广州市妇女儿童医疗中心感染科科普号

手足口病重症早期预警及并发症处理广州市妇女儿童医疗中心感染科 徐翼手足口病（Hand, foot and mouth disease, HFMD）是由多种肠道病毒引起的常见传染病，以婴幼儿发病为主。主要通过密切接触或粪-口传播，以手、足、口腔等部位皮肤粘膜的皮疹、疱疹、溃疡为典型表现。手足口病并不是一种新发传染病，1957年首次报道该病以来，曾在许多国家和地区多次流行。2006年世界卫生组织公布该病在须申报疾病（法定传染病）的发病率中居第四位（每100，000人口中有19.3人发病）；该病常年皆可发病，我国以夏秋季多发，是可防、可治且预后较好的小儿常见传染病。中华人民共和国卫生部于2008年5月2日起，将该病列为丙类传染病管理.手足口病作为一种常见多发小儿传染病，其病原体多样，均为单股正链RNA病毒，小RNA病毒科，肠病毒属。根据抗原结构与宿主范围可将人肠道病毒分为脊髓灰质炎病毒、柯萨奇病毒、埃可病毒和新发肠道病毒4类，柯萨奇病毒根据感染乳鼠后的病灶差异又可分为A、B两组，A组有24个血清型，B组有6个血清型；埃可病毒包含30个血清型；新发肠道病毒包括肠道病毒68～71型。其中引起手足口病的肠道病毒有肠道病毒71型、柯萨奇病毒和埃可病毒的某些血清型，如 Cox A16、A4、A5、A9、A10、B2、B5、B13和埃可病毒11型等。手足口病大多数患者症状轻微，少数患者可并发无菌性脑膜炎、脑炎、急性弛缓性麻痹、呼吸道感染和心肌炎等而危及生命，对重症手足口病患儿早期诊断及及时处置是抢救成功的关键。个别重症患儿病情进展快，易发生死亡，急诊处理必须争分夺秒，下面结合我们救治手足口病重症经验讨论重症手足口病的早期预警和并发症处理。1. 手足口病重症早期表现手足口病潜伏期一般3～7 d ，多数患者突然起病。约半数患者于发病前1～2d 或发病的同时有发热，多在38 ℃左右。皮疹主要有以下特征：（1）四部曲：侵犯手、足、口、臀四个部位；（2）四不像：皮疹不像蚊虫咬、不像药物疹、不像口唇牙龈疱疹、不像水痘；（3）四不特征：不痛、不痒、不结痂、不结疤。口腔黏膜疹出现比较早，起初为粟米样斑丘疹或水疱，周围有红晕，主要位于舌及两颊部，唇齿侧也常发生，可影响进食。典型手足口病根据皮疹临床一般不难诊断，在流行季节，对于皮疹不典型或无明显皮疹的患儿，必须详细了解当地手足口病流行病学情况。手足口病流行地区患儿若在短期内出现以下多器官系统受累表现，无论有无典型皮疹都必须引起重视并进行肠道病毒病原学，动态胸片、心电图等检查明确诊断，及时处理。1.1 神经系统：出现精神差、嗜睡、呕吐、易惊、惊跳、烦躁、燥狂、谵妄、肢体抖动、肌阵挛、肌无力或肢体瘫痪；查体可见脑膜刺激症、腱反射亢进或减弱，甚至消失；危重病例可表现为频繁抽搐、昏迷、急性脑水肿、脑疝等。1.2 呼吸系统：呼吸浅促、困难，呼吸节律改变，口唇紫绀，口吐白色、粉红色或血性泡沫液（痰），肺部可闻及湿罗音。1.3 循环系统：面色苍白，心率增快或缓慢，脉搏增强（洪脉）、浅速、减弱甚至消失，四肢湿冷，皮肤、指（趾）发绀、大理石纹，毛细血管充盈时间延长，血压升高或下降。1.4 其他系统相应症状如消化道出血，肝肾功能损害等。2. 手足口病重症病例的特点手足口病重症病例大多发生于年龄多小于3岁，2008年我院住院手足口病例男孩占73.1%，女孩2占26.9%。平均年龄2.3岁，最大年龄5岁7月，最小年龄6月。持续高热不退3天以上占总例数的91.0%，其中最长发热12天，最短1天；末梢循环不良，毛细血管充盈时间＞3秒例数占26.9%；呼吸、心率明显增快例数占73.8% ；出现高血压或低血压例数占31.3%；主诉激惹占总例数的12.8%，其中激惹时间最长2天，最短2小时；肢体抖动占总例数的35.9%，其中抖动时间最长5天，最短半天；入院查体神清例数占88.5%；意识模糊例数占9.0%；嗜睡例数占1.3%；颈阻例数占12.9%；膝反射减弱例数占1.3%，亢进例数占38.5%；巴氏征阳性例数占15.4%。辅助检查：末梢血白细胞计数升高或降低，WBC<5例数占7.7%，5~12例数占64.1%，>12例数占28.2%；高血糖例数占78.6%；胸片：可表现为双肺纹理增多，网格状、点片状、大片状阴影，部分病例以单侧为著，快速进展为双侧大片阴影。胸片阳性例数占25.6%；脑脊液检查：外观清亮，压力增高，白细胞正常或增多，蛋白正常或轻度增多，糖和氯化物正常；脑电图：无特异性改变，可表现为弥漫性慢波，少数可出现棘（尖）慢波，脑电图阳性例数占14.1%；经颅多谱勒：显示大脑血液灌注异常例数占44.6%；脑干诱发电位（BAEP）：左侧异常占10.3%，右侧异常阳占5.2%，双侧异常占20.7%；心电图：无特异性改变，可见窦性心动过速或过缓，ST-T改变等，EKG阳性占17.9%；病原学检查：特异性肠道病毒核酸阳性或分离到肠道病毒。3. 手足口病重症早期预警信号我们根据卫生部2008年版《手足口病防治指南》重症定义结合我院手足口病重症表现将重症患儿分为以下三级预警：3.1 一级预警：有以下症状体征之一：（1）双手、双足丘疹或疱疹；（2）口腔粘膜疱疹或溃疡；（3）疱疹性咽峡炎；3.2 二级预警：患儿有发热病史，或体温≥38℃并有以下症状1项或以上的：（1）感染中毒病容；（2）反复呕吐至少2次以上；（3）心率≥150次／分；（4）呼吸节律改变；（5）循环不良，毛细血管充盈时间＞2秒；（6）精神意识改变：谵妄、嗜睡、昏睡、易惊、惊跳、烦躁、燥狂；（7）肢体抖动、肌阵挛、肌无力或肢体瘫痪；（8）抽搐；3.3 三级预警：出现以上预警信号结合脑脊液检查：脑脊液白细胞计数＞5/ul，提示有中枢神经系统并发症；胸片检查：双肺纹理增多，网格状、点片状、大片状阴影等渗出性病变提示有呼吸系统并发症。患儿出现二级预警需要密切观察病情变化。一旦患儿出现三级预警则入住重症监护病房，及时处理。4. 重症手足口病并发症诊断及处理4.1 神经系统并发症诊断及处理手足口病重症患者出现头痛、呕吐、精神改变、头围增大、前囟增宽、饱满、四肢肌张力增高、眼底检查可见视神经乳头边缘不清，充血，视网膜血管扩张或出血同时出现呼吸节律改变等颅内高压症状和体征时，严密观察病情变化，密切监护，注意严重并发症，出现颅脑损伤积极降低颅内压、减轻细胞水肿。 4.1.1一般治疗：（1）控制液体入量，以补充生理需要量为宜；（2）保证呼吸道通畅，SPO2一定保持>93%，MBP一定保持>65 mmHg；（3）抬高体位15～30度，头后仰15度；（4）降温：物理或化学降温，体温保持在36℃左右，体温控制不好时，运用亚低温技术； （5）镇静、止惊：安定0.1～0.3 mg/kg次或鲁米那4~6mg/kg·d。4.1.2 积极控制颅内高压：给予20%甘露醇2～5ml/kg次，每3～6小时1次，20～30min静脉注射，根据病情调整给药间隔时间及剂量，定期复查小便常规，注意肾功能损害，出现血尿，应减量或停用。必要时加用速尿（1～2mg/kg次）或与20%甘露醇交替使用。在脱水治疗后可予3％NaCl：2～3ml/kg次，注意动态观察体液渗透压，维持渗透压在285~310mOsm/Kg之间，维持血钠140~145mmol/L，以减轻脑细胞水肿，保护脑细胞。4.1.3应用糖皮质激素治疗：甲基强地松龙一般剂量5～10mg/kg·d，根据病情可选用冲击剂量10～20 mg/kg·d；还可选用地塞米松0.2～0.5 mg/kg·d，分1～2次。注意胃肠粘膜保护，动态大便潜血检查。4.1.4 其他治疗：静脉注射免疫球蛋白，总量1g/kg次×2天。4.2 呼吸系统并发症诊断及处理手足口病的大部分的重症病人(尤其是EV71感染)的并发症主要累及神经系统，导致神经源性肺水肿（neurogenic pulmonary edema, NPE），NPE是指继发于急性中枢神经系统损伤后发生的肺水肿，又称为脑源性肺水肿、中枢性肺水肿等，重症患儿常在发病1-3天内突然发生心动过速，呼吸困难、紫绀和休克，胸片示双侧对称性非心源性肺水肿。患儿迅速出现肺水肿、肺出血而死亡。一般认为：高血糖、白细胞升高和急性迟缓性麻痹共同构成了手足口病并发神经源性肺水肿的高危因素。4.2.1 NPE临床表现：（1）起病急；（2）轻症：烦躁、心率快、胸闷、双肺细湿罗音；重症：气促、咳白色或血性泡沫样痰、咯血、皮肤苍白、湿冷、濒死感。（3）血气分析：PaO2下降、PaCO2升高;（4）胸片提示肺泡性肺水肿：肺泡状增密阴影，形状大小不一，可融合成片状，肺门两侧由内向外逐渐变淡，形成蝴蝶状。4.2.2 NPE诊断：在除外心、肺源性疾病，无误吸、过快过量输液时，当发现呼吸频率进行性加快，氧合指数（PaO2/FiO2）呈进行性下降时，应想到NPE发生，尤其是手足口病患儿。当PaO2/FiO2≤300即可确诊。4.2.3 NPE治疗（1）维持气道通畅，充分供氧和机械通气治疗，纠正低氧血症；（2）严密生命体征监测；(3)保持患儿镇静，预防和控制感染；（4）在维持正常循环的情况下，适当限制液体；（5）头抬高15度，保持中立位；插胃管、导尿，禁止各种不必要刺激。（6）降低颅内压：考虑运用20%甘露醇、速尿、糖皮质激素、白蛋白、引流等；（7）充分供氧和机械通气治疗：及时气管插管使用正压机械通气将可以最大限度挽救患儿生命。动态胸片检查有肺水肿征象（特别注意常常先发生在右侧）要及时行气管插管、机械通气。呼吸机初调参数：吸入氧浓度80%～100%，PIP 20～30cmH2O，PEEP 4～8cmH2O，f 20～40次/分，潮气量6～8ml/kg左右。肺水肿患儿，在严密监护和保证潮气量情况下，PEEP可高至12 cmH2O，以后根据血气随时调整呼吸机参数。肺出血机械通气患儿在保证气道通畅情况下，尽量减少气道清理时间和次数，减少各种刺激。（8）NPE心血管药物应用：首选磷酸二酯酶抑制剂米力农，调整交感神经兴奋性，减少IL-13等炎性细胞因子产生，用法：0.35~0.40ug/kgmin维持。明显低血压、心动过速者慎用。4.3 循环系统并发症诊断及处理在原发病基础上突然出现呼吸急促、面色苍白、发绀、出冷汗、心率快、吐白色或粉红色血性泡沫样痰、肺部罗音增多、血压异常、尿少、烦躁、胸片肺血多或出现肺水肿等症状时高度警惕合并心力衰竭和心肌炎。4.3.1 心肌炎诊断：心肌炎可是病毒或中毒性病因，但手足口病多考虑为病毒性心肌炎。临床诊断依据:（1）心功能不全、心源性休克或心脑综合症;（2）心脏扩大（X线、超声心动图检查具有表现之一）;（3）心电图改变：以R波为主的2个或2个以上主要导联（Ⅰ、Ⅱ、avf、V5）的ST改变持续4天以上伴动态变化，窦房、房室传导阻滞，完全右或左束支传导阻滞，成联律、多型、多源、成对或并行早搏，非房室节及房室折返引起的异位性心动过速，低电压及异常Q波;（4）CK－MB升高或心肌肌钙蛋白阳性。4.3.2 心功能衰竭诊断：(1)呼吸急促：婴儿＞6O次／分，幼儿＞5O次／分，儿童>4O次／分;(2)心动过速：婴儿＞160次／分，幼儿＞14O次／分，儿童＞12O次／分;(3)心脏扩大（体检、X线或超声心动图）;(4)烦躁、喂哺困难、体重增加、尿少、水肿、多汗、青紫、呛咳、阵发性呼吸困难（二项以上）。具备以上四项加以下一项或以上二项加以下二项可确诊为心力衰竭。(1)肝脏肿大，婴幼儿右肋下＞3厘米，儿童＞1厘米，进行性肿大伴压痛更有意义;(2)肺水肿;(3)奔马律。4.3.3超声心动图检查: 心脏收缩功能指标以射血分数、短轴缩短率、心脏指数、心室收缩时间间期最为常用。超声心动图不仅了解心脏血管解剖结构、心肌活动、瓣膜功能，并可估测肺动脉压力，对心力衰竭的诊断和心力衰竭的治疗及其预后判断亦有重要价值。4.3.4 治疗: 明确原因，予以纠治，补足容量(前负荷)，使用正性肌力药物(改善心肌收缩力)，降低外周阻力(后负荷)，维持适宜的心率和正常的心律为关键。（1）迅速建立循环监测（HR、BP、末梢循环、尿量、中心静脉压），超声心动图心功能测定；（2）一般处理：注意休息，取半坐卧位；镇静；室内保持空气新鲜，室温恒定(25~26℃)，环境湿度控制在70％左右。（3）限制水、钠，入液量60～80ml/kg.d，保持一定的血容量。保证热量不少于70Kcal/kg.d（130～140卡/kg.d），进食易消化吸收的食物，少量多餐，病情重、难以进食者，予插胃管鼻饲。（4）呼吸管理：加强呼吸道护理，保持呼吸道通畅。呼吸急促者用温湿化面罩给氧。如短时间内PaCO2迅速增高，PaO2降低，可用呼吸机机械通气。（5）酸碱平衡：纠正同时存在的水、电解质紊乱及酸碱失衡。防治低血糖，纠正贫血。（6）病因及合并症的治疗：如有合并肺炎、宜尽快控制感染，此外，心肌炎和心力衰竭患儿可合并心律失常、心源性休克等，均需及时纠正。（7）当合并感染性休克时前负荷不足时可输：全血、血浆、白蛋白等胶体和晶体液(如、盐水、碳酸氢钠等)，中心静脉压＜15cmH2O。（8）洋地黄类药物的应用：手足口病出现心功能衰竭时选用，但要注意当合并心肌炎时（无论病毒性或中毒性）或严重心功能衰竭时，洋地黄用量要减至1/2～2/3，并且密切观察患儿反应，临床上不一定非要饱和量，较少剂量也能发挥相应作用。西地兰（Cedilanid）：化量：0.02 mg/kg，分三次稀释后静脉缓注，首次用1/2～1/3量，余量分2次。各间隔4～8小时一次，末次给药后12小时开始用维持量，每日维持量为化量的1/4，分2次口服或静脉（即化量的1/8 ，q12h）。 密切观察心率变化，当婴儿心率<90～100次/分，儿童<60～70次/分，停药。洋地黄治疗量与中毒量非常接近，极易发生中毒。一旦发现洋地黄中毒，立即停用洋地黄及给予排钾利尿药。（9）根据不同类型心律失常或传导阻滞，使用相应药物治疗，如出现严重室性心律失常可静脉缓慢推注苯妥英钠2～4mg/（kg.次）或利多卡因1mg/（kg.次）。5～10分钟后可重复。心得安也可用于控制房性和室性心动过速。(10) 对有房室传导阻滞中毒症状，可用异丙肾上腺素0.15～0.2μg/（kg·分）静脉滴注，也可用阿托品0.01～0.035mg/（kg·次）静脉注射。(11) 利尿剂: 尿量2.5~3ml/(kg.h)最为合适。使用利尿剂时要注意保持适当的血容量，为心功能保持代偿的必要条件，大量利尿后如心率增快、血压有所减低时，可能为血容量不足的信号。利尿剂可能产生电解质和酸碱失衡，所以用药期间要注意监测。（12）其他强心药：多巴胺：5 ug/kgmin；多巴酚丁胺：2~5ug/（kg．min）；异丙基肾上腺素0.01~0.05ug/ kgmin；肾上腺素剂量范围一般在0.01~0.05ug/ kgmin。以上用药必须在ICU内密切监测心率血压时应用，监测：EKG、HR、BP，尿量，必要时调整剂量。（13）血管扩张剂的选用：注意血容量是否足够，密切观察疗效和血压，根据患儿血液动力学变化而决定用药：①对肺淤血严重，肺毛细血管嵌压明显增高，心排血量轻至中度下降者，宜选用小静脉扩张药，如硝酸甘油（0.5～1μg／kgmin，逐渐加量，最大不超过20μg／kgmin）、硝酸酯类。②对心排血量明显降低，全身血管阻力增加，肺毛细血管嵌压正常或略升高，宜选用小动脉扩张药，如酚妥拉明（2.5～5ug/kgmin）、血管紧张素转换酶抑制剂类（卡托普利0.5~3mg/kg . d）、钙通道阻滞剂、654－2等；③心排血量明显降低，全身血管阻力增加，肺毛细血管嵌压升高，宜选用既扩张小动脉也扩张小静脉的药物，如硝普钠等。开始剂量为每分钟0.1μg／kgmin静脉滴入，可逐渐加量至0.5～1μg／kgmin，不超过8ug／kgmin。（14）营养心肌：心力衰竭和心肌炎时伴有明显的能量代谢异常，给予心肌营养和保护可以促进心肌细胞的能量代谢，保护心肌细胞,从而改善心肌的收缩、舒张能力。①磷酸肌酸钠 ：婴儿1.0g 静脉滴注 qd；年长儿：护心通1.0g 静脉滴注，q12h。一般连续使用3~5天，病情重者可用7~10天。4.4 消化系统并发症诊断及处理重症手足口病患儿在原发病基础上可突然出现不同程度的呕血、黑便、腹痛、肠鸣音亢进或消失、高度腹胀、面色苍白、四肢发凉、心跳加快、脉搏细弱、血压下降、昏迷、氮质血症等临床表现，此时应考虑重症手足口病合并胃肠功能衰竭。实验室检查：红细胞计数和血红蛋白有不同程度降低，红细胞压积下降，网织红细胞增高；大量出血时可有氮质血症，血BUN升高。血便或大便潜血阳性。在病人病情允许的情况下内镜检查，可酌情于出血后24～48h内行急诊胃镜检查，以便发现出血的部位、程度和病因。4.4.1胃肠功能衰竭诊断标准：（1）有中毒性肠麻痹，严重腹胀，肠鸣音减弱或消失。（2）有消化道应激性溃疡合并出血，需要输血方可维持循环稳定。4.4.2治疗原则4.4.2.1一般措施：一般处理：吸氧，平卧休息，有休克者略抬高双下肢。保持安静，注意保暖。饮食控制：出血量大者宜禁食；少量出血者可进食流质、半流或软食。记录呕血、便血、尿量和出入液量。测量血压、脉搏、呼吸、体温、血氧饱和度等生命体征，监测中心静脉压（CPV）。腹胀者必要时留置胃管予胃肠减压。维持水电解质酸碱平衡，静脉营养支持，保证足够的水分和热能供应。4.4.2.2 积极补充血容量，维持血压正常（1） 0.9％生理盐水或2：1等渗含钠液，20ml/kg，总量不超过300ml/次，于15min～30min内输入；可重复2～3次，必要时多次重复扩容至休克纠正；（2） 输血：当失血量超过20%以上时即可发生失血性休克，如血红蛋白<70g/L或红细胞比容<25％时应尽快予以输入浓缩红细胞或全血。4.4.2.3 抑制胃酸分泌和保护胃黏膜：质子泵抑制剂：如奥美拉唑0.6～0.8mg/kg，每天1次静脉注射。胃黏膜保护剂：如复方谷氨酰胺等。4.4.2.4 止血药：酌情选用立止血，VitK，止血敏，安络血和6-氨基己酸(EACA)或氨甲苯酸(PAMBA)等。5. 手足口病重症诊治注意事项：5.1 早期甄别，至关重要：对于符合临床诊断手足口病例，若出现可能在短期发展为重症病例症状及体征患儿，应予以高度重视，密切观察病情变化，早发现、早治疗最为关键。5.2 急诊处理，争分夺秒；对于重症病例，建立严密生命体征监测（包括有创血压，中心静脉压和持续脑电监测等），迅速改善微循环，保护心，肺，脑等重要脏器功能，出现呼吸功能障碍，及时机械辅助通气及对症处理。5.3 不断评估病情，调整治疗方案：严密生命体征监测是抢救成功与否的基本保证，任何治疗措施必须建立在对病情准确、及时评估的基础之上。

手足口病（Hand-foot-mouth disease, HFMD）是由多种肠道病毒引起的常见传染病，以婴幼儿发病为主。大多数患者症状轻微，以发热和手、足、口腔等部位的皮疹或疱疹为主要特征。少数患者可并发无菌性脑膜炎、脑炎、急性弛缓性麻痹、呼吸道感染和心肌炎等而危及生命，对重症手足口病患儿早期诊断及及时处置是抢救成功的关键。个别重症患儿病情进展快，易发生死亡，急诊处理必须争分夺秒，下面结合典型病例讨论重症手足口病的早期诊断及急诊处理。1. 病历摘要例1，患儿，女，10月龄。因“发热5天，皮疹3天，呕吐，四肢冰凉6小时”入院。患儿5天前出现发热，多于37～38℃之间，伴有轻咳，精神，胃纳尚可。3天前于手足部和口腔黏膜出现散在红色小丘疹，并渐增多，部分疱疹。精神稍倦，低热。入院前晚上出现烦吵，呕吐1次，并有冒冷汗，四肢冰凉表现，门诊拟“手足口病（重症）” 入院。入院查体：T：36.2℃, R：40次/分，P：140次/分，BP：105/70mmHg， 精神萎靡，嗜睡，肤色苍白，四肢冰凉；呼吸浅促，双肺呼吸音粗，未闻罗音；心音低钝，律齐；腹软，肝右肋下2cm，质中，脾未及；手足部及口腔黏膜散在小丘疹，部分疱疹；下肢皮肤大理石纹，足背动脉搏动减弱；神经系统检查右侧下肢肌力，肌张力减弱，右侧偏瘫。实验室检查 WBC13.7 G/L ，N48.7%，L40.5%。胸片提示左上肺炎。诊断思路：根据患儿急性起病，发热，口腔粘膜、手掌和脚掌部出现斑丘疹和疱疹，伴有食欲不振、呕吐等症状。临床诊断手足口病成立。患儿同时出现周围循环不良，右侧下肢肌力，肌张力减弱，右侧偏瘫等神经系统症状，胸片提示左上肺炎。初步诊断“重症手足口病，休克早期，脑干炎，左上肺炎” 治疗经过：患儿属手足口病危重症，予I级护理，生命征监测（包括有创动脉血压，中心静脉压和持续脑电监测），吸氧，建立静脉通道，快速生理盐水、白蛋白、血浆扩容、静脉丙球、地塞米松、甘露醇脱水、血管活性药物运用等积极治疗。 患儿入院2小时出现潮式呼吸，心率显著增快。行气管插管呼吸机辅助通气，并继续抗休克，脱水降颅压，治疗后四肢稍转暖，转红。入院10小时15分，突然呕吐咖啡样胃内容物，并面色转青灰，血氧明显下降，吸出较多粉红色泡沫痰，双肺密集细湿罗音。考虑出现急性肺水肿，急查血气和床边胸片符合肺水肿表现，予调整呼吸机参数，东莨菪碱，地塞米松，西地兰（半量一次），甘露醇，速尿等处理。患儿面色转红，四肢转暖，血气复查好转，血糖升高至20.1 mmol/L，加胰岛素维持0.1u/kg.h，监测血糖。入院17小时，血糖降至6.8 mmol/L，停用胰岛素。入院23小时左右出现血压下降，59-64/42 mmHg，床边心电图示ST-T改变， CK 295u/L，CK-MB 69u/L，肌钙蛋白 I弱阳性，心脏彩超：左室收缩功能稍降低。即调整补液速度，中心静脉压监测，西地兰（1/4量），上调多巴胺速度，予护心通，静脉丙球，营养护心等治疗，血压回升至84/46mmHg。夜间生命指征尚稳定。脑干诱发电位：双侧异常(桥脑上段)。胸片：1.ARDS较前改变不明显（肺水肿），2.右侧少量胸积液。继续治疗48小时，患儿各生命征趋于稳定。例2，患儿，女，２岁，因发热5天，皮疹４天，双下肢无力２天入院。患儿5天前出现发热，体温波动在38.5℃左右，伴呕吐、精神差。4天前于口腔黏膜、手、足部出现散在丘疹，部分疱疹并渐增多。近两天出现烦躁不安，双下肢无力和排便困难。门诊拟“手足口病（重症）” 入院。入院查体：T：38℃ R：30次/分 P：110次/分 BP：120/80mmHg 神萎，手、足、口腔及肛周皮肤散在疱疹。双肺呼吸音粗，未闻罗音，心音有力，律齐。腹软，肝脾无肿大。四肢末梢凉，足背动脉搏动较弱。神经系统检查颈稍抵抗，感觉平面位于脐水平，双下肢肌张力低，肌力Ｉ级，巴氏征阴性。实验室检查：WBC15.5G/L， N51.7%，L36.5% 。诊断思路：根据患儿急性起病，发热，口腔粘膜、手掌和脚掌部出现斑丘疹和疱疹，伴有神萎、呕吐、烦躁不安和排便困难等症状。体检发现颈稍抵抗，感觉平面位于脐水平，双下肢肌张力低，肌力Ｉ级，巴氏征阴性。初步诊断“重症手足口病，急性脊髓炎”。 治疗经过：入院后即予插尿管，排尿750ml，患儿渐安静。同时予有创动脉血压和中心静脉压监测，扩容、大剂量丙球、激素及脱水等治疗。入院约10小时患儿呼吸渐平稳，面色转红、四肢转暖，毛细血管充盈时间正常。脑脊液检查：外观清亮、无色，白细胞总数不高。糖3.9mmol/L，氯125.4mmol/L，蛋白0.3mmol/L，血糖6.4mmol/L。胸片、心电图、CK-Mb均正常。入院24小时患儿出现心率明显增快，唇干，毛细血管充盈时间>3秒。即予0.9%NaCL250ml快速静滴，循环改善，呼吸平稳。胸片：双肺纹增粗。入院48小时患儿体温下降，呼吸渐平稳，感觉平面位于脐水平，右下肢肌力Ｉ级，左下肢肌力Ⅲ级。入院72小时患儿体温正常，生命体征趋于平稳，能自行排尿，双下肢肌力Ⅲ级。2. 手足口病重症病例的诊断和鉴别诊断手足口病潜伏期一般3～7 d ，多数患者突然起病。约半数患者于发病前1～2d 或发病的同时有发热，多在38 ℃左右。皮疹主要有以下特征：（1）四部曲：侵犯手、足、口、臀四个部位；（2）四不像：皮疹不像蚊虫咬、不像药物疹、不像口唇牙龈疱疹、不像水痘；（3）四不特征：不痛、不痒、不结痂、不结疤。口腔黏膜疹出现比较早，起初为粟米样斑丘疹或水疱，周围有红晕，主要位于舌及两颊部，唇齿侧也常发生，可影响进食。典型手足口病根据皮疹临床一般不难诊断，在流行季节，对于皮疹不典型或无明显皮疹的患儿，必须详细了解当地手足口病流行病学情况。足口病流行地区患儿若在短期内出现以下多器官系统受累表现则必须引起重视并进行肠道病毒病原学检查。神经系统出现精神差、嗜睡、头痛、呕吐、易惊、惊跳、烦躁、燥狂、谵妄、肢体抖动、肌阵挛、肌无力或肢体瘫痪；查体可见脑膜刺激症、腱反射亢进或减弱，甚至消失；危重病例可表现为频繁抽搐、昏迷、急性脑水肿、脑疝等。呼吸系统：呼吸浅促、困难，呼吸节律改变，口唇紫绀，口吐白色、粉红色或血性泡沫液（痰）；肺部可闻及湿罗音。循环系统：面色苍白，心率增快或缓慢，脉搏增强（洪脉）、浅速、减弱甚至消失，四肢湿冷，皮肤、指（趾）发绀、大理石纹，毛细血管充盈时间延长，血压升高或下降。其他系统相应症状如消化道出血，肝肾功能损害等。对于以上有多器官功能受累的患儿应密切观察，及时处理。3. 手足口病重症病例的特点手足口病重症病例大多发生于年龄多小于3岁；持续高热不退3天以上；末梢循环不良，毛细血管充盈时间〉3秒；呼吸、心率明显增快；出现高血压或低血压；尤其当患儿出现精神差、呕吐、抽搐、肢体抖动或无力，易惊、惊跳、烦躁、燥狂、谵妄等精神意识改变时应严密检测生命体征变化。辅助检查：末梢血白细胞计数升高或降低；高血糖；胸片：可表现为双肺纹理增多，网格状、点片状、大片状阴影，部分病例以单侧为著，快速进展为双侧大片阴影；脑脊液检查：外观清亮，压力增高，白细胞正常或增多，蛋白正常或轻度增多，糖和氯化物正常；头颅磁共振：以脑干、脊髓灰质损害为主；脑电图：无特异性改变，可表现为弥漫性慢波，少数可出现棘（尖）慢波；经颅多谱勒：显示大脑血液灌注异常；心电图：无特异性改变，可见窦性心动过速或过缓，ST-T改变等；病原学检查：特异性肠道病毒核酸阳性或分离到肠道病毒。4. 手足口病重症急诊处理4.1 一般治疗：注意隔离，避免交叉感染，适当休息，清淡饮食，做好口腔和皮肤护理。4.2 对症治疗：4.2.1 神经系统受累的急诊处理：手足口病重症患者出现头痛、呕吐、精神改变、头围增大、前囟增宽、饱满、四肢肌张力增高、眼底检查可见视神经乳头边缘不清，充血，视网膜血管扩张或出血同时出现呼吸节律改变等颅内高压症状和体征时，严密观察病情变化，密切监护，注意严重并发症，出现颅脑损伤积极降低颅内压、减轻细胞水肿。 4.2.1.1一般治疗：（1）控制液体入量，以补充生理需要量为宜；（2）保证呼吸道通畅，SPO2一定保持>93%，MBP一定保持>65 mmHg；（3）抬高体位15～30度，头后仰15度；（4）降温：物理或化学降温，体温保持在36℃左右，有条件者运用亚低温技术； （5）镇静、止惊：安定0.1～0.3 mg/kg次或鲁米那4~6mg/kgd；4.2.1.2 积极控制颅内高压：给予20%甘露醇2～5ml/kg次，每3～6小时1次，20～30min静脉注射，根据病情调整给药间隔时间及剂量，定期复查小便常规，注意肾功能损害，出现血尿，应减量或停用。必要时加用速尿（1～2mg/kg次）或与20%甘露醇交替使用。在脱水治疗后可予3％NaCl：2～3ml/kg次，注意动态观察体液渗透压，维持渗透压在285~310mOsm/Kg之间，维持血钠140~145mmol/L，以减轻脑细胞水肿。4.2.1.3应用糖皮质激素治疗：甲基强地松龙一般剂量5～10mg/kgd，根据病情可选用冲击剂量10～20 mg/kgd；还可选用地塞米松0.2～0.5 mg/kgd，分1～2次。4.2.1.4 其他治疗：静脉注射免疫球蛋白，总量1g/kg次×2天，2g/kg次×1天。循环不良者，应在严密的血压和中心静脉压监测下进行扩容，晶体：入院时即刻给予。20ml/kg/组，20分钟内滴完，最多可用到3组。胶体：20%白蛋白稀释至5%给予10-20ml/kg次或血浆10-20ml/kg次。每组液体滴完后再次评估，指导用药。4.2.2 心肺功能受累的急诊处理：有证据表明：手足口病重症患者在原发病的基础上突然出现呼吸急促、面色苍白、发绀、出冷汗、心率快、吐白色或粉红色血性泡沫样痰、出现肺部罗音增多、血压明显异常、频繁的肌阵挛、惊厥和/或意识障碍加重等以及高血糖、低氧血症、胸片异常明显加重或出现肺水肿等表现，符合神经源性肺水肿。神经源性肺水肿是指在无原发性心、肺和肾等疾病的情况下，由颅脑损伤或中枢神经系统其他疾病引起的突发性颅内压增高而导致的肺水肿，也称中枢性肺水肿。进展迅速，病死率高。当发现患儿呼吸频率进行性加快，氧和指数（PaO2/FiO2）进行性下降时，即使临床无神经源性肺水肿表现，也要警惕其发生。当PaO2/FiO2≤300即可确诊，需立即处理：4.2.2.1. 严密生命体征检测，监测呼吸、心率、血压（中心静脉压和有创动脉血压）和血氧饱和度；4.2.2.2 头肩抬高15-30度，保持中立位；插胃管、导尿（禁止压迫膀胱排尿）；4.2.2.3 保持呼吸道通畅，吸氧；呼吸功能障碍时，及时气管插管使用正压机械通气，建议小儿患者呼吸机初调参数：吸入氧浓度80%～100%，PIP 20～30cmH2O，PEEP 4～8cmH2O，f 20～40次/分，潮气量6～8ml/kg左右。肺水肿患儿，在严密监护和保证潮气量情况下，PEEP可高至12 cmH2O，以后根据血气随时调整呼吸机参数；4.2.2.4. 药物治疗：（1）控制液体入量及输液速度，积极降低颅内压；（2）应用糖皮质激素治疗，必要时给予冲击疗法；（3）静脉注射免疫球蛋白；（4）血管活性等药物的应用，据血压、循环的变化可选用多巴胺：5 ug/kgmin；酚妥拉明2.5～5ug/kgmin；米力农：0.35~0.40ug/kgmin；东莨菪碱：0.03mg/kg次，q10~ 30min等，我院多选用米力农和或东莨菪碱；（5）利尿：速尿 1～2mg/kg次；（6）当出现心肌损害时选用果糖二磷酸钠：70～160mg/kgd；VitC：100 ~ 300mg/kg.次；（7）当出现应激性溃疡时选用质子泵抑制剂：洛赛克0.6mg/kg次；（8）退热治疗；（9）监测血糖变化，血糖持续增高>15.0mmol/l，使用胰岛素0.03~0.1u/kgh；（10）惊厥时给予镇静药物治疗；（11）有效抗生素防治肺部细菌感染；4.2.3 生命体征稳定期治疗：经抢救后生命体征基本稳定，对于留有神经系统症状和体征患儿：（1）做好呼吸道管理，避免并发呼吸道感染；（2）支持疗法和促进各脏器功能恢复的药物：醒脑静5~10 ml/次静脉滴注，神经节苷酯（GM1）2ml/次静脉滴注等；（3）功能康复治疗或中西医结合治疗。5. 手足口病重症诊治注意事项：5.1 早期甄别，至关重要：对于符合临床诊断手足口病例，若出现可能在短期发展为重症病例症状及体征患儿，应予以高度重视，密切观察病情变化，早发现、早治疗最为关键。5.2 急诊处理，争分夺秒；对于重症病例，建立严密生命体征监测（包括有创血压，中心静脉压和持续脑电监测等），迅速改善微循环，保护心，肺，脑等重要脏器功能，出现呼吸功能障碍，及时机械辅助通气及对症处理。5.3 不断评估病情，调整治疗方案：严密生命体征监测是抢救成功与否的基本保证，任何治疗措施必须建立在对病情准确、及时评估的基础之上。

传染性单核细胞增多症 传染性单核细胞增多症(infectiousmononucleosis)是由EB病毒(Epstein—Barr virus，EBV)感染所致的急性传染病。临床上以发热、咽峡炎、淋巴结及肝脾大、外周血中淋巴细胞增加并出现异型淋巴细胞等为其特征。近百年来，该病作为常见病受到医学界重视。但其症状与体征变化多端，症状多样化，不典型性给诊断治疗带来困难。目前国内外学者不断摸索改进实验室诊断方法，寻找新的检测项目，以求早期诊断，合理治疗。 [病因] EBV是一种嗜淋巴细胞的DNA病毒，属疱疹病毒属，1964年由Epstein、Barr等在非洲儿童的恶性淋巴瘤(Burkittlymphoma)组织培养中发现，1968年由Henle等确定为本病的病原体。 [流行病学] 本病世界各地均有发生，多呈散发性，也可引起小流行。一年四季均可发病，以晚秋至初春为多。患者和EBV携带者为传染源。病毒大量存在于唾液腺及唾液中，可持续或间断排毒达数周、数月甚至数年之久。传播途径主要经口密切接触而传播(口—口传播)，飞沫传播虽有可能，但并不重要。偶可经输血及粪便传播，关于宫内传播问题尚有争议。本病多见于儿童及青少年，性别差异不大，6岁以下儿童多呈隐性或轻型感染，15岁以上感染后多出现典型症状。发病后可获得持久免疫力，第二次发病罕见。 [发病机制] 发病机制尚未完全阐明。EBV人口腔后可能先在咽部淋巴组织内增殖，然后进入血液导致病毒血症，继而累及周身淋巴系统。因B细胞表面有EBV受体，故EBV主要感染B细胞，导致B细胞表面抗原改变，继而引起T细胞防御反应，形成细胞毒性效应细胞(CTL)而直接破坏感染EBV的B细胞。病人血中的大量异常淋巴细胞(又称异型淋巴细胞)就是这种具杀伤能力的CTL。因此，本病称为“传染性异型淋巴细胞增多症”或“传染性单个核细胞增多症”更为恰当。EBV可引起B细胞多克隆活化，产生非特异性多克隆免疫球蛋白，其中有些免疫球蛋白对本病具有特征性，如Paul—Bunnell嗜异性抗体。 ［临床表现] 潜伏期5～15天。起病急缓不一。症状呈多样性，因而曾将本病分为多种临床类型，如咽类型、腺热型、淋巴结肿大型以及肺炎型、肝炎型、胃肠型、皮疹型、脑炎型、心脏型、生殖腺型等，以前三型最为常见。近半数患者有乏力、头痛、鼻塞、恶心、食欲减退等前驱症状。 发病期典型表现有： 1．发热 一般均有发热，体温38．5～40Ｃ，无固定热型，部分患者伴畏寒、寒战，热程数日至数周，中毒症状多不严重。 2，淋巴结肿大 约70％的患者有淋巴结肿大，在病程第一周内即可出现，浅表淋巴结普遍受累，以颈部最为常见，腋下、腹股沟次之。肿大淋巴结直径很少超过3cm，中等硬度，无粘连及明显压痛，常在热退后数周才消退。肠系膜淋巴结受累时可有腹痛及压痛，有时可见纵隔淋巴结肿大。 3，咽峡炎 咽部、扁桃体、悬雍垂充血肿胀伴有咽痛，少数有溃疡或伪膜形成，如咽部肿胀严重者可出现呼吸困难及吞咽困难。 4，肝脾大 肝大者占20％～62％，并伴有急性肝炎的上消化道症状。肝功能异常者可达２／３，部分患者有轻度黄疸。约半数病人有轻度脾大，有疼痛及压痛，偶可发生脾破裂。 5，皮疹 约10％患者在病程1～2周出现皮疹，呈多形性，以丘疹及斑丘疹常见。也可有荨麻疹或猩红热样皮疹，偶见出血性皮疹。多见于躯干部位，1周内消退。部分患儿可有上眼睑浮肿。 6．其他 在不同病期，个别患者可出现不同脏器受累的临床表现。在急性期可发生心包炎、心肌炎。在整个病程中患者都可出现神经症状，如格林—巴利综合征、脑膜脑炎等。在后期偶可发生血小板减少性紫癜等。患者也可出现肾炎、胃肠道出血(因淋巴组织坏死溃烂所致)、间质性肺炎等症状。 原发性免疫缺陷病X—连锁淋巴增生综合征患儿可因爆发型传染性单核细胞增多症而危及生命，或发生巨噬细胞嗜血综合征、骨髓衰竭、淋巴系统恶性肿瘤及淋巴细胞增生性疾病。 [实验室检查] 1．外周血象 血象改变是本病的重要特征。早期白细胞总数多在正常范围或稍低，发病１周后，白细胞总数增高，一般为(10～20)X109／L，高者可达60X109／L。单个核细胞增多为主，占60％以上。异常淋巴细胞增多10％以上或其绝对值超过1．0×109／L时具有诊断意义。血小板计数常见减少，可能与病毒直接损伤及免疫复合物作用有关。 2，血清学检查 (1)嗜异凝集试验(heterophil agglutination test)：患者血清中出现IgM型嗜异性抗体，能凝集绵羊或马红细胞，阳性率达80％～90％，效价高于1：64经豚鼠肾吸收后仍阳性者，具有诊断意义。5岁以下小儿试验多为阴性。(2)EBV抗体检测：用免疫荧光法和酶免疫吸附法检测血清中VCAIgM和EAIgG。VCAIgM是新近EBV感染的标志，EAIgG是近期感染或EBV复制活跃的标志，均具有诊断价值。 (3)EBV抗原检测：Southern印迹法可检测整合的EBVDNA；原位杂交可确定口咽上皮细胞中EBV的存在；聚合酶链反应可敏感、快速、特异地检出标本中的EBVDNA。 [诊断和鉴别诊断] 诊断以典型临床表现(发热、咽痛、肝脾及浅表淋巴结肿大)，外周血异型淋巴细胞>10％和嗜异性凝集试验阳性为依据，并结合流行病学资料多可作出临床诊断。对嗜异性凝集试验阴性者可测定特异性EBV抗体(VCAIgM、EAIgG)以助诊断。 本病应注意与肺炎支原体、巨细胞病毒、腺病毒、甲肝病毒感染、风疹、疱疹性咽炎所致的单核细胞增多相区别。其中巨细胞病毒所致者最常见，有人认为在嗜异性抗体阴性的类传染性单核细胞增多症中，几乎半数与CMV有关。纵隔淋巴结肿大者，应于淋巴瘤等恶性疾病鉴别。[治疗] 本病多呈自限性，预后良好，一般不需特殊治疗，主要对症治疗。急性期特别是出现肝炎症状者应卧床休息，并按病毒性肝炎对症治疗。有明显脾大者应严禁参加运动，以防脾破裂。抗菌药物对EBV无效，仅用于咽或扁桃体继发链球菌感染时。忌用氨苄西林或阿莫西林，以免引起皮疹，加重病情。于疾病早期，口服阿昔洛韦(acyclovir，无环鸟苷)800mg／d连用5天，有一定疗效。此外，阿糖腺苷(adeninearabinoside，Ara—A)，泛昔洛韦(famcidovir)α—干扰素(interferon，IFN)等抗病毒药物亦有一定治疗作用。重型患者发生咽喉严重病变或水肿者，有神经系统并发症及心肌炎，溶血性贫血，血小板减少性紫癜等并发症时，应用短疗程糖皮质激素可明显减轻症状。发生脾破裂时，应立即输血，并作手术治疗。 [预防] 近年来，国内外正在研制EB病毒疫苗，将来除可用以预防本病外，尚考虑用于EBV感染的相关的儿童恶性淋巴瘤和鼻咽癌的免疫预防。

禁用含铜量高的食物：1. 坚果类（核桃，板栗）2. 豆类蚕豆3. 各种贝类（牡蛎，蛤蜊），甲壳动物（虾蟹）4. 肥肉，动物内脏，鸭血，鸡血5. 软体动物类（墨鱼，鱿鱼）6. 咖啡，可可，巧克力7. 菌类（蘑菇，香菇等）慎用含铜量较高的食物：牛肉，鸡蛋，菠菜，香菜，茄子，芋头，粗米，蜂蜜建议使用低铜量食物：高蛋白高糖低脂肪1. 精米面2. 瘦肉（猪肉，鸡肉，鸭肉）3. 苹果，桔子，桃子4. 马铃薯，小白菜，萝卜，藕，砂糖5. 蒸馏水，纯净水，牛奶（有促进排毒作用）

手足口病重症定义：1.有手足口病的临床表现的患者，同时伴有肌阵挛或脑炎、急性迟缓性瘫痪、心肺衰竭、肺水肿、休克等。2. 手足口病流行地区的婴幼儿虽无手足口病典型表现，但有发热伴肌阵挛或脑炎、急性迟缓性瘫痪、心肺衰竭、肺水肿等。一、临床表现急性起病，发热，口腔粘膜出现散在疱疹，手、足和臀部出现斑丘疹、疱疹，疱疹周围有炎性红晕，疱内液体较少。可伴有咳嗽、流涕、食欲不振、恶心、呕吐、头痛等症状。少数病例可出现脑炎、脑脊髓炎、脑膜炎、肺水肿、循环衰竭等。1. 神经系统：精神差、嗜睡、头痛、呕吐、易惊、惊跳、烦躁、燥狂、谵妄、肢体抖动、肌阵挛、肌无力或肢体瘫痪；查体可见脑膜刺激症、腱反射亢进或减弱，甚至消失；危重病例可表现为频繁抽搐、昏迷、急性脑水肿、脑疝；2. 呼吸系统：呼吸浅促、困难，呼吸节律改变，口唇紫绀，口吐白色、粉红色或血性泡沫液（痰）；肺部可闻及湿罗音；3. 循环系统：面色苍白，心率增快或缓慢，脉搏增强（洪脉）、浅速、减弱甚至消失，四肢湿冷，皮肤、指（趾）发绀、大理石纹，毛细血管充盈时间延长，血压升高或下降；4. 其他系统相应症状如消化道出血，肝肾功能损害等。二、实验室检查（一）末梢血白细胞：白细胞计数升高或降低；（二）血生化检查：部分病例可有轻度ALT、AST、CK-MB升高，血糖升高；（三）脑脊液检查：外观清亮，压力增高，白细胞正常或增多，蛋白正常或轻度增多，糖和氯化物正常；（四）病原学检查：特异性肠道病毒核酸阳性或分离到肠道病毒；（五）血清学检查：特异性肠道病毒抗体检测阳性。三、物理学检查（一）胸片：可表现为双肺纹理增多，网格状、点片状、大片状阴影，部分病例以单侧为著，快速进展为双侧大片阴影；（二）磁共振：以脑干、脊髓灰质损害为主；（三）脑电图：无特异性改变，可表现为弥漫性慢波，少数可出现棘（尖）慢波；（四）脑干诱发电位：异常；（五）经颅多谱勒：显示大脑血液灌注异常；（六）心电图：无特异性改变。可见窦性心动过速或过缓，ST-T改变。四、临床诊断符合以上定义者诊断为手足口病重症。五、重症患儿的早期发现具有以下特征的患儿有可能在短期内发展为重症病例，更应密切观察病情变化，开展必要的辅助检查，有针对性地做好救治工作。（一）持续高热不退；（二）末梢循环不良；（三）呼吸急促、困难、节律改变，心率明显增快；（四）出现精神神经症状； （五）外周血白细胞计数增高或降低；（六）高血糖；（七）高血压或低血压。六、临床治疗（一）一般治疗：注意隔离，避免交叉感染，适当休息，清淡饮食，做好口腔和皮肤护理。（二）对症治疗：1. 神经系统受累1.1 控制颅内高压：给予20%甘露醇2～5ml/kg次，每3～6小时一次，20～30min静脉注射，根据病情调整给药间隔时间及剂量，肾功能受损停用。必要时加用速尿：1～2mg/kg次；1.2 3％NaCl：2～3ml/kg次，动态观察体液渗透压，维持渗透压285~310mOsm/Kg；1.3 其他治疗：1.3.1积极扩容：晶体：入院时即刻给予，循环不良者20ml/kg/组，20分钟内滴完，首剂液体滴完后再次评估，循环改善不良者，可重复用药；胶体：20%白蛋白稀释至5%给予10-20ml/kg次或血浆10-20ml/kg次。1.3.2 降温：物理或药物降温，体温保持在36度左右，有条件者运用亚低温技术；1.3.3 镇静、止惊：安定：0.1～0.3 mg/kg次；鲁米那：4~6mg/kg·次，必要时可予负荷量：10~20mg/kg·次；1.4 严密观察病情变化，密切监护，注意严重并发症，出现颅脑损伤积极降低颅内压、减轻细胞水肿，保持SPO2在93%以上，MBP在65 mmHg以上；抬高体位15～30度，头后仰15度。2. 心肺功能衰竭2.1 保持呼吸道通畅，吸氧；呼吸功能障碍时，及时气管插管使用正压机械通气（若胸片提示肺水肿，即使为单侧，应考虑气管插管，呼吸支持）。建议呼吸机初设参数：吸入氧浓度80%～100%，PIP20～30cmH2O，PEEP4～8cmH2O，f 20～40次/分，潮气量6～8ml/kg左右。肺水肿患儿，在严密监护和保证潮气量情况下，PEEP可高至12 cmH2O，以后根据血气随时调整呼吸机参数；2.2 确保静脉通道的畅通，监测呼吸、心率、血压和血氧饱和度、毛细血管再充盈时间。有条件者建议行中心静脉压和有创动脉血压监测；2.3 头肩抬高15-30度，保持中立位；插胃管、导尿（禁止压迫膀胱排尿）；2.4 药物治疗：2.4.1 应用降颅压药物；2.4.2 血管活性等药物的应用，据血压、循环的变化可选用多巴胺、酚妥拉明、米力农和东莨菪碱等；2.4.3 利尿：速尿 1～2mg/kg次；2.4.4 果糖二磷酸钠：70～160mg/kg·d；VitC：100~300mg/kg.次；2.4.5 抑制胃酸分泌：可选用质子泵抑制剂：洛赛克0.8~1.0mg/kg次等；2.4.6 退热治疗；2.4.7 监测血糖变化，血糖持续增高>15.0mmol/l，使用胰岛素0.03~0.1u/kgh；2.4.8 惊厥时给予镇静药物治疗；2.4.9 若合并细菌感染，根据临床表现，是否选用有效抗生素；2.4.10 保护重要脏器功能。（三）其他治疗：1. 静脉注射免疫球蛋白，总量1g/kg次×2天，2g/kg次×1天；2. 应用糖皮质激素治疗，甲基强地松龙一般剂量：5～10mg/kg·d，冲击剂量：10～20 mg/kg·d；地塞米松0.2～0.5 mg/kg·d，分1～2次；重症病例做到早发现、早治疗最为关键；任何治疗措施必须建立在对病情准确、及时评估的基础之上。

EB病毒感染由EB病毒（Epstein-Barr virus，EBV）引起，多发生于儿童期，除免疫缺陷者感染时可危及生命外，大多预后良好。已发现EBV与某些肿瘤如鼻咽癌、Burkitt淋巴瘤等和某些自身免疫病如类风湿性关节炎、干燥综合征等发生有关。㈠临床表现 1. 无症状或不典型感染 多见于年幼儿。显性表现常较轻微，如上呼吸道感染、扁桃体炎、持续发热伴或不伴淋巴结肿大。 2. 急性传染性单核细胞增多症（IM） 为原发性EBV感染的典型表现。多见于年长儿和青少年。常先有3～5天前驱期表现：头痛、不适、乏力、畏食等，然后出现下列典型征象： ⑴发热、咽炎、淋巴结肿大三联征 几乎均有发热，体温常≥39.5℃，持续约10天，然后逐渐降至正常。咽炎见于约80％的病儿，发生于病后第1周内，常呈渗出性。90％以上患儿起病不久即发生浅表淋巴结迅速肿大，可累及全身，以颈部最为明显。 ⑵脾大 约50％～70％病例在病后3周内发生脾大，质柔软。脾破裂罕见，却为严重并发症，故检查脾脏时不宜重按。 ⑶肝大及肝功能异常 IM时，约40％以上病例出现暂时性肝酶增高，多在45～300U/L范围，少数达500U/L以上。肝大见于30％～50％病儿，以4岁以下小儿多见。约2％～15％伴有黄疸。肝功能在2周～2月内可完全恢复。一般不引起慢性肝病。 ⑷其他表现 年幼儿可出现皮疹，年长儿或青少年可见腹痛。此外，少见血液系统（贫血、血小板减少、粒细胞减少）、肺部（肺炎）、神经系统（脑炎、脑膜脑炎、格林－巴利综合征、周围性面瘫）、心血管（心肌炎、心包炎）和肾脏（肾小球炎）等并发症。 ⑸典型血象 在病后1～4周内出现。主要表现为淋巴细胞增多≥50％和异型淋巴细胞增多≥10％，白细胞计数一般为10～20×109/L。 若无并发症，病程一般为2～4周，偶可延至数月。 3. 免疫缺陷儿童EBV感染 主要指X性联淋巴细胞增生综合征（XLP）和获得性免疫缺陷患儿。常发生致死性单核细胞增多症、继发性低或无免疫球蛋白血症、恶性多克隆源性淋巴瘤、再生障碍性贫血、慢性淋巴细胞性间质性肺炎等。病死率高达60％。㈡病原学诊断1. 血清学检查：抗VCA IgG阳性表明已感染或正在感染EBV，由于其峰值在急性期，故观察双份血清诊断急性原发感染的价值不大。抗VCA IgM在疾病早期出现，约2～3个月消失，是急性原发感染的指标。4岁以下小儿抗VCA IgM水平低，消失快（常于病后3～4周内消失）。慢性或再发感染时，抗VCA IgG高滴度；抗EA常增高；抗EBNA阳性（偶不能检出）；而抗VCA IgM通常阴性。2. 病毒标志物检测：用核酸杂交和PCR方法在唾液或口咽洗液脱落上皮、淋巴组织和肿瘤组织中检测EBV DNA是最特异的检测方法。还可用免疫标记技术检测样本中病毒抗原，如EBNA，潜伏膜抗原（LYDMA成份之一）。3. 病毒分离：利用EBV感染使培养B细胞（人脐血或外周淋巴细胞）无限增殖的特性进行病毒分离鉴定。需耗时6～8周。㈢嗜异性抗体 病人血清中出现羊红细胞凝集素即嗜异性抗体,为IgM类抗体，可协助诊断。4岁以下患儿少见阳性。【治疗】1. 支持对症治疗 急性期需卧床休息，给予对应治疗如退热、镇痛、护肝等，症状严重的传单病人可慎用短期皮质激素；发生因扁桃体肿大明显或气管旁淋巴结肿引致喘鸣或有血液或神经系统并发症时常需使用皮质激素，如强的松40mg/(m2.d)。根据咽拭培养或抗原检测证实继发链球菌感染时需加用敏感抗生素。脾大者恢复期应避免明显身体活动或运动，以防脾破裂；脾破裂时应紧急外科处理或非手术治疗。因深部上呼吸道炎症致完全呼吸道梗阻时宜行气管插管。2. 抗病毒治疗 目前尚缺乏对EBV感染有明显疗效抗病毒药物，更昔洛韦等核苷类似物体外有抑制EBV效应，但尚缺乏适宜的临床研究评估。初步研究显示，对严重EBV诱导的淋巴增生性疾病使用抗B细胞单抗和照射过的移植供体白细胞，同时减少免疫抑制剂用量有一定疗效。

巨细胞病毒感染是由人巨细胞病毒引起的人类感染性疾病。CMV感染在我国广泛流行，且多在婴幼儿时期发生。CMV属疱疹病毒科，具有潜伏-活化的生物学特性。病毒在受染细胞内复制时，可产生典型的巨细胞包涵体。(CMV在复制早期(1～3小时内)产生前早期抗原(immediate early antigen， IEA)，3小时后产生早期抗原(early antigen， EA)，然后于6～24小时产生晚期抗原(late antigen， LA)即结构蛋白，如pp65等。CMV一旦侵入人体，将长期或终身存在于体内，在绝大多数免疫正常个体，常呈无症状感染; 但在免疫抑制个体，胎儿和幼小婴儿可出现明显病症。CMV感染的靶器官与宿主年龄密切相关，中枢神经系统损害和各种先天畸形仅见于先天性宫内感染的胎儿。婴幼儿以肝炎、肺炎多见，而较大儿童多无症状。 一、CMV感染的分类 （一）根据病毒在宿主体内复制情况分以下几种：1．产毒型感染(productive infection)或活动性感染，病毒在宿主体内完成复制，并扩散。 2．潜伏型感染(latent infection)或非产毒性感染，CMV进入宿主细胞后，没有子代病毒产生，也不引起宿主细胞病变，但受感染的细胞内有CMV DNA存在。 （二）根据感染的次序分：1．原发感染(primary infection) 指初次感染。 2．再发感染(recurrent infection)，指内源性潜伏病毒激活(reactivation)或再次感染(reinfection)外源性不同的病毒株或更大剂量的同种病毒株。 （三）根据感染的时间分：1．先天性感染(congenital infection)，指由CMV感染的母亲所生育的子女于出生14天内（含14天）证实有CMV感染，是宫内感染所致。 2．围生期感染(perinatal infection)，指由CMV感染的母亲所生育的子女于出生14天内没有CMV感染，而于生后第3～12周内证实有CMV感染，是婴儿于出生过程或吮吸母乳感染。 3．生后感染(postnatal infection)或获得性感染(acquired infection)，指在出生12周后才发现CMV感染。 （四）根据临床征象分为：1．症状性感染(symptomatic infection)，指出现与CMV感染相关的症状、体征并排除其他病因；如CMV损害宿主2个或2个以上器官、系统时称全身性感染(systemic infection)，多见于先天性感染。过去所称的巨细胞包涵体病（cytomegalic inclusion disease， CID），多属此类。如CMV损害主要集中于宿主的某一器官或系统，如肝脏或肺脏时，则称CMV性肝炎(CMV hepatitis)或CMV性肺炎(CMV pneumonia)。 2．无症状性感染(asymptomatic infection)，可有2种情况：（1）患儿症状、体征全无；（2）患儿无症状，却有受损器官的体征和/或实验室检查异常。后者又称亚临床型感染(subclinical infection)。 二、CMV感染的实验室诊断依据 通过下列检查，明确：（1）有无CMV感染；（2）产毒性或潜伏性感染。 1．病毒学检查：(1) 从受检的血、尿、唾液或组织等任何一种中分离出CMV；(2)从受检的组织细胞中见到典型的巨细胞包涵体（注意除外其他病毒感染）；(3)用特异的单克隆抗体从受检的组织或细胞中检测到CMV抗原如IEA、EA或pp65等；从外周血白细胞中查得CMV抗原，又称CMV抗原血症(CMV antigenemia)；以上3项中有任何一项阳性时，不仅可以诊断CMV感染，并能诊断为产毒性感染。(4)用分子杂交或PCR法从受检材料中检出CMV mRNA，表明产毒性感染；检出CMV DNA特异片段，只能表明CMV感染，不能区分为产毒性或潜伏性感染。 2．血清学检测：(1)抗CMV IgG：①阳性结果表明CMV感染，6个月内婴儿需除外胎传抗体；②从阴性转为阳性表明原发性感染；③双份血清抗体滴度呈≥4倍增高，可以表明产毒性感染；④在严重免疫缺陷者，可出现假阴性。(2)抗CMV IgM：①阳性结果表明活动性感染，如同时抗CMV IgG阴性，则表明为原发性感染；②新生儿和幼小婴儿产生IgM的能力较弱，可出现假阴性；③受患儿体内高水平的IgG和类风湿因子等干扰，实验结果可出现假阳性。

留观或住院指征（一）留观指征3岁以下婴幼儿，具备以下情况之一者需留观。1.发热伴手、足、口腔、肛周皮疹，病程在4天以内；2．疱疹性咽峡炎，外周血白细胞计数增高；3．发热、精神差。（二）住院指征具备以下情况之一者需住院。1.精神差/嗜睡、易惊、烦躁不安；2.肢体抖动或无力、瘫痪；3．面色苍白、心率增快、末梢循环不良；4.呼吸浅促或胸片提示肺水肿、肺炎。小儿危重患者的早期发现具有以下特征的患者有可能在短期内发展为危重病例，更应密切观察病情变化，开展必要的辅助检查，有针对性地做好救治工作。（一） 年龄小于3岁；（二） 持续高热不退；（三） 末梢循环不良；（四） 呼吸、心率明显增快；（五） 精神差、呕吐、抽搐、肢体抖动或无力；（六） 外周血白细胞计数明显增高；（七） 高血糖；（八） 高血压或低血压。

什么是手足口病？手足口病（Hand-foot-mouth disease, HFMD）是由多种肠道病毒引起的常见传染病，以婴幼儿发病为主。大多数患者症状轻微，主要特征有发热，手、足、口腔等部位出现皮疹或疱疹。少数患者可并发无菌性脑膜炎、脑炎、急性弛缓性麻痹、呼吸道感染和心肌炎等，个别重症患儿病情进展快，甚至发生死亡。少年儿童和成人感染后多不发病，但能够传播病毒。引起手足口病的肠道病毒有20多个种型，包括肠道病毒71型（EV71）和A组柯萨奇病毒（CoxA）、埃可病毒（Echo）的某些血清型。其中EV71感染引起重症病例的比例较大。手足口病会传染吗？手足口病是一种全球性传染病，世界大部分地区均有此病流行的报道。我国于1981年上海首次报道本病。此后，北京、河北、天津、福建、吉林、山东、湖北、青海和广东等10几个省份均有本病报道。肠道病毒传染性强、隐性感染比例大、传播途径复杂、传播速度快，在短时间内可造成较大范围的流行，疫情控制难度大。在流行期间，可发生幼儿园和托儿所集体感染和家庭聚集发病现象。我国从2008年5月2日起，已将手足口病纳入丙类传染病管理。各级各类医疗机构要按照《中华人民共和国法定传染病防治法》和《传染病信息报告管理规范》的有关规定，对手足口病病例进行报告。手足口病是怎样发生和传播的呢？手足口病患者和隐性感染者均为本病的传染源。本病主要通过人群间的密切接触进行传播，肠道病毒主要经粪-口和/或呼吸道飞沫传播，亦可经接触病人皮肤、粘膜泡疹液而感染。是否可经水或食物传播尚不明确。发病前数天，感染者咽部与粪便就可检出病毒，通常以发病后一周内传染性最强。病人的粪便、疱疹液和呼吸道分泌物及其污染的手、毛巾、手绢、牙杯、玩具、食具、奶具、床上用品、内衣以及医疗器具等均可造成本病传播。手足口病特别青睐年龄小于3岁的婴幼儿，而少年儿童和成人感染后多不发病，我们称为隐性感染者，但会成为病毒的载体，传播病毒。为什么婴幼儿容易发病呢？婴幼儿容易发病与手足口病流行特点有关。手足口病一般每年都有小的爆发，每隔四至五年有一次大的流行。宝宝来到这个世界上，从没有接触过病毒，机体没有形成抵御这些病毒的抗体，属于易感人群，尤其是五岁以前的儿童。每年小的流行不足以覆盖所有的儿童，所以每隔四至五年都会有一批易感人群积累起来从而形成爆发流行。如何鉴别手足口病呢？一般来说，在手足口病感染开始时，孩子常会伴有发热、咳嗽、流涕、流口水等症状。同时，口腔里出现水疱，极易破溃形成糜烂面，皮肤上露出红色的小丘疹，顶部还易出现水疱。皮疹有以下几个特点；四部位：小丘疹一般出现在手、足、口、臀四大部位，四不像：不像蚊虫咬、不像药物疹、不像口唇牙龈疱疹、不像水痘，四不：疹子不痛、不痒、不结痂、不结疤。但口腔破溃较多时会影响孩子进食。孩子患了手足口病有那些表现呢？典型病例的孩子一般潜伏期一般2—7天，多数病人突然起病。约半数病人于发病前1—2天有发热，多数在38℃左右，持续2—3天，少数病人3—4天以上。部分孩子早期有轻度上感症状，如咳嗽、流涕、恶心、呕吐等等。由于口腔黏膜溃疡疼痛，孩子有流涎拒食现象。口腔黏膜疹出现比较早，主要位于舌及两颊部，唇齿侧也常发生。手、足等远端部位出现斑丘疹或疱疹。斑丘疹在5天左右由红变暗，然后消退；疱疹呈圆形或椭圆形扁平凸起，内有混浊液体，长径与皮纹走向一致，如黄豆大小不等。手足远端部位的斑丘疹和疱疹一般无疼痛和痒感，愈后不留痕迹。注意在同一患者手、足、口皮疹不一定全部出现。不典型、散发型的孩子出疹只表现在患者身体某一个部位上，斑丘疹或疱疹稀疏且不典型，往往很难与出疹发热性疾病鉴别，须到医院进行病原学和血清检查才能确定。手足口病严重吗？通常不严重，大部分孩子病通常在7－10天内痊愈，并发症不常见。少数患者可并发无菌性脑膜炎、脑炎、急性弛缓性麻痹、呼吸道感染和心肌炎等。只有个别重症患儿病情进展快，可以发生死亡。只要及时就诊，孩子大多会康复。哪些孩子有发生重症手足口病可能呢？具有以下特征的患儿有可能在短期内发展为重症病例，应及时就诊，密切观察病情变化，开展必要的辅助检查，有针对性地做好救治工作：1.持续高热不退；2.手脚发凉，发花；3.呼吸加快、鼻翼扇动、呼吸节律改变，心率明显增快；4.出现烦躁、频繁惊跳、四肢抖动甚至抽搐等；5.外周血白细胞计数增高或降低；6.血糖高；7.高血压或低血压。哪些手足口病孩子需要留院观察？3岁以下婴幼儿，具备以下情况之一者需留院观察。乡镇卫生院如发现符合留观指征患者，应立即将其转至县级以上医疗机构。1.发热伴手、足、口腔、肛周皮疹，病程在4天以内；2.疱疹性咽峡炎，外周血白细胞计数增高；3.发热、精神差。哪些手足口病孩子需要住院治疗呢？具备以下情况之一者需住院，应立即将其转至指定医疗机构。1.精神差/嗜睡、易惊、烦躁不安；2.肢体抖动或无力、瘫痪；3.面色苍白、心率增快、末梢循环不良；4.呼吸浅促或胸片提示肺水肿、肺炎。个人怎样预防手足口病呢？手足口病传播途径多，婴幼儿和儿童普遍易感。做好儿童个人、家庭和托幼机构的卫生是预防本病感染的关键。1.饭前便后、外出后要用肥皂或洗手液等给儿童洗手，不要让儿童喝生水、吃生冷食物，避免接触患病儿童；2.看护人接触儿童前、替幼童更换尿布、处理粪便后均要洗手，并妥善处理污物；3.婴幼儿使用的奶瓶、奶嘴使用前后应充分清洗；4.本病流行期间不宜带儿童到人群聚集、空气流通差的公共场所，注意保持家庭环境卫生，居室要经常通风，勤晒衣被；5.儿童出现相关症状要及时到医疗机构就诊。居家治疗的儿童，不要接触其他儿童，父母要及时对患儿的衣物进行晾晒或消毒，对患儿粪便及时进行消毒处理；轻症患儿不必住院，宜居家治疗、休息，以减少交叉感染。托幼机构及小学等集体单位怎样预防手足口病呢？1.本病流行季节，教室和宿舍等场所要保持良好通风；2.每日对玩具、个人卫生用具、餐具等物品进行清洗消毒；3.进行清扫或消毒工作（尤其清扫厕所）时，工作人员应穿戴手套。清洗工作结束后应立即洗手；4.每日对门把手、楼梯扶手、桌面等物体表面进行擦拭消毒；5.教育指导儿童养成正确洗手的习惯；6.每日进行晨检，发现可疑患儿时，要对患儿采取及时送诊、居家休息的措施；对患儿所用的物品要立即进行消毒处理；7.患儿增多时，要及时向卫生和教育部门报告。根据疫情控制需要当教育和卫生部门可决定采取托幼机构或小学放假措施。医疗机构怎样预防手足口病呢？1.疾病流行期间，医院应实行预检分诊，并专辟诊室（台）接诊疑似手足口病人，引导发热出疹患儿到专门诊室（台）就诊，候诊及就诊等区域应增加清洁消毒频次，室内清扫时应采用湿式清洁方式；2. 医务人员在诊疗、护理每一位病人后，均应认真洗手或对双手消毒；3.诊疗、护理病人过程中所使用的非一次性的仪器、物品等要擦拭消毒；4.同一间病房内不应收治其他非肠道病毒感染的患儿。重症患儿应单独隔离治疗；5.对住院患儿使用过的病床及桌椅等设施和物品必须消毒后才能继续使用；6.患儿的呼吸道分泌物和粪便及其污染的物品要进行消毒处理；7.医疗机构发现手足口患者增多或肠道病毒感染相关死亡病例时，要立即向当地卫生行政部门和疾控机构报告。

近年来，我国儿童钩虫病发病率有所上升。近日，我在门诊和住院部遇到了几例皮肤有瘀斑的患儿，经过一系列检查，最终确诊为钩虫病。本文将为大家科普儿童钩虫病的症状、传播途径及预防措施，以提高家长们的防护意识。近期，我在接诊过程中发现了几例皮肤有瘀斑的患儿。这些患儿首先就诊于血液科，检查凝血功能正常，血常规血小板正常，但嗜酸性粒细胞升高明显。经过多次大便检查，找到了钩虫虫卵，从而确诊为钩虫病。予以阿苯达唑治疗后，患儿的瘀斑减少，血嗜酸性粒细胞明显下降。症状：钩虫感染的主要症状包括皮疹、贫血、营养不良、体重下降等。其中，不明原因的嗜酸性粒细胞增多可能是寄生虫感染存在的主要线索。传播途径：钩虫感染的传播有三个重要条件：土壤的人类粪便污染、有利于幼虫存活的土壤条件（水分、温暖、阴凉处）以及人体皮肤接触受污染的土壤。赤脚走路或在粪便污染的土壤中穿着敞开的鞋子行走的人有感染的风险。为了有效预防儿童钩虫病，以下卫生措施至关重要：饮用安全水：避免饮用未经处理的水，尤其是地表水。正确清洁和烹饪食物：生食蔬菜和水果前要彻底清洗，确保食物熟透。洗手：饭前便后要洗手，养成良好的个人卫生习惯。穿鞋：在疫区行走时，尽量穿封闭式鞋子，避免赤脚或穿拖鞋。儿童钩虫病是一种可防可治的疾病。家长朋友们要提高警惕，关注孩子的身体状况，尤其是皮肤瘀斑和嗜酸性粒细胞升高。一旦发现相关症状，及时就诊，以免延误病情。同时，做好预防措施，降低钩虫感染的风险。最后，提醒大家，保持良好的个人卫生习惯和环境卫生是预防钩虫病的关键。让我们共同努力，为孩子们营造一个健康的生活环境。免责声明：图片来源于网络，如有侵权请联系删除。文章旨在为广大儿童家庭，提供可参考的育儿科普和医疗健康