广西人民医院心血管内科科普号

早搏是临床上非常常见的心律失常，其发生人群相当广泛，包括正常健康人群和各种心脏病患者。早搏是指心脏某一部位较基本心律提前发出冲动，而提早引起心脏的一部或全部除极，从而发生了心脏提前搏动，故早搏又称为期前收缩。早搏的种类一般而言，除了发源于窦房结的窦性早搏属于正常且较少见外，其他常见的按部位的不同而分为三种：①房性早搏；②交界性早搏；③室性早搏。早搏的原因早搏的发生原因较为复杂，成年人几乎100%都发生过早搏，但不一定都有心脏器质性疾病。引起早搏的原因可分为以下两大类：①心脏以外的因素，如紧张、激动、疲劳、缺氧、吸烟、饮酒、浓茶、咖啡、手术及其他各种应激情况均可诱发，某些疾病如感染、肠道疾病、胆道疾病或肾绞痛、甲亢、电解质紊乱或酸碱的失衡，以及药物（如洋地黄、奎尼丁、阿霉素等）等亦可诱发；②心脏病，可见于各种类型的心脏病，如冠心病、高血压病、肺心病、心肌病、风心病、先心病等。临床表现偶发早搏常无症状，频发早搏可引起不适，最常见的症状是心悸，这主要由于早搏后的心搏增强和早搏后的代偿间歇引起。有时患者会有心前区重击感、心脏停跳及头晕等感觉，触摸脉搏可有偷停现象。如早搏频发、代偿间歇过长或触发其它快速性心律失常，则可出现黑矇及晕厥症状。早搏的处理原则主要是改善症状、防止恶性心律失常的发生。我们可遵循以下原则进行处理：①寻找诱因，对于心脏以外的因素引起的早搏，待病因一消除，则早搏可自行消失；②排除心脏病，可进行相关检查，如：动态心电图、运动平板试验及冠脉造影等，如有心脏方面的问题，则进行针对性治疗；③早搏本身的处理，对于房性早搏和交界性早搏通常无需治疗，如有明显症状，可予镇静剂、β受体阻滞剂和钙拮抗剂等治疗，对于室性早搏治疗，如无症状且无器质性心脏病者则无需治疗，确有症状而无器质性心脏病者可予以药物治疗，镇静剂、β受体阻滞剂和钙拮抗剂为常用药物，其主要目的在于减轻症状，而不是早搏的完全控制，药物治疗无效时可考虑射频消融治疗。对于早搏合并器质性心脏病者，通常只需处理心脏病，必要时可予β受体阻滞剂、钙拮抗剂、胺典酮和利多卡因等。简介：韦开福，男，临床医学博士，心内科主任医师。

心脏的血流是由心肌中许多内皮细胞所组成的宽大的肌小梁间隙供应，这种类似窦状的间隙与心腔和心外膜血管相通，并随着心脏的发育，冠状动脉便从主动脉根部、冠状静脉由冠状静脉窦生长而出，渐分布于心脏表面，而与心外膜血管和心肌间的窦状间隙相通，并因心肌的发育生长将窦状间隙逐渐压缩，演变为细小管道，渐形成正常冠状动脉血循环的一部分。如果在心脏发育障碍时，局部宽大的窦状间隙存留，使冠状动脉系统和心腔异常交通存在，就形成了冠状动脉通过异常的瘘管直接和心腔交通，这就是冠状动脉瘘。瘘管随着年龄增长逐渐变大。冠状动脉瘘对血流动力学的影响主要取决于瘘的大小和瘘入的部位。瘘入心房者因心房内压力低，房壁薄，扩容性大，因此，由瘘发生的血液分流量比瘘入心室者大。瘘入右心室的分流量易比入左室者多。冠状动脉瘘与右心腔交通的，心脏收缩和舒张期均有左向右分流，增加右心负荷，并使肺血流量增多，长期左向右分流可导致肺动脉高压。随着年龄的增长可并发充血性心力衰竭。冠状动脉瘘与左心交通者不产生左向右分流，心脏收缩和舒张期血流经瘘管分流入左房或仅舒张期分流入左室，均使左心负荷增加。因部分冠状动脉血流从面对高阻力的心肌血管床转向低阻力瘘管而直接回流入连接的心腔，这种冠状动脉“窃血”现象可减少心肌灌注，使在部分患者产生局部心肌供血不足；或因合并冠状动脉瘤形成，在心舒张期血液淤积在动脉瘤内，可压迫心肌及远侧冠状动脉致心肌缺血。动脉瘤内也可有血栓形成，血栓堵塞或脱落则可引起远侧冠状动脉栓塞及心肌梗死。先天性冠状动脉瘘的心脏可有不同程度的扩大，特别是左心室扩大和肥厚，升主动脉也会出现扩张。在心脏表面，异常交通的冠状动脉近侧部扩大曲张、壁变薄，有时可形成梭形动脉瘤。冠状动脉瘘可进入心脏和大血管的任何部位，引入右心系统最为常见，90%。依次为右室（40%）－右房（25%）－肺动脉（17%）－冠状静脉窦（7%）－左房－左室。异常交通的冠状动脉显著扩张，有时形成梭形扩张或囊状动脉瘤。由于冠状动脉瘘异常血流影响，导致心脏不同程度增大。患者由于冠状动脉面对高阻力的心肌血管床转向低阻力瘘道而直接回流入连接的心腔，致使远端冠状动脉血流量减少，造成冠脉窃血，产生相应心肌缺血表现。瘘入左室时会导致左心负荷增加，严重者导致左心功能不全。先天性冠状动脉瘘的自然闭合极少见。可发生细菌性心内膜炎等并发症，Liberthson等分析173例的资料(平均年龄24岁)，6%由于冠状动脉瘘死亡，其中20岁以下患者病死率为1%，而20岁以上成人(平均年龄43岁)病死率为14%。冠状动脉瘘手术治疗效果良好，手术死亡率低于2%，术后心肌梗死发生率约3%，术后残余漏或复发率约4%。有资料表明，20岁以前仅有19%的患者出现症状，20岁以后有63%出现不同程度的症状；20岁以前无症状者可达59% ，20岁以后无症状者仅为21.8% 。冠状动脉瘘偶可自然闭合，其机制可能为血管局部肌性闭合、瘘道环绕纤维化或血栓栓塞性闭合。临床按瘘口分为三种类型——1 单一瘘口。2 多个瘘口。3瘘口位于冠状动脉主支侧面与心腔形成一侧壁交通，或冠状动脉明显扩张，形成冠状动脉瘤，从心脏表面不能确定瘘口的确切部位及大小。根据瘘管起源冠状动脉分为右冠状动脉瘘、左冠状动脉瘘、单冠状动脉瘘、多冠状动脉瘘和未明确指出的冠状动脉瘘。根据瘘管引流的位置分为冠状动脉-右房或冠状静脉窦瘘、冠状动脉-右室瘘、冠状动脉-肺动脉瘘、冠状动脉-左房瘘、冠状动脉-左室瘘。根据有无合并心内其他畸形分为孤立性冠状动脉瘘，包括冠状动脉与心腔和肺动脉之间的交通；次发性冠状动脉瘘，伴主动脉或肺动脉根部闭锁和室间隔完整。次发性冠状动脉瘘约占先天性冠状动脉瘘的20%。临床特点1. 症状临床症状的出现时间与严重程度与分流量大小、瘘的异常交通部位、伴发的其他先天性心血管畸形等因素密切相关。分流量大则可致肺动脉高压、心力衰竭；部分患者分流量小甚至可能终身无症状。临床症状表现无特异性，婴儿患者有烦躁不安、出汗等。成人一般有活动后心悸、上呼吸道感染、肺动脉高压等；严重者出现充血性心力衰竭，发生率为18.3%，多见于40～50岁从事重体力劳动的患者；甚至晕厥、猝死。临床以右冠状动脉瘘多见，约50%－60%。半数以上患者可无症状，仅在体检时发现心脏杂音，但左向右分流量较大者，可在体力活动后出现心悸、心绞痛及心力衰竭症状。瘘入冠状静脉窦者则易发生房颤。2. 体征瘘的部位不一，跨瘘口压力阶差不一以及各房室增加负荷不一，使各房室扩大肥厚不一，故体征多变。多数冠脉瘘患者可在心前区听到连续性杂音并伴局部震颤或收缩期和舒张期双期杂音，杂音最响部位取决于冠状动脉瘘入心脏的部位及端压差。辅助检查：1.X线检查①冠状动脉-右心及肺动脉瘘，血流动力学上属心底部左向右分流。X线表现按其分流量的大小，肺血可呈不同程度增多，一般为轻～中度增多，心脏增大以左室为主，常伴左房或右室增大，主动脉升弓部常较膨凸。少量分流者可属正常范围。②冠状动脉-左侧心腔瘘，则无肺血增多征象。冠状动脉-左室瘘，在血流动力学上相当于主动脉瓣反流。分流量较大者心脏多呈“主动脉”型，左心室中至高度增大，主动脉升弓部膨凸，心脏搏动增强，呈“陷落脉”。③某些病例迂曲扩张的冠状动脉(尤其右侧)，可构成心影边缘或形成向外的异常膨凸。少数病例瘤样扩张的冠状动脉可见钙化。2.超声心动图检查 二维超声心动图能够清楚地显示扩张的冠状动脉，并追踪冠状动脉的走向，同时用彩色多普勒观察、发现瘘口的所在部位，所以二维超声心动图与彩色多普勒相结合，能准确地诊断本病。3.心电图检查分流量较大者可见左室高电压、左室肥厚及双室肥厚。瘘口在右心室者，有右心室肥大。分流入右心房者，常有心房颤动。冠状动脉瘘虽然有潜在性心肌缺血，但在心电图中有ST、T改变者并不多见。4.心导管检查 瘘口所在的分流的心腔血氧含量增加。特别在右心系统者，可发现右心房、右心室或肺动脉血氧含量增加，表示有分流存在和所在的水平。同时可测出其分流量的大小。并可测肺动脉压力有否升高。5.心血管造影检查 升主动脉造影应属首选，粗大的冠状动脉瘘则需选择性冠状动脉造影。造影的主要征象：①受累冠状动脉多明显迂曲扩张或呈瘤样扩张形成梭囊状动脉瘤。与心腔或大血管相通的瘘口，一般为一个，该处呈瘤样扩张，少数可见两个或以上的多瘘口。②某些冠状动脉瘘冠脉尤其分支不扩张或轻度迂曲扩张，末端借多发的微小血管网与心腔连通。本病诊断并不困难，但需与动脉导管未闭、主动脉窦瘤、主-肺间隔缺损及室间隔缺损合并主动脉瓣关闭不全相鉴别。不典型病例可借助升主动脉造影或选择性冠状动脉造影相鉴别。治疗冠状动脉瘘一经确诊均应手术治疗。随着年龄增长，病人出现并发症较多，例如 冠状动脉心腔瘘充血性心力衰竭、细菌性心内膜炎，心肌梗死或瘘管破裂，剧烈运动中不明原因的猝死等，故应在儿童期手术治疗。本病合并其他先天性心脏病可同期手术治疗。1.对无症状的婴幼儿患者，可延缓手术，或分流量较小者，肺循环血流量/体循环血流量在1.3以下和高龄无症状患者可以不手术。先天性冠状动脉瘘的自然闭合率低，血流动力学变化和冠状动脉“窃血”现象常在较大儿童成年期出现症状，冠状动脉瘤形成、细菌性心内膜炎及心力衰竭等并发症将随年龄的增长而增加，而且手术治疗的安全性较高，因此对确诊的病例，应施行手术治疗。早期治疗，尤其是无症状青少年患者，关闭瘘口可以消除分流，改善心肌血液供给，预防以后出现症状和并发症。此外，冠状动脉瘘合并冠状动脉瘤患者应及早手术治疗。因瘤体大压迫心肌及远侧冠状动脉致心肌缺血，心脏逐渐扩大甚至发生心力衰竭。动脉瘤内如血栓形成，血栓脱落可导致冠状动脉栓塞和心肌梗死。2.手术方法：先天性冠状动脉瘘手术治疗的目的是选择性关闭瘘管而不损害正常的冠状循环。有的可以不用体外循环关闭瘘口，在以下情况通常需在体外循环下修补：①心脏后方的瘘，显露困难，如右室流入道、冠状静脉窦或心室后壁瘘；②冠状动脉显著扩张或合并冠状动脉瘤时，从心表面不能确定瘘口的确切部位，需切开扩张的冠状动脉或切开冠状动脉瘤闭合瘘口；③从心腔内作瘘口关闭。3.残余瘘和心肌缺血是最常见的并发症，早年发生率约为4%和3.7%，采取褥式带垫片缝合或补片修补后，近些年来发生率已下降。如果出现上述并发症，可作术中超声心动图和心电图进行诊断，再行手术治疗。介入治疗经导管堵闭术是通过导管介入方法，用弹簧圈或伞堵治疗，经导管堵闭术是通过导管介入方法，用弹簧圈或伞等将冠状动脉瘘堵闭。其手术创伤小，时间短，恢复快2～3 d即可出院。现在技术成熟，相当一部分这类患者，可以避免开胸，这给一部分患者带来了福音。

高血压病是内科常见病多发病之一，正常血压，收缩压≤18.64Kpa(140mmHg)，舒张压≤12.1Kpa(90mmHg) 病因 高血压病因不明，与发病有关的因素有（1）年龄 发病率有随年龄增长而增高的趋势，40岁以上者发病率高。（2）食盐 摄入食盐多者，高血压发病率高，有认为食盐＜2g/日，几乎不发生高血压；3－4g／日，高血压发病率3％，4－15g／日，发病率15％，＞20g/日发病率30％。（3）体重 肥胖者发病率高。（4）遗传 大约半数高血压患者有家族史，可能与遗传性肾排钠缺陷有关。（5）环境与职业 有噪音的工作环境，过度紧张的脑力劳动均易发生高血压，城市中的高压发病率高于农村。 发病机理 高血压的发病机理不详，主要学说有： 一、交感肾上腺素能系统功能亢进学说 二、肾原学说 三、心钠素学说 高血压病患者血浆心钠素明显降低，高血压越重，心钠素越低，提示高血压的发生和维持，可能与心钠素不足有关 四、离子学说

心房颤动简称房颤，是临床最常见的心律失常之一。在一般人群的总患病率在0.4％，成人患病率在0.5%～0.95%之间，60岁以下的患病率为1％，随着年龄增加，房颤有逐渐增加的趋势，在75岁以上人群可达10％。心房颤动(房颤)发作需要一定的触发因素和相关的维持基质。目前认为，肺静脉内异常电活动是房颤的主要触发因素[1,2]，甚至有人提出“心房颤动的维持肺静脉-左心房折返”的假说[3]。通过导管射频消融隔离大静脉与心房间的电连接，可终止房颤的发作和较好的预防房颤复发。我们自2006年4月至今，对13例阵发性房颤患者采用三维电解剖标测指导左心房环肺静脉前庭线性消融的方法治疗房颤，术后随访8.0±8.0个月，取得了满意的效果。1. 资料与方法1.1 临床资料：患者男性13例，年龄58±8(35~74)岁。所有患者均发现症状明显的阵发性房颤1年以上，未发现器质性心脏病，抗心律失常药物治疗效果不佳，其中3例患者动态心电图检查发现有频发的房性早搏、短阵房性心动过速及其触发的房颤。除外甲状腺功能亢进、左心房直径>55 mm、左心房血栓、合并严重心脏病的房颤患者。术前动态心电图显示患者有阵发性房颤发作，且有自觉症状，每周发作3次以上，每次发作持续1 h以上。术前抗凝治疗2周以上，行经胸超声排除左心房血栓。术前向患者交待手术的性质、方法和可能的并发症，并征得患者家属的同意和签字。1.2 导管放置及左心房三维构建：分别经右锁骨下静脉穿刺，插入4极冠状静脉窦导管至冠状静脉窦；经股静脉插入4极电极导管置于右心室心尖部；经股静脉穿刺送入SL1 Swartz鞘及房间隔穿刺针，经房间隔穿刺，送入Swartz鞘，分别沿鞘管将 Navi Star冷生理盐水灌注大头导管送入左心房。穿刺后静脉注射肝素100 u/kg，并在手术过程中每小时补充1000 u。分别以左前斜位45°及右前斜位30°投照行肺静脉造影，观察各支肺静脉的开口。使用非透视导航系统（Carto； Biosense Webster）进行左心房三维电解剖重建，大头导管尽可能到达左心房的各个部位，参照与参考电图相关的局部心内膜激动时间（local endocardial activation time，LAT），采集数据，构建左心房；采用将标测导管插入每条肺静脉2~4 cm后慢慢回拖的方法，同时结合肺静脉造影的结果标记各支肺静脉开口部位；结合透视和心内电图标记二尖瓣口的部位。1.3 左心房环肺静脉前庭线性消融：结合左心房三维重建图及Ｘ线透视，大头导管于同侧肺静脉前庭(肺静脉开口外1~2 cm处)行大环消融。设定消融温度为43℃，最大输出能量为30Ｗ，消融时生理盐水流量1020 ml/h，停止时生理盐水流量120 ml/h。每一靶点消融时间大于20 s，局部电位振幅降低50%以上再移动靶点，逐点完成预定消融线，见图1。最终消融终点为肺静脉电位完全消失并观察半小时以上仍然未恢复，见图2。图1 左心房三维电解剖标测环肺静脉前庭线性消融结果图2 多导电生理仪记录到的肺静脉电位消失的过程1.4 术后处理及随访：射频消融术后，在监护室观察24 h，如患者无特殊不适，则转入普通病房。术后给予胺碘酮0.2 g（每天1次），口服3个月，术后当晚开始连续5 d应用低分子肝素5000 u（每日两次）皮下注射，继用口服华法林抗凝3个月。临床随访过程中，定期复诊并行24 h动态心电图、超声心动图及肺静脉CT。2. 结 果13例患者平均操作时间为181±41 min，透视时间分别为60±23 min，放电次数分别为120±60次。无脑卒中或其他血栓栓塞事件。术后随访过程，定期电话询问患者症状，并于术后2个月、4个月行动态心电图检查。随访期间如经动态心电图证实心律失常发作的频率和类型与术前相同，则视为复发。术后随访8±8个月，第2例在术后第3天再发房颤，但数小时自动转复为窦性心律，其后维持为窦性心律，其余患者均维持窦性心律；所有患者均无肺静脉狭窄发生3. 讨 论心房颤动简称房颤，是临床最常见的心律失常之一。随着年龄增加，房颤有逐渐增加的趋势，在75岁以上人群可达10％。房颤时，心房内激动传导的方向不一致，频率快而且不规整，这使心房丧失了有效的收缩功能。房颤时心房的激动频率高达350 ~600次/分，虽然由于房室结的保护作用可使这些激动不能全部到达心室，但是心室率仍然可达到100 ~160次/分，不仅比正常窦性心律快很多，而且节律绝对不整齐。心房颤动的危害主要是：1.血栓形成与栓塞：房颤时心房丧失收缩功能，血液容易在心房内淤滞而形成血栓，血栓脱落可随着血液至全身各处，导致脑栓塞（中风、偏瘫）、肢体动脉栓塞(严重者甚至需要截肢)等。在不伴有其它疾病年龄小于60岁的房颤病人，脑卒中的年发生率为1％左右，而在60 ~75岁以上的病人，脑卒中的年发病率为2％。如果伴有其它栓塞高危因素，则脑卒中的年发生率可达4％。房颤患者脑卒中的高危因素包括以前有栓塞病史、高血压病、糖尿病、冠心病、心衰、左心房扩大、年龄超过65岁等。2.心率快和节律不整齐可使病人感到心悸。3.心房收缩功能丧失和长期心率增快可导致心力衰竭。4.增加死亡率(是正常人的2倍)。房颤的治疗：对于房颤迄今尚无特效药物治疗；非药物治疗（如房室结消融及改良）效果不理想；而外科迷宫手术效果虽较佳但手术创伤大[4]，但仅适用于因其他心脏病需行心脏直视手术时同时进行。线性消融是外科迷宫手术的替代方法，在90年代中期开始应用，其成功率不及50%，1998年Haissaguerre发现房颤大部分起源于肺静脉后，使肺静脉消融成为研究的热点。目前，肺静脉隔离成为射频消融治疗阵发性房颤的主要方法，实践证明，肺静脉隔离方法复发率仍较高，且仍有肺静脉狭窄发生。因此，电生理研究者不断探讨并改良消融方法。意大利学者Pappone等[5]2000年率先报道了环肺静脉的左心房线性消融方法，成功率较高。我们以同样的方法对13例阵发性房颤患者行左心房环肺静脉前庭线性消融，并使肺静脉电位完全消失的方法治疗AF也取得了较好的疗效，当然我们还需要进一步学习，尽快通过学习曲线，提高疗效和成功率。纵观国内外文献，三维电解剖标测指导左心房线性消融治疗阵发性房颤是安全有效的方法。参考文献[1] Fynn S, Kalman J. Pulmonary veins: anatomy, electrophysiology, tachycardia, and fibrillation [J]. Pacing Clin Electrophysiol, 2004, 27(11): 1547-1559. [2] Haissaguerre M, Sanders P, Hocini M, et al. Pulmonary veins in the substrate for atrial fibrillation: the “venous wave” hypothesis [J]. J Am Coll Cardiol, 2004, 43(12): 2290- 2292.[3] 董建增,刘兴鹏. 心房颤动维持机制的新观点------“肺静脉-左心房折返”假说[J]. 心血管病学进展, 2006, 27(1): 9-12.[4] Cox J L. Surgical treatment of atrial fibrillation: a review [J]. Europace, 2004, 5(Suppl1): S20-29. [5] Pappone C, Rosanio S, Oreto G, et al. Circumferential radiofrequency ablation of pulmonary veinostia a new anatomic approach for curing atrial fibrillation [J]. Circulation, 2000, 102(21): 2619-2628.

【摘要】 目的 评价超声引导徒手揉压治疗PCI术后假性动脉瘤的效果。方法 PCI术后股动脉假性动脉瘤8例，利用GE HEALTHCARE彩色多普勒超声诊断仪引导下揉压治疗。结果 8例假性动脉瘤全部一次性揉压治疗成功，治愈率100％，平均揉压时间10分钟。 结论 超声引导下揉压治疗PCI术后股动脉假性动脉瘤，是一种简单、有效、经济的方法。【关键词】假性动脉瘤；超声引导；徒手揉压Ultrasound guided knead and compression treat 8 patients with post-PCI femoral artery pseudoaneurysmsDeng Jin-long, Wu Yin-xiong, Liu Jie, Hu Chang-xing, Wang Meng-jie, Wu Xu-bing, Lan Chun-yongThe cadre intergrated ward (cardiovascular gastroenterology respiratory medicine), People’s Hospital of Guangxi Zhuang Autonomous Region, Nanning City, 530021【Abstract】Objective To evaluate the efficacy of ultrasound guided knead and compression treatment in post-PCI femoral artery pseudoaneurysms. Methods 8 patients with post-PCI femoral artery pseudoaneurysms underwent knead and compression treatment with a convex probe GE SYSTEMS. Results All femoral artery pseudoaneurysms were treated successfully one time, the average time of knead and compression is ten minute.Conclusion Ultrasound guided knead and compression treatment is a simple, effective, safe, methods for the treatment of post-PCI femoral artery pseudoaneurysms.【Key Words】Femoral artery pseudoaneurysms; ultrasound-guided knead and compressiom treatment; PCI假性动脉瘤（pseudoaneurysm, PSA）是一种心导管介入性诊治操作后较常见的血管并发症，假性动脉瘤一般不能自愈，并可出现压迫、栓塞或自行破裂，一旦发现宜及早治疗。已往对其治疗方法主要为观察法、盲压法、手术修复、瘤体内注射凝血酶等。自2005年以来，我们共对8例介入治疗术后假性动脉瘤形成患者采用超声波引导下采取徒手揉压法治疗， 结果全部获得成功，而且揉压时间仅需10分钟，现总结报道如下。1 资料与方法1.1 一般资料 2005-2009年广西壮族自治区人民医院冠脉介入（PCI）术后股动脉PSA患者8例，其中男2例（分别为61岁和75岁），女6例（49～79岁），合并有高血压4例，糖尿病3例，肥胖3例。6例PCI术前均接受抗凝和抗血小板治疗。PSA发现时间：PCI术后2～5d穿刺部位出现疼痛，进行性增大的波动性肿块，其中7例合并有血管杂音。1.2 超声检查 彩色多普勒超声检查明确诊断为PSA：穿刺部位血管外假腔与股动脉相连，多普勒显示双向血流信号，其中位于股总动脉3例，股浅动脉4例，股深动脉1例；破口和瘤颈大小为0.2～5.0 mm，瘤体最大为5.5 cm×6.0 cm，最小为3.3 cm×2.1 cm。1.3 治疗方法 在超声引导下实施揉压治疗。患者取平卧位，以彩色多普勒超声检测，找到破口、瘤颈和瘤体，测量相关常数后，对破口和瘤颈做定位标记，用2％利多卡因对局部进行彻底浸润麻醉后，先用左手指按定位标志逐步加压压迫破口和瘤颈，再用右手逐步加压压迫瘤体部位，随后双手同时进行按揉，按揉方向顺时针或逆时针方向均可，揉压过程中注意监测下肢远端足背动脉血流不中断，以及观察患肢皮肤的色、温、觉的变化。持续揉压10分钟后再次以超声检测，观察破口、瘤颈和瘤体内血流信号是否消失，瘤体是否被凝块填充，如否，则再次揉压，如是，则用弹力绷带持续加压并卧床休息24 h以上，2～3d后复查超声；并严格随访（随访2～12个月）。2 结果本组8例全部经超声引导下一次性揉压治疗成功，瘤体被血凝块填充（图1），破口和瘤颈消失。所有成功病例均在48-72h后复查彩色多普勒超声，证实假性动脉瘤已闭合，本组病例随访3个月至2年，未见假性动脉瘤复发，以及破裂、感染、血栓形成等并发症的发生。图1 揉压前彩色多普勒超声影像（可见破口、瘤颈、瘤体） 图2 揉压后彩色多普勒超声影像（破口、瘤颈消失，瘤体被血凝块填充）3 讨论随着动脉穿刺和各种介入性诊断治疗技术的广泛开展，各种大口径动脉鞘的应用及围手术期抗凝、抗血小板药物的应用，使得医源性假性动脉瘤的发生率大大增加，而假性动脉瘤一旦形成一般不能自愈，并可发生压迫或栓塞，或自行破裂等不良后果，故早期确诊并采取适当的治疗措施显得尤为重要。假性动脉瘤的诊断一般不困难：依据动脉穿刺或介入治疗后局部出现疼痛，搏动性包块，大多伴有杂音和震颤，压迫近端动脉时肿块缩小等临床表现，多可初步诊断为PSA，首选的辅助检查为彩色多普勒超声，它对假性动脉瘤的定性诊断准确率几乎达100％。CT和MRI对于鉴别假性动脉瘤、真性动脉瘤和夹层动脉瘤有较高的诊断价值；动脉造影仅用于诊断困难或疑有远端动脉栓塞时。假性动脉瘤的治疗以往主要采用手术治疗。2001年Fellmeth等[1]首先报道了在超声引导下假性动脉瘤压迫治疗法，取得了满意效果，实现了由有创到无创的技术改进。近年来大量临床资料证明，该法对治疗血管造影术后假性动脉瘤是一种安全、有效的方法，其治愈率在90％以上，但其有明显不足：①对腹股沟部长时间压迫带来的不适和疼痛常使患者难以忍受；②操作者长时间持续恒定用力操作较困难；③锁骨下动脉假性动脉瘤或股动脉假性动脉瘤突入腹股沟韧带以上，由于后方无骨组织可供压迫时提供支撑不易成功。为此寻找一种对患者和操作者更舒适、更易接受且疗效确实可靠的治疗方法成为必要。Paulson等[2]报道使用超声引导下瘤腔内注射凝血酶治疗假性动脉瘤治愈率高达96％，明显高于单纯压迫治疗法，且瘤腔内血栓形成时间平均仅为6S，但Paulson在超声引导下直接向瘤内注射凝血酶，不阻塞瘤颈部血流，瘤体内微小血栓及凝血酶可随瘤颈破口血流进入远端动脉干引起动脉栓塞。本组的治疗体会，8例应用超声引导下揉压法治疗PSA，均一次获得成功，且无并发症发生，与单纯压迫法相比，加压时间明显缩短，均在10 min之内，患者和操作者均较易接受；揉压前局部充分麻醉可大大减轻患者疼痛；揉压前先用超声对破口和瘤颈定位，左手手指压住破口和瘤颈后进行揉压，可防止瘤体内微小血栓随瘤颈破口血流进入远端动脉干引起动脉栓塞。参考文献[1] Fellmeth BD, Roberts AC, Bookstein JJ, et a1. Postangiographic femoral artery injuries: nonsurgical repair with US-guided compression [J]. Radiology; 1991, 178:671-675.[2] Paulson EK，Sheafor DH, Kliewer MA, et al. Treatment of iatrogenic femoral arterial pseudoaneurysms; comparison of US guided thrombin injection with compression repair [J]. Radiology; 2000, 215: 403-408.

高血压治疗目标积极治疗高血压 主要目的就是要有效减少心血管病，减少血管、心、脑、肾等器官并发症的发病率及死亡率。 治疗目标 所有一般的患病人群的收缩压、舒张压降至140/90mmHg以下，老年患者的收缩压应降至140mmHg以下，如难以达标至少应降至150mmHg以下，有糖尿病或肾病的高血压患者，降压目标是130/80mmHg以下。引发高血压的重要因素1、性别与年龄2、不良生活习惯3、工作压力过重 4、性格 5、遗传 大量的临床资料证明高血压与遗传因素有关。如父母均患高血压，其子女的高血压发生率可达46%；父母中一人患高血压，子女高血压发生率为28%；父母血压正常，子女高血压发生率仅为3%。 6、超重或肥胖 体重与血压有高度的相关性。有关资料显示，超重、肥胖者高血压患病率较体重正常者要高2～3倍。 7、吸烟 吸烟可加速动脉粥样硬化，引起血压升高。据测：吸两支烟10分钟后由于肾上腺素和去甲肾上腺素的分泌增加，而使心跳加快，收缩压和舒张压均升高。吸烟者易患恶性高血压，而且烟叶中尼古丁影响降压药的疗效。 8、饮酒 过量饮酒量与血压之间存在剂量—反应的关系，随着饮酒量的增加，收缩压和舒张压也逐渐升高。过度饮酒还有导致中风的危险。我国高血压防治指南建议男性每日饮酒不超过30mg(约1两白酒)，女性应不超过20mg。 高血压患者如何运动适宜的运动： 有氧代谢运动（aerobics）有利于血压下降。这些运动首推快步走路，也可选择慢跑、游泳、骑自行车、扭秧歌、跳健身舞、跳绳、爬山等。 适宜运动量： 运动剂量达到中等量运动，中等量运动是指运动中的心率达到（170-年龄）次/分。比如，65岁运动时的心率=170-65=105次/分。运动前做准备活动，运动结束后用10分钟放松。 高血压健康生活指南1、限盐 盐的摄入量与高血压呈正相关，即人群中盐摄入越多血压水平就越高。日均摄盐量每增加1克，平均高压上升2mmHg，低压上升1.7mmHg。世界卫生组织规定每人每天摄盐量不得超过6克，这里的6克不仅指食盐，还包括味精、酱油等含盐调料和食品中的盐量。一啤酒瓶盖的盐量大概是2克的办法控盐 2、控制体重 3、摄入食品的“宜”与“忌” 4、限酒、戒烟。 5、适量运动可提高心血管系统性能，使血管的舒缩运动趋向正常化，并可降低血糖和血脂浓度。1992年世界卫生组织指出，最理想的运动方式是步行。

1月26日上午，广西首例经皮主动脉瓣置换术（TAVI）在我院第一介入导管室顺利完成，标志着我院在TAVI领域进入了国内先进行列。 一周前，一位年近八旬的老人来到了我院心内科就诊，该患者胸痛、劳力性呼吸困难多年，曾到区内外多家医院就诊，诊断为主动脉瓣重度狭窄伴严重钙化，因外科手术风险极大，一直无法行外科手术治疗，药物治疗控制不佳，反复心衰发作而到我院。心脏瓣膜犹如心脏内的单向阀门，其开合是保证心脏血流顺利循环的关键。主动脉瓣是心脏将血液送往全身的第一道关口，主动脉瓣的狭窄，势必导致心腔内血液滞留，心脏向外输送的血液减少，引起心绞痛、晕厥甚至猝死的风险。以往主动脉瓣狭窄主要依靠外科开胸换瓣治疗，手术创伤大、风险高。高手术风险正是这位老人未能行外科换瓣治疗的主要原因。 老人入住心内科不久，我院院长、心内科专家林英忠就患者病情以及治疗方案，组织了由心内科、心胸外科、麻醉科、放射科、超声科等多学科组成的团队（MDT）反复将该患者风险评估、术前准备、手术方案以及术后注意事项进行了详细的讨论，最终决定对其实施经皮主动脉瓣置换术（TAVI）。本次TAVI手术由袁军副主任医师、甘剑挺副主任医师与广东省人民医院罗建方教授团队以及心胸外科、麻醉科、放射科、超声科等学科通力合作取得完满成功。该手术的成功施行，彰显了我院MDT团队密切合作的力量。 经皮主动脉瓣置换术与经心尖主动脉瓣置换术相比在适应征、创伤性等方面有很大的不同。经皮主动脉瓣置换术手术入路常选择外周动脉，局部麻醉穿刺后将人工心脏瓣膜送达主动脉瓣处，具有术中创伤小、出血少、无手术疤痕、患者术后恢复快、手术费用较低等优点。 2018年，我院MDT团队将一如既往砥砺前行，紧随时代前沿、勇攀医学高峰，为推动广西心血管疾病诊疗水平的提高，为广大人民群众的心血管健康提供坚实的保障。（刘宇/文 李安祺/图）

1、前言主动脉疾病包括动脉瘤、急性主动脉综合征(AAS)包括主动脉夹层(AD)、壁内血肿（IMH)、穿透性动脉硬化性溃疡(PAU)和外伤性主动脉疾病(TAI)、假性动脉瘤、主动脉破裂、动脉硬化和感染以及遗传性(例如马凡氐综合征)和先天性(例如主动脉缩窄)疾病对主动脉的影响。对主动脉的评价主要依赖于影像技术:超声、计算机断层扫描(CT)和核磁共振成像(MRI)。2、主动脉评估2.1 临床症状：A.急性深部疼痛或跳动性胸疼或者腹痛，放射至后背、臀部、腹股沟或腿部，提示存在主动脉夹层或其它急性主动脉综合征，最形象的描述是“撕裂的感觉”。B.巨大的胸主动脉瘤有咳嗽、气短、吞咽困难或疼痛症状。C.巨大的腹主动脉瘤有持续或间断的腹痛或不舒服，腹部能触及血管搏动，吃少量食物就感觉腹部饱胀等症状。D.卒中、一过性缺血发作、间歇性跛行可继发于主动脉动脉硬化症。2.2 实验室检查症状出现早期立即进行生物标志物检测比影像学检查能够更快地确定诊断，早期开始治疗或许能够挽救生命。2.3 影像学检查CT是主动脉疾病最重要的诊断方法。优点包括短暂的图像获取和处理时间，能够获得整个主动脉完整的三维(3-D)数据,并且用途广泛。标准化测量能够更好评价随着时间推移主动脉直径变化的情况。一系列精确的边到边的比较和测量(最好用相同的影像技术和方法)对于排除随机误差非常重要。经胸超声心动图对主动脉某些节段病变的诊断和治疗非常有用。在临床实践中，经胸超声心动图是测量主动脉近端病变的最常用方法。胸骨旁长轴及修正的心尖五腔心切面能很好显示主动脉根部;这些角度不是观察主动脉侧壁的最佳方案。经胸超声心动图或更好的经食管超声心动图能够评价主动脉瓣膜，常常在评价升主动脉病变时用到。能够准确测量主动脉大小，能够观察到附壁血栓或斑块等血管壁病变，而且有广泛的适用范围、无痛、价廉。急性病例中，MRI的应用受限，因患者不易进入检查仓，获取图像时，而且无法监测处于不稳定状态的患者，获取图像的时间比CT长。但 MRI不需要电离辐射或者碘剂对比，因此非常适用于已知患有主动脉 疾病的(年轻)患者的系列随访观察。3.治疗方法3.1药物治疗原则大多数主动脉疾病的患者合并诸如冠状动脉疾病、慢性肾脏疾病、糖尿病、血脂异常、高血压等多种疾病。因此治疗和干预策略必和上述疾病相适应。但严格控制患者的血压和心率是药物治疗的基础。3.2血管腔内治疗(胸）血管腔内主动脉修复(T)EVAR目标是排除循环中的主动脉损伤（例如动脉瘤或主动脉夹层后产生的假腔)，通过植入一个跨越损伤部位的覆膜支架阻止病变进一步扩大和最终导致主动脉破裂。目前是主动脉疾病最主要的治疗方式。我科现采用经皮穿刺方法完成主动脉夹层和腹主动脉瘤腔内治疗，手术成功率高，创伤小，患者恢复快。(T)EVAR的并发症包括穿刺部位、主动脉和神经系统的并发症，还有内漏。3.3外科治疗外科治疗升主动脉疾病主要是血管置换、血管旁路手术等，仍是目前主动脉疾病治疗的基础。但随着血管腔内治疗的进展，在主动脉疾病治疗中地位正在下降。。

脑卒中部分患者找不到原因，尤其年轻患者带来跟打的困惑，现在发现其中部分由卵圆孔未闭致病。卵圆孔未闭概念 胎儿时期，肺不能接受血流，返回到右心房的血液是通过开放的卵圆孔分流至左心房的；出生后，约75%的人卵圆孔自动关闭，而25%的人发生卵圆孔未闭。卵圆孔未闭是血液动力学无意义性心房间的交通，正常情况下，卵圆窝膜可阻挡左向右的分流，当存在导致右房压力升高的情况时，卵圆孔重新开放，为奇异性栓塞（如矛盾性栓塞，反常性栓塞，paradoxical embolism）提供了一个管道。如果患者存在下肢小栓子，可随血循环到达右房，当患者用力时(即Valsalva动作，如咳嗽、屏气)，未闭的卵圆孔开放，栓子通过卵圆孔到达左房，继而到达脑，形成脑栓塞，也即上述的奇异性栓塞。 在脑卒中患者中，PFO的发生率高达40－50％，在一般健康人群中的检出率也达到20％，据估计美国每年有3万－6万脑卒中患者是由栓子通过PFO造成的。国内目前尚无如此大规模的流行病学调查，故国内的发病率尚难以准确估计。 随着心脏超声影像学的发展，盐水注射对比成像能够显示出心房间的分流，使隐源性卒中与PFO之间的密切关系更清楚。PFO与脑卒中、特殊职业人员的关系 随着年龄的增大，卵圆孔有增大的趋势，可能是由于右房扩大牵拉卵圆孔所致。特殊职业尤其是潜水员或潜水爱好者合并PFO时可导致奇异性栓塞，减压病合并PFO者奇异性栓塞的发生率比无PFO者高4.5倍。关于潜水员和飞行员伴发TIA和奇异性栓塞的报道表明，这些特殊职业者在潜水、飞行后出现肢体麻木、偏瘫、眩晕等脑卒中症状，超声检查发现PFO，Valsalva动作后出现右向左分流，介入治疗封堵卵圆孔后，上述症状不再发作。伴PFO的健康成年人，尤其合并下肢血栓栓塞性疾病的患者，也可发生脑卒中。PFO的辅助诊断方法 经食道超声（TEE）是PFO的首选诊断方法，可以清楚地显示房间隔结构。目前多采用静脉注射声学造影剂，嘱患者咳嗽或做Valsalva动作以增加右房压力，使之出现右向左分流，增加检查的敏感性。根据分流微泡的数量判断PFO的大小：小量分流不超过10个微泡，大于10个为大量分流，大量分流进一步细分为淋浴型（大于25个微泡）。 经胸超声（TTE）彩色多普勒加声学造影检查方便快捷、痛苦小，特异性为100％，但较TEE敏感性低，约为80％。因此，TTE阴性不能完全排除PFO诊断，阳性者可避免行TEE检查。 经颅多普勒超声（TCD）结合声学造影剂检查多用于存在感觉异常、神经疾病的患者，TCD可在脑循环中探测到来自PFO的造影剂微泡，从而推测心脏水平由右向左分流。 PFO的治疗 药物治疗包括抗凝与抗血小板制剂 研究表明，即使口服华法林和阿司匹林等抗凝、抗血小板药物，脑缺血的复发率仍高达8％。 手术治疗 手术治疗是治疗PFO的有效手段之一，但手术创伤大，而且部分患者术后仍会再发脑卒中或TIA 经皮PFO封堵术 至今已有多种封堵器用于PFO的治疗，临床研究结果表明，经导管封堵PFO是一种安全有效的非手术方法。 Amplatzer封堵器介入治疗的适应征及禁忌征：有下列之一者为适应征包括 （1）PFO患者合并原因不明的脑栓塞；（2）PFO合并原因不明的TIA或脑缺血性病变；（3）PFO合并原因的不明颅外血栓栓塞；（4）PFO合并静脉系统血栓引起的脑梗死者；（5）外科手术封堵PFO后残余漏。禁忌征包括：（1）任何可以找到其他原因的脑梗死，诸如心源性、周围血管系统、血管炎、高凝状态；（2）抗血小板或抗凝治疗的禁忌征；（3）下腔静脉或盆腔静脉血栓形成导致血管完全性梗阻、全身或局部感染、败血症、心腔内血栓形成；（4）妊娠。 目前认为，原因不明的脑卒中合并PFO是封堵器治疗的强适应征，潜水员等特殊职业者并发PFO时进行早期干预有可能预防脑卒中的发生。 经皮PFO封堵，操作简便，成功率高，并发症少。对于原因不明的脑卒中患者，同时证实伴有PFO、存在右向左分流者，应采用介入封堵治疗的方法。

病因：病毒最常见，可以为“柯萨奇”肠道病毒，腺病毒和埃可病毒。病毒通过两种方式对心脏产生损害：一种是病毒进入机体后，随血流到达心脏，直接进入心肌细胞，对细胞形成破坏；另一种是病毒诱使机体自身产生一些伤害心肌细胞的物质，使心肌细胞受到损伤。目前认为上述两种方式均参与病毒性心肌炎的发生和发展过程，前者常出现在疾病的早期和急性期，后者多出现在晚期和慢性期。 病毒性心肌炎的起病方式常见的有三种，即一般型，暴发型和隐匿型。一般型起病前1-2周常有呼吸道或肠道感染史，如感冒，腹泻等，然后出现闷，气短，乏力，面色苍白等症状，检查可能会发现心脏扩大，心音低钝或心律不齐等。暴发型起病常常没有任何先兆症状和体征，来势凶猛，临床常表现为突然抽风，医学上称为“阿斯综合征”，这是由于病毒性心肌炎导致心脏向外泵血减少，脑缺血缺氧而引起的抽风。暴发型还可以表现为突然心力衰竭中血压突然降低而出现心源性休克等。隐匿型起病学沉没有明显的呼吸道和肠道感染的前驱病史，常在劳累后出现身体不适，去医院检查时，才发现心脏扩大、心功能减退。临床上最常见的起病方式为一般型，但暴发型和隐匿型对患儿的威胁最大，要引起家长和临床医生的重视。 心肌炎的诊断，除了注意上述表现外，还可借助心电图和血生化检查。心电图上新近出现心律失常的表现，要考虑有心肌炎的存在。但要注意，绝不能单凭心电图上的心律失常来诊断病毒性心肌炎，否则就会将部分单纯性心律失常误诊为病毒性心肌炎。血生化检查中最常用的指标是心肌酶谱和心肌肌钙蛋白。需要强调指出的是，目前许多医院使用的心肌酶谱正常值均为成人标准，而实际上小儿心肌酶谱正常值要高于成人正常值，因此不能一看心肌酶谱高于正常参考值就诊断为病毒性心肌炎，由于影响心肌酶谱的因素较多，准确性不高，现在许多医院都开展了检测心肌肌钙蛋白的方法来辅助诊断病毒性心肌炎，实践证明，确能提高病毒性心肌炎诊断的准确性。对一些复杂的病例，可能需要较高级和昂贵的检查仪器和手段。必要时尚需进行心内膜心肌活检来明确诊断。 对于患了病毒性心肌炎的患儿，家长应该注意些什么呢？首先，不要产生过重的精神压力，要使孩子树立战胜疾病的信心。其次，要让患儿尽量卧床休息，吃易消化的食物，多吃水果。第三，积极配合医生进行治疗。 一般在医院治疗大约3周时间，然后可以在家治疗。由于病毒对心脏损害的特殊性，其恢复期要长于病毒对其它脏器的损害，一般为3个月到半年。部分患儿在此期间因不愿意耽误课程，会坚持到学校学习，但要注意不要过于劳累，适当限制体力活动，并且要定期到医院复查。 小儿心肌炎诊治：目前己知引起儿童心肌炎的祸首有20多种病毒，这些病毒进入血液后直接侵入心肌，同时使机体产生损害心肌的一些物质，引起心肌炎。孩子在感冒后不久出现气促、胸闷、面色苍白等症状，此时应到医院进行详细的检查。首先要做心电图检查，如果发现有心律失常或T波的明显异常，结合临床对诊断很有意义。如心肌酶谱和心肌肌钙蛋白测定。对较重的心肌炎小儿可检查超声心动图，以发现心腔扩大和心功能有否降低。对复杂的病儿，必要时还需进行心肌、心内膜活组织检查来确诊。 对患病毒性心肌炎的孩子，只要及时诊断和治疗，大部分是可以痊愈的，不会影响今后的健康。但如果治疗不及时或未撤底治疗好，常会复发，甚至发展成迁延性心肌炎或心肌病，到那时要恢复正常就非常困难，会影响孩子的生长发育。腹泻是小儿常见的疾病，不少腹泻是由病毒引起的，其中有些病毒可侵犯心脏而引起病毒性心肌炎。小儿心肌炎大致有三种表现： 早搏是病毒性心肌的表现形式之一。多数孩子无不适，作心电图检查才被证实。若孩子情况良好，心脏没有扩大，心脏功能也正常，可以暂时不予药物治疗，早搏会慢慢减少和消失，但必须注意儿童的休息和营养。 心脏传导阻滞是病毒损害了心脏的传导系统，使心脏起跳的激动在心脏不同部位不能正常地传送。轻者可以没有任何表现，仅作心电图检查才被发现；重者心跳节律变慢或不规则。若每分钟的心跳次数少于40次，患儿会发生脑缺血，引起全身抽搐，甚至心跳突然停止。这类危重的心肌炎需住院紧急治疗。 心力衰竭是严重心肌炎的表现。患儿有心脏扩大，心肌收缩力减退，使心脏不能有效地起到血泵的作用，从而使全身组织的供氧不能满足正常的需要。此时患儿可出现气急、面色苍白、心跳加快、脉搏微弱、不能平卧等症状。若不及时送医院治疗，会危及患儿的生命。病毒性心肌炎目前尚无有效治疗方法。一般多采取综合性治疗措施。 1.卧床休息 以减轻心脏负担及减少耗氧量。心脏扩大及并发心力衰竭者应延长卧床休息至少3～6月，病情好转或心脏缩小后可逐步活动。 2.镇静及镇痛处理 病人烦躁不安、心前区痛、腹痛豚肌痛，必须及时对症处理，可用解痛镇痛剂，如苯巴比妥、阿司匹林、索米痛、可待因，必要时可注射吗啡。 3.免疫抑制剂 用于抢救急性期并发心源性休克、完全性房室传导阻滞及心力衰竭经其他治疗不满意者，一般不宜常规用于早期心肌炎。开始用氢化可地松5～10mg/(kg·d)，或地塞米松0.25～0.5mg/(kg·d)，静脉滴注。以后用强地松1～2mg/(kg·d)，口服，1月后渐减量，可加用硫唑嘌呤2mg/(kg·d)，口服，疗程在6个月以上，并注意预防及治疗继发感染。曾报告经心骨膜心肌活检证实的重症婴儿和儿童心肌炎患者13例，均用强地松治疗，1例加用硫唑嘌呤。 4.其他治疗 维生素C有消除自由基的作用，100～200mg/(kg·d)加入葡萄糖液20～50ml静脉注射，3～4周为1疗程。辅酶Q10有保护心肌作用，每日肌注5mg，连胜2～3周，1，6-二磷酸果糖可改善心肌代谢，每日静脉注射100～250mg/kg，连用2～3周。黄芪有抗病毒及保护心脏作用，可较长期口服或肌注。 5.对症治疗 并发心律失常、心源性休克、心力衰竭的治疗。