文章来源:中华神经科杂志, 2017,50(11) : 805-812作者:中华医学会神经病学分会 中华神经科杂志编辑委员会好大夫工作室神经内科冯艳蓉自2010年中华医学会神经病学分会和中华神经科杂志编辑委员会[1]就眩晕诊治的相关问题组织专家讨论并达成共识以来,我国眩晕的诊疗水平取得了较大的进步,大家对眩晕的认识逐渐清晰,诊断与治疗方案日趋规范。随着临床实践的深入和相关理论的更新,又逐渐出现了一些新的问题,这些问题需要我们结合近年来国内外的相关进展,对7年前发表的《眩晕诊治专家共识》[1]进行适当的更新。一、相关的概念关于眩晕或头晕的定义和分类,国际上目前存在2种方案。美国2位学者Drachman和Hart[2]在1972年把头晕分类为眩晕、晕厥前、失衡和头重脚轻:眩晕是指外界或自身的旋转感,晕厥前是指将要失去意识的感觉或黑矇,失衡是指不稳感,头重脚轻(lightheadedness)则是一种非特异性的较难定义的症状[2,3,4]。专注于研究前庭疾病的跨学科国际组织巴拉尼协会,于2009年将前庭症状分为眩晕、头晕、姿势性症状和前庭-视觉症状:眩晕是指没有自身运动时的旋转感或摆动感等运动幻觉,头晕是指非幻觉性的空间位置感受障碍,但不包括现实感丧失和思维迟钝、混乱等障碍,姿势性症状是指不稳感和摔倒感;前庭-视觉症状是指振动幻视、视觉延迟、视觉倾斜或运动引发的视物模糊;上述4组症状又可进一步分为若干亚类[5]。除头晕之外,巴拉尼协会对前庭症状的界定清晰[5,6],较美国学者概念有明显的进步。国内的临床实践中习惯于使用眩晕、头晕和头昏的概念[7]。其中,眩晕和头晕的含义与国外基本一致,头昏是指头脑不清晰感或头部沉重压迫感[7],通常与自身运动并无关联。二、病史采集和体格检查准确和完整的病史采集可以使70%以上眩晕/头晕的诊断近乎明确[1],但由于对"眩晕/头晕"等词意理解的差别,一些病历中常出现"同词不同义,同义不同词"的现象[8],影响了资料的可靠性;一些病历中还存在眩晕发作的持续时间、伴随症状、诱发因素和发作频率等信息的丢失[1],导致诊断要素的缺损。本共识建议:问诊需要还原眩晕/头晕的真实场景,并使用简练的语句如实地记录;在准确掌握前庭症状的若干亚类的定义之前,病历记录应避免仅仅使用简单的"头晕"或"眩晕"等词组替代对平衡障碍场景的描述;眩晕/头晕发作的持续时间、伴随症状、诱发因素和发作频率等因素,须完整地记录。除常规的体格检查之外,应重视神经-耳科学的检查,包括自发性眼球震颤、视动性检查、前庭-眼反射以及前庭-脊髓反射等内容[9,10,11]。眼球震颤、平滑跟踪、甩头试验和闭目难立征及加强试验均属于基础性的检查,对于鉴别中枢和周围前庭病变或判断前庭功能低下的侧别,具有极为重要的价值;位置试验对于良性发作性位置性眩晕的诊断和鉴别诊断,具有重要的价值;眼偏斜反应和摇头性眼震试验对于部分中枢和周围前庭病变的鉴别有帮助;瓦氏动作、耳屏压迫试验和强声诱发试验等对于某些少见的周围前庭病变,具有一定的参考价值。三、辅助检查常用的辅助检查包括前庭功能、听力学和影像学检查。前庭功能检查包括两部分,分别针对半规管和耳石器功能:冷热试验和视频头脉冲试验(video head impulse test,vHIT)用于判断半规管的低频和高频功能,前庭诱发肌源性电位包括颈性前庭诱发肌源性电位(cervical vestibular evoked myogenic potentials)和眼性前庭诱发肌源性电位(ocular vestibular evoked myogenic potentials,oVEMP),用于判断球囊和椭圆囊及其通路的功能。听力学检查包括纯音电测听和脑干听觉诱发电位,前者用于了解听力下降的程度及类型,后者主要用于蜗后病变的筛查。MRI和CT等影像学检查主要用于诊断一些发生了结构改变的中枢或周围前庭病变[9,10]。临床医生应该基于患者的病史和体格检查,有针对性地选择相应的辅助检查。四、常见疾病的诊断和治疗(一)前庭周围性病变前庭周围性病变在眩晕/头晕疾病谱中的占比为44%~65%[12,13,14],其中,良性发作性位置性眩晕(benign paroxysmal positional vertigo,BPPV)、前庭神经炎(vestibular neuritis,VN)、梅尼埃病(Mnires disease)、突发性聋伴眩晕等相对常见。1.BPPV:BPPV在眩晕/头晕疾病谱中占17%~30%[12,13,14],是发病率最高的一种前庭疾病,以50~70岁的患者居多,女性是男性的2~3倍[15],其发病机制主要是椭圆囊斑中的碳酸钙颗粒脱落并进入半规管[16]。后半规管、水平半规管和前半规管BPPV的发生率分别为80%~85%、10%~15%和5%以下[14,17,18]。BPPV表现为短暂的视物旋转或不稳感,多发生在患者起卧床及翻身的过程中,有时出现在抬头和低头时;位置诱发试验可在70%以上的患者中发现与症状同步发生的眼球震颤,眼震的方向与受累半规管相对应的眼外肌的作用方向相一致[10,17]。Dix-Hallpike试验用于诊断垂直半规管耳石症,Roll试验用于诊断水平半规管耳石症[17,19,20]。不典型BPPV需要与前庭性偏头痛及中枢性位置性眩晕等相鉴别[9,10,16]。后半规管BPPV的治疗常用Epley法和Semont法,水平半规管BPPV则常用Barbecue法和Gufoni法[17,21]。不能配合的患者,可尝试Brandt-Daroff训练[22]。频繁复发以及复位后存在残余症状的患者,可尝试药物辅助治疗。极少数难治性BPPV,可以考虑手术[23]。需要强调的是,既要防止漏诊又要警惕BPPV诊断的泛化,手法复位是治疗的根本。2.VN:VN在眩晕/头晕疾病谱中占5%~9%[12,13,14,24],可能与前驱的病毒感染有关[24]。VN常急性或亚急性起病,剧烈的眩晕常持续1~3 d、部分可达1周余;眩晕消失后,多数患者尚有行走不稳感,持续数天到数周[24,25,26];一般无听力障碍。VN多累及前庭上神经,体检见眼震为水平略带旋转并朝向健侧,甩头试验患侧阳性,闭目难立征及加强试验多向患侧倾倒,冷热试验、vHIT及oVEMP显示患侧前庭功能显著减退[24,25,26]。VN需要与少数孤立性中枢性眩晕相鉴别。应尽早使用糖皮质激素,尽早进行适当的活动[24,25,26,27]。多数患者数周后可恢复正常,冷热试验等异常可持续较长时间[24,25,26];本病的复发率极低[24]。部分VN未及时治疗或因单侧前庭功能严重损害,姿势性不稳可迁延不愈,应注意与其他病因导致的慢性头晕相鉴别[28]。除典型的临床表现外,冷热试验具有较大的诊断价值,vHIT和前庭诱发肌源性电位有一定的价值,可酌情选择;眩晕恶心等症状控制后,应及时停用前庭抑制剂。3.梅尼埃病:梅尼埃病在眩晕/头晕疾病谱中占4.4%~10%[12,14,29],首次发作多出现在30~60岁,女性为男性的1.3倍[30,31],其病理改变主要为膜迷路积水[32]。确定的梅尼埃病诊断标准为[33]:(1)自发性眩晕发作至少2次,持续20 min至12 h;(2)至少1次纯音测听为低到中频感音性聋;(3)患侧耳聋、耳鸣或耳胀满感呈波动性;(4)排除其他疾病引起的眩晕。可能的梅尼埃病诊断标准为[33]:(1)眩晕或发作性平衡障碍或空间定位障碍至少2次,持续20 min至24 h;(2)患侧耳聋、耳鸣或耳胀满感呈波动性;(3)排除其他疾病引起的前庭功能障碍。纯音测听是诊断梅尼埃病的重要工具,冷热试验在梅尼埃病的诊断中价值有限[34]。少数梅尼埃病合并偏头痛样发作,而少数前庭性偏头痛可能出现耳蜗症状,应相互鉴别[33,35]。少数梅尼埃病因单侧前庭功能严重损害、不稳感可迁延不愈而貌似其他病因造成的慢性头晕,应注意鉴别[28]。眩晕发作期可使用前庭抑制剂;预防眩晕复发应采取阶梯性疗法,包括限制食盐的摄入,忌烟酒、咖啡等刺激性食物,口服倍他司汀或利尿剂等,保守治疗无效时可考虑有创性治疗[32,34,36]。4.突发性感音性聋(sudden sensorineural hearing loss,SSHL)伴眩晕:30%~40%的SSHL患者出现眩晕或头晕发作[37]。SSHL的诊断标准为:(1)突发的感音性耳聋于72 h内达到高峰;(2)与病前或对侧比较,听力图中至少2个连续频段的听力下降20 dB[38]。极少数耳蜗出血、桥小脑角肿瘤以及桥臂脑梗死的表现与SSHL类似,有条件者应尽可能进行MRI检查[37,39],必要时应将患者转诊至专科。SSHL的治疗主要是及早应用糖皮质激素[37,38,39],推荐血液稀释和改善微循环等措施,高压氧可以试用[38]。需要强调的是,伴有眩晕的SSHL应与孤立性中枢性眩晕相鉴别。部分SSHL伴眩晕,因前庭功能严重损害,姿势性不稳可迁延不愈,应注意与其他病因导致的慢性头晕相鉴别[28]。5.前庭阵发症(vestibular paroxysmia,VP):VP在眩晕/头晕性疾病谱中占比3%~4%[14,40],好发于中年人群,男性稍多于女性,其发病机制与血管袢压迫前庭蜗神经有关[41]。确诊VP的标准为:(1)至少10次眩晕发作;(2)多数眩晕发作,每次持续时间不超过1 min;(3)对于患者个体而言,眩晕发作具有刻板性;(4)卡马西平或奥卡西平试验性治疗有效;(5)难以归咎为其他疾病[42]。尽管95%~100%的患者存在血管袢压迫前庭蜗神经[43],但MRI发现约1/4的正常人群也存在血管袢与前庭蜗神经的紧密接触,故影像学的结果必须结合临床[41,43]。不典型VP需要与BPPV、直立性低血压性头晕、惊恐发作和少数症状持续短暂的前庭性偏头痛相鉴别[42]。VP的诊断应结合病史、试验性治疗和辅助检查等综合判断,防止漏诊以及诊断的泛化。6.双侧前庭病(bilateral vestibulopathy,BVP):有报道BVP在眩晕/头晕疾病谱中占比为4%~7%[14,40,44],继发性和特发性各占一半[44,45,46]。BVP一般隐袭起病,缓慢进展,表现为行走不稳且夜间为著,近半数患者出现振动幻觉[44,46,47];约1/3的患者早期表现为发作性眩晕,数年后出现行走不稳;约1/4的患者合并不同程度的听力障碍[44]。主要的治疗措施是前庭康复训练,继发性BVP还应针对原发病治疗[14,48]。7.较少见的前庭周围性病变:见表1。(二)前庭中枢性病变导致眩晕/头晕的中枢病变,多位于脑干和小脑,少数见于丘脑、前庭皮质或颅底高颈髓。前庭中枢病变大致分为三类:一类为存在解剖结构改变的病灶且常能被影像学等检查所证实,除眩晕/头晕之外,患者往往合并中枢损害的其他表现,主要见于血管性、炎症性、肿瘤或变性病等[12,13,14];另一类则没有解剖结构的改变,除眩晕/头晕和头痛之外,患者没有中枢损害的其他表现,见于前庭性偏头痛;最后一类极为少见,如癫痫性眩晕和发作性共济失调等[52,53,54,55,56]。1.脑干和小脑病变:在眩晕/头晕疾病谱中占7%~12%,病因以脑梗死最多,其次为脑出血、多发性硬化、肿瘤、感染和变性病等[57]。眩晕持续数分钟到数小时者多见于TIA和部分多发性硬化,持续数小时到数天者多见于脑梗死、脑出血、多发性硬化或感染性疾病,持续数周以上者多见于肿瘤或变性病。绝大多数的脑干和(或)小脑病变同时伴随中枢神经系统损害的其他表现,如偏瘫、偏身感觉障碍、构音障碍、锥体束征或共济失调等经典表现,常同时可见垂直性眼震、凝视性眼震、单纯旋转性眼震或分离性眼震等,平滑跟踪试验阳性而甩头试验阴性,有时可见中枢性位置性眼震、摇头试验的错位性眼震[9,10,11]。神经影像等检查常能帮助确定病变的性质[57]。孤立性中枢性眩晕(isolated central vertigo)的发病率很低,一般见于病灶较小的脑梗死,多累及小脑小结或延髓外侧,少见于小脑绒球、内侧纵束、前庭神经核或丘脑和皮质病变[52,58,59,60]。对于突发的孤立性眩晕,须进行包括甩头-眼震-偏斜视(head impulse-nystagmus-test of skew,HINTS)在内的全面的床边体检;少数急性期的后循环梗死,MRI DWI可呈阴性,应及时随访复查[58]。2.前庭性偏头痛(vestibular migraine,VM):VM在眩晕/头晕疾病谱中约占6.7%~11.2%,曾称为偏头痛性眩晕,女性患病率明显高于男性[13,14,61]。VM的确诊标准:(1)至少发作5次中到重度的眩晕/头晕,每次持续5 min至72 h;(2)现病史或既往史中存在符合国际头痛疾病分类(ICHD)标准的偏头痛;(3)至少50%的眩晕/头晕发作合并下列症状中的一项:①头痛:至少符合2项,即位于头部一侧或呈搏动性或疼痛达到中到重度或活动后加重头痛;②畏光且惧声;③视觉先兆;(4)临床表现不能用其他疾病解释。除了(1)之外,若患者只存在(2)或(3),则应诊断可能的VM[35,62]。部分VM出现梅尼埃病样或BPPV样的表现,应注意鉴别;VM合并焦虑抑郁的比例较高,应与精神心理性头晕相鉴别[35,63]。VM的治疗应参照偏头痛的治疗方案[61,63]。需要强调的是,既需防止漏诊又需警惕VM诊断的泛化;注意与梅尼埃病等共患病的鉴别。(三)精神心理性头晕目前对精神心理性头晕的诊断尚无统一意见[64,65,66,67,68],大致可概括为3个方面:(1)患者没有器质性病理损害或损害轻微难以解释其前庭症状(巴拉尼协会的定义);(2)患者存在器质性病理损害但因为合并的精神心理障碍而明显加重或导致前庭症状的迁延;(3)患者并无器质性病理损害但因精神心理障碍而表现为非特征性的头昏闷[67]。既往相关的诊断概念包括姿势性恐惧性眩晕(phobic postural vertigo,PPV)和慢性主观性头晕(chronic subjective dizziness,CSD)等[69,70]。2015年国际前庭疾病分类将PPV和CSD合并修改为持续性姿势性感知性头晕(persistent postural-perceptual dizziness,PPPD),作为行为性前庭疾病纳入最新的国际疾病分类草案中[71,72]。其诊断标准为:(1)头晕和(或)姿势性不稳感持续3个月以上,发作超过15 d/月;(2)症状可为自发性,但常在直立位或置身于复杂的视觉环境中加重;(3)多在前庭病变或平衡障碍事件后急性或亚急性发病,缓慢起病者少见。PPPD需要前庭康复训练、心理治疗及必要的药物治疗[71,72]。部分惊恐发作的患者,有时过于强调姿势性不稳或眩晕而回避其他相关症状[73,74],应注意与器质性前庭疾病相鉴别。多数头昏与运动或姿势改变无关联性,患者从无前庭病变史,一般见于焦虑抑郁等精神心理异常;少数头昏仅由姿势或头位改变等活动所诱发,或继发于眩晕或姿势性不稳的发作之后,可见于器质性前庭疾病。器质性前庭病变中大约40%~60%的患者合并焦虑抑郁等精神心理异常[75,76],而精神心理障碍中约有30%的患者出现类似前庭症状的发作[75,76]。诊断精神心理性头晕时,应首先排除器质性前庭病变并注意鉴别焦虑抑郁等共患的精神心理障碍。(四)全身疾病相关性头晕部分贫血、低血糖、甲状腺功能低下或亢进、严重的心肌梗死或心律失常、心力衰竭、体液电解质或酸碱度紊乱、眼肌麻痹和屈光不正等疾患可能导致头晕[1],应重视全身相关疾病的病史采集、全面的体格检查和必要的辅助检查。一些特殊疾病需注意鉴别: 1.直立性低血压:患者在直立位时收缩压和(或)舒张压下降超过20 mmHg和(或)10 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),临床表现为将要摔倒的不稳感,可能伴随黑矇或视物模糊、恶心出汗等,但患者的意识并未丧失,症状多持续数秒到数十秒,极少超过数分钟[77,78,79,80],有时也称为晕厥前[79]。病因多为降压药过量、血容量不足或自主神经功能障碍,也可为心脏器质性疾患[77,78,79,80,81],可由空腹或饱食后的运动所诱发。患者出现上述表现或疑诊本病时,应行三位血压监测、直立倾斜试验及必要的心脏检查[82]。应对因治疗,如应纠正降压药的过量或血容量不足,自主神经功能障碍者应予病因治疗,必要时可使用糖皮质激素或盐酸米多君等[79];避免诱因,如空腹或饱食后的过量运动;心脏疾患应转诊至专科。2.药源性眩晕(drug-induced vertigo,DIV):一些药物可能会导致眩晕或头晕,主要见于部分抗癫痫药、降压药、抗精神病性药物、前庭抑制剂、氨基糖甙类抗生素以及部分抗肿瘤药物等[83,84]。DIV发生的机制多与前庭系统受损或体位性低血压相关[83,84]。多数DIV在用药后不久发生,症状的出现与药物的使用常呈锁时关系,如降压药物、抗精神病类药物、前庭抑制剂或卡马西平、左旋多巴等[83,84];部分DIV发生在突然停药后,如帕罗西汀和舍曲林等[84];少数DIV发生在长期用药后,如苯妥英钠和氨基糖甙类等[83,84]。多数DIV在停药后症状可逐渐缓解。3.视性眩晕(visual vertigo):有报道视性眩晕在眩晕/头晕疾病谱中的占比为4.5%,女性多于男性[85]。临床表现为:(1)常有前庭病变史;(2)症状发生于非特定的活动着的视觉场景中,如患者处于车流或涌动的人群中或电影屏幕前。发病机制推测为视觉信息与前庭信号在中枢整合过程中发生冲突[86,87]。视性眩晕可合并PPPD。应予病因治疗、视觉脱敏及适当的心理干预[86]。4.晕动病(motion sickness):指乘车船等交通工具时出现的恶心呕吐、出冷汗、脸色苍白、困乏、头痛、气味敏感、无食欲以及血压不稳等一系列自主神经功能紊乱的表现[86]。发病机制不明,一般认为与视觉、前庭觉和本体觉在中枢的整合冲突有关[86,88]。儿童、女性和偏头痛患者更易罹患本病。控制晕动病发作的药物多为前庭抑制剂。患者乘车船时,应靠窗而坐,避免环顾周围环境[89],脱敏性适应包括渐进性暴露于诱发环境及渐进性的驾车训练等。五、病因不明的头晕限于认识的局限性,目前仍有部分头晕患者的病因不明[12,14,29]。对于此类患者,经过仔细的问诊、认真的体检以及必要的辅助检查之后,应该密切随访。而部分所谓病因不明的慢性头晕,本质实为发作性或急性单侧前庭病变后,未及时或正确诊疗而导致症状的迁延不愈,应注意鉴别[28]。六、病因诊断中值得商榷的问题1.椎-基底动脉供血不足(vertebrobasilar insufficiency,VBI):VBI曾被广泛地用于眩晕/头晕的诊断[1],尽管近年来VBI的诊断已鲜有见到,却出现了以后循环缺血(posterior circulation ischemia,PCI)代之的错误倾向。事实上PCI仅指后循环的脑梗死或TIA[90]。尽管一些回顾性统计分析发现眩晕发作后患者后循环梗死的风险增高[91,92],但眩晕的常见病因却并非VBI或被曲解的PCI。因此对于病因不明确的眩晕/头晕患者,应该加强病因诊断或随访,而不该随意诊断为VBI或PCI。2.颈性头晕(cervicogenic dizziness):推测有3种病理机制参与了颈性头晕的发生[93,94],包括旋转性椎动脉闭塞(rotational vertebral artery occlusion,RVAO)、颈部交感神经损伤以及颈部本体觉损伤。RVAO是指当头颈部转向一侧时,椎动脉受到牵拉或被压迫,在侧支循环缺乏的情况下,导致一过性后循环血流的下降[93,94],其本质为PCI,目前全世界范围内的报道仅150余例[94,95]。颈部交感神经损伤的假设,已基本被否定[93,94]。颈部本体觉异常,多与挥鞭样损伤相关,相对较为肯定。多数国内外的专家对颈性头晕的概念和机制仍持谨慎的态度[94,96],需进一步的研究。3.良性复发性眩晕(benign recurrent vertigo,BRV):BRV的概念由Slater[97]在1979年提出,曾一度被认为与偏头痛性眩晕(MV)的关系密切[97,98]。但近年的研究发现,BRV仅有少数发展为MV或梅尼埃病,绝大部分依然保持其初始表现[99,100],因此应加强BRV的随访。七、防治原则1.对症治疗:眩晕急性发作持续时间较长且伴有恶心呕吐等表现者,应予前庭抑制剂,常用药物包括抗组胺剂、抗胆碱能剂和苯二氮??类等。急性期的症状控制后应及时停药,否则会抑制中枢代偿机制的建立[1]。2.病因治疗及预防措施:BPPV应重视手法复位,VN或SSHL需激素治疗,脑梗死应溶栓或抗栓治疗,其他的器质性病变则应根据病情给予相应的治疗[14]。PPPD需要康复训练、药物治疗及心理干预[71]。禁烟酒和倍他司汀或激素可能减少梅尼埃病的发作[14],对于频发的VM,可服用-受体阻滞剂、钙离子拮抗剂或丙戊酸等进行预防。有报道,尼麦角林能改善循环而减少眩晕发作[1]。3.康复训练:VN急性期后,需要鼓励患者尽早活动,促进中枢代偿[14]。对于各种原因造成的前庭功能低下的慢性眩晕/头晕患者,前庭康复训练均可能使其受益。
得了抑郁症,及时就医并接受治疗永远是最好的选择。 我曾有很多抑郁症患者非常排斥去医院,要么担心治疗费用,要么就是不把这个疾病放在心上,要么就是认为情绪问题自己可以克服。关于费用,抑郁症诊断阶段的花费主要是挂号费加上各种检查来排除器质性疾病,价格在几百元不等,后面的开销就是固定的复查和药费,一般不需要住院,整体花费不高。当患者出现拒绝就医的情况时,可能会让病情越来越严重,因为抑郁的发生和人体内的神经递质减少有关系,是有物质基础的,不仅仅是心理问题,仅仅靠自己和家人的帮助不行。那么究竟该如何就医,如何治疗呢。? 第一:该去什么医院,挂什么科。 治疗精神类疾病可以去的医院有二级以上综合医院或者精神专科医院两种。 相对来说,精神专科医院治疗精神类疾病的水平会更高些。综合医院精神科或心理科或神经心理科,在疾病的鉴别诊断及治疗心理疾病方面有优势。如果你的病情较重或久治不愈,建议去的医院有三个,一是北医六院,它是北京精神卫生中心所在医院,我国四大精卫中心之一;二是北京安定医院,中国最早的精神专科医院之一;三是北京回龙观医院,这是亚洲最大的精神病院之一。 如果有条件的话,可以去我国四大精神卫生中心就诊,这四个医院分别是北京大学第六医院、四川华西医院、湖南湘雅医院、上海交通大学医学院附属医院。这些医院是我国治疗精神类疾病水平最高的地方,可靠性最强。而精神专科医院的科室设置并不相同,但大体上都能全面涵盖精神类疾病。比如北京安定医院,设置有 14 个科室,有普通精神科、神经调控中心、儿童精神科、老年精神科、临床心理中心等等。 值得一提的是,安定医院在近几年还特别设置了抑郁症治疗中心。如果是像安定医院这样,有单独的抑郁症科室,那么就直接挂抑郁症科;如果没有抑郁症科,那就找找有没有哪个科室名称上有焦虑抑郁类的字眼。第二:怎么治疗?包括药物和非药物治疗。药物治疗的药品有几十种,通常口服一周以后才起效,有的药如百忧解2周以后才起效,而且每个人对药物的反应不同,因此判断有没有效果需要时间和耐心。非药物治疗包括心理咨询和治疗,一次不可能有效的,需要8~10次以上才能发挥作用。自己的运动和晒太阳也可以刺激神经递质的分泌,缓解症状。第三:话疗有效吗?现在有许多网站以盈利为目的,按照小时计费,和所谓心理咨询师进行话疗,这些心理咨询师往往没有医疗背景,仅仅接受几天培训就开始上岗,效果堪忧。国家为什么取消心理咨询师资格证及相关考试,原因是心理咨询师的培训太水,考试难度低,非专业人士突击考试就能过关,含金量不足,导致市场混乱不堪,口碑太差影响行业整体发展,为了防止更多浑水摸鱼的人进入这个行业,最终做出了把心理咨询师职业资格排出目录的决定。
近年儿童眩晕的研究开展越来越多,但因为眩晕涉及多学科,对于儿科医生、神经内科医生及耳鼻喉科医生儿童眩晕准确诊断及时鉴别困难,患儿就诊不知道看哪个科,反复发作伴随家长的焦虑,影响患者的预后。儿童眩晕与成人相比有三大不同:第一,家长通常忽略一些儿童眩晕的表现,而认为是不愿意配合或调皮等故意为之。第二,儿童描述眩晕症状准确度差,医生对疾病的诊断通常需要更多的依靠临床检查和化验结果。第三,尽管成人常见的眩晕疾病儿童也会出现,但出现频率是大大不同的比如成人最常见的眩晕疾病——良性阵发性位置性眩晕(耳石症,BPPV)在儿童却非常少见;儿童最常见的疾病如良性阵发性眩晕却是儿童特有的。1、 流行病学及好发特点儿童眩晕发病率约8%,男性多于女性,而发病季节则无明显差异。各个年龄阶段引起眩晕症状的主要原因不同。学龄前期以良性阵发性眩晕最多见,其次是前庭性偏头痛(vestibular migraine,VM),而前庭导水管扩大出现的眩晕可以出现在小年龄患儿;学龄期儿童常见病因是良性阵发性眩晕、前庭性偏头痛和前庭神经炎,偶见精神性眩晕、位置性眩晕;青少年期则以前庭神经炎最为常见,以及一些在成人出现较多的梅尼埃病、精神性眩晕、位置性眩晕也常见到。部分眩晕发作可以找到明确的诱发因素,如疲劳、发热、应激反应、玩跷跷板、转圈等就会触发良性阵发性眩晕。感染因素可能诱发前庭神经炎。学校或社会环境中的压力因素等可诱发儿童精神性眩晕。外周性前庭功能障碍常伴有听力下降,出现头痛症状更常与中枢性神经功能有关,晕厥更常与原因不明的头晕有关。2 、临床表现儿童眩晕以外周性眩晕为主,主要特点为眩晕持续时间短,易反复出现, 可伴有听力损失、耳鸣和植物神经症状,但一般不出现意识障碍。不同病因临床表现差异也很大:良性阵发性眩晕表现为持续几秒到几分钟的阵发性眩晕,一般伴有恶心和呕吐症状;前庭性偏头痛伴有头痛和(或)畏光及畏声;前庭神经炎则主要表现为持续数天的旋转性眩晕、身体失衡容易倒向患侧、振动幻视、恶心及呕吐症状等。3、 前庭功能检查因儿童表述能力有限,辅助检查尤为重要,也是诊断的证据基础。其中最重要的就是前庭功能检查。儿童视器及前庭感受器的神经元回路在1岁内开就始发育了,4岁之前前庭功能检查一般可以稳定检测,根据前庭系统的解剖和神经分布特点,不同病因眩晕类型可能会引起不同部位受累,此外不同病因影响不同频率的耳石器,因此前庭功能检查应囊括对不同部位及不同频率的检查。虽然对于成年人似乎是简单的测试,而对于儿童却是有一定难度的。关于前庭功能检查的选择,一般情况下3岁以下婴幼儿可接受的视频头脉冲试验(video head impulse test,vHIT)检查。3到5岁儿童转椅、vHIT及前庭诱发肌源性电位(Vestibular Evoked Myogenic Potential ,VEMP)一般可完成。5岁以上儿童可行冷热试验、vHIT及VEMP检查。由于儿童眩晕不同于成人的特点,各科医师在诊治这些患者时容易出现误诊漏诊,因此建议1、尽量到眩晕专科就诊,2、没有眩晕专科首选神经内科,3、伴听力下降及耳鸣就诊耳鼻喉科,4、儿童医院。
临床上有一类患者早年出现单侧极重度感音神经性聋,间隔数年后出现眩晕发作为特点的病症,为迟发性膜迷路积水,分为3类:同侧型、对侧型及双侧型。 其诊断标准,根据以往文献报道可将诊断概括为:①早期为单耳极重度感音神经性聋或全聋;②间隔数年后出现反复发作性眩晕,③无与眩晕相关的波动性听力损失;④排除中枢神经系统和其他耳蜗前庭的疾病。通常来自感染或创伤,然后经过长时间的发展,发生来自同一耳或对侧耳的间歇性眩晕或波动性听力损失。 梅尼埃病也是膜迷路积水的一种内耳疾病,但原因不明,特征性表现是眩晕反复发作,波动性听力下降,常伴耳鸣和(或)耳闷胀感。眩晕有明显的发作期和间歇期。女性多于男性,可分为家族性梅尼埃病和散发性梅尼埃病。疾病发作时应避免声、光的刺激。两者的治疗类似,可用前庭神经抑制剂,利尿及脱水的药物、激素药物等进行治疗。如眩晕发作频繁,剧烈,非手术治疗无效,耳鸣,耳聋严重的患者可考虑手术治疗。
前庭性偏头痛的治疗:药物治疗和非药物治疗。好大夫工作室神经内科冯艳蓉药物治疗又分为急性期治疗与预防期治疗。急性期药物治疗包括非甾体类消炎药、曲坦类、麦角类、止吐剂、镇静剂,指南推荐急性期处方药为曲坦类(如利扎曲普坦)。预防治疗指征:1.患者的生活质量、工作和学业严重受损(需 根据患者本人判断);2.每月发作频率2次以上,3.急性期药物治疗无效或患者无法耐受;4.存在频繁、长时间或令患者极度不适的先兆,或为偏头痛性脑梗死、偏瘫性偏头痛、伴有脑干先兆偏头痛亚型等;5.连续2 个月,每月使用急性期治疗6 ~ 8 次以上。6.偏头痛发作持续 72h 以上等。
相信很多人都有过头痛、头晕的体验吧。这是两个就像发热、咳嗽一样常见的症状,约有90%的人会在1年中经历头痛,约23%的成人经历过眩晕。随着近几年人们对眩晕疾病的认识逐渐加深,前庭性偏头痛的概念走入了我们的视线。好大夫工作室神经内科冯艳蓉好大夫工作室神经内科冯艳蓉
绝大多数高血压患者需要终身用药治疗。经药物治疗将血压控制在理想水平后仍需要长期坚持用药,擅自停药后血压会再次升高。事实上,随着年龄增长,多数高血压患者的收缩压会逐渐增高,因此不仅不能停药,还可能需要逐渐增加用药品种和剂量。但少数患者有可能停用降压药物,这些患者主要包括以下几种情况:继发性高血压:例如肾小球肾炎、原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、药物性高血压等。这些患者的基础疾病治愈后,其血压可以恢复正常,从而停用降压药物。有效生活方式干预后:一些患者的高血压与不健康生活方式有明显关系,例如营养过剩、缺乏运动、肥胖、食盐摄入过多、酗酒、生活不规律等。若患者血压只是轻度升高,经过纠正上述不良因素,其血压可能降至正常水平。若已经接受降压药物治疗,经过有效的生活方式干预,此类患者也有可能停用降压药物。发生严重心脏疾患:高血压患者若发生心肌梗死或心力衰竭,其心脏射血能力显著降低,血压也会随之下降,这些患者可能停用降压药物。
不会。任何一种药物的降压幅度都是有限的。血压越高,用药后血压下降的幅度越大;血压正常或接近正常时,降压药对血压的影响就较小了。对于多数高血压患者而言,用降压药几周后血压会逐渐稳定,此时继续服药其血压不会进一步降低,因而不用担心越降越低的问题。然而,若停药的话,血压会再次升高,这对身体是不利的。有的人常常间断服药,血压高了就吃几天降压药;血压降到正常后就停药。这是非常不规范的一种做法,会导致血压忽高忽低、剧烈波动,对心脑血管系统产生更大危害。高血压患者要长期规律性吃药,不能吃几天、停几天。血压正常后也不能停药,连续吃药不会导致血压越来越低。
60岁的女性,间断意识丧失3月,第一次发作是在夜间去卫生间的时候突然倒地,摔倒后立即清醒,发作期间情况不能回忆,有尿失禁;之后反复出现头晕3次,是 “即将晕厥的感觉”,家人搀扶坐下后逐渐缓解,还有一次发作持续1分钟,家人说还出现了“四肢抽搐”。 她的症状是晕厥还是癫痫呢?要知道,晕厥和癫痫发作,病因考虑可是大相径庭。怎么才能简单区别两者呢? 答案是:不好区别。不过正因为不好区别,就要知难而上,多加研究。 我们知道,晕厥是脑部血液低灌注导致的短暂性意识丧失,它有四个主要特征:发生迅速、发作时间短暂、自限性并能够完全恢复。是不是与癫痫的短暂、发作、重复、刻板的四个特征有点像? 虽然人们知道,癫痫发作时患者多有肢体抽搐,但是我们知道,晕厥发作时也可能出现类似癫痫发作的“抽搐症状”。另外,尿失禁也并非癫痫发作的“专利”,研究表明,是否存在尿失禁对判断患者是癫痫发作还是非癫痫发作(其中就包括晕厥)没有价值。 那么,面对晕倒的她,如何做才能快速地走向病因诊断的正确道路? 首先,当我们遇到突发意识丧失的患者,应该向患者和目击者详细询问意识丧失发作前后的具体内容,这些内容可能会给我们提供诊断最为关键的讯息:1. 发生事件的整体情况及意识丧失持续时间2. 患者在意识丧失出现之前的姿势3. 意识丧失发作时患者的外貌(如眼睛是否睁开)和肤色变化、肢体运动情况(如肢体抽搐及其持续时间)4. 意识丧失导致的任何舌咬伤(注意观察记录舌咬伤的具体位置)及其他外伤情况(记录受伤位置及严重程度)5. 意识丧失恢复阶段的认知状况及是否有偏侧肢体无力当患者出现以下情况时应首先考虑心源性晕厥导致的意识丧失:1. 心电图异常(传导阻滞、长或短QT间期、任何ST段或T波异常)2. 心脏衰竭(病史或临床表现)3. 劳累或用力时出现的意识丧失4. 家族中有40岁以下的成员出现过心源性猝死的案例或有遗传性心脏病家族史5. 新出现或者无法解释的呼吸急促6. 听到心脏杂音7. 65岁以上无前驱症状的意识丧失发作患者出现以下情况时应首先考虑血管迷走性晕厥导致的意识丧失:(3P症状)体位(Posture)——久站,或如果躺下即可终止发作时诱发因素(Provking factors)——如疼痛前驱症状(Prodromal symptoms)——如大汗淋漓或自觉发热出现以下情况时应首先考虑癫痫或相关疾病:1. 舌咬伤2. 意识丧失发生时头偏向一侧3. 对在意识丧失之前、期间或之后被其他人目击的异常行为没有记忆4. 非正常的姿势5. 长时间的肢体抽搐(注意:昏迷患者经常会出现短暂的癫痫样肢体活动)6. 意识丧失恢复后出现意识混乱但是,如果病人出现以下情况,那么他的发作有可能不是由癫痫导致的:1. 曾经出现过类似前驱症状,但在坐下或者躺下时症状消除了2. 抽搐之前出汗3. 意识丧失发作之前有久站的情况4. 抽搐发作时面色苍白 返回到这个病人,反复出现意识丧失,虽然有可疑的癫痫样发作,但是由于曾经出现过类似的前驱症状,且在坐下后消除,所以考虑她的发作有可能不是癫痫导致的。入院后立即完善相关检查:心脏超声、动态心电图、动态血压监测、视频脑电图……很遗憾,由于做检查的时候患者没有类似症状发作,所以没有看到异常。 但是,当我们给患者进行长程心电监测时,患者出现了头晕症状,且心电图有最长时间长达15秒的房室传导阻滞!这位患者的意识丧失和“头晕”的病因找到了。接下来,心内科转诊进行心脏起搏器治疗,一切问题迎刃而解。 综上所述,导致意识丧失的原因很多,但是由于意识丧失持续时间很短且可能不会再次出现,很多病人在就诊时就已经完全无法溯源其病因,这就更需要临床医生对于意识丧失发作时的细节更加关注,诊断的关键往往隐藏在细节中。
癫痫是晕厥较为常见的原因,但其在晕厥患者中的发生率不足5%。通常情况下,全面而详细的神经病史询问和检查足以区分晕厥、癫痫和假性晕厥。 晕厥时,意识丧失通常发生在站立30秒到几分钟后,患者可伴或不伴发热、心悸和发汗等前驱症状,仰卧位可缓解。通常,真正的意识丧失持续的时间<1 min,且伴姿势和语言的丧失,醒后无疲劳,或很少伴有疲劳。 然而,癫痫时,意识丧失可持续数分钟,可伴有面部发紫,凝视、眼向上偏斜、眼球僵硬、强直性痉挛、肌阵挛、强直性痉挛和口腔痉挛。 假性晕厥的特征是头晕、呼吸短促、胸痛和刺痛感等前驱症状,意识没有完全丧失,持续时间或超过几分钟,一天可发生多次。发作时,患者往往不会摔伤患者通常闭着眼睛。脑电图检查非常重要 若经过病史和神经系统检查,仍未明确诊断,脑电图有助于区分晕厥、假性晕厥和癫痫。 在癫痫时,脑电图显示癫痫样放电;而在晕厥时则显示减速的弥漫性脑电波伴随δ波和低平的脑电图形式;在假性晕厥发作时,脑电图显示活动正常。