溶液（水负荷试验），则可提高荧光色素渗漏的阳性率。神经上皮层下积液消失后，荧光造影不能见到荧光素渗漏，但可以透见荧光，提示色素上皮损害。【诊断】 1.多见于中青年男性，反复发作，有自愈倾向。 2.视力模糊，中心视力减退，有注视性暗影，视物变形，变色。Amsler方格视野表检查有中心暗点及变形曲线。 3.眼底 ⑴黄斑区水肿，色暗红，呈圆形或椭圆形隆起，绕以反光轮，中心凹光反射消失，水肿区内可见典白渗出小点。 ⑵反复发作后，可遗留灰黄色硬性渗出，有色素脱失及色素游离，中心凹反射多数逐渐恢复。 4.荧光造影时，色素上皮脱离区在动脉前期就有荧光，随着造影过程其亮度逐渐增强，并持续到造影后期。当正常的脉络膜荧光消失之后它仍然清晰可见，这是因为荧光素随着浆液在神经上皮下积存，因而荧光持续时间很久。如果脱离区较小．且病程只有很短的几个月．则造影时，其表面呈细小颗粒状。如果脱离区很大，荧光积存则弥漫成排成轮辐状。 造影时在静脉期可见后极部有一个或多个荧光小点出现．随着时间延续愈来愈大，在十几分钟后渗漏范围可达顶峰，并持续存在达数小时之久。 造影过程中常见的荧光素渗漏形态有以下两型： ⑴喷出型．又称烟囱现象(Smokestack phenomenon)：荧光素在动脉期或静脉早期通过色素上皮缺损处，出现一个或多个针尖大的渗漏点，这种渗漏点迅速扩展．象冒烟一般向上喷出。犹如一缕炊烟上升到平静的蓝空中去，当烟柱到达视网膜脱离的最上缘时，顶端就折向两侧，呈雨伞状或蘑菇状。有时只折向一侧，象炊烟被风吹弯了一般。此时，扩散的速度减缓，向侧方扩散的染料，逐渐猕散下垂，最后荧光减弱，染料充满视网膜下．勾划出整个脱离区的轮廓。 ⑵扩散型，又称墨渍弥散(Inkbot diffusion) 后极部的一个或多个荧光素渗漏点出现后呈墨渍样向四周游散，称为扩散型渗漏。此种扩散型荧光小点有时可以位于距中央区很远的地方，多半在上方，好象它与中央部的积液没有什么直接联系。 5.OCT检查:黄斑区水肿，神经上皮增厚。 【鉴别诊断】 根据上方临床表现，本病诊断并不困难，但应注意与下列几种病变相鉴别。 1.下方周边部低视网膜脱离，黄斑部亦可受到波及而误为本病。如果仅凭检眼镜小瞳孔检查所见，常易误诊。所以发现黄斑部有神经上皮层浅脱离，特别是其下方有放射皱褶者，必须扩瞳检查眼底周边部。2.中间部葡萄膜炎或称周边部葡萄膜视网膜炎、睫状体平部炎，其病理毒性产物由后房经Berger间隙，沿Cloquer管向后侵及黄斑部，引起水肿，产生小视、变视等与中浆病相似的症状。但该病前部玻璃体内有尘埃状混浊，有时出现少量角膜后沉着物；晶体后囊（即Berger间隙内）有焦黄色锅耙样炎症渗出物。充分扩瞳后用三面镜检查，在锯齿缘附近可以发现炎症渗出、出血和视网膜血管白鞘。【治疗措施】 1.激光光凝 激光光凝渗漏点是本病首选疗法。光凝后约一周左右，神经上皮层浆液性脱离开始消退，2～3周内完全消失。但本病是一种自限性疾病，有自愈倾向，如果激光光凝使用不当，反而给病者造成灾难性结果。因此，如何正确应用激光光凝极为重要。综合国内外文献，适应证如下。 ⑴有明显荧光渗漏，渗漏点位于视盘-黄斑纤维束以外，离中心小凹250μm以上，浆液性脱离严重者； ⑵有面积较大的神经上皮层脱离，伴有直径1PD以上的色素上皮层脱离者； ⑶病程三个月以上仍见到荧光渗漏，并有持续存在的浆液性脱离者。 2.中西医结合药物治疗 如五苓胶囊，四妙丸，马栗种子提取物，迈之灵等，维生素C、E，路丁，安络血等减少毛细血管通透性药，可以试用。睡眠不良者，可口服镇静剂。 肾上腺皮质激素可以诱发本病或使神经上皮层下浆液性漏出增剧，甚至形成泡状视网膜脱离（bullous retinal detachment），禁用。其机理不明，有人推测可能是激素使色素上皮细胞间的封闭小带松解所致。 3.注意摄生 避免脑力及体力过度疲劳，对本病的治疗和防止复发方面也有重要意义。 【预后】 本病为一种自限性疾病，多数病例能自行痊愈。中心视力约在三个月内恢复，变视、小视、景色变暗等则需六个月左右才逐渐消失。但也有部分病例，迁延反复，致视功能呈不可逆性障碍；黄斑部分素紊乱，色泽暗污；荧光造影有透见荧光及渗漏极为缓慢的渗漏小点，称为迁延性中浆病，可能为视网膜素上皮层失代偿的结果。 【预防常识】 本病真正病因不明，有自愈及复发倾向。多由于精神紧张、睡眠不佳、过劳、病源及全身性感染、过敏性病、外界寒冷影响等因素而诱发。因此应以预防及早期治疗为前题。平常要合理安排劳逸结合，避免诱发本病的诸多因素。万一患病后，也不必忧虑，应适当休息，避免过度用脑及体力劳动，少看电视及书报。目前比较一致的看法是镭射疗法效果较好。经眼底荧光血管造影精确定位后应用氩绿光光凝，封闭渗漏点可缩短病程，达到较好疗效。此外，适当配合中西药治疗，大多数病例可以在1—6个月内治愈。少数病例慢性迁延或多次复发者，可导致视力永久性下降。

概述 视网膜前膜发生在视网膜内表面上，是由于视网膜胶质细胞、RPE的移行、增生而形成的纤维化膜。本病也可发生在无任何眼病的老年人，称特发性黄斑ERM。常见于50岁以上，男女都可发病，20％为双侧，大多存在后玻璃体的分离，但可能留下少量后皮质与黄斑粘连，引起内界膜裂开，胶质细胞由裂口从视网膜长出，沿视网膜表面或残留的玻璃体后皮质增生。视网膜胶质细胞、RPE的移行、增生而形成的纤维化膜。症状体征 1.症状 特发性黄斑部前膜的常见症状有视力下降、视物变小、视物变形和单眼复视。疾病早期可无症状。当黄斑前膜影响到黄斑中心凹时可出现视力改变，通常为轻度或中度下降，很少低于0.1。当出现黄斑部水肿皱褶时，可引起明显的视力下降或视物变形，Amsler 方格表可查出视物变形。当发生玻璃体完全后脱离、黄斑前膜与视网膜分离时，症状可以自行缓解，视力恢复，但这种情况比较少见。 视功能受影响的原因包括以下几个方面：①混浊的黄斑前膜遮挡中心凹；②黄斑区视网膜受到牵引而变形；③黄斑部水肿；④由于黄斑前膜的牵引导致局部视网膜缺血。症状的严重程度与黄斑前膜的类型相关，如果黄斑前膜比较薄，95%的患眼可以维持0.1 以上的视力，通常在0.4 左右。 2.体征 特发性黄斑部前膜的眼部改变主要在眼底黄斑部。多数病例伴有玻璃体完全性或不完全性后脱离。此外，特发性黄斑部前膜多发生于老龄人群，常有不同程度的晶状体混浊或晶状体核硬化。 在疾病早期，黄斑前膜为一层透明的膜组织，附着在视网膜表面，表现为后极部一些区域呈丝绸状、闪烁或漂移的视网膜光反射。下方局部视网膜略水肿、变厚，有时用裂隙光斜照可见到视网膜表面大血管在视网膜色素上皮层上的投影。此时，黄斑中心凹一般未受侵犯，多不影响视力。 当黄斑前膜组织增厚、收缩时，可牵引视网膜使其表面形成皱褶。这些皱褶形状不一，可以表现为纤细的线状条纹，由1 个或多个中心放射状散开；也可以表现为不规则排列的宽带状条纹。增厚的黄斑前膜逐渐由早期的半透明状变为不透明或灰白色，呈团状或条带状爬行于视网膜表面。有时可见这些条带离开视网膜，悬浮于玻璃体后间隙内，或呈桥状黏着在远处的视网膜表面。 视网膜受到牵引后，可见视盘颞侧血管弓的小血管变形、扭曲，甚至血管弓向心性收缩，黄斑无血管区面积减小。晚期，视网膜大静脉可变暗、扩张或变形。有时黄斑区视网膜还可见细小的棉絮斑、出血斑或微动脉瘤。如果黄斑前膜偏中心，其牵引将导致黄斑区移位。如果增厚的黄斑前膜不完整，可形成假性黄斑裂孔(pseudohole)，缺损的部位呈暗红色外观。 多数黄斑前膜都局限在视盘和血管弓范围内，极少数病例可超越血管弓，甚至达赤道部。 特发性黄斑部前膜诊断检查：根据眼底改变及眼底血管造影可以明确诊断。 实验室检查：无特殊实验室检查。 其他辅助检查： 1.FFA 检查 FFA 能清晰地显示黄斑区毛细血管拱环的形态，病变小血管的变形、扭曲现象，以及来自病变区域的异常强荧光、荧光遮蔽或点状、不规则状的荧光渗漏。在特发性黄斑部前膜早期，眼底表现仅有玻璃纸或。 诊断：根据眼底改变及眼底血管造影可以明确诊断。 实验室检查：无特殊实验室检查。 其他辅助检查： 1.FFA 检查 FFA 能清晰地显示黄斑区毛细血管拱环的形态，病变小血管的变形、扭曲现象，以及来自病变区域的异常强荧光、荧光遮蔽或点状、不规则状的荧光渗漏。在特发性黄斑部前膜早期，眼底表现仅有玻璃纸或丝绸样反光，尚未出现视网膜被牵引造成的改变，这时荧光血管造影一般无明显异常改变。有时能发现RPE 损害造成的透见荧光。随着疾病的发展，黄斑区视网膜被牵引而出现一系列的病理生理改变，荧光血管造影表现主要有： (1)黄斑区的小血管受黄斑前膜的牵拉，迂曲蛇行或变直。黄斑拱环变小、变形或移位。根据血管被牵拉的程度，Maguire 等将特发性黄斑部前膜的眼底荧光血管造影表现分为4 级，所代表受影响血管范围分别为1 个象限、2 个象限、3 个象限和4 个象限。视网膜大血管很少有异常表现。 (2)在进行性发展的特发性黄斑部前膜中，由于膜的牵拉使血管屏障受损，出现染料渗漏，有时还可见膜染色。 (3)有黄斑囊样水肿者呈星形或花瓣状渗漏。由于黄斑区被牵引，黄斑囊样水肿多不典型，呈不规则的荧光积存。 (4)如果黄斑前膜较厚，可表现为不同程度的荧光遮蔽。极少数情况下，局部视网膜浅层伴随微小出血斑，也表现为荧光遮蔽。 2.OCT 检查 光学相干断层成像是20 世纪90 年代研制出来的一种新型非接触性、非侵入性断层成像技术。采用光反射进行测量，其轴向分辨力高达10μm，能显示眼后段的显微形态结构，类似于活体组织病理学观察。OCT 检查对特发性黄斑部前膜的观察非常直观、确切，显示率达到90%以上，可以诊断菲薄的透明黄斑前膜，提供黄斑前膜及其深部的视网膜切面特征，分析黄斑前膜的位置、形态、厚度及与视网膜玻璃体的关系，确定是否存在黄斑囊样水肿、全层孔、板层孔或假性黄斑裂孔，以及是否存在黄斑区浅脱离。 通过OCT 检查即可明确黄斑前膜的诊断，特别是在早期临床表现轻微，眼底检查仅出现玻璃膜样反光时，OCT 即能显示出黄斑前膜。在OCT 检查中其主要表现为： (1)与黄斑部视网膜内层相连的中高增强增宽的光带，有时前膜与视网膜内表面广泛粘连而难以分辨其界限，有时可呈团块状向玻璃体腔凸起。 (2)视网膜增厚，如果伴有黄斑部水肿，可见中心凹凹陷变浅或消失。 (3)如果黄斑前膜围绕中心凹，产生向心性收缩，中心凹呈陡峭状或狭小的外形，形成假性黄斑裂孔。 (4)如果神经上皮层部分缺失，则形成板层黄斑裂孔(图4)。通过OCT 检查还可以定量测量黄斑前膜的厚度。Wilkins 等对169 眼黄斑前膜进行测量，平均厚度为(61±28)μm。 3.视野检查 视野检查作为一种心理物理学检查方法，通过对黄斑阈值的测定，可以较准确地反映黄斑部疾病的早期改变。利用自动视野计，可以根据黄斑病变范围进行相应的区域性光敏感度分析。早期特发性黄斑部前膜可无视野异常，晚期的视野改变多数为不同程度的光敏感度下降。利用光敏感度及光阈值的波动，可以对特发性黄斑部前膜的病程进展及手术效果进行视功能评价。 4.视觉电生理检查 测定黄斑功能常选用的视觉电生理检查包括明视视网膜电图、暗视红光和明视红光视网膜电图、闪烁光视网膜电图、局部黄斑视网膜电图(local macular electroretinogram) 、多焦视网膜电图(multifocal electroretinogram，mfERG)、视觉诱发电位等。其中多焦视网膜电图检查具有客观、准确、定位、定量的特点，能够更加精确、敏感、快速地测定后极部视网膜23°范围内的视功能。特发性黄斑部前膜对视网膜电活动影响不大，早期的视觉电生理检查一般无明显异常，晚期局部黄斑视网膜电图和多焦视网膜电图可出现不同程度的波幅降低。被认为可能与黄斑前膜对视网膜组织的牵拉，造成视锥细胞的排列方向发生改变以及屈光间质透明度下降等有关。这两项检查作为评价视功能的客观和较敏感的指标，对分析病情进展和手术效果有重要意义。 5.细胞纤维性视网膜前膜的构成 主要由细胞成分及由这些细胞所产生的胶原纤维共同组成。 (1)细胞成分：到目前为止所有的研究都证实了前膜的细胞成分是多源性的。单纯性视网膜前膜，神经胶质细胞是最主要的细胞成分。而复合性视网膜前膜的细胞成分则复杂得多，其中主要有神经胶质细胞、色素上皮细胞及成纤维样细胞，此外还有玻璃体细胞、炎症细胞及巨噬细胞等。鉴别增殖膜中的细胞，即使使用电子显微镜有时也是十分困难的，因此有时需要靠免疫组化的方法来鉴定。现将主要的细胞形态学特点简述如下： ①神经胶质细胞：它不但是单纯性前膜的主要成分，也是复合性前膜中最常见的细胞成分之一。神经胶质细胞包括2 种，即Müller 细胞及星状胶质细胞，这2 种细胞体积都较大。Müller 细胞具有有角的核，核染色质浓，有极性，胞质突起、微绒毛及基膜。胞质中有丰富的胞质中间丝(10nm)，亦可有微丝。此外还可见到滑面内质网、糖原体、游离核糖体、线粒体及高尔基器等。星状胶质细胞则具有椭圆形核，长的胞质突起，在血管周围处可见基膜，胞质中亦可见主要的细胞器及丰富的中间丝，但滑面内质网较Müller 细胞少。 ②色素上皮细胞：它是复合性视网膜前膜中主要细胞成分之一，尤其对于孔源性视网膜脱离者，被认为是最主要的细胞成分。色素上皮细胞常呈立方形，单层生长，靠近玻璃体之细胞间有连接复合物，大的球形细胞核常有双核仁，有极性，表面常有较多之微绒毛，底部有发育好的基膜，胞质中常有色素颗粒，有时吞噬体中亦含色素颗粒，有丰富的粗面或滑面内质网及游离核糖体。有丰富的胞质内微丝(4～6nm)。 (2)细胞间质：细胞纤维性视网膜前膜的细胞间质主要含有大量直径为20～25nm 的胶原纤维，它比正常的玻璃体胶原纤维要粗1 倍左右。故认为是由前膜中的细胞所产生的。视网膜色素上皮细胞、神经胶质细胞及成纤维细胞均可合成胶原纤维。此外在细胞间质中还有一些蛋白质存在，其中最重要的有纤维粘连蛋白，经免疫组化染色法已被证实在前膜中大量存在。它对于促使细胞迁移，细胞互相认别、接触、蔓延及聚集均有重要作用。纤维黏连蛋白可以由视网膜前膜中的细胞产生，也可以由于血-视网膜屏障破坏，而由血浆中直接渗入前膜组织中。 6. 新生血管 在血管纤维性视网膜前膜中，除了与细胞纤维性视网膜前膜一样有多种细胞成分及胶原纤维之外，还有较多的新生血管存在。在细胞成分中，神经胶质细胞为最多见者，此外，还可见有较多的纺锤状细胞，它具有均质的核、胞质丰富、嗜伊红染色阳性。前膜中有新生血管散布，它可起自视盘或其他视网膜部分，新生血管穿过之视网膜内界膜及玻璃体后界膜上均可见有破口。新生血管常呈扩张状、其管壁较厚，周围之玻璃体常呈浓缩状，并常与视网膜有粘连，粘连处附近视网膜可有脱离及萎缩性改变。在细胞间质中也有较多之纤维粘连蛋白存在。视网膜组织本身还同时有原发视网膜疾病之病理改变，如：糖尿病性视网膜病变、静脉阻塞等治疗方案 一.手术治疗 手术适应证及手术时机：特发性黄斑部前膜的手术治疗并无统一标准。手术与否取决于患者症状、视力下降程度、视力要求、是否伴随眼部其他疾病、年龄以及对侧眼情况等。 以下几种情况可考虑手术： 1.视力在0.1 或以下，不伴随永久性黄斑损害。 2.视力0.4 以上，但有严重的复视、视物变形等症状(要求更好的视力效果的患者，可由熟练的术者尝试手术)。 3.视力较好，但荧光造影显示已有荧光素渗漏或黄斑部水肿。 4.视网膜脱离术后的黄斑前膜应待其稳定，无活动性收缩后方可手术。手术治疗特发性黄斑部前膜的预后一般较好，影响预后的因素包括术前已经存在的黄斑不可逆损害、明显的视力下降和(或)视物变形等症状的出现及持续时间、是否存在黄斑囊样水肿、膜的厚度、膜的形态特征、手术过程中有无损伤、膜的残留程度以及有无术后并发症等。二.中西医结合治疗1.西药：胰激肽原酶肠溶片，240u口服，每日三次。（或蚓激酶肠溶片或胶囊）2.中成药：明目地黄丸，复明片，递法明片（或羟苯磺酸钙片）口服。