中山大学附属第一医院广西医院科普号

偏头痛（migraine）是一种常见的神经系统疾病，其临床特征为反复发作性的、多为单侧的中重度搏动性头痛，常同时伴恶心、呕吐、畏光和畏声等症状，我国1/7的偏头痛病人可有先兆症状。根据2016年全球疾病负担（globalburdenofdiseases,GBD）研究，偏头痛是第二大常见的神经系统失能性疾病，与焦虑抑郁、睡眠障碍等存在共病关系，部分研究亦发现其可能增加罹患认知功能障碍和心脑血管疾病的风险。我国既往数据显示偏头痛的诊断和治疗仍然存在较大不足，病人就诊率仅为52.9%，医师正确诊断率仅为13.8%，且普遍存在预防性治疗不足、镇痛药物使用过度等情况。近年来，随着国内外偏头痛相关研究进展，特别是降钙素基因相关肽（calcitoningenerelatedpeptide,CGRP）等新型治疗靶点的发现，偏头痛的治疗手段日益更新。因此，制订偏头痛规范化临床诊治流程，更新诊疗理念，对疾病的正确诊断、评估及有效治疗具有重要意义。一、方法1.指南涵盖的范围和目的为进一步指导和规范我国临床医师对偏头痛的诊断及治疗，本指南在2016年《中国偏头痛防治指南》的基础上编写制订，涵盖的临床问题包括：偏头痛的定义、流行病学、发病机制、临床表现、分类及诊断、鉴别诊断及治疗等，根据我国自身特点，结合相关治疗措施在我国的有效性和可行性，为偏头痛的规范化诊治提供指导，供神经内科、疼痛科、全科及普通内科医师参考。2.指南发起和支持单位该指南制订由中国医师协会神经内科医师分会、中国研究型医院学会头痛与感觉障碍专业委员会共同发起，中国人民解放军总医院等65家医院为支持单位。3.指南制订专家组指南编写组成员以中国人民解放军总医院神经内科医学部人员为主，同时邀请来自全国各地的神经内科及其他相关学科专家成立指南制订专家组，包括临床医师、指南制订方法学专家、临床流行病学和循证医学专家等共69名。4.指南注册与计划书撰写本指南已在国际实践指南注册平台（http://www.guidelines-registry.cn）注册（注册号：IPGRP2022CN297）。指南的制订方法和步骤主要基于2022年中华医学会发布的《中国制订/修订临床诊疗指南的指导原则（2022版）》和2014年世界卫生组织发布的《世界卫生组织指南制订手册》，广泛检索和评价近年来国内外偏头痛相关研究进展及证据，并结合我国一线临床医师的实际诊疗过程经验及我国偏头痛诊疗现状，经过多轮专家意见调研，共同起草并议定诊疗推荐意见，同时依据国际实践指南报告标准（ReportingItemsforPracticeGuidelinesinHealthcare,RIGHT）和指南研究与评价（AppraisalofGuidelinesforResearchandEvaluationII,AGREEII）工具撰写全文。5.证据的检索、评价与分级本指南遵循循证医学原则严格检索相关证据并进行证据质量评估与分级。鉴于国际头痛协会（InternationalHeadacheSociety,IHS）的分类诊断标准为1988年首次颁布，1990年前后在我国推广，确定检索范围为1988年后发表的国外文献和1990年后发表的国内文献。本指南对2022年11月以前的 PubMed、Medline、Cochrane、Embase等外文数据库、中国知网（CNKI）、维普等中文数据库进行检索，对设计严密、研究质量较高的文献进行分析总结，基于最高等级的研究数据制订证据评级，并结合指南制订专家组的一致意见和我国临床诊疗现状及相关诊疗措施的可行性制订相关推荐意见。按照推荐分级的评估和制订与评价（TheGradingofRecommendationsAssessmentDevelopmentandEvaluation,GRADE）的要求将证据质量分为4级，采用证据到推荐表方式，结合证据质量、医疗措施的可行性与适用性、医疗成本与资源、病人价值观念与偏好等因素，在此基础上经专家讨论给出2级推荐意见（见表1、图1）。6.指南的发布、传播与更新指南草案形成后经相关学科多轮专家论证形成最终指南并完成发布。指南工作组将主要通过以下方式传播与推广指南：①在相关学术期刊发表；②在国内不同地区、不同学科领域进行指南解读与学术会议宣讲，以便临床医师充分了解并正确应用本指南；③通过网络或其他媒体宣传推广。本指南将根据国际指南更新报告规范（ChecklistfortheReportingofUpdatedGuidelines,CheckUp）进行定期更新，根据指南发布后相关研究证据的更新、证据更新对指南推荐意见的影响、药物上市状态，以及指南相关推荐意见的强度是否改变等问题，结合临床诊疗现状定期完成更新，以更好地指导临床实践并形成技术规范。二、流行病学既往研究显示普通成年人群的偏头痛年发病率为0～33/1000例，女性的发病率整体比男性高，在发病高峰年龄段，女性发病率是男性的2～3倍。2016年的GBD研究显示偏头痛的年患病率为14.4%，其中女性为18.9%，男性为9.8%。2009年的流行病学调查显示我国18～65岁人群偏头痛年患病率为9.3%，男女之比为1:2.2，年患病率峰值在40～49岁。偏头痛在青少年及老年人中的年患病率偏低，有研究显示青少年及50岁以上人群年患病率约为5%，同时50岁以上人群的新发偏头痛样头痛需警惕继发性头痛。偏头痛具有一定的家族聚集性，其遗传率为42%，我国研究显示遗传率为46.0～52.1%。三、发病机制偏头痛的发病机制目前尚不完全清楚，有部分证据支持偏头痛起源于外周三叉神经传入纤维的激活和敏化，而更多证据表明偏头痛发作可能源于中枢神经系统如下丘脑或脑干在前驱期的激活。目前较公认的观点是，皮层扩散性抑制（corticalspreadingdepression,CSD）参与偏头痛的先兆发生，并可能进一步激活三叉神经血管系统，从而将痛觉信号传递至脑干、丘脑和大脑皮层等高级中枢，并促进多种血管活性物质的释放，共同参与偏头痛发作。偏头痛发作的脑网络可塑性变化包括不同脑区结构或功能连接改变，涉及疼痛感知、处理与情绪调控等多种环路。四、临床表现根据偏头痛发作的临床表现可分为前驱期、先兆期、头痛期和恢复期，不同时期的症状可能会有重叠，亦有部分病人仅存在部分分期，如仅有先兆症状而无头痛。1.前驱期前驱症状通常在头痛发作前数小时或数天出现，如疲乏、注意力差、颈部僵硬感、思睡、焦虑、抑郁、易怒、畏光、流泪、频繁打哈欠、尿频、恶心、腹泻等，多与下丘脑功能异常有关。我国的一项研究显示，21.5%的病人存在至少一种前驱症状，多于头痛发生前的数小时至2天内出现，最常见的前驱症状包括颈部僵硬感、头晕、频繁打哈欠和困倦感等。另外，偏头痛发作前常常存在诱因，我国的一项研究表明70%的偏头痛病人至少具有一个诱因，最常见的是情绪紧张、劳累、睡眠障碍，其余还包括环境因素（如冷、热、日晒、风吹等）、饮食（如酒精、巧克力、富含硝酸盐的食物等）、特殊气味、密闭空间、体育活动等。由于诱因和前驱症状均出现在头痛发作之前，且两者的临床意义不同，问诊和宣教时应提醒病人注意区分。2.先兆期多项研究发现东亚地区偏头痛病人中先兆症状的比例低于欧美人群。我国14%的偏头痛病人存在先兆，主要表现为视觉、感觉、语言或脑干功能障碍等相关症状，通常持续5～60分钟，多于头痛前数十分钟发生，也可与头痛发作同时或在其之后。少数家族性偏瘫型偏头痛病人的症状可持续超过60分钟。视觉先兆是最常见的先兆类型，表现为单侧闪光、暗点或水波纹等。感觉异常是第二位常见的先兆类型，表现为自一侧肢体、面或舌的某点开始并逐渐波及同侧肢体、面和/或舌的其他区域的阳性感觉（如麻刺感）或阴性感觉（如发木感），感觉先兆较少作为唯一先兆症状出现。部分病人可出现语言先兆，多表现为语言表达困难。脑干先兆极罕见，可表现为复视、眩晕、耳鸣、共济失调（非感觉损害引起）、构音障碍等。视网膜先兆表现为单眼的视觉先兆症状，临床较少见。3.头痛期偏头痛的典型头痛表现为单侧搏动性疼痛，但也有双侧或全头部疼痛，可因日常活动加重或由于头痛而愿意休息，头痛部位可在同次发作内或不同发作间转换。头痛程度多为中-重度，VAS评分多为4分以上，成人偏头痛持续时间为4～72小时，儿童为2～48小时，中位持续时间为24小时。偏头痛发作时可伴有多种症状，60%以上的病人有恶心、呕吐、畏光、畏声，少部分病人也可出现眼红、流涕、流泪、烦躁不安等症状，我国数据显示70.4%的偏头痛病人有皮肤异常性疼痛（allodynia）。6.4%～59.6%的偏头痛病人在前驱期及头痛期常常会伴发眩晕、头晕等前庭症状。研究显示77%的病人在偏头痛发作时可合并颈痛。4.恢复期主要指头痛症状消失至完全恢复至基线感觉之间，多数病人存在恢复期表现，表现为疲乏、思睡、注意力差、畏光、易怒、恶心等症状，可持续至头痛停止后12小时。五、分类及诊断在第三版国际头痛疾病分类（TheInternationalClassificationofHeadacheDisorders,3rdedition,ICHD-3）中，偏头痛被分为6种亚型（见表2），常见类型详细诊断标准如下。1.无先兆偏头痛诊断标准：A. 符合B-D标准的头痛至少发作5次；B. 头痛发作持续4～72小时（未治疗或治疗效果不佳）；C. 至少符合4项中的2项（单侧、搏动性、中重度疼痛、日常体力活动加重头痛或因头痛而避免日常活动如行走或上楼梯）；D. 至少符合2项中的1项（恶心和/或呕吐、畏光和畏声）；E. 不能用ICHD-3中的其他诊断更好地解释。2.有先兆偏头痛诊断标准：A. 至少2次发作符合B和C；B. 至少有1个可完全恢复的先兆症状（视觉、感觉、言语和/或语言、运动、脑干、视网膜）；C. 至少符合6项中的3项（至少有1个先兆持续超过5分钟、2个或更多的症状连续发生、每个独立先兆症状持续5～60分钟、至少有一个先兆是单侧的、至少有一个先兆是阳性的、与先兆伴发或在先兆出现60分钟内出现头痛）；D. 不能用ICHD-3中的其他诊断更好地解释。先兆症状通常发生在头痛前，较少情况下也可以和头痛伴随出现或出现于头痛发作后。部分病人可既出现有先兆偏头痛发作，也有无先兆偏头痛发作，此时两种头痛应同时诊断。具体可分为以下4种亚型：2.1典型先兆偏头痛先兆发生应同时满足完全可逆的视觉、感觉和/或语言症状，且无运动、脑干或视网膜症状。若头痛伴随先兆出现或在先兆出现60分钟内发作，不论是否符合偏头痛特征均可诊断为典型先兆伴头痛；若先兆发生60分钟内无头痛出现，应诊断为典型先兆不伴头痛。2.2脑干先兆偏头痛曾命名为“基底动脉偏头痛”“基底型偏头痛”等，其先兆满足≥2项完全可逆的脑干症状，包括构音障碍、眩晕、耳鸣、听力减退、复视、非感觉损害引起的共济失调、意识水平下降即格拉斯哥昏迷评分法（Glasgowcomascale,GCS）评分≤13，且不伴有运动及视网膜症状。2.3偏瘫型偏头痛分为家族性偏瘫型偏头痛及散发性偏瘫型偏头痛。先兆症状包括肢体力弱，及视觉、感觉、言语/语言症状之一。运动症状通常持续时间小于72小时，但部分病人可达数周。家族性偏瘫型偏头痛根据其突变基因可具体分为1型（CACNA1A突变）、2型（ATP1A2突变）、3型（SCN1A突变）及其他基因位点。2.4视网膜型偏头痛先兆表现为反复发作的单眼视觉症状，包括闪光、暗点或黑矇等，且须经过临床视野检查或自画单眼视野存在缺损（得到充分指导）证实；需要注意的是，有部分病人描述“单眼”先兆，实为双眼的同侧视觉先兆，而非视网膜型先兆，应注意区分；注意排除其他导致一过性黑矇的疾病。3.慢性偏头痛诊断标准：A. 符合B和C的头痛（偏头痛样头痛或紧张型样头痛）每月发作至少15天，至少持续3个月；B. 符合无先兆偏头痛诊断B-D标准和/或有先兆偏头痛B和C标准的头痛至少发生5次；C. 头痛符合下列①～③任意1项，且每月发作大于8天，持续时间大于3个月：①无先兆偏头痛的C和D；②有先兆偏头痛的B和C；③病人所认为的偏头痛发作可通过服用曲普坦类或麦角类药物缓解；D. 不能用ICHD-3中的其他诊断更好地解释。慢性偏头痛多无先兆。发作性偏头痛病人常因过度服用镇痛药物而导致头痛发作逐渐频繁，因此诊断慢性偏头痛时应考虑到是否还同时存在药物过度使用性头痛。4.偏头痛并发症4.1偏头痛持续状态（statusmigrainosus）若某次发作持续时间超过72小时，头痛程度较重，且头痛或伴随症状使其日常活动能力下降，则可诊断为偏头痛持续状态，但需要与可逆性脑血管收缩综合征、蛛网膜下腔出血、动脉夹层等引起的继发性头痛进行鉴别。4.2不伴脑梗死的持续先兆（persistentaurawithouttinfarction）较为罕见，是指先兆持续时间超过1周且头颅影像学（CT、MRI）检查无异常发现。此类病人的先兆症状通常表现为双侧。诊断时需要与偏头痛性脑梗死相鉴别，并除外其他原因可能导致的症状性先兆。4.3偏头痛性脑梗死（migrainousinfarction）一般发生在后循环，年轻女性多见。病人有典型先兆偏头痛病史，此次先兆持续时间超过60分钟，神经影像学检查证实责任脑区存在新发梗死。其诊断须满足在典型的有先兆偏头痛发作过程中发生脑梗死，才可考虑偏头痛性脑梗死，若因其他典型危险因素而致缺血性卒中者则不属此类。4.4偏头痛先兆诱发的痫样发作（migraineauratriggeredseizure）临床少见，又称之为偏头痛性癫痫（migralepsy），是指偏头痛病人先兆期间或发作后1小时内发生痫样发作。目前没有证据表明这种痫样发作与无先兆偏头痛有关。5.很可能的偏头痛当偏头痛样发作表现仅有1项不符合上述偏头痛各亚型诊断标准，且不满足其他类型头痛诊断时，应诊断为很可能的偏头痛。6.可能与偏头痛相关的周期综合征（episodicsyndromesthatmaybeassociatedwithmigraine）既往称儿童周期综合征（childhoodperiodicsyndromes），以儿童多见，但成人亦可出现。具体可分为以下3种亚型：6.1反复胃肠功能障碍（recurrentgastrointestinaldisturbance）反复发作的腹痛和/或腹部不适、恶心和/或呕吐，可能和偏头痛发作相关，主要包括周期性呕吐综合征和腹型偏头痛。周期性呕吐综合征（cyclicvomitingsyndrome）多见于儿童，为典型的儿童自限性发作性疾病，恶心、呕吐呈刻板性、周期性发作，发作时患儿多面色苍白、精神萎靡，发作间期症状完全缓解；恶心、呕吐每小时出现≥4次，发作持续1小时至10天，且发作间隔>1周。腹型偏头痛（abdominalmigraine）主要表现为反复发作性的中重度腹痛，疼痛位于腹中线、脐周或难以定位，持续2～72小时，多为钝痛，可伴有食欲减退、恶心、呕吐或面色苍白等，发作间期可完全缓解；病史和体格检查无胃肠或肾脏疾病征象；多数患儿后续会发展为常见的偏头痛类型。6.2良性阵发性眩晕（benignparoxysmalvertigo）儿童多见，但成人亦不少见。近期名称更新为儿童复发性眩晕（recurrentvertigoofchildhood），表现为儿童出现的反复发作性眩晕，部分儿童可表现为单纯的发作性眩晕而不伴头痛，持续数分钟至数小时可自行缓解，无意识丧失，发作时可有眼球震颤、共济失调、呕吐、面色苍白或恐惧；发作间期无神经系统阳性体征，且听力与前庭功能检查正常。6.3良性阵发性斜颈（benignparoxysmaltorticollis）一般发生于1岁以内的婴幼儿，表现为反复发作的头部向一侧倾斜，可伴轻微旋转，可伴有（面色）苍白、易激惹、精神萎靡、呕吐等，数分钟或数天后自行缓解，且有每月发作的倾向。7.其他类型7.1月经性偏头痛ICHD-3附录中根据月经性偏头痛的类型、发作频率、以及非月经期是否发生偏头痛等，将月经性偏头痛分为单纯月经性偏头痛（仅发生在月经期）、月经相关性偏头痛（月经期和非月经期都有发作）和非月经性偏头痛（只发生在非月经期）。头痛性质须符合偏头痛性质（有或无先兆），头痛频率须符合3个月经期中至少有2次头痛发作，且头痛发生在月经期-2至+3天范围内。临床上较多女性报告偏头痛与月经的关系密切，但应符合上述诊断标准才可诊断。需要注意的是偏头痛与月经的关系在女性偏头痛整个病程中形式并不固定。7.2前庭性偏头痛前庭症状可表现为自发性眩晕、位置性眩晕、视觉诱发眩晕、头部运动引发的眩晕或头部运动诱发的头晕伴恶心，多持续数分钟到数小时，很少超过72小时，且至少50%的前庭症状发作顺伴有偏头痛发作。前庭症状发作可出现在偏头痛发作之前、之中或之后。多数前庭功能检查结果在正常范围之内。六、鉴别诊断1.紧张型头痛表现为轻-中度、双侧、压迫性或紧箍样头痛，不因日常活动而加重，多数无偏头痛相关性伴随症状。因40%的偏头痛病人可表现为双侧头痛，77%可有颈项部疼痛或压痛，且病人可以同时存在多种类型的原发性头痛，尤其是头痛程度较轻的无先兆偏头痛，与紧张型头痛表现类似，故需鉴别。偏头痛发作时，日常活动会使头痛加重，且可伴有恶心、呕吐、畏光、畏声，均为与紧张型头痛鉴别的要点。2.丛集性头痛表现为固定偏侧的眶、眶上和/或颞部的剧烈疼痛，表现刻板，伴痛侧自主神经症状（如结膜充血、流泪、流涕、瞳孔缩小、上睑下垂等）和/或躁动不安感，每次头痛持续时间15分钟至3小时，男性多于女性。头痛发作具有周期性、节律性特点，频率从隔日1次至每日8次不等，丛集期常于每年春季和/或秋季，发作间期为数月或数年。丛集性头痛与偏头痛在临床表现上有相似之处，均可由饮酒诱发、曲普坦类与CGRP或其受体类药物可能有效、可有自主神经症状等，但在患病性别优势、周期节律性、发作频率、持续时间、是否伴烦躁不安等方面均有不同，可帮助鉴别。3.继发性头痛继发性头痛可能表现为搏动样疼痛等偏头痛性质，尤其是缘于头颈部血管性疾病的头痛，如高血压、未破裂颅内动脉瘤或动静脉畸形、慢性硬膜下血肿等，但其头痛发作的表现、持续时间及过程等特点不典型，部分病例存在局限性神经功能缺损体征、癫痫发作或认知功能障碍，脑CT、MRI及DSA等检查可帮助发现引起继发性头痛的病因。对具有以下情况的头痛，应谨慎排除继发性头痛可能：①50岁以后的新发头痛；②高凝风险病人出现新发头痛；③肿瘤或艾滋病史者出现的新发头痛；④突然发生的、迅速达到高峰的剧烈头痛；⑤与体位改变相关的头痛；⑥伴有发热；⑦伴有视盘水肿、神经系统局灶症状和体征（除典型的视觉、感觉先兆外）或认知障碍；⑧头痛性质在短时期内发生变化等。七、治疗偏头痛的临床治疗推荐采取分级诊疗，基层或初级医疗机构的内科或全科医师负责偏头痛病人治疗的启动和维持，对于诊断和治疗困难的偏头痛病人，可转诊至头痛门诊（中心）由头痛专科医师进一步诊治。根据治疗手段，可分为药物治疗和非药物治疗；根据应用时机和目的，可分为急性期治疗与预防性治疗。近年基于偏头痛机制的新型特异性药物亦极大地丰富了偏头痛的治疗手段。1.病人教育病人教育和生活方式调整是偏头痛管理的基石。规律作息、定期锻炼、均衡营养及合理膳食、充足睡眠、寻找并避免诱发因素以及合理的压力管理，均对偏头痛的预防起重要作用。目前偏头痛是可防、可治但无法根除的疾病，应向病人普及相关知识，帮助确立科学理性的防治观念与目标，建立切合实际的期望，同时避免镇痛药物的过度使用，并鼓励病人记录头痛日记，以协助头痛的诊断与治疗方案的制订与调整。2.急性期治疗2.1治疗目的旨在快速和持续地解除头痛及相关伴随症状，恢复生活、职业、学习及社会能力。2.2常用的评价治疗有效性标准①2小时无疼痛；②2小时内最困扰的伴随症状（即恶心、呕吐、畏光或畏声）消失；③2小时后疼痛缓解，由中重度疼痛转为轻度或无痛；④在治疗成功后的24小时内无头痛再发或镇痛药的使用。原则上，建议使用非甾体抗炎药（nonsteroidalanti-inflammatorydrugs,NSAIDs）或对乙酰氨基酚治疗轻-中度的发作；对于中重度发作或对非甾体抗炎药治疗效果不佳者，可选用含咖啡因的复方制剂（如阿司匹林+对乙酰氨基酚+咖啡因）或偏头痛特异性药物（如曲普坦类）等。无论选择何种急性期治疗，都应在头痛初期启动，以提高治疗有效率，并减少对生活、职业、学习及社会的影响。急性期用药时需注意避免药物过度使用，若病人在应用预防性治疗的情况下仍存在药物过度使用的情况，需相应调整急性期和预防性治疗方案。易导致药物过度使用性头痛的急性期药物及其用药频率通常为：①非甾体抗炎药每月使用超过15天；②曲普坦类药物每月使用超过10天；③阿片类药物每月使用超过10天；④含咖啡因的复方制剂每月使用超过10天。2.3急性期治疗推荐及评价（见表3）2.3.1非特异性药物（1）非甾体抗炎药（NSAIDs）：NSAIDs是偏头痛急性期治疗使用最广泛的药物，主要包括布洛芬、双氯芬酸、阿司匹林、萘普生。其有效性已得到证明，特别是对轻中度的疼痛发作，76%的病人可通过急性期用药完全缓解。主要不良反应是胃肠道不适，少数可出现胃溃疡及出血、肝肾损伤及粒细胞减少等。此外，阿司匹林及其他NSAIDs均有可能诱发哮喘，需排除禁忌后应用。（2）对乙酰氨基酚：对乙酰氨基酚是一种较为安全且耐受性较好的药物，适用于轻-中度的头痛发作，3个月以上婴儿及儿童也可应用。（3）含咖啡因复方制剂：含咖啡因的复方制剂在国内应用较为普遍，对中-重度头痛发作的疗效较单一成分制剂更好。但长期频繁应用需警惕药物依赖及药物过度使用性头痛。2.3.2特异性药物（1）曲普坦类：曲普坦类药物为5-HT1B/1D受体激动剂。目前国内上市的口服剂型有舒马普坦、利扎曲普坦和佐米曲普坦，鼻喷剂型有佐米曲普坦。其中利扎曲普坦可用于对急性期非特异性药物无效或效果不佳的6岁以上儿童。曲普坦类药物（如利扎曲普坦）作用迅速、头痛复发率较低，在头痛期的任何时间应用均有效，但越早应用效果越好。如果以单次最大推荐剂量口服一种曲普坦类药物治疗3次偏头痛发作均未成功，应建议病人改为口服另一种曲普坦类药物。如果口服曲普坦对疼痛的缓解有效但效果不佳，可将曲普坦与速效非甾体抗炎药联合使用（如舒马普坦和萘普生）。如果头痛早期即出现严重的恶心呕吐，建议应用非口服剂型或合用止吐药物。需注意具有缺血性冠状动脉疾病、缺血性脑血管病和缺血性外周血管病等病史以及不易控制的高血压病人禁用。（2）麦角胺类：麦角胺类药物为强效5-HT1B/1D受体激动剂，是最早用于偏头痛急性发作的药物。由于不良反应较多、易产生药物依赖而逐渐退出市场，目前国内已较难获取。（3）地坦类（ditans）药物：地坦类药物为5-HT1F受体激动剂，主要包括拉米地坦（lasmiditan），由于其没有5-HT1B受体活性，不存在曲普坦类药物收缩血管的不良反应。目前已有多项临床试验表明其治疗偏头痛急性发作的安全性及有效性，尤其对患有心脑血管疾病或有心脑血管疾病风险的偏头痛病人。需要注意的是，地坦类药物存在中枢抑制作用，可能导致病人无法评估自己的驾驶能力及该药物所造成的损伤程度，因此建议服药后至少8小时不要驾驶车辆；同时，该药物也具有导致药物过度使用性头痛的风险。（4）吉泮类药物（gepants）：吉泮类药物是CGRP受体拮抗剂，其脂溶性较弱，不易透过血脑屏障，与曲普坦类药物相比较，无血管收缩作用和患药物过度使用性头痛的风险。目前获得FDA批准用于成人有或无先兆偏头痛的急性治疗的吉泮类药物包括瑞美吉泮（rimegepant）和乌布吉泮（ubrogepant）。多项研究显示上述两种药物在偏头痛急性期治疗中安全有效且耐受性良好。此两种药物适用于有非甾体抗炎药和曲普坦类药物使用禁忌或治疗无效的病人。同时，瑞美吉泮还有预防性治疗偏头痛的作用，是目前唯一获批偏头痛急性期治疗和预防性治疗双重适应证的药物，且该药物剂型为口腔崩解片，具有服用方便、起效快、生物利用度高的优点。2.3.3辅助用药氯丙嗪、异丙嗪与甲氧氯普胺等止吐药及多潘立酮等促胃动力药可缓解恶心、呕吐等偏头痛伴随症状，并有利于其他药物的吸收，有研究表明氯丙嗪等多巴胺受体拮抗剂可用于预防有明显前驱症状（如打哈欠、情绪变化）的偏头痛发作。苯二氮䓬类、巴比妥类镇静剂可通过镇静抗焦虑作用来缓解头痛，但因氯丙嗪等多巴胺受体拮抗剂药物依赖性及镇静、体重增加等不良反应，建议适用于其他药物治疗无效的难治病人。阿片类药物因具有依赖性，易导致药物过度使用性头痛并诱发病人对其他药物的耐药性，仅适用于其他药物治疗无效的严重头痛者，应在综合考量利弊后使用。2.3.4孕期、哺乳期用药推荐有证据表明对乙酰氨基酚在孕期应用相对安全，为孕期首选的急性期治疗用药，但仍建议尽可能的减少服用；其他NSAIDs，包括布洛芬和萘普生，仅孕中期可用；一些基于人口学的数据支持曲普坦类药物作为孕期的二线用药；甲氧氯普胺可作为止吐剂于孕期使用。哺乳期时，推荐应用对乙酰氨基酚，布洛芬和双氯芬酸作为一线治疗；研究表明曲普坦药物尤其舒马普坦在乳汁中浓度较低，可作为二线治疗。3.预防性治疗3.1治疗目的预防性治疗旨在降低偏头痛发作的频率、持续时间及严重度，改善偏头痛相关性失能，提高生活质量，减少频繁或慢性头痛引发的相关心理疾患，同时提高对急性期治疗的应答率并减少对急性期治疗的依赖，避免药物过度使用性头痛的发生。3.2预防性治疗有效性指标主要包括偏头痛发作频率、头痛持续时间、头痛程度、头痛的功能损害程度及对急性期治疗的反应。满足以下任意1条可以认为预防性治疗有效：偏头痛或中重度头痛天数显著减少（如减少50%）；程度显著减轻；持续时间显著缩短；对急性期治疗的反应改善；偏头痛相关失能的改善；偏头痛引起的心理痛苦减少。对每种药物应给予足够的观察期以判断疗效，对口服药物需要在达到目标剂量后至少观察8周，对每月注射1次的CGRP或其受体单克隆抗体需要观察至少3个月，对于每3个月注射1次的需要观察至少6个月。3.3预防性药物治疗指征（见表4）①每月2次以上的偏头痛发作；②急性期治疗无效或不能耐受；③存在药物过度使用风险；④严重影响生活、工作或学习；⑤存在频繁、时间较长或令病人极度不适的先兆；⑥特殊类型的偏头痛，如偏头痛性脑梗死、偏瘫型偏头痛、脑干先兆偏头痛、偏头痛持续状态等；⑦病人的自我要求等。3.4预防性治疗选择和使用原则医师在使用预防性治疗药物之前需与病人进行充分的沟通，根据病人个体情况进行选择，注意药物的治疗效果与不良反应，同时结合病人的共病、与其他药物的相互作用、每日用药次数及经济情况综合考虑。通常首先考虑证据确切的强推荐药物，若治疗失败、存在禁忌证或病人存在弱推荐药物可治疗的合并症时，方才考虑使用弱推荐药物。避免使用共病的禁忌药物，或可能加重偏头痛发作的药物，如硝酸甘油等血管扩张药。药物治疗应从单药、小剂量开始，根据病人对药物的耐受程度，缓慢加量至推荐剂量或最大耐受剂量，同时需注意对每种药物应给予足够的观察期以评估疗效。为避免回忆偏倚，病人需要记录头痛日记以评估治疗效果。若达到最大可耐受剂量时仍无效，应试用其他预防性治疗药物。若数种药物单用均无效，或病人的病史提示其头痛难治或为慢性头痛，可考虑多种药物联合治疗，同样每种药物均需从小剂量开始。有效的预防性治疗需要持续至少6个月，评估疗效后决定是否缓慢减量或停药。若再次出现发作频繁，可重新使用既往有效的药物。然而，对已确诊且病程较长的慢性偏头痛病人，或前期多次预防治疗失败的病人，减量或停药需谨慎，过早的停药可能导致病情反复，且在重新启用既往有效治疗药物时可能疗效欠佳。因此慢性偏头痛病人的预防用药减量或停药需咨询头痛专科医师。3.5预防性治疗评价及推荐（见表5）3.5.1钙通道拮抗剂氟桂利嗪是证据级别较强的预防性药物，一项荟萃分析显示每日10mg氟桂利嗪可有效预防发作性偏头痛且耐受性良好，其有效性与普萘洛尔相当，最常见的不良事件是镇静和体重增加，长期、大剂量使用可能导致锥体外系反应，推荐疗程不超过6个月。其他钙通道拮抗剂（如硝苯地平、维拉帕米、尼莫地平等）均证据不足或证据不支持。3.5.2抗癫痫药主要包括托吡酯和丙戊酸钠。针对成人发作性偏头痛，多项高质量研究证实托吡酯和丙戊酸钠有效，且与氟桂利嗪、普萘洛尔的疗效无明显差异。托吡酯在慢性偏头痛中效果显著，但其不良反应较多。最常见的不良反应是嗜睡、认知和语言障碍、感觉异常和体重减轻，另外泌尿系结石是需要关注的不良事件及禁忌证。除上述药物外，其他抗癫痫药物的证据极少。卡马西平和左乙拉西坦各有一项小样本随机对照安慰剂研究，显示头痛频率降低显著优于安慰剂，余均无效。3.5.3β受体阻滞剂常用的是普萘洛尔和美托洛尔，其中普萘洛尔的疗效最为确切，对头痛频率、程度、持续时间均有明显改善，其次证据较为充分的是美托洛尔。研究表明在慢性偏头痛中，普萘洛尔疗效与氟桂利嗪、丙戊酸钠等相当。常见的不良反应包括心动过缓、头晕、疲劳和抑郁等，故有高血压或心动过速的病人可优先考虑。3.5.4钙通道调节剂一项meta分析显示单独应用加巴喷丁预防成人发作性偏头痛效果不佳，但仍有两项小样本随机对照试验证实其有效。普瑞巴林相关研究较少，仅有一项预防性治疗成年人发作性偏头痛的随机双盲对照临床试验显示普瑞巴林每次50mg，每日2次，在降低偏头痛的频率、强度和发作持续时间方面与丙戊酸钠每次200mg，每日2次疗效相当。3.5.5抗抑郁药三环类抗抑郁药阿米替林预防偏头痛效果显著优于安慰剂，是证据最为充分的抗抑郁药，但耐受性不佳，主要的不良反应包括口干、嗜睡、体重增加、排尿异常、便秘等。选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（selectiveserotoninreuptakeinhibitor,SSRIs）缺乏高质量的证据支持。一项小样本研究显示，5-羟色胺-去甲肾上腺素再摄取抑制剂（serotoninandnorepinephrinereuptakeinhibitors,SNRIs）文拉法辛可显著降低头痛天数及镇痛药的应用，但头痛程度和头痛持续时间改善不显著。因此，SNRI类药物适用于偏头痛合并抑郁障碍的病人。3.5.6A型肉毒毒素研究证实A型肉毒毒素对慢性偏头痛治疗有效，可显著降低偏头痛发作频率、头痛天数、头痛严重程度及偏头痛相关失能。有研究提示对于发作性偏头痛，A型肉毒毒素不能降低头痛频率，但可能降低头痛严重程度。推荐注射方法为头颈部相关肌肉31～39个注射点，每个注射点5个单位（0.1 ml），单次总剂量155～195单位。不良反应主要包括上睑下垂、局部肌肉无力、注射部位和颈部疼痛，但通常为轻度且持续时间短暂。3.5.7吉泮类（1）瑞美吉泮（rimegepant）：瑞美吉泮是目前唯一获批偏头痛急性期治疗和预防性治疗双重适应证的药物，目前已有随机对照研究证明其预防性治疗偏头痛的有效性。需要注意的是，当使用该药物预防性治疗偏头痛时为75mg，隔日口服。（2）阿托吉泮（atogepant）：是一种口服小分子吉泮类药物，在既往临床试验中已经证明其有效性，可显著降低每月偏头痛天数，但仍然需要开展更长时间、更大规模的试验来确定其预防偏头痛的疗效和安全性。3.5.8CGRP或其受体单克隆抗体CGRP或其受体的注射型单克隆抗体主要包括四种：依瑞奈尤单抗（erenumab）、瑞玛奈珠单抗（fremanezumab）、加卡奈珠单抗（galcanezumab）和艾普奈珠单抗 (eptinezumab）。主要通过选择性阻断CGRP或其受体而抑制该通路的生物学活性以发挥治疗作用。其中依瑞奈尤单抗为全人源的CGRP受体单克隆抗体，其他3种为人源化的CGRP单克隆抗体。这4种药物在预防发作性和慢性偏头痛的随机试验中均被证实有效，且安全易耐受。在目前已经上市的国家（如美国、丹麦等）因CGRP或其受体的单克隆抗体价格昂贵，其临床应用设有严格的适应证。具体预防性治疗方案应根据医生的临床判断和病人的个体需求制定。这些也是在我国上市后需要进一步讨论和规范的问题。（1）依瑞奈尤单抗（erenumab）：在欧美人群中已证明依瑞奈尤单抗在发作性和慢性偏头痛病人中的有效性和安全性。最新的DRAGON研究显示，在亚洲慢性偏头痛病人中，依瑞奈尤单抗同样可显著降低每月偏头痛的天数并改善其生活质量。其主要不良反应为便秘、注射部位瘙痒与红斑或疼痛，以及肌肉痉挛，但均为一过性，一般持续不超过1周，特别在与致胃肠动力减弱药物合用时，需要注意其可能增加便秘的风险和便秘相关并发症。（2）瑞玛奈珠单抗（fremanezumab）：既往已有研究证明瑞玛奈珠单抗在发作性和慢性偏头痛病人中的有效性和安全性。一项荟萃分析显示，瑞玛奈珠单抗在12周内较安慰剂显著减少了偏头痛天数和头痛天数。最常见的不良反应是注射部位疼痛、硬结、红斑和出血、上呼吸道感染、鼻咽炎、尿路感染和恶心等。（3）加卡奈珠单抗（galcanezumab）：目前已有多项研究证明加卡奈珠单抗在发作性、慢性及难治性偏头痛病人中的有效性和安全性，近期的PERSIST研究显示加卡奈珠单抗可使偏头痛病人每月头痛天数明显降低。同时其可减少偏头痛发作的频率、强度和持续时间，减轻其合并的抑郁或焦虑症状，提高病人生活质量，且对于既往已尝试2～4种预防性药物治疗失败的病人仍部分有效。最常见的不良反应是注射部位反应及呼吸道感染等。（4）艾普奈珠单抗（eptinezumab）：已有多项多中心、随机、双盲、安慰剂对照研究显示，艾普奈珠单抗可显著降低成人偏头痛发作频率，且耐受性良好并具有安全性。最常见的不良反应是注射部位反应及呼吸道感染、疲劳等。3.5.9其他有研究显示坎地沙坦可有效预防偏头痛，且与普萘洛尔疗效相当；赖诺普利也可显著降低偏头痛频率，但其咳嗽、头晕及晕厥等不良反应发生率较高。以上两种药物可推荐应用于合并高血压的偏头痛病人。有研究表明辅酶Q10可降低偏头痛病人的发作频率、头痛天数及相关伴随症状；大剂量核黄素（400mg）可能对偏头痛发作有预防作用，部分研究表明其对儿童偏头痛无明显效果；口服镁剂对偏头痛预防性治疗的研究结果不一致。上述药物疗效仍需更多研究证实。3.5.10孕期、哺乳期用药推荐不建议推荐偏头痛病人孕期应用预防性药物治疗，只有在治疗需要显著超过潜在风险时才考虑开始或继续使用。怀孕期间可首选低剂量普萘洛尔、美托洛尔，二线治疗药物可选择阿米替林，当合并焦虑抑郁时亦可考虑使用文拉法辛；丙戊酸钠、托吡酯、赖诺普利和坎地沙坦均被证实与胎儿畸形有关，孕期应禁用。哺乳期主要推荐普萘洛尔作为一线治疗，二线用药可考虑托吡酯或丙戊酸钠，托吡酯相关证据较少，服药期间需监测婴儿生命体征及不适反应；丙戊酸钠有致畸风险，若需要使用，应避孕；阿米替林由于其镇静作用且在婴儿体内半衰期较长，应在普萘洛尔无效或有禁忌的情况下考虑使用。4.其他（替代）治疗主要包括中医药治疗、无创或有创神经调控、生物行为疗法等。部分替代治疗既可作为急性期和预防性药物治疗的辅助疗法，也可在常规药物治疗不耐受或存在药物禁忌时单独应用。目前对物理治疗或饮食方法 等手段的证据较少，且对孕期的胎儿安全性不明。4.1中医药治疗中成药对偏头痛的治疗作用近年来逐渐凸显。一项随机双盲安慰剂对照试验显示，针对成人发作性偏头痛，天舒胶囊（每次1.36g，每日3次）显著缓解了偏头痛频率、程度及伴随症状，且疗效在停药后仍持续至少4周。此外，有研究表明头痛宁胶囊对偏头痛预防治疗同样安全有效。针对慢性每日头痛，包括慢性偏头痛及慢性紧张型头痛，一项随机双盲安慰剂对照试验显示，都梁软胶囊可显著降低头痛频率及头痛相关的功能损害。一项研究系统评价了11种口服中成药联合氟桂利嗪治疗偏头痛的疗效，结果显示联合用药均优于单用氟桂利嗪。但今后仍需要更多高质量的多中心、大样本、随机双盲试验及真实世界研究加以验证。针灸治疗既可以作为急性期治疗，也可作为预防性治疗。曾有研究表明针灸在偏头痛中的作用并不优于假针刺，但近期我国多项研究证实针灸治疗可明显降低发作性偏头痛病人的发作频率，其相较于假针刺和空白对照组起效更快、效应值更大、疗效更持久。4.2神经调控神经调控通过用电流或磁场刺激中枢或周围神经以缓解头痛，可单独或与药物同时用于急性期或预防性治疗，已有多项临床试验结果支持神经调控的有效性和安全性，目前有4种神经调控装置（三叉神经电刺激、非侵入性迷走神经刺激、经颅磁刺激及远程电神经调节）可用于偏头痛急性期治疗，其中前3种装置亦被批准用作偏头痛预防性治疗。同时也有研究提示前庭神经刺激（caloricvestibularstimulation,CVS）和经皮乳突电刺激（percutaneousmastoidelectricalstimulator,PMES）对偏头痛有一定预防性治疗作用。4.2.1经皮眶上神经刺激（transcutaneoussupraorbitalnervestimulation,tSNS）tSNS是三叉神经电刺激（electricaltrigeminalnervestimulation,eTNS）的主要手段，通过精确微脉冲刺激作用于三叉神经第一支的末梢支眶上神经和滑车上神经可以预防偏头痛发作及降低镇痛药物用量。该疗法具有较好的满意度及耐受性，不良反应主要包括前额皮肤刺痛感、嗜睡、疲劳、失眠及刺激后头痛等。4.2.2非侵入性迷走神经刺激（non-invasivevagusnervestimulation,nVNS）nVNS可用于偏头痛急性期或预防性治疗，多项研究表明其可降低头痛程度或每月头痛天数，主要不良反应包括刺激部位皮肤的疼痛感、接触部位皮肤过敏、口唇或面部抽搐及味觉异常等。4.2.3经皮枕神经电刺激（transcutaneousoccipitalnervestimulation,tONS）我国开展的随机对照研究显示高、中或低频的tONS对无先兆偏头痛病人均有显著的预防疗效，tONS组的50%反应率和头痛程度降低幅度均显著优于假刺激组。4.2.4单脉冲经颅磁刺激（single-pulsetranscranialmagneticstimulation,sTMS）sTMS是通过引起相应脑区微小感应电流以产生单脉冲刺激，使神经元去极化，调节远隔部位皮质的可塑性而缓解头痛，国外多项研究显示sTMS可用于偏头痛急性期或预防性治疗。4.2.5远程电神经调节（remoteelectricalneuromodulation,REN）REN通过经皮电刺激上臂达到治疗偏头痛的效果，具体机制不明，可用于急性期治疗。多项随机对照研究和真实世界研究均证实了REN在偏头痛治疗中的有效性及安全性，在缓解头痛的同时可减少镇痛药物的使用和随之而来的药物滥用风险，常见不良反应为感觉异常。4.3生物行为疗法生物行为疗法主要包括认知行为疗法（通过指导病人更好地处理与头痛相关的应激反应及其他伴随心理疾患来治疗偏头痛）、生物反馈（通过描记、加工、反馈躯体信息给病人，使病人能够有意识的控制及改变自身躯体机能，从而达成由生物反馈促进的放松）和放松疗法（通过训练有意识地控制自身心理生理活动，降低身体各系统的唤醒水平，从而改善因紧张而紊乱的机体功能）。目前有研究表明生物行为疗法作为偏头痛的预防性治疗，可单独使用或与药物或其他非药物治疗结合使用，以提高治疗效果。4.4 卵圆孔封堵术虽然偏头痛病人尤其有先兆性偏头痛病人，合并卵圆孔未闭（patentforamenovale,PFO）的发生率较高，但迄今完成的3项经皮卵圆孔未闭封堵术治疗偏头痛的随机对照临床试验均未达到研究终点，未能证实封堵PFO对缓解偏头痛有显著效果。因此目前对于既往无PFO相关卒中的偏头痛病人，建议首先使用偏头痛常规药物治疗；对于未能从常规治疗中获益的难治性偏头痛病人，在经过严格评估后认为PFO封堵的获益较高而风险较低，可合理选择卵圆孔封堵术。八、总结本指南是我国关于偏头痛诊治的临床实践指导，严格按照国际标准循证指南的制订方法和规范完成。鉴于偏头痛的高失能性及高疾病负担，需结合其疾病特点及诊疗进展形成规范化诊治体系，通过诊断、鉴别诊断及有效治疗提高其临床管理质量。近年来随着对偏头痛发病机制的深入研究，针对机制靶点的新型药物逐渐开始应用，因其尚未在国内上市，缺乏国内相关用药经验，部分推荐意见级别可能与药物本身疗效存在偏差，因此未来在国内上市后，临床医师应综合考量所在医院的实际条件、病人治疗意愿、病人对药物反应及经济负担等综合做出判断。非药物治疗作为药物治疗的辅助手段，有其独特优势，因临床研究制约未给予相应推荐级别，需要根据医院的配备情况、病人意愿等选择使用。同时也推荐有条件的医院开展临床随机试验、用药观察等研究以提高新型药物临床运用的证据级别。

颅内静脉和静脉窦血栓形成（cerebralvenousandsinusthrombosis，CVST）约占所有脑卒中的0.5％～1.0％，多见于妊娠妇女、服用口服避孕药的女性以及＜45岁的年轻人群。对其治疗也仅局限于降颅压、抗癫痫等对症治疗。目前，抗凝治疗是CVST首选的治疗方法。大量文献报道，接受溶栓治疗患者的血管再通率较高，尤其是患者在接受抗凝治疗后，病情仍继续恶化或尽管采用其他处理措施，但颅内压仍然较高，则应考虑溶栓治疗。但目前的证据仅来自系列病例研究报道，缺乏循证医学研究证明溶栓与抗凝治疗的优劣性以及不同溶栓治疗方法的疗效。01、病因及其诱因①遗传性高凝状态：抗凝血酶缺乏、补体蛋白C和S缺乏、激活蛋白Ⅴ抵抗、Ⅴ因子突变、凝血酶原突变、亚甲基四氢叶酸还原酶突变致高半胱氨酸血症等。②获得性高凝状态：妊娠、产褥期、高半胱氨酸血症、抗磷脂抗体、肾病综合征等。③感染：脑膜炎、耳炎、乳突炎、鼻窦炎、颈部、面部和嘴部感染、系统性感染、获得性免疫缺陷综合征等。④炎症反应和自身免疫性疾病：系统性红斑狼疮、韦格纳肉芽肿病、结节病、炎性肠炎、血栓闭塞性血管炎、Adamantiades-Bechet病等。⑤肿瘤：神经系统肿瘤、全身恶性肿瘤、神经系统外实体瘤等。⑥血液病：红细胞增多症、血栓性血小板减少性紫癜、血小板增多症、严重贫血和自体免疫溶血性疾病、阵发性夜间血红蛋白尿、肝素诱导血小板减少症等。⑦药物：口服避孕药、锂剂、雄激素、舒马曲坦，静脉输入免疫球蛋白、激素替代疗法、天冬酰胺酶、类固醇、违禁药品等。⑧物理因素：头外伤、神经外科手术、颈静脉插管、脑静脉窦损伤等。⑨其他因素：脱水（尤其儿童）、甲状腺毒症、动静脉畸形、硬脑膜动静脉瘘、先天性心脏病、放射治疗后等。CVST患者中有54％的患者正在服用口服避孕药，34％处于遗传性或获得性血栓形成前状态，2％为妊娠妇女或产褥期女性，其他诱因包括血液系统疾病（12％）、感染（12％）及癌症（7％）。02、病理学改变首先，脑静脉闭塞引起静脉性梗死及局部脑水肿，病理学可见增粗的静脉、局部水肿、缺血性神经元损伤和瘀点状出血，后者可形成颅内出血。其次，静脉窦闭塞引起静脉引流障碍，导致静脉高压：一方面造成血脑屏障破坏、有效循环血量减低以及能量依赖性细胞膜泵功能障碍出现脑水肿；另一方面影响脑脊液吸收障碍造成颅内压增高。03、临床表现头痛为CVST最常见的临床症状，90％的患者会出现。40％的患者出现局灶性或全身性痫性发作；颅内压升高造成的视盘水肿，可使视力进行性下降；局灶性神经功能障碍，包括运动及感觉功能障碍、脑神经麻痹、失语及小脑体征。04、辅助检查4.1实验室和腰椎穿刺检查实验室检查项目包括：血常规、凝血指标、D-二聚体及抗体、炎症反应指标检查。腰椎穿刺检查压力常增高，＞300mmH2O患者的临床症状常较重。4.2MRI①急性期：脑静脉窦内正常血流流空信号消失，并且T1WI上呈等信号，T2WI上呈低信号；②亚急性期：T1WI、T2WI均呈高信号；③慢性期：由于血管发生部分再通，流空效应重新出现，典型表现为在T1WI上出现等信号，T2WI上出现高信号或等信号。4.3MR静脉造影（magneticresonancevenography，MRV）直接征象表现为受累脑静脉窦完全闭塞、不规则狭窄及存在边缘不光滑的低信号，或者表现为发育正常的脑静脉窦高血流信号消失，或表现为再通后形成边缘模糊且不规则的较低信号；间接征象为梗阻发生处有静脉侧支循环形成、引流静脉异常扩张。4.4CT静脉造影（CTvenography，CTV）CTV可以提供一个快速可靠的方法来检测CVST。因为血栓形成的静脉窦的密度呈多样性，CTV尤其对亚急性期或慢性期CVST的诊断更有帮助。CTV能快速并可靠地评价脑静脉系统血栓，主要表现为静脉系统充盈缺损、静脉窦壁的强化、侧支静脉开放和引流增加等。4.5数字减影血管造影（digitalsubtractionangiography，DSA）DSA是诊断CVST的金标准；主要表现为静脉窦完全被血栓阻塞，出现“空窦现象”。其他征象可以出现皮质静脉或深静脉显影不佳、头皮静脉和导静脉明显扩张、动静脉循环时间延长（主要是静脉期时间延长＞10s），显示扩张迂曲的侧支循环形成及发生静脉逆流现象等征象。皮层静脉血栓往往在其回流分布区不能显影。需要注意的是对于病情迁延不愈、反复发作，进行抗凝等治疗或需排除其他出血性疾病的CVST患者，建议行DSA检查。05、诊断根据临床表现、实验室检查及影像学表现一般可以确诊。影像学建议如下。5.1尽管CT平扫或MRI有助于对怀疑CVST的患者进行初始评估，但是其阴性结果并不能排除CVST。对于怀疑CVST的患者，如果其CT平扫或MRI结果是阴性的，或者其CT平扫或MRI已提示CVST的情况下为确定CVST的范围，建议进行静脉造影检查（CTV或MRV）。（Ⅰ类推荐，C级证据）5.2对于内科治疗下仍有持续或进展症状的，或有血栓扩大迹象的CVST患者，建议早期随访进行CTV或MRV检查。（Ⅰ类推荐，C级证据）5.3对于临床表现为CVST复发症状并既往有明确CVST病史的患者，建议复查CTV或MRV。（Ⅰ类推荐，C级证据）5.4结合MR的梯度回波T2敏感性加权图像有助于提高CVST诊断的准确性。（Ⅱa类推荐，B级证据）5.5对临床高度怀疑CVST的患者，而CTV或MRI结果不确定的患者，建议进一步行全脑血管造影术明确诊断。（Ⅱa类推荐，C级证据）5.6病情稳定的患者，为评估闭塞的皮层静脉或静脉窦的再通情况，在确诊后3～6个月进行CTV或MRV检查是合理的。（Ⅱa类推荐，C级证据）06、治疗6.1基础治疗6.1.1降颅压治疗对于轻、中度脑水肿患者，抗凝治疗可改善静脉回流，不需要其他抗高血压药物治疗。对于重度颅内压增高的患者可使用甘露醇等脱水药物。6.1.2控制癫痫发作大约有30％～40％的CVST患者发病早期可出现痫性发作，尤其伴有幕上病变的患者与痫性发作有密切关系；对于伴有幕上病变和癫痫发作的急性CVST患者，建议使用抗癫痫药物治疗和预防早期的痫性发作及复发；对于远期癫痫发作的预防，不提出任何推荐意见。6.2血管内治疗6.2.1抗凝治疗6.2.1.1作用和不足①作用：可预防静脉血栓的发生，阻止血栓延续发展，促进侧支循环通路开放，预防深静脉血栓和肺栓塞。②不足：不能溶解已经形成的血栓。6.2.1.2适应证及禁忌证①适应证：对于意识清楚的CVST患者应该给予皮下低分子肝素或静脉使用肝素抗凝治疗，伴随颅内出血的CVST不是肝素治疗的禁忌证。②禁忌证：有严重凝血功能障碍的患者；病情危重，脑疝晚期，去大脑强直。6.2.1.3药物和用法抗凝早期口服华法林，控制患者的国际标准化比值（internationalnormalizedratio，INR）至2.0～3.0（血浆凝血酶原时间延长至正常值的2倍）。对于病因明确且临床症状改善的患者，华法林可使用3个月；对于病因不明确的高凝状态可服用华法林6～12个月；对于复发性CVST患者可考虑终身抗凝。2017版欧洲指南指出利伐沙班和达比加群可以有效地治疗CVST，且无明显并发症，但存在没有有效的指标来监控疗效、临床应用时间短及长期并发症尚未明确的缺点。推荐意见：①监测INR值并调整华法林剂量，目标值2.0～3.0。②需要监测血小板计数、凝血象，备有维生素K1、硫酸鱼精蛋白等拮抗剂。③颅内出血并非抗凝治疗禁忌证，可评价出血体积大小，调整抗凝药物的剂量，严重时可停用抗凝药物。④抗凝持续时间：对于病因明确且临床症状改善的患者，华法林可使用3个月；对于病因不明确的高凝状态可服用华法林6～12个月；如果高凝状态无法纠正，建议终身抗凝；对于复发性CVST患者可考虑终身抗凝。6.2.2溶栓治疗6.2.2.1适应证及禁忌证①适应证：对于昏迷、静脉性梗死和/或出血、癫痫、虽进行抗凝治疗但病情不断恶化的患者，可使用溶栓或取栓治疗。②禁忌证：有严重凝血功能障碍，不能耐受治疗的患者；病情危重，脑疝晚期，去大脑强直。6.2.2.2系统性静脉溶栓溶栓剂静脉滴注，经血液循环至颅内静脉窦内溶解窦内血栓使静脉窦再通，此治疗方法操作快速、简便，治疗费用相对较低，而且尿激酶或重组组织型纤溶酶原激活剂溶栓效果确切。但前提是必须有足够（相当）剂量的溶栓剂进入窦内与血栓接触，才能发挥溶栓作用。如果静脉窦内血栓已经完全闭塞静脉窦，窦内血液流动缓慢甚至无血液流动，溶栓药物经静脉输注后多经侧支途径回流，造成窦内血栓局部溶栓药物浓度很低，患者溶栓效果降低甚至无效。溶栓药：尿激酶50～150万U/d，使用5～7d，同时检测纤维蛋白原≥1.0g；重组组织型纤溶酶原激活剂0.6～0.9mg/kg，总量≤50mg。6.2.2.3静脉窦接触性溶栓将微导管通过股静脉入路置于血栓内，一方面显著提高了血栓内溶栓药物的浓度；另一方面，对血栓形成时间较长、溶栓速率较慢的患者，将微导管置于血栓远端，进行缓慢持续泵入尿激酶溶栓治疗，使尿激酶反复循环溶栓，可提高静脉窦再通率，缩短静脉窦再通的时间。尿激酶50～150万U/d，静脉点滴，2～4次/d，3～7d，具体用药时间根据患者临床症状改善情况、影像学证实静脉窦是否基本通畅来确定。6.2.2.4动脉溶栓深静脉或小静脉血栓，以及静脉窦溶栓不能接触到的血栓采用动脉溶栓。经动脉途经的溶栓方法可将溶栓药物顺行送达静脉端，可有效溶解皮质及深静脉的血栓，在主引流静脉不通畅的情况下，可促进侧支循环的建立、开放侧支静脉回流途径。具体尿激酶用量：经颈动脉穿刺，10万U/d，1次/d，5～7d，10～25min缓慢注射，交替穿刺颈动脉。经股动脉入路，溶栓总量以50万U为宜。6.2.2.5其他治疗①机械开通：目前国内外有用导丝、球囊、保护伞及支架型取栓装置等方法机械碎栓和中间指引导管或抽栓装置抽栓。各医疗单位可根据患者病情、个人经验及单位条件谨慎选择。②支架成形术：对于正规治疗＞6个月、慢性血栓、局部狭窄、症状无改善，远、近端压力差＞10mmHg的患者，可考虑支架成形术。6.3外科治疗外科治疗在CVST治疗中的应用有限，主要有开颅上矢状窦切开取栓术和去骨瓣减压术，目前临床上常用的是去骨瓣减压术，多用于急性颅内压增高或颅内血肿，占位效应明显，中线移位超过1cm，即将发生脑疝者。对于伴有即将发生脑疝的脑实质病变的急性CVST患者，推荐使用减压手术以预防死亡。

20171216第三届广西脑积水沙龙（并发症专题研讨会）脑积水是神经外科常见病和多发病，各个年龄段均可发生，发病机制及致病因素复杂而多样，保守治疗多无效，脑脊液分流外科手术是脑积水的主要治疗手段，但其高并发症率仍是影响脑积水预后的主要困惑！腹压的改变不容忽视！

高血压误区亲爱的小伙伴们，今天我们来聊聊“银发族”——咱们的长辈们，在面对“高血压”这个小怪兽时，常常会遇到的一些认知陷阱，它们悄无声息地影响着血压管理的效果，甚至可能误导老宝贝们偏离健康的方向。误区一：“血压高？没事，老了都这样！”错错错！血压高不是“老”的代名词哦！虽然随着年龄增长，血管弹性减弱，血压确实可能升高，但这并不意味着我们可以对高血压视而不见。高血压是潜伏在身体里的“隐形杀手”，如果不加以控制，可能会引发心脏病、脑卒中等严重问题。记住，血压监测要常态化，及时就医调整治疗方案才是硬道理！误区二：“血压正常了，药就可以停了！”NO！吃药不是猜谜游戏，不能凭感觉行事。根据个人感受随意增减药物剂量，这可能导致血压控制不稳定。高血压的治疗是个持久战，不是短跑冲刺。即使血压暂时稳定，也不能擅自停药或减量。高血压药物的作用是帮助我们控制血压，而不是根治。一旦停止治疗，血压可能迅速反弹，让之前的努力白费。一定要遵医嘱，按时按量服药，定期复诊检查。记住，医生的处方是基于专业判断的，不要随意更改，更不能随意停止。误区三：“头晕才吃药，没感觉就省省吧！还可以减少药物副作用”高血压有明显症状？错！头晕才吃药？大错特错！你可能以为高血压会让人头昏眼花，其实它常常悄无声息，被称为“无声的杀手”。别等到老人们身体发出警告信号才开始注意，预防永远比治疗更重要！不是等到头昏眼花、天旋地转才想起吃药。血压监测应该成为日常习惯，根据医生指导规律用药，这样才能有效预防并发症的发生。虽然所有药物都有可能产生副作用，但这并不意味着要因噎废食，因为大多数降压药物的益处远大于风险。此外，健康的生活方式同样重要，比如适量运动、控制体重、均衡饮食、戒烟限酒、充足睡眠和保持乐观心态。误区四：“低血压比高血压好！”绝对不是这么简单！虽然高血压需要警惕，但低血压同样不容忽视，尤其是对于老年人，低血压可能导致头晕、晕厥，甚至增加跌倒的风险。老年人的血压控制目标需要综合考虑个体的健康状况、合并症、药物耐受性和生活质量，由医疗专业人员根据最新的临床指南和患者的具体情况来制定。正确的做法是在医生指导下，将血压控制在一个适合个人的范围内，既不过高也不过低。误区五：忽视定期随访老年人可能因行动不便、记忆力减退、对疾病后果认知不足、认为血压稳定无需复查、担心医疗费用，或依赖家人提醒而忽视定期随访血压管理，导致监测与治疗连续性受损。其实，血压管理是一个动态过程，需要根据身体状况的变化适时调整。定期回访医生，不仅可以监控血压，还能及时调整治疗方案，预防并发症的发生。小伙伴们，面对老龄化挑战，每位长者皆需要我们守护。警惕高血压管理误区，科学应对，让老年人生活更添色彩。铭记五大基石——定期监测血压、遵医指导用药、拥抱健康生活、设定个性化目标、坚持定期随访，构筑血压管理坦途。让我们一起携手，用正确的知识武装自己，保护好家里的“老宝贝”们，远离高血压的误区，享受健康快乐的晚年时光！

一、颈动脉斑块概念颈动脉斑块是颈动脉壁内发生脂肪聚集，聚集的脂肪逐渐增多，同时合并有含钙类物质的沉积，导致颈动脉血管局部增厚、变硬，最终导致血管内产生了外观呈现黄色，内部像粥一样的斑块，这一过程在医学上又称作动脉粥样硬化。二、颈动脉的位置颈动脉，顾名思义，就是位于颈部位置的动脉。在脖子的侧面，左右各有一支颈动脉的主干（颈总动脉），再继续从颈部上行至头部，分为颈内动脉和颈外动脉。颈动脉将血液由心脏输送到头、面、颈部，是大脑主要供血的血管之一。它的主要功能是为大脑提供新鲜的血液和氧气，维持大脑正常运转。说起颈动脉搏动，大家并不陌生，是急救时重要的判断依据。颈动脉的解剖结构上有一处“Y”型的分支，在此分支处血流冲刷力量大，很容易造成动脉内膜的机械损伤，导致胆固醇从损伤处进入血管内膜，形成斑块。其次，因为颈动脉是距离体表较浅的大型动脉，易于进行超声检查。如果出现了斑块，很容易被发现。三、动脉解剖结构动脉，由三层结构构成，血管壁有外膜、中膜、内膜，三层膜紧贴在一起，颈部彩超可以通过测量来判断颈动脉的厚度。● 内中膜厚度不超过0.9毫米，属于正常范畴；● 内中膜厚度达到1~1.4毫米，属于内中膜增厚；● 内中膜厚度大于1.4毫米，属于颈动脉斑块形成。四、动脉斑块的形成因素绝大部分的颈动脉斑块是由动脉粥样硬化引起，而导致动脉粥样硬化的原因大体分为两种，一种是无法改变的，比如说遗传因素，年龄因素，性别因素，地域因素，环境因素等等。另一种就是可以改变的，比如不健康的饮食，抽烟酗酒，久坐不运动、肥胖、熬夜、压力大、高血压、高脂血症、糖尿病、高尿酸血症、高同型半胱氨酸血症等等，这些都是可以加速血管内皮损伤。五、颈动脉斑块的形成动脉硬化是一个慢性发展的过程，有以下4个阶段：1、脂纹期，顾名思义也就是血管壁上可以看到脂质的纹路；2、纤维斑块期，这时的斑块内的脂质成分较少，以纤维样的物质为主；3、粥样斑块期，这个名字听起来就不太爽，斑块内已经有了软乎乎的脂类物质，斑块看起来也是灰黄色的，但由于粥样斑块表面还覆盖一层纤维样的物质作为保护，因此还不会对身体造成什么影响； 4、斑块的继发病变期，斑块表面的纤维样物质会有破损，斑块的局部可能会诱发血栓形成，脂质物质也可能会脱落到血管远端，这个时期才是斑块会造成危害的阶段。当血管内膜拱起的程度越来越大，就促使内膜管腔变窄，甚至完全堵塞。血流的速度受到挤压阻滞，变得缓慢，甚至消失。另外，有的不稳定斑块脱落或破损，堵塞脑血管，容易发生缺血性脑血管疾病，如脑卒中等。六、如何区分斑块分类斑块分三种类型：软斑、硬斑、混合斑。1、软斑：也叫“不稳定斑块”，危险系数较高，它就像刚刚落地的雪花，风吹过的时候，雪花就容易被吹走，飘到其他地方。2、硬斑：也叫“稳定斑块”，危险系数相对较低，它就像雪花堆积后结成的冰块，和地面牢牢贴合，不容易被风吹散。3、混合斑：“软斑”和“硬斑”的混合体，危险系数高。斑块主要含脂质，较软，像“小米粥”一样呈黄色，这种动脉硬化斑块又称“粥样”硬化斑块。七、斑块的分级2020ASE提出的共识中提出斑块定义的推荐建议：凸起型斑块：在颈动脉任何部位动脉粥样硬化所致的局限性增厚；弥漫型斑块：在颈动脉任何部位出现颈动脉内中膜增厚(IMT)≥1.5mm弥漫型血管壁粥样硬化过程。八、颈动脉斑块有哪些症状大部分颈动脉斑块没有任何明显症状，很多人都是在常规体检的时候，通过颈部超声发现的。当颈动脉血管狭窄进一步加重，可能会导致头晕、头昏、记忆力下降等等表现。典型的表现：1、脑部缺血症状：头晕、头昏、耳鸣、记忆力减退、视物模糊、失眠多梦。2、眼部缺血症状：视力下降、偏盲、黑曚。3、短暂脑缺血发作：一过性失语、偏瘫、偏盲等等，一般持续几分钟，大多数患者1-2小时内恢复，少数24小时内恢复，不遗留后遗症。九、辅助检查方法颈动脉斑块筛查方法包括血管造影、经颅多普勒、磁共振、CTA等，虽然血管造影是诊断的金标准，但颈动脉超声检查为无创性检查，经济、便捷、可重复性好，可作为首选的筛查方法。1、超声检查：目前在临床上作为筛查的首选检查方法，可准确诊断颅外段颈动脉的病变部位及程度、术中及术后评估手术的疗效、血管通畅情况以及作长期随访的检查方法。2、计算机断层血管造影（CTA）或磁共振成像血管造影（MRA）检查：也是常用的无创性检查诊断方法，可显示颈动脉狭窄的解剖部位和狭窄程度。3、数字减影血管造影（DSA）：诊断颈动脉狭窄的“金标准”，DSA作为一种有创检查，有一定的并发症发生率，比如穿刺并发症、造影剂肾病等。十、哪类人群应该进行常规筛查？①年龄＞65岁；②吸烟人群；③冠状动脉左主干病变；④严重外周动脉疾病；⑤短暂性脑缺血发作／脑卒中；⑥颈动脉杂音；⑦心血管疾病患者。十一、颈动脉斑块如何防治？1.健康的生活方式：主要包括合理膳食，身体锻炼，控制体重，戒烟和限制饮酒等，减少高血压、高脂血症等心血管危险因素。（1）合理膳食：主要包括增加新鲜蔬菜、全谷物、粗杂粮等纤维摄入，减少饱和脂肪酸、食盐（＜5g），控制胆固醇、碳水化合物以及避免反式脂肪摄入等。一般人群膳食建议如下：全谷物250~400g/天，蔬菜水果≥500g/天，鱼类≥300g/周，肉类40~75g/天，蛋类3~6个/周，大豆25g/天，坚果50~70g/周，液态奶150~300g/天，不喝或少喝含糖饮料。（2）身体锻炼：成人可采用快走、慢跑、游泳、骑自行车等形式，每周应进行至少150分钟中等强度或75分钟高强度身体活动。老年人可选择太极拳、广场舞等形式进行活动。（3）控制体重：肥胖及超重人群颈动脉斑块、心脑血管风险增加，应通过限制热量摄入、增加身体活动等方式控制体重。2.药物治疗：所有颈动脉狭窄患者，无论有症状还是无症状，均应进行药物治疗，其中抗血小板治疗、降压治疗和他汀类药物治疗为斑块防治的“三大基石”。（1）抗血小板治疗：所有颈动脉狭窄患者均应行抗血小板治疗，常用药物为阿司匹林，需要长期口服阿司匹林等抗血小板聚集的药物，血小板聚集后容易发生血栓，阿司匹林通过抗血小板聚集来预防血栓形成。阿司匹林不耐受者，可选用氯吡格雷等其他药物。（2）降压治疗：如果有高血压，可能还需降压治疗，比如：地平、普利、沙坦、洛尔、利尿剂等等降压药。如果合并糖尿病还需降糖药或胰岛素控制血糖。目标只有一个血压平稳，血糖达标。普通高血压患者控制目标为＜140/90mmHg，合并糖尿病者应将血压进一步降低至＜130/80mmHg。（3）他汀类药物治疗：最基础的药物就是他汀药物，目前常用的比如阿托伐他汀、瑞舒伐他汀、匹伐他汀、辛伐他汀、氟伐他汀、洛伐他汀等等，至于具体选择哪一种他汀，要根据降脂结果定，也就是我们使用他汀等调脂药物把低密度脂蛋白胆固醇控制在1.8mmol/L以下。一般来说阿托伐他汀、瑞舒伐他汀、匹伐他汀等第三代降脂药物降脂力量最强。他汀不仅是降脂药物，还能抗炎症反应，控制动脉粥样硬化加重，同时还能稳定斑块，防止斑块破裂，预防血栓形成。对于极个别人甚至还能缩小斑块。他汀类药物对颈动脉狭窄的治疗至关重要，应长期坚持规律用药。他汀类药物单药治疗不能达标时，可联用依折麦布等其他降脂药。3、手术治疗对于绝大部分颈动脉狭窄都不需要手术治疗，当狭窄严重到一定程度影响大脑正常血液供应，才需要评估后决定是否手术。常用的手术方法有两种：颈动脉内膜切除术(CEA)：即采用传统手术的方法，从颈部皮肤进刀，剥离出颈动脉，然后将血管剖开，将内壁的斑块剥离然后切除，后再将血管缝起来。适应于有症状的颈动脉狭窄，无创检查狭窄≥70%或血管造影狭窄≥50%；或没有症状但血管造影狭窄≥70%。颈动脉支架成形术(CAS)：即在颈部血管放支架，利用支架把狭窄的血管管腔给撑起来，与心脏冠状动脉放支架是一个道理。其实不管是控制血压、血糖、血脂，以及服用阿司匹林和他汀都是药物治疗，还是手术治疗，都属于医疗干预。但对于任何动脉粥样硬化性疾病，比如颈动脉斑块、冠心病、脑梗死等等疾病，最基础最基础的治疗就是健康生活方式。因为不健康的生活方式会导致动脉粥样硬化加重，而健康的生活方式不但是控制动脉粥样硬化加重的基础，还是预防颈动脉斑块的最有效的方法。

脑梗死，也就是人们常说的脑血管堵了，在医学上又称之为缺血性脑卒中，这种疾病是由于脑部血液供应障碍，缺血、缺氧，导致出现了软化或者是坏死的情况，严重时会引发猝死。脑梗死多见于45～70岁中老年人，但是近年来不断呈现年轻化的趋势。据统计，每年因脑梗死去世的患者高达200万。无论是中老年人还是年轻人，一定要严防脑梗死。一般来说，脑梗死也具有早期症状，如果大家可以及时判断这些信号，或可有效逆转脑梗死对大脑的伤害。一、脑梗死发生前的症状在严重的脑梗发生之前，有些人会出现“小中风”症状，小中风又被医生称为“暂时性缺血中风”。那么，有没有什么征兆或判断依据呢？1.舌根发硬，语言障碍健康的舌头是柔软灵活的，语言流畅。一旦出现舌根发硬，说话不利索，含糊不清，出现语言障碍时，要警惕脑梗死。发生脑梗死，导致脑动脉供血不足，影响大脑皮层的语言中枢，就会导致这类情况出现。此外，喝水容易呛水、吃饭容易呛着，也是舌根发硬的一种表现。2.血压异常血压突然持续升高到200/120mmHg以上或血压突然降至80/50mmHg以下时，都是发生脑梗死的前兆（成年人的正常血压值是90~140mmHg）。3.剧烈头痛突然发生的剧烈头痛，伴有抽搐发作，近期有头部外伤史，或头痛伴有昏迷、嗜睡，头痛的性质、部位、分布等发生了突然的变化，因咳嗽用力而加重的头痛等。4.一次性黑朦指正常人突然出现眼前发黑，数秒后即恢复常态，既没有头晕、恶心，也没有意识障碍，这是因视网膜短暂缺血所致，为脑血管疾病的早期警报，患者应加以注意。5.突然发生眩晕眩晕是脑梗死前兆中极为常见的症状，可发生在脑梗死病前的任何时段，尤以清晨起床时发生得最多。此外，在疲劳、洗澡后也易发生。特别是高血压患者，若1～2天反复出现5次以上眩晕，发生脑梗死的危险性将大幅增加。6.短暂视力障碍表现为视力模糊，或者视野缺损，视物不完整，这种现象多能自行恢复，这是脑梗死较早的报警信号。7.脸部口角歪斜由于脑神经控制脸部肌肉，中风刚开始时，神经受损，影响肌肉功能，90%以上的患者会有口角歪斜、脸不对称的表现。8.一侧肢体麻木、乏力中风一般只累及两个脑半球中的一个，因此，患者会突然出现一侧的肢体力弱、麻木、乏力，当平行举起两只胳膊时，其中一侧会下垂。如果出现了以上的症状，就要多加注意了，这些都有可能是脑梗死前期的症状。二、4种食物，再喜欢也要少吃俗话说，病从口入，脑梗死和饮食息息相关，有些食物如果吃多了，会增加脑梗死的几率。远离脑梗死，一定要避免摄入过多以下4种食物：1.高油食物经常性的食用大鱼大肉或外卖等高油食物，会导致血液中胆固醇、甘油三酯等含量升高。此时血液中脂质沉淀增多，血栓的形成几率也大大升高，加速了脑梗死的到来。2.高糖食物甜点、蛋糕等食物中含有大量的反式脂肪酸，会加速血管的病变，增加血液粘度，影响血液对脑部的正常供应。 3.腌制食物腌制食物的含盐量较高，如咸鱼、烟熏肉、腊肠等。虽然盐分是人体必不可少的物质，但过多摄入，对身体的伤害可不止一星半点。 食盐中的氯化钠在血液中堆积，会造成钠离子滞留，引发血管平滑肌细胞肿胀，血压升高。动脉斑块受冲刷容易剥落，随着血液流动。一旦堵塞脑血管，脑梗死就离得不远了。4.酒精 酒精进入人体后，会刺激血管壁内皮组织损伤，造成血管壁表面不平整。血液中脂质在凹凸不平的血管壁更容易沉淀聚集，形成血栓。而且喝酒时，交感神经兴奋，血压升高，也是引发脑梗死的一大因素。三、预防脑梗死，坚持5个动作平时在家多做这些简单动作，对预防脑梗死有很大的帮助，也不会浪费很多时间。1.旋转头部 坚持每天左右两边旋转头部，可增加血管抗压力，有利于预防脑梗死。方法：先放松颈部肌肉，头部自然往左至右、右至左旋转，形成一个弧形状，完成后为一组。注意速度不宜过快，每次做10组即可。 2.颈部按摩 按摩颈部可促进颈部血管平滑肌松弛，减少胆固醇沉积，促使已硬化的颈部血管恢复弹性，改善大脑供血，预防中风发生。方法：将双手摩擦发热后，按摩颈部左右两侧，速度稍快，以皮肤发热发红为宜。 3.转动手腕这一个动作能预防和改善手麻的情况，同时能放松手部。方法：双手手腕同时由内往外转50下，再由外往内转50下。注意尽量缓缓转动，幅度不宜过大，以免扭伤手腕。 4.空抓手 缺少锻炼的右脑血管壁异常脆弱，经常锻炼左手，可以锻炼右脑，减少病变发生。方法：左右手各做3次空抓手，每次各做400~800次。 5.上提双肩 上提、放下肩部，可放松肩部神经、血管和肌肉，保证大脑组织血液和氧气供应充足。方法：放松身体，将双肩上提、放下，建议早晚各做5分钟。 另外，还可以通过一些方法预防脑梗死，例如：1.运动适当的运动可以增强体质，有助于预防脑梗死。比如慢跑等运动可以帮助脚动起来，使得大脑变得敏捷，可以增强心肺功能，促进血液循环的同时保证了大脑有充足的血液和氧气。还可多做手指的运动，弹钢琴、做手指操等可以让手指变得灵活，预防脑梗死。2.让大脑休息还要注意劳逸结合，正常作息，虽然工作、生活的压力很大，也要学会释放压力，长期熬夜会让大脑得不到休息很容易出现脑血管堵塞的情况，平时也要保持心情愉悦，生气或者情绪激动等行为可是会伤脑的。3.定期体检通过定期体检，可以了解到自己身体的状况，如果身体出现问题，在医生的帮助下，可以及时得到治疗。脑梗死严重影响了患者的日常工作与生活，对于其前期症状的了解，有助于我们防范脑梗死的发生，另外良好的习惯也可以帮助我们远离脑梗死的危险。

血糖高和脑卒中之间存在密切的关系。长期高血糖状态对血管和神经的损害是导致脑卒中的重要风险因素之一。高血糖可以通过多种途径影响脑血管健康，从而增加脑卒中的风险。首先，高血糖会导致血管壁发生病变，如血管壁增厚、管腔狭窄等，这些变化会影响血液的正常流动，增加血栓形成的风险，从而引发脑卒中。其次，高血糖还会影响神经系统的功能，导致神经传导速度减慢、神经末梢受损等，这些变化也会增加脑卒中的风险。今天就让我们具体来了解一下脑卒中与血糖之间的关系。01脑卒中与血糖之间的密切联系？高血糖是脑卒中的一个重要危险因素，长期高血糖会损伤血管及神经，容易诱发心脑血管疾病。有研究表明，血糖的增高会使脑微小动脉发生血管退行性病变，导致动脉硬化。同时，糖尿病患者常伴有脂肪代谢障碍，脂质沉积在血管内皮上，会加速或加重动脉粥样硬化，而动脉粥样硬化正是脑卒中的根本原因。此外，糖尿病患者常有凝血功能障碍，血液粘稠度较高，而且常同时合并有高血压，这些因素均有利于血栓的形成，从而增加脑卒中的风险。另外，血糖波动大也会对脑卒中产生影响。糖尿病患者的血糖水平越高、波动越大，发生脑梗死后的病情越重，而且血糖波动能增加缺血性脑卒中的发生风险和不良预后。因此，对于糖尿病患者而言，保持血糖稳定也是预防脑卒中的重要措施之一。02糖尿病患者如何预防脑卒中？1、发现“三多一少”（即多饮、多尿、多食和体重减轻）应及时到医院检查，明确诊断；2、血糖控制，要做到多懂点儿，少吃点儿，勤动点儿，放松点儿，药用点儿，血糖控制目标（空腹血糖或餐前血糖目标设为4.4～7.0mmol/L，餐后2小时血糖目标为<10.0mmol/L[1] ）；3、管理血压，近年国内外指南推荐的糖尿病患者血压控制目标为收缩压130~140mmHg及舒张压80~90mmHg之间4、高血脂管理，糖尿病患者的总胆固醇应低于4.0mmol/L，LDL-C低于2.5mmol/L，通过合理饮食、适量运动、规律用药等方式来管理高血脂。对于一些难以控制的病例，可考虑使用降脂药物来帮助控制血脂。5、抗血小板治疗，糖尿病患者由于血液黏稠度高、血小板活性增强等原因，更容易形成血栓。使用抗血小板药物如阿司匹林可以有效地减少血栓的形成，降低脑梗死的风险。6、戒烟和生活方式建议（营养均衡的饮食、规律锻炼、减轻体重）。03如何保持餐后血糖的稳定1、控制碳水化合物的总摄入量。食物类别要多样化，（但吃了土豆、红薯、山药时要减主食。）2、严格控制精白米、精白面。每天最好不超过主食的1/3，少吃各种粘性的淀粉食物如糯米、年糕等。用粗粮杂豆、薯类替换白米白面，或把它们和白米白面混合烹调。黄豆、黑豆和豆制品不是粮食，它们只能替代肉；而红豆、绿豆、芸豆等含淀粉豆类可部分替代主食。3、每天食用1斤蔬菜。其中绿叶蔬菜要占至少一半，并注意少油烹调，有助于抵御饥饿比较适宜的蔬菜有番茄、萝卜、黄瓜等，患者可适量的多吃。4、每人每天用油控制在25克以内。过多的脂肪会降低胰岛素的敏感性。5、烹饪时间别太长，食物不要过细、过软，食物要有足够的咀嚼性。6、吃主食要小口多嚼。进餐中吃一小口主食，搭配一种富含蛋白质的食品，再来两三口蔬菜。主食吃得慢，葡萄糖进入血液的速度就慢。7、坚果在进餐时吃。坚果可以提供维生素E和膳食纤维，但要控制量，选择非煎炸少盐产品，在用餐时吃，坚果起到促进饱腹感和延缓血糖上升的作用。8、餐后半小时不要坐。做些低强度的运动，如慢步走、扫地等家务，对餐后血糖控制有益，也不会影响消化。每天40分钟有氧运动。9、要加强血糖的检测，随时掌握血糖的变化，如有问题及时就医，调整治疗方案，不要自行停药。

脑卒中（stroke）又称中风，是急性脑血管病引起的局部脑功能障碍。近年来，脑卒中一直是我国成年人致死和致残的首位原因，具有发病率高、死亡率高、致残率高、复发率高的特点。早期评估脑卒中相关风险，尽早给予干预和治疗，可以降低脑卒中的发生率。那么，可以用哪些工具来评估脑卒中发生风险呢？一起来学习吧~一、“脑卒中”危险评分卡“脑卒中”危险评分卡适用于40岁以上人群，由8大危险因素加脑卒中病史组成。8大危险因素包括高血压、血脂异常、糖尿病、吸烟、心房颤动、超重或肥胖、缺乏运动、脑卒中家族史（详见表1）。“脑卒中”危险评分卡将40岁以上的成年人分为脑卒中的低危、中危、高危人群。高危：具有3项及以上危险因素；或者发生过脑卒中；或者有过短暂性脑缺血发作（TIA）。被判断为高危的人群应立即向专科医师咨询脑卒中的预防。中危：具有少于3项危险因素，且患有慢性病（高血压、糖尿病、心房颤动）之一。低危：具有少于3项危险因素，且无慢性病。二、TIA短期（90天）脑卒中风险评分TIA短期（90天）脑卒中风险评分可以有效评估到急诊就诊的TIA患者短期内（90天内）发生脑卒中的危险（表2）。TIA短期（90天）脑卒中风险评分包含5项危险因素，总分0~5分，不同分值对应的90天内脑卒中风险为：总分0分，90天内脑卒中的危险度0%；总分1分，90天内脑卒中的危险度3%；总分2分，90天内脑卒中的危险度7%；总分3分，90天内脑卒中的危险度11%；总分4分，90天内脑卒中的危险度15%；总分5分，90天内脑卒中的危险度34%。三、ABCD评分系统ABCD评分系统详见表3。ABCD评分系统项目越多，评估脑卒中风险的预测价值越高，但耗时和费用也同步增高。ABCD3-Ⅰ评分法对影像要求较高，更适用于院内神经专科医师对TIA患者的危险分层。综合而言，ABCD2应用最为广泛。ABCD2常用来评估TIA患者48小时内脑卒中的风险，总分0~7分，其评分越高表明脑卒中风险越高：低风险（0~3分）发生脑卒中的概率为1.0％；中风险（4~5分）发生脑卒中的概率为4.1％；高风险（6~7分）发生脑卒中的概率为8.1％。有研究表明，以ABCD2分层为基础，尽早启动TIA评估与二级预防，可将TIA患者的脑梗死风险率降低80％。因此，建议新发TIA按急症处理，若症状发作72小时内并存在以下情况之一者，建议入院治疗。①ABCD2评分≥3分的患者；②ABCD2评分为0~2分，但不能保证2天之内能在门诊完成系统检查的患者；③ABCD2评分为0~2分，并有其他证据提示症状由局部缺血造成者。

生活中很多人一听见“血液黏稠”，就会自动关联到心血管疾病，不是吓得去药店买保健品，就是吓得去医院做全身检查。而市面上很多商家为了推销产品，也会把血液黏稠和血栓联系在一起，从而更加加深了大家对这个名词的恐惧。可事实上，“血稠”并不是大家想的那回事，在医学上它的参考价值也微乎其微。血液黏稠不是病所谓的“血液黏稠”是指血液处于“浓缩状态医学上可以通过红细胞、血小板、纤维蛋白原血脂和血糖等指标进行评估。血液黏稠与其说是病，不如说是一种状态。比如夏天出汗多时，水分流失大，血液就容易浓缩。另外空腹体检时也容易出现血稠的情况，因为体检都要空腹，水分摄入少了，血液的状态也会发生改变，从而导致血稠。血液黏稠作为一项血流变学指标，在临床上并不会被当作是评估心血管疾病的“重要参考”。它的可信性多大，意义多大，还得要结合病人整体情况综合判断。所以说，血液黏稠的人很多，但不一定都会发生血栓，血栓的形成是各种因素综合作用的结果。血栓形成的3大“祸根”血管血栓性疾病的发病机制主要是凝血功能障碍引起血管内形成凝血块（即血栓），其中血管内皮损伤、血流淤滞和血液高凝状态是3个主要因奏。而在生活中，某些慢性疾病、不良生活习惯都是诱发血管病变的危险因素。NO.1形成血栓、堵塞血管的第一重要因素便是三高问题。若一个人血糖、血脂和血压长期过高，就容易损坏血管内皮，增厚血管壁的内膜，导致血管弹性变差，从而诱发“血栓”。因此，在各项指标检查中，医生首先关注的是高血压、糖尿病、血脂异常这三大危险因素。NO.2第二个重要因素是吸烟酗酒。吸烟时所吸入的一氧化碳会直接损伤动脉壁，导致血管提前老化。同时，若是长期酗酒，血管便会失去弹性，致使血管损伤，最终导致“血栓”。NO.3代谢综合征是第3个危险因素植物神经紊乱综合征:患有心理疾病或者长期处于负面情绪，都容易损伤血管，诱发血栓。代谢综合征：由暴饮暴食引起超重和肥胖（腹部肥胖），也可能增加发病概率。目前，全球都面临血栓性疾病的重大威胁，血栓发作不仅会带来智力和肢体上的严重残疾，还会大大增加死亡风险，因此我们要及时通过改变不良的生活方式，延缓或避免疾病的发展。呵护血管健康，关键看三点防控三高疾病高血压、血脂异常和糖尿病与血栓形成密不可分。患病人群日常做好降压、调脂、降糖工作。健康人群应定期检查血脂、血压和血糖的情况。如何筛查调整饮食结构低脂、低盐、低胆固醇饮食，少吃精加工食品不吃超加工食品，日常多吃水果和蔬菜，合理使用植物油。科学运动运动可以促进身体健康，呵护血管，预防血管僵硬。世界卫生组织提出，成年人每周都应该坚持150-300min的中等强度有氧运动；而老年人则应该进行多样化的身体锻炼，多进行平衡和力量训练，每周锻炼三天或三天以上，有利于提高平衡能力以防止跌倒。此外生活方式也对血管健康有很大的影响，每天保持睡眠，多喝水，不抽烟不酗酒，保持乐观情绪、健康心理，同时及时发现、及时治疗可以有效减少和预防心血管疾病的发生。关注“钟书医生”公众号：专治脑血管病，科普医学知识，追求文明生活!

众所周知，急性脑梗死（Acutecerebralinfarct）是指脑血供突然中断后导致的脑组织坏死。通常主要是由于供应脑部血液的动脉出现粥样硬化和血栓形成，使管腔狭窄甚至闭塞，局灶性急性脑缺血。也有因异常物体（固体、液体、气体）沿血液循环进入脑动脉，造成血流阻断或血流量骤减而产生脑组织软化、坏死。那么问题来了，上面说的概念我们都知道啊，不来点真的怎么行？好了，28个干货问答够不够？问题1：脑血栓如何形成的？血栓如何形成这个问题回答就不多废话了，看图理解（图1）↓问题2：现常用溶栓药有哪些？有什么区别？目前国内常用的溶栓剂为尿激酶、阿替普酶和瑞替普酶。1. 尿激酶为非特异性纤溶酶原激活剂，常导致全身性纤溶活性增高。2. 阿替普酶及瑞替普酶为特异性纤溶酶原激活剂，可选择性激活血栓中与纤维蛋白结合的纤溶酶原，主要降解血栓中的纤维蛋白，对全身纤溶活性影响较小，且半衰期长，安全性高。问题3：如何确定溶栓时间窗？1.起病时间应以患者最后一次被发现没有症状为准，所以对睡眠中起病的患者，起病时间应算作没有症状开始休息时。2.如果患者有一个较轻的症状随后逐渐加重，起病时间应从症状首发开始算。3.如果患者有一次TIA发作但完全缓解，随后又有第二次发作则起病时间应从新症状出来时开始算。问题4：急性期治疗选择？1. 静脉溶栓：仍是首选（I，A），IV禁忌的选介入可能合理（IIa，C）。2. 血管内治疗7条适应证：包括，4.5小时内接受了静脉溶栓，责任近端MCA（M1段）闭塞，能在6小时内进行。3. 支架取栓优于动脉溶栓（I，E）。4. 责任动脉MCA的M2、M3、ACA等前循环，基底动脉、VA，PCA等后循环闭塞的患者6小时内动脉支架取栓可能是合理的（IIb，C）。静脉溶栓的适应证（3h内）：①有神经功能缺损症状的急性脑梗死；②发病3h以内；③年龄18岁或以上；④签署知情同意书；⑤NIHSS大于4分小于25分。问题5：溶栓适合年龄？无年龄高限。问题6：脑缺血6min组织就出现不可逆坏死，为什么溶栓时间窗为3-4.5小时？这个问题涉及到半暗带（如图2所示）红色部分为不可逆梗死，几乎100%缺血，但蓝色部分可能只有50%的缺血程度，溶栓挽救的即蓝色部分，所以时间就是大脑，务必争分夺秒！问题7：静脉溶栓再通率多少？溶栓益处？1.基底动脉的再通率只有30%左右。2.颈动脉末端的病变只有6%的再通率。3.颈总动脉只有27%左右的再通率。4.有些大血管的闭塞单用静脉溶栓实际上是不够的，单纯的静脉溶栓可能不足以使病人获益溶栓益处：①血管再通；②防止进展；③改善血液流变学。问题8：动静脉溶栓再通率为什么不是100%1.超过时间窗3-4.5小时，时间越长，血栓越难溶解。2.深穿支闭塞，侧支循环差，血管细，溶栓药物很难到达血栓部位。3.多血管狭窄，无可代侧支血管。4.一些脑血栓形成是在动脉斑块狭窄90%以上，溶栓后再通10%无法满足神经功能恢复。问题9：溶栓再通后为什么会出现再闭塞？1.再闭塞10-20%。2.溶栓后破碎栓子向远方移动。3.激活了血小板，导致高凝状态。（这也是溶栓后抗凝的原因）原有斑块存在处，再次成为血栓发源地。问题10：溶栓后出血的危险因素？出血会有什么后果溶栓引起脑血管的主要危险因素：①溶栓治疗距离发生时间超过6~12小时；②溶栓治疗前CT已经显示大片脑梗塞；③未控制的高血压（BP>180-200/100mmHg）；④溶栓药剂量过大；⑤临床病情太重，NIHSS卒中评分＞25分（范围0~43分，正常0分）。问题11：溶栓后出血的机理？机制主要有：①继发性纤溶亢进和凝血障碍（蛇咬伤）；②缺血早期血管已受损，恢复血供后由于通透性增高而使血液渗出；③梗死后期血脑屏障通透性增高而伴有再灌注出血。问题12：溶栓后出血的处置？1.脱水减轻脑水肿，甘露醇，白蛋白。2.输血浆，血小板。3.开瓣减压。问题13：入院后病情为什么还会进展？进展性脑卒中，指的是脑梗死发生后的一段时间内，神经功能缺损症状继续加重的一种临床过程。进展的时间长短不一，从数小时到十余天不等。发病率在20%-40%，致残率、死亡率均较一般脑卒中高。造成进展原因：①血栓的扩展；②其他血管或侧支血管阻塞；③脑水肿，高血压高危，感染，心肺功能不全。问题14：溶栓治疗延误，会出现在哪些环节？溶栓延误时间环节：①院前急救、急诊科、神经内科无交接或交接简单；②检验、CT、医师间交接医疗告知串联模式；③门诊交费、住院交费、记账与医疗过程串联模式；④rt-PA无药或送药延迟；⑤CT室、检验科延迟（检查、出具报告）；⑥各环节医师对溶栓相关知识及流程不熟悉；⑦护士操作不熟悉；导诊人员对工作重视程度不够。问题15：脑白质脱髓鞘、腔梗是否影响溶栓决策1.脑白质脱髓鞘和腔梗都说明小血管有问题，意味着侧支循环不佳，影响溶栓的效果不佳。2.脑白质脱髓鞘和腔梗是小血管病变，会造成缺血，对脑血管屏障造成破坏，溶栓易出现出血，需要与家属交代清楚风险。问题16：颈动脉斑块与脑梗死相关性？1.颈动脉硬化也可能存在颅内血管动脉硬化，颈动脉是窗口。2.颈动脉狭窄可致脑灌注不够。3.颈动脉斑块可破裂、出血、夹层致，动脉--动脉栓塞。问题17：脑栓塞能否溶栓？心源性脑栓塞，无动脉粥样硬化狭窄表现，突发心源性栓子脱落堵塞血栓，灌注有好到无，波动大，症状重，换言之出血转化风险高。常为陈旧性血栓，溶栓效果不佳，即使把核心栓子周围的新鲜血栓溶解，血管再通，但因栓子前移，仍会堵塞远端血栓，出现症状缓解后复发甚至加重。问题18：其他条件符合，头CT排除出血就能溶栓？CT分辨率较MRI低，CT脑干有伪影。小量出血一定要重视，多人阅片，不要轻信口头回报少量蛛网膜下腔出血识别。查体与影像相结合，例如：伴有头痛鉴别。问题19：急性脑梗死多长时间可开始康复？1.脑血栓形成可尽早下床活动。2.心源性脑栓塞，动脉-动脉1周内尽量休息。问题20：不溶栓神经功能就不会恢复？1.部分血栓会自溶，有自然再通可能。2.侧支循环好，可代偿。3.脑栓塞血栓可移动，缓解血管闭塞。4.康复可促进神经功能恢复。问题21：昏迷如何区别半球梗死与脑干梗死1. 瞳孔：针尖样瞳孔，很可能是脑干梗死；瞳孔不等大，很可能是脑半球梗死。2. 肢体瘫痪、病理征：给疼痛刺激，脑干梗死基本上是四肢体瘫痪、双侧病理征；脑半球梗死多是一侧肢体瘫痪，一侧病理征。问题22：急性脑梗死易忽略症状有哪些？1.突然出现记忆力减退，常延误就诊。2.突然出现视物双影，视力下降，多首选眼科就诊。3.小脑、延髓梗死首选消化科就诊。4.眩晕按脑供血不足治疗。问题23：脑血栓形成、脑栓塞、腔隙性脑梗死三者治疗有何区别？1. 脑血栓形成：动静脉溶栓，动脉取栓，抗血小板，调脂，脑保护。2. 脑栓塞：动脉取栓，动静脉溶栓，减轻脑水肿，抗血小板，调脂，预防感染，预防应激性溃疡，脑保护，急性期不抗凝。3. 腔隙性脑梗死：不溶栓，不抗凝，抗血小板，调脂，控制基础病变。问题24：双眼凝视，就应该考虑大面积脑梗了？能说说病理机制吗？额中回后部病变：①刺激性病灶，引起双眼向病灶对侧凝视；②破坏性病灶：双眼向病灶侧凝视。问题25：什么是无效再通？时间窗大于4.5小时或6小时，溶栓后血栓没了，血管通了，但己然造成不可逆改变，病灶和症状会持续存在。即使不溶栓，保守治疗，在血流冲击，自身保护性调节的作用下，血栓也有可能崩解，自溶。我们称这个叫无效再通这也能解释为什么我们在时间窗内动脉，血管再通堪称完美，明天一复查CT，还是大面积脑梗。对于无效再通，因为己经造成不可逆改变，梗死区细胞电生理，细胞形态已经破坏，这时血管再通，会显著增加高灌注及出血转化的风险。问题26：房颤脑栓塞未溶栓，多长时间用华法林？1.对大多数急性缺血性脑卒中患者，不推荐无选择地早期抗凝治疗（I级推荐，A级证据）。2.关于特殊患者的抗凝治疗，可在谨慎评估风险/效益比后慎重选择（IV级推荐，D级证据）。3.特殊情况下溶栓还需抗凝的患者，应在24h后使用抗凝剂（I级推荐，B级证据）。4.同侧颈动脉狭窄者，用抗凝剂待研究（Ⅱ级推荐，B级证据）。对需要抗栓治疗的患者，可于出血转化病情稳定后10天或数周后开始抗栓治疗；对于再发血栓风险相对较低或全身情况较差者，可用抗血小板药物代替华法林。问题27：溶栓前做不做上腹、肺CT？1.可观察肺部病变如肿瘤，炎症。2.可观察主动脉情况问题28：已口服阿司匹林、氯吡格雷是否可溶栓治疗？静脉溶栓-禁忌证（3h内）1.近3个月内有较重的头颅外伤或脑梗死。2.可疑蛛网膜下腔出血。3.近7天内有在不易压迫止血部位的动脉穿刺。4.既往有颅内出血史。5.有颅内肿瘤，动静脉畸形，动脉瘤。6.近期颅内或椎管内手术。7.血压过高：（收缩压≥180mmHg或舒张压≥100mmHg）。8.活动性内出血。9.急性出血倾向，包括血小板计数低于100×109/L或其他情况。10.48小时内接受过肝素治疗（APTT超出正常范围上限）。11.已口服抗凝者，INR>1.7或PT>15秒。12.目前正常使用凝血酶抑制剂或Xa因子抑制剂，各种敏感的实验室检查异常（APTT，INR，血小板数，ECT，TT或恰当的Xa活性测定等）。13.血糖<2.7mmol/L14.CT提示多脑叶梗死（低密度影>1/3大脑半球）。