北京309医院全军器官移植研究所科普号

肝脏位于右上腹部，成年男性肝脏重为1230~1450克，女性为1100~1300克，约占体重的1/50。肝脏具有极为复杂的功能，在参与物质代谢方面，与蛋白质、糖类、脂类、酶类、激素类、维生素、电解质等有密切关系；同时生成并分泌胆汁，排泄胆红素；参与药物的转化，解毒等。因此，肝脏就像一个化工厂，人体中许多重要而复杂的化学反应都在其中进行。一旦肝脏受损，便会带来一系列的影响。比如人们所熟知的由于慢性肝脏炎症性损害造成的“低蛋白血症”，就是由于肝脏合成的白蛋白减少，不能满足人体的基本需求，严重的低蛋白血症会导致出现下肢水肿、腹水等症状。 肾脏移植术后最常见的肝损害是药物性肝炎和病毒性肝炎引起的肝损害。乙型病毒性肝炎和丙型病毒性肝炎（简称“乙肝”和“丙肝”）的原因不外乎以下几种: 1、病人在肾脏移植以前就已感染一种或几种肝炎病毒，而于肾脏移植后发病。 2、肾脏移植前长期反复地接受输血、血制品治疗，以及长期血液透析被感染。 3、肾脏供体本来就已感染上述肝炎病毒，只是由于供体当时病毒含量极其微小，未能检测出来。 一般而言，肾脏移植之前，供肾者必定要先经过肝炎病毒的检测，已经感染了某种肝炎病毒者不宜作为肾脏供者；另一方面，感染了肝炎病毒的肾病病人，一般也不宜接受肾脏移植，因此，选择适当的肾脏移植供、受体，避免肾脏移植术后肝炎特别是病毒性肝炎的发生非常重要。 但是由于种种原因，肾脏移植术后肝损害的发生率长年来居高不下，一般认为占所有肾脏移植病人的20％~40％。 肾脏移植术后的肝炎中，有一部分属于非病毒性，即纯属抗排斥药物对肝脏造成的损害，这一类属于“药物性肝炎”或“药物性肝损害”范畴。但由于其表现方式与病毒性肝炎并无二致，因此，对这种肝炎的临床治疗与后者大同小异。现已知目前临床普遍使用的肾脏移植抗排斥药物环孢素A（CsA）和硫唑嘌呤（Aza）对肝脏的毒性作用的确存在，且其损害程度与药物的剂量疗程密切相关。相比较而言，霉酚酸酯（MMF）、FK506（普乐可复）对肝脏的毒性作用就相对比较轻微。 有学者认为，有些适用于一般人群病毒性肝炎抗病毒治疗的药物，并不完全适用于肾脏移植术后的病毒性肝炎病人。其中典型的药物为干扰素（interferon），因其不仅可诱导移植肾排斥，且可由直接的毒性作用导致移植肾本身功能的损害。类似的药物还有胸腺素（肽）、免疫核糖核酸等。 另外，乙型病毒性肝炎可以使用以下抗病毒药物。 拉米呋定（ ami vud ine，贺普丁）:核苷类抗病毒药，能够选择性地抑制HBV复制。需要注意的是:①该药需长期服用，建议连续服用1年以上。②即使服用1年以上，部分病人在停药后HBVDNA可重新出现。③部分病人在服用过程中可导致乙肝病毒变异。④肌肝清除率

雷公藤多甙在肾移植领域的应用 作者：南京中医药大学附属医院 殷立平 来源：《江苏中医药》 自1977年首次证实雷公藤多甙对肾小球肾炎有减少蛋白尿、消水肿的作用以来，全国各地大量应用雷公藤多甙治疗肾炎的临床验证表明其在肾炎治疗方面是有效的。雷公藤多甙在肾脏病领域的广泛应用及其确切疗效，引起了肾移植专家学者的关注，人们对雷公藤多甙在肾移植中近10年来的临床及实验研究证实其具有良好的免疫抑制作用，并能延长移植肾的存活时间。在肾脏移植病人的免疫抑制治疗方案的制定中，多了一种选择药物。雷公藤多甙在肾移植领域的应用可以归纳为以下几个方面，当然，使用时也要尽量避免副作用的发生。 1　抗排斥反应 　　目前摆在肾移植专家面前的一个难题是如何提高移植肾长期存活率。据UNOS统计，环孢霉素、FK506、骁悉及其他免疫抑制剂的应用明显减少了急性排斥反应，提高了移植肾1年存活率，达90％以上，但移植肾远期存活并没有明显提高，10年存活率仍不足50％。大剂量免疫抑制剂长期应用所引起的严重不良反应也直接影响远期存活率的提高，越来越受到重视。我国移植专家从中药中寻找有效、低毒、价廉的免疫抑制剂，进行了探索。雷公藤多甙是中药中免疫抑制效果最强的药物，诸多动物实验及临床研究证明它具有良好的、独特的抗移植肾排斥反应作用。 2　消除肾移植术后蛋白尿 　　肾移植术后蛋白尿是临床常见并发症，其原因是多方面的，包括免疫抑制不足、排斥反应、慢性神经钙蛋白抑制剂(CNI)肾毒性(环孢霉素、FK506)、术后高血压控制不理想、肾病复发等。蛋白尿是肾移植预后灵敏标志物已得到公认，是肾移植受者心血管发病和死亡的独立危险因素，并且蛋白尿可以加重肾脏损伤，导致移植肾丢失。一组在158例肾移植术后蛋白尿患者中加服雷公藤多甙60mg／d，治疗8周缓解率为60.1％，治疗12周缓解率为85.4％。另一组30例肾移植患者，加服雷公藤多甙60mg／d，3个月后蛋白尿完全缓解33.3％，部分缓解53.3％，无效13.3％。一组152例非同期肾移植术后临床回顾性资料发现，雷公藤多甙组5年内尿蛋白的发生率少于非雷公藤多甙组。我们对82例肾移植术后出现蛋白尿的患者进行了1年多的治疗观察，加服雷公藤多甙40～60mg／d，适当调低CNI类药物，ACEI／ARB控制血压，初步结果：蛋白尿完全缓解12.6％，部分缓解33.2％ 3　延缓慢性移植肾肾病的进展 　　慢性移植肾肾病(CAN)已成为移植肾远期失功的首要原因，现已发现慢性CNI肾毒性对CAN的发生有重要作用。雷公藤多甙具有独特的免疫抑制作用，并且无肾毒性。我们选择了30例肾移植病人，明确诊断CAN，调低CNI剂量，加服雷公藤多甙40～60mg／d，观察6个月后发现有8例血肌酐下降，15例无明显变化，7例呈上升趋势。另一组223例同期肾移植对照性临床研究发现，加服雷公藤多甙治疗组3个月时CAN的发生率也明显低于对照组。鉴于临床样本量小、观察时间短、非多中心研究，目前很难对雷公藤多甙延缓慢性移植肾肾病的进展的临床效果进行准确的评估。 4　可能的副作用 　　雷公藤多甙主要不良反应有： (1)感染：在我们82例观察病例中，有6例病人出现带状疱疹，而另一组223例同期肾移植对照性临床研究中，双倍剂量雷公藤多甙组术后3个月内无一例发生急性排斥反应，但肺部感染的发生率较高，达25％。雷公藤多甙与环孢霉素有协同作用，增加了免疫抑制强度，所以临床实践中，要特别注意调整药物剂量，防止过度免疫抑制。常规剂量雷公藤多甙60mg／d长期服用是安全的，双倍剂量雷公藤多甙120mg／d不宜超过1个月。 (2)转氨酶升高：82例服用雷公藤多甙患者中，有8例出现转氨酶轻度升高，未作特别处理，雷公藤多甙减量或停用后均恢复正常。 (3)对内分泌系统的影响：35例女性病例中有11例出现程度不同的内分泌紊乱，表现为经期延长或停经，停药后恢复正常。有2例出现乳房包块，手术证实为小叶良性增生。总的来说，雷公藤多甙不良反应较轻，适宜长期服用，而且来源丰富，价格低廉，在肾移植的应用中有广阔的前景。

一文总结感染后咳嗽用药 你身边有这样的人吗？他常常频繁持久的咳嗽，或伴其他呼吸道不适症状，已持续了3周，或已经8周，甚至更久。迁延不愈的咳嗽让他焦虑、失眠、困倦、声音嘶哑......经一系列排查，医生告诉他可能是感染后咳嗽（PIC），这病不会直接致人死亡，但仍需治疗，否则长期频繁咳嗽可并发呼吸、心血管、消化、骨骼肌、中枢神经、泌尿道等系统疾病。 一、什么是感染后咳嗽？ 当呼吸道感染急性期症状消失后，咳嗽仍持续且迁延不愈，表现为刺激性干咳或咳少许白色黏液痰，通常持续3～8周，胸部影像学无异常，临床上称之为PIC，是亚急性咳嗽最常见的病因。流感季节，其发病率可达25%~50%。既往有PIC病史和咳嗽敏感性增加的患者更容易发生。 现普遍认为PIC主要由病毒（70％～80％）、细菌如百日咳杆菌、肺炎支原体、肺炎衣原体等感染引起，病毒主要以鼻病毒、冠状病毒、呼吸道合胞病毒、流感病毒、副流感病毒常见，但尚未得到临床确认。若呼吸道同时受两种或者以上病原体感染容易导致病情加重并造成咳嗽迁延不愈。 PIC常为自限性疾病，但也有部分患者咳嗽顽固，经经验性治疗后仍未治愈，甚至发展为慢性咳嗽。另外，需警惕一些所谓“顽固性PIC”可能为咳嗽变异性哮喘、上呼吸道咳嗽综合征、胃食管反流性咳嗽、嗜酸性粒细胞性支气管炎等。 二、如何治疗感染后咳嗽？ 目前临床上尚缺乏针对PIC的特异性治疗，以对症治疗为主。对部分咳嗽症状明显的患者建议短期应用镇咳药、抗组胺药加减充血剂，但是部分顽固性重症感染咳嗽患者临床治疗效果受限，配合应用糖皮质激素治疗或可提升治疗效果。 口服给药： 抗组胺药，常与其他药物联合应用。首选第一代H1受体拮抗剂，如氯苯那敏、酮替芬等，酮替芬的H1受体拮抗作用为氯苯那敏的10倍，且作用时间较长。需警惕，因其嗜睡的不良反应，用药期间不宜驾驶车辆或操作机器。 减充血剂，常与抗组胺药等配伍。有报道显示，慢性咳嗽患者服用抗组胺和减充血剂后，55%以上的患者咳嗽症状显著改善。代表药物有盐酸伪麻黄碱，可选择性的收缩上呼吸道毛细血管，消除鼻咽部黏膜充血、肿胀、减轻鼻塞症状，对全身其他脏器的血管无明显收缩作用，对心率、心律、血压和中枢神经无明显影响，但严重的高血压、冠心病、脑血管病、服用单胺氧化酶抑制剂者禁用。 中枢镇咳药物（比如右美沙芬、喷托维林、可待因等）能缓解症状，其中右美沙芬及喷托维林不具有依赖性及成瘾性。我国《咳嗽的诊断与治疗指南（2015）》（以下简称：我国指南）推荐镇咳药可选择右美沙芬。WHO 也推荐中枢性镇咳药右美沙芬，其镇咳效果与可待因相同，已成为一种可取代可待因临床疗效确切的经典止咳药，目前已成为临床上复方镇咳类药物的常见成分。 国内外指南推荐抗组胺药/减充血剂是治疗PIC的主力药物，严重时可加用镇咳药缓解症状。 美敏伪麻是一种由氯苯那敏、伪麻黄碱和右美沙芬组成的复方制剂，含上述三类药物，可明显改善PIC。研究显示，其有效率可达88%。 对一般PIC不推荐常规使用抗菌药物。但若考虑肺炎支原体、肺炎衣原体、百日咳杆菌等非典型病原体感染，应及时给予大环内酯类抗生素治疗。若对大环内酯类无效的成人患者，建议应用喹诺酮类或四环素类抗菌药物。有学者指出非典型病原体引起的咳嗽应属于感染性咳嗽，而非感染后咳嗽。因此，目前对此尚有争议。 PIC患者白三烯水平增高，白三烯和咳嗽敏感性有关，提示白三烯受体拮抗剂可能对PIC治疗有效。但wang等所做的双盲随机对照实验却提示孟鲁司特对PIC无效。我国指南也提示孟鲁司特对感染后咳嗽治疗无效，不建议使用（2B）。因此，笔者认为其疗效还需进一步探究。 糖皮质激素疗效尚未肯定，仅推荐在少数顽固性咳嗽且影响患者生活质量，而其他治疗无效时短期试用。国外研究发现，晨起顿服30~40 mg泼尼松，2~3 周内逐渐减量至停，对顽固性PIC效果显著；国内对一般治疗无效的PIC则建议口服泼尼松10～20 mg（或等量其它激素）3～7 d。我国指南指出ICS治疗PIC效果不确切，不建议使用（2B）。 PIC 的发生机制与黏膜的过度分泌有关，祛痰可能是治疗PIC的有效手段之一，祛痰药包括愈创甘油醚、氨溴索、N-乙酰半胱氨酸等。 复方甲氧那明由盐酸甲氧那明、那可丁、氨茶碱及马来酸氯苯那敏组成。一项多中心临床研究发现其总有效率可达90.10％。我国指南推荐复方甲氧那明治疗PIC有效（2C），它能降低气道高反应性以及咳嗽反射高敏感性。 雾化给药： 布地奈德吸入气道后能对气道内炎性细胞直接发挥作用，具理想的抗过敏和抗炎效果，可使气道高反应及呼吸道炎症得到显著缓解并可促进肺功能改善。 异丙托溴铵是一种高选择性的强效抗胆碱能药。作为一种支气管扩张剂，可有效减少气道阻塞并改善支气管痉挛。美国胸科医师协会（ACCP）指南推荐对剧烈咳嗽的患者可吸入异丙托溴铵。 布地奈德和异丙托溴铵联合雾化吸入具协同作用，可减轻不良反应，提高局部药物浓度，对上呼吸道PIC临床疗效显著。 另外，采用雾化吸入的给药方式，能让药物和呼吸道直接接触，不仅能对黏膜进行湿化，同时还能使局部药物浓度增加，可更好控制病情。 尽管有研究提示上述两药作为雾化吸入对PIC有效，但目前因认为其疗效不确切，我国相关指南并未推荐。笔者认为，或许可对其他治疗无效的顽固性咳嗽短期试用。 温馨提示：若咳嗽持续时间迁延大于8周时，应注意有无其他病因存在的可能，建议进一步检查明确诊断。

说起补钙，很多人都很熟悉，脑子里反应出来的就是缺钙呗！需要吃钙片呀！这应该就是大众最普遍的认识了。可是，大家真的知道嘛？钙在我们人体内有两种形式存在。那么，接下来由小编来给大家详细科普一下啦。人体内的钙，有两种存在形式，即血钙（血液中的钙）和骨钙（骨骼中的钙）那么，问题来了啊，你知道血钙与骨钙的区别嘛？ 首先，我们了解一下血钙。当膳食中的钙进入到人体的胃里，会在胃酸的作用下变成钙离子（ca2+），钙离子由胃进入肠道后，很大一部分都在十二指肠被吸收的，这里讲的吸收，说白了就是钙离子从肠道进入到血液里变成血钙了。那么，问题又来了，能这么随便就被吸收到血液里吗？ 当然不能啊，是需要穿过肠道的肠粘膜细胞的。 那怎么穿过呢？此时，它的兄弟出现了，就是维生素D，它会打开肠粘膜上的钙离子通道，让许多的钙离子通过细胞膜进入到血液中，最终形成血钙。 那么，还有一部分没有吸收的钙就跟随粪便排出体外了。（见下图） 重点来了，血钙究竟有啥作用呢？ 研究表明[1]血钙对肌肉调节和神经的正常活动、凝血过程、调节肠道菌群等都发挥着重要作用。既然这么重要，所以血钙的浓度需要保持一定的稳定状态。接下来，我们再来聊聊骨钙。说起骨钙，那可是和血钙有着相当密切的联系。当体内的血钙过量时，那么多出的一部分就会去到骨骼中，成为骨钙。那么问题又来了，血钙就能随随便便成为骨钙吗？当然不是喽！这个过程需要一个重要的“引路人”—维生素K2。?维生素K2能让血钙沉积到骨骼这个大仓库中，说起大仓库，肯定有库存容量的，这个容量就很重要了，相关研究[2]表明骨骼库存骨钙的容量跟雌激素水平是有一定关系的，也就是说雌激素水平越高，库存就越多，当然存储的钙量就越大啊！ 那么，血钙都能全部进入骨骼里吗？ 肯定不能啊，仍有一部分血钙会从肾脏排出体外。因此，只有血钙真正转化为骨钙，才能成骨。其中，血钙的稳定是首当其冲的，作为容量库存的骨钙是需要无条件支持的！当血钙过少时，需要从容量库存里调动骨骼中的骨钙，溶解变成血钙。如果，血钙经常不足或雌激素减少（绝经后），那么骨钙就会不断溶解，当溶的多了，那么就容易形成骨质疏松，所以，我们常说的缺钙，主要指的是缺骨钙。这也就能解释了为啥血钙显示正常的，但我们还是缺钙！ 好啦，前面说这么多，你是不是想问，那我们如何正确补钙呢？首先你得知道，我们人体是不能自身合成钙的，必须从外界摄取，那么就一个字吃呗！！！重点来了，能随便乱吃吗？不正确的饮食就可能给钙吃出个草酸，钙和草酸在一块准没好事，会形成草酸钙结石。所以，正确的补钙方式在以下几点： 1、应以膳食为主，钙补充剂为辅当摄入足够量的钙，只会有部分会成为血钙的，仍有部分会在肠道与草酸结合，因此我们吃的时候就应该提升钙的量，降低草酸的量。如果你不正确的补钙，就会导致结石或缺钙！当在非餐时服用钙补充剂，它两是不会在肠道相遇的，各自进入血液里，通过血液循环到肾脏处相遇，有一部分会随着尿排出体外，一部分排不出来就形成结石了。 当长期高草酸饮食，也容易缺钙。人体每天都会流失一部分的钙，而且草酸又会和食物中的钙结合，影响钙吸收，直接导致血液里的血钙量不足，那么库存的骨钙就得补充啊，骨骼就不断的释骨，长时间如此下去，就形成了骨质疏松。 2、摄取维生素维生素D促进血钙吸收，维生素K（尤其是维生素K2）促进血钙沉积，维生素D可以通过晒太阳光中的紫外线合成，维生素K2可以通过吃绿叶蔬菜，肉类、奶、坚果等获取。 3、减少盐的摄取人体通过肾脏排钠的同时会带走一定比例的钙，所以减少盐的摄取，就可以减少钙的流失。 4、多运动研究表明[3]，运动可以加快血液循环，促进骨骼吸收营养，还可以增加骨骼仓库钙存量。 5、绿叶蔬菜要吃熟的（可以开水焯烫呦）焯烫过的蔬菜可以去除一大半的草酸，大大的提高了钙的利用率，那么吸收的钙量就会增加。

这样的疑问你也有吗？ 这份就诊秘笈，让你事半倍 一张表教你对症挂号 “窗口挂号”已经慢慢退出就医舞台 不用再起个大早去医院排队了 那随便找个空闲的时间去看就行了？ 在不同的时间点看病， 激素、血糖、白细胞等指标都会产生波动， 从而影响诊断结果， 找准看病时间点，让诊断更明确！ 看病最佳时间表 看病这件事， 心里总免不了紧张。 是不是准备了很多问题， 但看到医生又问不出来？ 其实， 稍作准备，你就能灵活应对啦！ 学会6招，做个聪明病人

肌酐（creatinine，Cre）是肌肉在人体内代谢的产物，主要由肾小球滤过排出体外。每20g肌肉代谢可产生1mg肌酐，在肉类食物摄入量稳定时，身体的肌肉代谢又没有大的变化，肌酐的生成就会比较恒定。 血中肌酐来自外源性和内源性两种，外源性肌酐是肉类食物在体内代谢后的产物；内源性肌酐是体内肌肉组织代谢的产物。 血肌酐 临床上检测血肌酐是常用的了解肾功能的主要方法之一。 内生肌酐是人体肌肉代谢的产物。在肌肉中，肌酸主要通过不可逆的非酶脱水反应缓缓地形成肌酐，再释放到血液中，随尿排泄。因此血肌酐与体内肌肉总量关系密切，不易受饮食影响。肌酐是小分子物质，可通过肾小球滤过，在肾小管内很少吸收，每日体内产生的肌酐，几乎全部随尿排出，一般不受尿量影响。 肾功能不全时，肌酐在体内蓄积成为对人体有害的毒素。血浆肌酐的正常上限值为100微摩尔/升左右。而不同的医院检测标准也不一样，但都不会超过120微摩尔/升。肾单位时间内，把若干毫升血浆中的内生肌酐全部清除出去，称为内生肌酐清除率（Ccr）。内生肌酐清除率试验，可反映肾小球滤过功能和粗略估计有效肾单位的数量，故为测定肾损害的定量试验。因其操作方法简便，干扰因素较少，敏感性较高，为临床常用的较好的肾功能试验之一。 血肌酐值的调节 血肌酐值检查正常就说明身体没有问题吗？血肌酐值是检测肾功能的最常用指标，也是健康体检的必检项目。 许多接受检查的人员，检测到自己的血肌酐值在正常范围，便认为自己的肾功能完全没问题。其实这是一种对血肌酐值认识的误区。因为血肌酐值并不能及时、准切地反映出肾功能的状况。当人体肾脏的大部分遭受病理损伤，肾小球滤过率下降比例较大时（超过50%），此时血肌酐值升高的情况才可能在临床上显现出来。因此，人们常规观念认为的那种，“血肌酐值正常，说明肾脏没事”这一个误区，应加以纠正。如平时素食或较瘦小肌肉体积小，血肌酐值可偏低，需要加强营养。 血肌酐值高的原因 血清肌酐的浓度变化主要由肾小球的滤过能力（肾小球滤过率）来决定。滤过能力下降，则肌酐浓度升高。血肌酐值高出正常值多数意味肾脏受损，血肌酐能较准确的反映肾实质受损的情况，并非敏感指标。因为肾小球滤过率下降到正常人1/3时，血肌酐才明显上升。意思就是说，因为人体肾脏代谢能力强，当肾脏损伤较轻时一般人不适感觉不明显，所以很多人当真正出现恶心、呕吐、头晕时，其实肾脏已经损伤严重，此时血肌酐也开始明显上升。 肌酐高的危害 1、钠代谢失调：肌酐高还会出现低钠血症或高钠血症。 2、钾代谢失调：肌酐高常伴随出现高钾血症或低钾血症。 3、水代谢失调：包括多尿、夜尿增多、口渴、黏膜干燥、乏力等；或者全身浮肿、血压升高、肺水肿及心力衰竭等。 4、铝、镁、铜、锌、硒代谢异常等。 5、肾性骨病：骨痛和近端肌无力；骨痛常为全身性，以下半身持重骨为重，骨骼畸形可致身材矮小等症状。 6、代谢性酸中毒：肌酐高的患者可有呼吸深大而长、食欲缺乏、腹痛和恶心、呕吐、虚弱无力、头痛、躁动不安甚至昏迷等症状。 7、循环系统病变。 8、消化系统病变。 9、血液系统病变，如肾性贫血等等。 10、呼吸系统病变。 肌酐高的症状 1.水肿常以眼睑开始（有部分患者水肿先从下肢开始），严重的波及全身甚至出现胸水及腹水。 2.高血压是肌酐值高表现之一。 3.尿频（次数多）、尿急（憋不住尿）、尿痛（排尿时小腹及尿道痛）。 4.腰痛大多数为钝痛，外科疾患可出现剧烈绞痛。 5.血尿即尿中含有血细胞，或化验示潜血阳性（有加号）。 6.多尿每昼夜超过2500毫升叫多尿。 7.少尿或无尿每昼夜少于400毫升叫少尿，少于100毫升叫无尿。 8.尿中泡沫多可能是尿蛋白增多的表现，化验尿蛋白阳性是尿蛋白增高的可靠证据。 水肿是肌酐高最常见的症状之一，成年人的细胞外液如果增加水3公斤以上，临床上就会出现水肿的症状，肾炎的患者常常以水肿为首发症状，但是水肿的轻重程度和肌酐高的轻重程度不成正比，水肿特别重不一定是肌酐高特别重，水肿特别轻也不一定是肌酐高特别轻，所以说水肿并不是诊断肌酐高预后的一个指标。 肌酐高可能会引发：高钾血症、高尿酸血症、高脂血症、低蛋白血症、代谢性酸中毒等并发症。 临床意义 当血肌酐值高时说明患者的肾功能出现了问题，肾脏代谢废物的能力下降，体内的一些有害毒素不能正常的排出体外，由于肾脏在受到各种病因的侵犯后，先是受损的肾脏固有细胞发生表型转化，形成病理变化，刺激肾脏内成纤维细胞转化成肌成纤维细胞，又同时侵犯并激发了固有的正常肾组织，发生同样的病变，从而形成了肾脏由点到面，由局部到整体的，扩大激发式的蔓延过程，从而进入了器质损伤期（即肾功能损伤期），此时由于肾脏不断造成损伤，其排泄废物的功能有所降低，就造成了肌酐等毒素在体内的聚集，从而出现血内肌酐、尿素氮升高，尿中肌酐下降，双肾滤过率下降等。同时患者还会有高血压、高度浮肿等身体其他症状。 无论血肌酐偏低或是血肌酐偏高患者都应引起重视。人体内的肌酐物质主要是肌肉代谢的肌酸产生，肌酐通过肾脏排泄到体外。一般情况下，由于人体的肌肉量相对稳定，故肌酐的生成量也是恒定的，血肌酐水平的高低主要取决于肾脏排出肌酐的多少。肾脏的代偿功能十分强大，如果两个肾脏都正常，那么只要一个肾脏发挥功能，血肌酐就能维持在正常水平。也就是说，肾脏损伤程度占到整个肾脏的一半以上时，才会引起血肌酐升高。因此，血肌酐并不能反映早期、轻度的肾功能下降。 尿肌酐 人体90%的肌酸存在于肌肉中，而且大部分以磷酸肌酸的形式存在。磷酸肌酸脱去磷酸后生成肌酐，后者随尿液排除即为尿肌酐。正常人尿肌酐的日排出量相当稳定，成年男性日排出量为1.0~1.8g，女性为0.7~1.0g，而且不受食物蛋白质含量和尿量的影响。24h每千克体重排出的尿肌酐毫克数称为尿肌酐系数，正常人的肌酐系数为：男性18~32，女性10~25。运动员的尿肌酐系数高于常人，一般为25~40。不同项目的运动员尿肌酐系数也不同，进行力量和速度项目训练的运动员肌肉发达，其尿肌酐系数也高，且尿肌酐的日排出量与运动成绩高度相关。 8.4-13.25mmol/24小时尿或40-130mg/dl是正常的。 增高：见于肢端肥大症、巨人症、糖尿病、感染、甲状腺功能减低、进食肉类、运动、摄入药物（如维生素C、左旋多巴、甲基多巴等）。 减低：见于急性或慢性肾功能不全、重度充血性心力衰竭、甲状腺功能亢进、贫血、肌营养不良、白血病、素食者，以及服用雄激素、噻嗪类药等。 1.当急、慢性肾小球肾炎等使肾小球滤过功能减退时，血肌酐可升高。同时应在已知内生肌酐清降率的基础上穿插着测定血肌酐值作为追踪观察的指标。 2.尿素氮与肌酐值同时测定更有意义，如二者同时升高，说明肾脏有严重损害。内生肌酐清除率公式为Ccr=（140-年龄）×体重（kg）/72×Scr（mg/dl）或Ccr=【（140-年龄）×体重（kg）/【0.818×Scr（umol/L）】 内生肌酐清楚率计算过程中应注意肌酐的单位。女性按计算结果×0.85。 肌酐清除率 第一步：病人连续低蛋白质饮食3天（蛋白质

很多慢性肾衰患者最后进入尿毒症后，自身的肾脏无法满足机体内排毒，排水的功能，需要肾脏代替治疗。目前肾脏代替治疗方法有三种，即血液透析，腹膜透析和肾移植，这三种方法中肾移植公认是治疗尿毒症最佳方法。 那么哪些病人适合做肾移植呢？ 一般来说，绝大部分尿毒症患者可以行肾移植术，不能做肾移植的患者于以下两种情况： 第一种情况是引起肾衰的原发肾脏病很容易、很快复发，并且复发后可以直接导致移植肾失功的疾病。比如说草酸盐肾病，这类疾病最好行肝肾联合移植，还有致密物沉积病，移植后病发率100%，也不建议行肾移植。 第二种情况是全身其他器官或者疾病不能耐受肾移植手术或者术后的并发症。比如严重的新功能衰竭、肺功能障碍、活动性后感染（结核、艾滋病、其他难以控制的感染）、恶性肿瘤，严重的精神障碍无法依从性，手术部畸形无法手术，这些都是肾移植手术绝对禁忌症。 还有一部分患者，可以接受肾移植术后，但是在手术及术后出现问的概率较别人升高，需要注意。比如，有人肾脏原发病为局灶节段硬化性肾小球肾炎、IgA肾病、膜性肾病等，这些肾病引起的尿毒症在肾移植术后容易复发， 影响移植肾的存活。 还有些患者是乙型病毒性肝炎或者丙型病毒性肝类，结核感染，轻度心功能不全或者呼吸系统疾病，这些受者有可能术后出现感染复发，呼吸衰竭，心力衰竭，肝类爆发，这些并发症，需要充分了解并沟通，在采取措施并创造条件后行肾移植，并针对特殊人群术后采用相应的处理措施，以保障肾移植的最佳效果。 因此，所有尿毒症患者都是肾移植的候选者，表1列出了肾移植的绝对禁忌症和相对禁忌症，绝对禁忌症的受者不能行肾移植，而相对禁忌症的受者则需要谨慎选择肾移植。表2列出了各种肾病复发的风险，医生和患者都需要有正确的认识，这样才可以保证肾移植手术以及术后长期存活的成功率。

肾好，活就好，身体就好，尿酸就好，痛风就好？痛风了就是肾功能不好吗？我是因为肾功能不好导致的痛风，还是因为痛风导致的肾功能不好呢？ 相信有部分风友去检查发现只有尿酸这一项是不正常的，就会感到疑惑，不是说痛风是因为肾功能不好吗？体内的尿酸代谢不出去导致了尿酸升高继而发作痛风。为啥我的肾功能和其他指标都正常只有尿酸高呢？ 其实痛风了也不一定代表你肾功能不好，很多患者发现尿酸高的时候都已经关节发作过了，在痛风发作之前有一个时间段是尿酸一直处于高水平，你一直没有发现而已。正常人的尿酸代谢是属于平衡的状态，而高尿酸/痛风患者的尿酸水平代谢是不正常的。就好比一个水池正常人的进水量和放水量持平，高尿酸/痛风患者的进水量要大于出水量，长期的排放量和进水量不平衡就导致了尿酸变高。 简而言之就是由于生活方式（主要是饮食）或基因方面的问题，肾功能代谢不了，导致血液中尿酸偏高，引起高尿酸血症或痛风。 尿酸20-30%通过粪便排泄，其他的都通过尿液从肾脏排泄。过高的尿酸会损坏肾小管和肾间质，尿酸沉积在肾小管和肾间质，引起肾小管上皮细胞萎缩、退变，并损害肾小管的功能，最终引起慢性肾病。 肾功能正常需不需要吃补肾的药？ 我肾功能检查的各项指标都正常，听说降尿酸药和秋水仙碱也会对肾脏造成损害。既然药物和痛风这种病都会对肾脏有损害，我需不需要吃点乌鸡白凤丸、六味地黄丸这种的预防下啊？ 如果肾功能的各项指标都正常的情况下，不建议服用补肾的药物，所以的药物都有副作用，无论是中药还是西药，既然在身体指标正常的情况下，就没有必要服用。 痛风的人该如何保护肾脏？ 1.多喝水，不喝酒 每天饮水量要在2500毫升以上。通过大量饮水，促进排尿，帮助尿酸排出。推荐：矿泉水、白开水。可考虑碳酸氢钠片，能够碱化尿液，帮助尿酸排出。千万记得，不要喝酒！ 2.尿酸要降下来，达标很重要 建议把血尿酸控制在360μmol/L以下；对于有痛风石的朋友，血尿酸宜降到300μmol/L以下。过高的尿酸会损坏肾小管和肾间质，还容易形形成尿酸结石，较低的血尿酸水平通常会加速痛风石的溶解，并且将痛风的复发率降至最低。 3.规范用药，药物可以不伤肾 所有的降尿酸药都有一定的副作用，有的患者用着伤肾的现象，有的患者则没有，所以要配合医生检查、定期复查，在医生的指导下用药，出现异常第一时间告诉医生，将这些副作用的危害降到最小。 4.小心养肾中草药 无论中药还是西药，乱用都可能对肾脏造成损害。不要相信打着天然无副作用口号的保药物，没有副作用往往都是骗人的。 5.控制体重 肥胖会引起肾小球病，严重的会引起肾衰竭。肥胖增加了肾脏的代谢负担，让肾脏不堪重负。 被查出有高尿酸血症或痛风急性发作过的朋友，建议经常检查如尿常规、肾功能、血脂、血糖、血尿酸等，以了解是否有蛋白质或血尿，肾功能是否正常以及血糖、血脂等情况，发现问题及时治疗，呵护我们的肾脏。比如，肾功能明显异常的患者，控制尿酸首选非布司他，如果选用别嘌醇，一定得根据肾功能调整药物用量。

如何在移植后控制高血压，在不同的时期有不同的策略。希望在移植后早期血压能降至160/90mmHg以下，中远期能降至140/90mmHg以下。美国肾脏病基金会认为心血管疾病的肾移植受者理想血压是130/85mmHg以下，若合并糖尿病或持续性蛋白尿建议控制在125/75mmHg以下。老年人收缩压硬控制在150mmmHg以下，如能耐受，还可以进一步降低（B）。每次门诊检查均要测量血压（A）。患者最好能在家中测量血压每天2次（B）。患者可以选择动态血压监测，24小时动态血压监测比常规测量血压敏感，更可发现夜间高血压（常见于环孢素治疗的患者）（B）。保持乐观情绪，避免过度兴奋、紧张或焦虑；保持大便通畅（B）。在医生指导下服用降压药，忌突然停药，忌药量过大，血压骤降，忌睡前服药（B）。每半年进行一次心电图、胸片、眼底镜检查、肾脏超声，尿蛋白阳性者检查24小时尿蛋白定量（B）。对于伴有缺血性血管病或心血管高危因素者给予小剂量阿斯匹林（65～325mg/d）；对于伴有血脂、血糖代谢异常的患者给予降脂、降糖治疗（A）。如何低盐饮食？ 每日食盐量应控制在2g以下，事实上控制在1.5g以下时仍有助于控制高血压。为了减少食盐的摄入，你必须调整你的饮食。1、不要在食物中添加食盐；2、烹调时尽可能少使用食盐、洋葱盐或大蒜盐；3、使用香料或香草代替食盐；4、避免食用盐加工过的食品：饼干、马铃薯片、干果、爆米花、炸薯条等；5、避免食用食盐（钠盐）加工、罐装、保藏的食品：肉类、汤类、蔬菜、冷冻食品和腌制食品；6、避免食用快餐，避免使用调料包和酱油；7、部分食盐替代食品中含有大量的钾盐，在得到医生认可之前不要服用。肾移植术后高血压治疗的常用药物 钙离子通道拮抗剂（心痛定、尼卡地平等）是移植术后高血压最常用的降压药物，具有降低平均动脉压，降低肾血管阻力，增加肾血流量，增加肾小球滤过率的作用，可以减少灌注的损伤，保护环孢素引起的肾毒性，特别适用于环孢素A相关性高血压，大多数病人可作为首选药物。但应注意钙离子通道拮抗剂（地尔硫卓）可以增加环孢素A的血浓度，因此，如果患者服用环孢素A的同时需要酌情减量。某些移植中心利用钙离子通道拮抗剂的这一特性，减少环孢素A的用量，相应节省患者的经济负担。钙离子通道拮抗剂的主要副作用是四肢浮肿，如果与环孢素A联合应用，齿龈增生的发病率明显提高。患者出现水肿时通常应用利尿剂（速尿），小剂量的利尿剂可以降低血压，而大剂量的利尿剂可以导致血肌酐升高，有时临床上难与急性排斥反应相鉴别。血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）（卡托普利、西拉普利等）及受体拮抗剂（氯沙坦等）可以有效地降低移植术后高血压，减少蛋白尿，降低血色素，保护肾功能，无明显代谢不良反应.特别是肾移植术后合并蛋白尿、红细胞增多症的患者，但如果移植术后患者出现贫血，则应慎用此药物。ACEI类药物有时可以引起高血钾症，因此可以同时合用利尿剂，减少钾的摄入量。另外ACEI还可以引起干咳。患者服用这两类药物期间应严密监测血肌酐水平，短暂血肌酐升高为降低肾小球高滤过状态的表现，血肌酐水平显著升高时需要减少或停用此药（血肌酐水平显著升高可能提示患者存在移植肾动脉狭窄，需要介入治疗）。其它降压药物如血管扩张剂（吲达帕胺等）、中枢性降压药物（可乐定等）、β受体阻滞剂（美托洛尔、阿替洛尔等）、ɑ受体阻滞剂（哌唑嗪等）等在移植术后高血压药物治疗中一般不作为首选，但在联合降压治疗方案中可以选用，其目的是增加疗效，减少不良反应。抗高血压的药物有100多种，目前尚无有一种药物对所有人有效。各种药物都有不同的有效性与不良反应。所以在选择药物的时候要考虑以下几个方面：1、某个药物对你本人是否有效降低血压，人与人之间存在个体差异，对别人有效的药物不一定对你产生效果。2、因肾移植后服用免疫抑制药物可能与有些药物有相互作用或产生不良反应。3、尽可能用对肝、肾、血糖、血脂等没有影响的药物。4、药物应用容易调整，价格较低廉有效。5、一类药物不能控制应更换另一类药物或加用另一类药物，应用药物品种越少，不良反应就越少。6、由小剂量开始，如效果不满意，可逐渐增加剂量以获得最佳剂量。7、24小时血压均应稳定在治疗范围之内，最好选择一天给药一次的药物。移植肾动脉狭窄肾移植术后移植肾动脈狭窄的发生率约为2％～16％。主要表现为逐渐发生的药物不易控制的高血压，移植肾区可听到血管杂音，移植肾功能逐渐渐退，开博通治疗后出现尿量减少，血肌酐升高。移植肾动脈彩超和数字血管造影是诊断移植肾动脈狭窄的有效方法。通过腔内血管成型术可以扩张狭窄段动脉并留置血管支架达到治疗目的。

由于目前供体的短缺，亲属肾移植成为很重要的一个提供供体的渠道，在美国，活体肾移植数量占到肾移植总数的50％左右，并且取得了很好的效果。而根据我国目前的法规规定，只有亲属之间才能进行活体亲属肾移植,是指在具有密切血缘关系的供受者之间进行的肾移植，包括父母与子女之间、兄弟姐妹及夫妻之间作为供者与受者的肾脏移植。亲属肾移植与传统尸肾相比，亲属肾移植优点何在？一、避免漫长肾源等待由于目前供体的短缺，等待肾移植患者越来越多，需要等待时间也越来越长。在美国，平均等待时间为4年，而在国内，等待时间也逐渐延长至2年至3年。在解放军第309医院器官移植研究所，医院组织一个季度开一次亲属肾移植伦理会，缩短供受者等待时间，通过我院亲属移植伦理会审批之后，亲属肾移植手术安排相对较快。 二、合理安排手术时间亲属供肾可按受者的身体情况安排手术时间，不需长期等待而提高治疗费用甚至丧失移植时机。随着泌尿外科微创技术的发展，解放军第309医院目前常规开展后腹腔镜活体供肾摘取术，技术成熟。对于供者而言，与传统开放取肾手术相比，术后疼痛轻，恢复时间短，避免了长的切口瘢痕。 三、供受者组织相容性好由于有一定血缘关系，一般配型较好，术后发生排斥反应几率低，术后免疫抑制剂用量小。由于遗传学的规律，而亲属之间人类组织相容性抗原的差异较小，组织配型的适合程度高，因此术后发生排斥反映几率较低。因此会延长移植肾存活时间，国际上和我们移植中心经验均提示活体肾移植具有较好的近期和远期存活率。同时由于免疫抑制剂剂量较低，也可以减轻经济负担。目前世界上存活最长的一例亲属肾移植已存活了50年，这是无血缘关系的尸体供肾难以达到的。四、总体费用相对较低亲属捐肾是一种充满爱心和勇气的行为，不存在肾源费，术后一般相对效果较好，肾移植术前术后总体费较低。五、供肾质量相对较好：供肾质量直接影响移植效果，而供肾质量的好坏主要取决于热缺血及冷缺血时间的长短。活体供肾显著降低了热缺血时间(1-2分钟)，最大程度地减少了缺血再灌注损伤，保证了良好的供肾质量，使术后移植肾功能早期得到良好恢复。活体亲属供肾术前对患者进行全面体检，了解供肾动脉、静脉、肾盂及输尿管有无解剖变异，从而保证所取供肾的完整性。六、受者长期疗效相对好亲属肾移植优良的配型、良好的供肾、较短的等待时间和术后较低剂量的免疫抑制剂，可以提高亲属活体肾移植的长期存活率，国外资料统计，半数以上的亲属捐肾存活时间为19.5年，远远高于尸体供肾的12.5 年。 但是亲属肾移植弊端何在？1、捐献者是一个体格健康的人，亲属活体肾移植违反了“”损害一个健康人去换取另一个的健康“的原则，而捐献者在手术当中，要承担手术风险，国内外报导为3/10000至10/10000，尽管发生率低，但是发生在个人身上就是100％，需要捐献者及家庭成员充分考虑，并且有随时停止捐献的权利。2、移植受者肾移植手术当中和术后都存在风险，尽管亲属活体肾移植配型较好，但是仍然可以发生排斥反应，甚至移植失败，导致移植肾失功，重返透析，这种结局往往给捐献者带来巨大压力和心理创伤。还有受者在移植后出现严重感染，导致危机生命，更给捐献者带来心理上的创伤，需要捐献者在捐献之间能有充分知情。3、捐献肾脏手术是一个较大的手术，术后存在很多并发症，包括伤口疼痛，血压升高等，明显者可以影响生活和工作。由于肾脏储备功能下降，因此捐献后不能参加重体力劳动，也要避免熬夜、工作过度劳累等情况，对工作性质上有一定影响。亲属活体肾移植在具有很多优越性的同时，也存在很多风险，因此活体亲属肾移植是一项谨慎和高风险的行为，属于不得已而为之的选择。 1、完全自愿原则，不能受到家庭成员或者经济上的压力而捐献。2、完全无偿原则，不能通过亲属捐肾来达到经济上的要求；3、慎之又慎原则，这是一项有风险手术，并可能导致生命危险，因此在决策是要慎重。