外科方法切除前列腺或前列腺切除术有多种方法,取决于需要治疗的疾病类型、患者的特征以及外科医师的临床经验。针对有症状的良性前列腺增生(BPH)的手术包括切除引起梗阻的腺体组织(移行带);前列腺包膜(外周带)应保持完好无损。一般可以通过经尿道来完成对前列腺的切除(TURP),除非前列腺的体积非常大。体积大的前列腺需要在腹部做切口行开放性前列腺切除术。可以通过膀胱(耻骨上前列腺切除术)入路或者通过耻骨下途径在耻骨后间隙(耻骨后前列腺切除术)处理前列腺。无论何种BPH手术,患者术后仍然有发生前列腺癌的危险,因此必需继续进行每年的PSA筛查和直肠指诊检查。前列腺癌的手术要切除整个前列腺腺体。这种术式称为根治性前列腺切除术,需要吻合膀胱颈和尿道。根治性前列腺切除术可以通过经耻骨后入路或者经会阴入路来实施,取决于术者的喜好。尿失禁是所有类型前列腺切除术后不常见但往往具有破坏性的一种并发症。对相关解剖以及男性控制排尿生理的理解是了解其病因,预防和治疗该并发症的关键。正常的控制排尿功能需要稳定的膀胱和完整的膀胱颈/尿道括约肌机制。由于膀胱过度活跃引起的尿失禁称为急迫性尿失禁;而因为膀胱出口功能减弱导致的尿失禁称为压力性尿失禁;因为膀胱过度扩张引起的尿潴留伴有间断性漏尿称为充溢性尿失禁。对于没有神经病变或手术损伤的男性,压力性尿失禁是非常少见的。男性控制排尿的机制曾经被武断的分为内括约肌和外括约肌。内括约肌实际上并不是括约肌,只是膀胱颈、前列腺和尿道近端平滑肌的总称。这些组织在所有类型的前列腺切除术中都被切除掉。外括约肌位于前列腺远端,尿道膜部。内镜检查时可用紧邻精阜的远侧来辨别。外括约肌由可收缩地尿道粘膜层、尿道平滑肌、尿道横纹肌和肛提肌组成。在前列腺切除术中损伤这一结构可以导致压力性尿失禁。TURP或开放性前列腺切除术后发生尿失禁是很少见的,文献报道发生率为0.5%-3%。在TURP手术过程中可以利用精阜作为标志,避免切除精阜远端。有解剖学异常(因为局部晚期前列腺癌或以前接受过放射治疗)或神经性疾病(如帕金森氏病,重症肌无力)的患者,发生尿失禁的危险性大大增加。有长期膀胱颈梗阻的患者有可能有一定程度的逼尿肌不稳定,在手术后可能导致急迫性尿失禁。切除不完全或逼尿肌收缩无力可能导致术后尿潴留和充溢性尿失禁。大多数因前列腺切除术后发生尿失禁而需治疗的患者曾接受过根治性前列腺切除术。事实上,绝大多数患者在手术后最初一段时期都有一定程度的尿失禁表现;尿失禁症状通常在手术后几个月内缓解;因此,侵袭性的治疗至少在手术后6个月内是没有根据的。持续性尿失禁的发生率因不同的研究方法和对尿失禁不同的定义有很大的变异范围。现代系列回顾资料分析一般报道尿失禁的发生率为5%-10%,其中发生严重尿失禁的患者<5%。以患者的问卷调查为基础的分析提示超过50%的患者有一定程度的尿失禁,严重尿失禁患者占25%。手术技巧在避免根治性前列腺切除术后尿失禁的发生上是置关重要的。术中尽可能保留尿道的长度是保存尿道外括约肌的关键。仔细的吻合膀胱尿道也很重要,因为尿失禁的发生经常与吻合口斑痕或狭窄相关。保留神经的手术方式已经显示出和尿失禁的低发生率相关联,但还不清楚是因为保留了神经血管束还是因为更精确的手术操作起到了促进排尿控制能力的作用。尿失禁常常伴有阳痿,与术中神经损伤相关或是因为术后患者的性欲减退。患者的特征很重要,因为年轻患者比年长患者相比,尿失禁发生率低,可能是因为后者组织强度和组织的适应能力低的缘故。功能性尿道长度较短的患者发生尿失禁的危险度也可能较高。对于所有前列腺切除术后尿失禁患者的评价都应该开始于详细的病史询问和物理检查。病史中的重要内容包括漏尿的病因、程度和时间,以前接受过何种治疗以及目前的排尿症状。如果患者接受了根治性前列腺切除术,则必需确定目前前列腺癌的状况(包括最近的PSA水平和辅助治疗方法)。腹部查体应该检查有无胀大的膀胱,直肠指诊应该注意有无肿瘤复发的表现。外生殖器和会阴检查应该注意有无因为长期潮湿引起的皮肤剥脱表现。膀胱镜检查经常用于评价有无能引起患者症状的吻合口狭窄、膀胱结石、膀胱肿瘤或者残留缝线等。如果有上述发现,应该对这些并发症进行治疗,而且应该在以后对患者进行重新评价。在接受任何手术治疗方法之前都应该进行影像尿流动力学检查。通过这些检查应该进一步证明尿失禁的程度,排除膀胱颈梗阻,确定括约肌缺陷的存在以及证实逼尿肌不稳定的表现。极少见的情况尿失禁是由于单纯逼尿肌不稳定造成的,这种情况可以通过药物来治疗。前列腺切除术后尿失禁的治疗取决于尿失禁的时间和严重程度。最初治疗时对让患者消除顾虑以及Kegel训练是适宜的。对于持续性尿失禁必需加以评价以排除急迫性和充溢性尿失禁的存在。轻度压力性尿失禁可能(很少)对应用а-肾上腺素能激动剂类药物治疗有反应。然而大多数的患者还是需要进行手术治疗。目前公认的治疗男性压力性尿失禁的手术方法包括经尿道注射胶原和置入人工尿道括约肌(AUS)。胶原注射对漏尿程度较轻患者的可能有效,但对于大多数的患者即使进行多次注射疗效还是另人失望。对于漏尿严重或者已经接受过其它方法治疗而失败的患者通常推荐其进行AUS置入术。该方法对排尿的长期控制率很好,但对该装置的控制需要灵巧的手法操作。另外,因为机械故障、尿道萎缩、尿道糜烂和感染等原因需要多次修正。已经接受前列腺放射治疗的患者特别容易发生并发症。尿道球部悬吊术是另一个很好的治疗选择。该方法可以产生明显的功能性改善而且可以压迫球部尿道保持外生殖器干燥而且又可以适当的排尿。最开始的报道在非放射治疗的患者中的成功率为85%。对于不愿意接受外科手术的尿失禁患者可以应用尿垫、尿布、阴茎套导管和阴茎夹(Cunningham)。本文中报告的病例,其接受根治性前列腺切除手术是在1年前,所以仅仅通过观察其不可能得到改善。该患者PSA和直肠指诊检查结果没有肿瘤复发的证据。膀胱镜检查提示无膀胱颈挛缩表现。影像尿流动力学检查确定存在压力性尿失禁,Valsalva漏尿压降低为50cmH2O,膀胱容量正常,没有逼尿肌不稳定表现。尽管尿失禁程度严重,患者仍然选择接受经尿道注射胶原治疗。经过三次注射治疗后,漏尿程度仅有暂时性(1-2周)改善。之后患者接受了AUS置入术,现在患者的漏尿程度每天仅仅需要使用1-2块小尿垫该患者有兴趣对存在的勃起功能障碍寻求治疗以求改善症状。
北京同仁医院泌尿外科杨建林教授于2018年4月14日来德州市妇幼保健院坐诊,为我市男性不育、男性性功能障碍和前列腺炎等男科疾病患者提供优质的诊疗服务。 目前,德州市妇幼保健院男科开展业务包括:中西医结合治疗前列腺疾病;中西医结合治疗性功能障碍和男性少精、弱精、死精及精液不液化;生殖系统感染、尿路感染等感染性疾病;男科手术,如输精管结扎与复通、包皮环切术、腹腔镜下精索静脉结扎术、睾丸及附睾部位的手术等。 专家坐诊时间:4月14日(周六) 地点:德州市妇幼保健院(东地中大街835号)门诊楼一楼外科门诊 咨询电话:0534-2310273
勃起功能一直是很多男人关注身体健康信号的标志之一。以勃起功能障碍(俗称阳痿或ED)为例,我们时常会将它和男性酗酒、吸烟、肾病或心理障碍之类的问题相联系,心脏病却很少进入人们的视野。而且长期以来,科学家一直怀疑男性性功能障碍(ED)与心脏健康有关联。据英国《每日邮报》最新报道,《美国心脏病学会杂志》刊登中国苏州大学一项新研究确认,ED可能是心脏病的早期信号。这项涉及近3.7万名男性的12项“ED与心脏病关联研究”的新研究结果显示,与性生活正常的男性相比,ED男子患心脏病危险增加48%,其死亡率也更高。这一危险可能独立于肥胖、吸烟、糖尿病和高血压等常规心血管疾病风险因素。 有研究表明:阴茎血管是全身血管的一部分,其管径是冠状动脉管径的1/2-1/3。由于管径较窄,故其对高血压、高血糖、冠状动脉粥样硬化等危险因素的敏感性要高于冠状动脉血管。多数时候,中老年男性出现ED2-5年后,往往发生冠心病等其他血管疾病的概率要高于没有出现ED的男性。而美国科学家为了解男性性功能情况及其心血管系统的状况做了一项长期跟踪研究,研究人员对2000名年龄介于40岁至79岁之间的男子并进行了19年的跟踪调查。虽然研究人员最后表示,研究结果并不能证实ED一定预示着心脏病即将发作,但是他们在1996年所获得的数据表明,1979年至1995年期间,在发生心脏病的男性中,出现ED者的数量是那些没有心脏病男性的3.5倍。也就是说患有ED的男性心脏病发作的可能性较没有ED的男性高出3倍多。积极锻炼和改善饮食结构(多吃全谷食物、水果蔬菜、坚果和橄榄油),服用他汀类降脂药都可以起到改善ED病情的作用。
自杀式基因联合放疗可以治愈大部分前列腺癌自杀式基因治疗:让前列腺癌细胞“自杀” 中国生物技术网 上图中,左边为高度侵袭性前列腺癌患者治疗前的活检病理,可见恶性程度较高的前列腺癌细胞;右侧围基因联合放疗治疗后,患者的前列腺活检病例,未见癌细胞。该实验中大部分患者几乎没有产生任何副作用或并发症。此外,该疗法的临床III期试验正在进行。 休斯顿的研究人员最近进行了一项长期临床试验,发现通过联合“自杀式
美国全部泌尿结石中,尿酸结石所占比例还不到10%。在全球某些地区,即一些中东国家,其发病率稍高;原因还不很清楚,季节和遗传因素可能起一定的作用。容易形成尿酸结石的哺乳类动物只有人类和达尔马提亚猎犬。对绝大多数哺乳类动物来讲,尿酸作为嘌呤代谢的一种主要的终结产物,由肝脏的尿酸酶将其分解为水溶形式(尿酸不溶于水)。人类却缺少这种酶。达尔马提亚猎犬虽然含有这种酶,但由于近曲肾小管对尿酸的重吸收少,使得大量尿酸排入尿中。正常代谢情况下,尿酸由肾小球滤过,并由近曲肾小管上皮迅速吸收。尿酸在远曲肾小管被主动分泌,而不是进入再循环和在肝脏内被进一步分解。它最终以两种存在:一种是非常不易溶解的非电离形式,另一种是尿酸盐,它的溶解度几乎是前者的20倍。尿中非电离形式的尿酸所占的比例,反映了尿酸的pKa值和尿液的pH值的大小。尿酸的pKa值大约为5.5。这意味着当尿液的pH值为5.5时,恰好有一半的尿酸以不溶解的非电离的形式存在。而人类在正常情况下所排泄的尿液,与血清相比是呈酸性的(正常尿液的pH值为6-7),这正好高于尿酸的pKa值,因此不会出现过饱和及结晶现象。当尿液变得越来越酸时,尿酸则越来越多地以非溶解的形式存在,结晶现象就出现了。举例来说,当尿液的pH值为5时,每升尿液中只要含60mg尿酸即可出现沉淀。然而,一个人平均每天要排泄400mg尿酸,这就需要每天的尿量要超过6升,才能避免结晶的发生!同样地,当pH值为6时,只有当每升尿液中含有220mg尿酸时才可出现尿液饱和。剩下的离子形式的尿酸盐,则与钾和钠发生反应,形成尿酸盐。尿酸钾比尿酸钠更易溶,因此,尿液中钠浓度升高不利于溶解,而钾浓度升高则有利于溶解。其他因素对尿酸结石的形成亦有影响。正常人餐后尿液的pH值升高已得到证实。有证据显示,患尿酸结石倾向的人无法碱化尿液。低尿量确实能使尿液呈过饱和状态,酸性尿且尿量过少的人则具有更高的发病率。这样的病人包括有重症肠道炎症疾病或已行回肠造口术者,其结肠正常的水和碳酸氢盐的重吸收机制无法起作用。尿酸结石病可分为四种类型。第一类为合并血尿酸升高的疾病,包括原发性痛风和其他代谢性疾病,如Lesch-Nyhan综合征。约四分之一的痛风病人有尿酸结石。细胞更新率增快的病人(如骨髓组织增殖性疾病或正在接受化疗的病人),由于细胞崩溃时释放大量的嘌呤,也容易出现高尿酸血症。第二类见于那些易出现脱水的病人(如慢性腹泻、溃疡性结肠炎、严重的放射性直肠结肠炎或已行回肠造口术的病人)。第三类包括有高尿酸尿症但血尿酸不升高的病人。高尿酸尿症是指男性尿中24小时尿酸的排泄量超过800mg,女性超过750mg而言的。某些药物,如噻嗪类利尿药,可增加尿酸的排泄量,从而导致结石形成。第四类病人尽管有结石形成,但血清尿酸却正常,而且亦无高尿酸尿症。这类病人的尿液都呈典型的持续酸性,被称为特发性尿酸结石病。尿酸结石通常可出现典型的肾绞痛症状。纯尿酸结石在x线平片上是透光的。然而,当结石覆有含钙外壳或结石体积非常大时,可呈现某种程度的浑浊化。尿酸结石在排泄性和逆行性肾盂造影上表现为透光的充盈缺损,因此,必须与肿瘤、血凝块和坏死腐烂的肾乳头相鉴别。近来CT较常应用于可疑的尿石症病人。结合临床所见,如在尿路中发现低于骨骼或典型的含钙结石的较高密度影,则可考虑为尿酸结石。因此当平片上无钙化影时,CT扫描是有帮助的。综合典型的肾绞痛、酸性尿液及上述的放射学表现,完全有理由明确诊断尿酸结石。尿酸结石应以保守治疗为主,包括增加尿量和碱化尿液。除非必须早期手术的情况以外,其他所有病人均应首先采用保守治疗。手术适用于那些药物治疗无效的病人。应鼓励病人大量饮水(每天至少64盎司),以保证每天的尿量达到3升。可以通过多种方法碱化尿液。每天给予碳酸氢钠50-100mEq,是相当经济的手段。应保持尿液pH值在7.0-7.5。也给枸橼酸钾15 mEq,每天三~四次。该方法尤其适用于肾功能正常的病人,这是因为枸橼酸钾较钠盐更易溶解。经静脉碱化尿液有时是必要的,特别是当病人不能耐受口服制剂时。此外,应警告病人避免使尿液过于碱化,因为过于碱化的尿液可以导致磷酸钙结石沉淀。对于有高尿酸血症的病人,应限制富含嘌呤的食物(例如红色肉类和鸡肉)的摄入。另外,应给予别嘌呤醇。别嘌呤醇是一种黄嘌呤氧化酶抑制剂,在嘌呤代谢中可抑制尿酸的合成。最后,如上述方法均无效,还可建议病人采用器械操作取石,这些技术包括内腔镜取石和体外碎石术。这些结石通常为尿酸和钙的混合结石,故而对保守疗法无效。
男性不育症的诊断根据《世界卫生组织关于不育症夫妇标准化检测和诊断手册》及WHO男性不育诊断程序表,男性不育病因诊断可分为16类。1. 性功能障碍 包括阳痿、性交过频或过少、不射精、早泄(包括因解剖异常,如尿道下裂而使精液不能排入阴道)、逆行射精(精液不排出体外而逆行进入膀胱,这些病人收集性交后的尿液检查可发现活精子)。2.根据精子和精浆检查来确定诊断(1)男性免疫性不育:50%活动精子有抗精子抗体包裹,这类病人须做其他辅助检查。(2)不明原因不育:性功能正常,精子和精浆检查正常。(3)单纯精浆异常:这类病人未发现有附属性腺感染或其他病变,单纯精浆异常引起不育的意义尚不清楚。3. 具有肯定病因的男性不育病因分类 具有影响男性生殖的肯定病因而精液检查又属无精子症或精子和/或精浆异常者。(1)医源性因素:由于药物或手术等医疗的原因造成精子异常。(2)全身性原因:具有全身性疾病、酗酒、吸毒、环境因素,近期高热或纤毛不动综合征(精子活力差,伴有慢性上呼吸道疾病等病史)。(3)先天性异常:包括隐睾,或细胞核型分析异常引起精子异常,以及由于先天性精囊和/或输精管道发育不全引起的无精子症,以及其他影响生育能力的先天性疾病。(4)后天性睾丸损害:如腮腺炎引起睾丸炎或其他引起睾丸损害因素造成睾丸萎缩、睾丸体积<15ml,同时出现精子异常者。(5)精索静脉曲张,同时伴有精子和/或精浆异常造成不育如有精索静脉曲张而精液分析正常者则应按不明原因不育分类。(6)男性附属性腺感染不育:如果患者有少精子症、弱精子症或畸形精子增多症且具备下列标准时,可诊断。①病史和体征:尿路感染的病史;及/或附睾炎病史;及/或附睾检查发现增厚或触痛;及/或输精管增粗;及/或肛门检查异常。②前列腺液检查:前列腺按摩液异常;及/或前列腺按摩后尿液异常。③精液检查表现为:白细胞>1×106/ml;及/或精液培养出现致病菌显著生长;及/或精液检查出现外观异常;及/或黏度和/或pH和/或生化检查异常。具备以上各项检查,且存在下列任何组合,可诊断为男性附属性腺感染不育:前列腺炎的病史或体征;或精液检查异常的病史或体征;或前列腺炎表现伴随射精精液异常;或在每份精液检查中至少两种异常。也就是:①和②中之一;①和③中之一;或②和③中之一;或在每次射精时存在③中之二。(7)内分泌原因:可能有性腺功能低下的体征,血性激素测定FSH正常,而睾酮低或PRL测定反复增高。这些病例须进一步检查以明确诊断,如视野、蝶鞍扫描、LHRH、TRH等。4.其他 没有查出肯定的病因而仅仅出现精液检查异常的,如少精子症、弱精子症、畸形精子增多症或无精子症,按下列标准诊断。(1)特发性少精子症:有精子而精子密度<20×106/ml。(2)特发性弱精子症:精子密度正常而快速前向运动的精子<25%。(3)特发性畸形精子症:精子密度和活力正常,但精子头部正常形态<30%。(4)梗阻性无精子症:精液检查无精子,而睾丸活检证明曲细精管有精子发生,若不做睾丸活检则可凭睾丸体积正常(总体积≥30ml)而FSH也正常来做出初步诊断。(5)特发性无精子症:没有查明原因而精液中无精子,同时伴有睾丸体积缩小(睾丸总体积<30ml)、FSH增高,或做睾丸活检证实曲细精管无精子发生。第二节 男性不育的病因男性不育是由一种或多种病因或环境等因素干扰影响到生殖生理活动的一个环境或几个环节造成的临床结果,而且约40%以上的不育男子精液检查异常,但却找不到确切病因,有些病例长期不育,但常规精液检查正常。因此,对男性不育的病因分类,根据诊断和治疗选择的需要,曾采用各种不同方法。
男科学作为一门研究男性生殖系统结构、功能及其生理和病理过程的学科,与其它学科的发展的一样,都是在人类社会自身的发展和进步的基础上,经历了一个漫长的从最初萌芽到逐渐成熟的探索过程。人们对男性的研究远不及女性,众所周知,专门研究女性的学科——妇产科学,已经有百余年的历史了,但是专门研究男性的学科——男科学,却迟迟没有独立地分离出来,形成一个专门学科。中国古代医学史料中很早就有有关“男科”的内容,早在2000多年前春秋战国时期的医学著作《黄帝内经》中即有“男子二八,肾气盛,天癸至,精气溢泻,阴阳和,故能有子……七八,天癸竭,精少,肾气衰,形体皆极”的记载(《黄帝内经素问·上古天真论》),并明确提出“两精相合,构成胎孕”的论断。在当时的历史条件下,有如此细致的观察和精确的描述是十分了不起的。宋代岳甫嘉的《男科全编》(公元960-1270),惜已失传。清代傅青的《男科》一书,也因其内容甚简而未能流传。在公元前二世纪的西方,古希腊著名科学家、哲学家Aristotle(公元前384~322年)在其著作中也对男性生殖器官的解剖结构和生理功能进行了描述。长期以来“唯精学说”和“唯卵学说”一直是生殖医学研究中争论的基本问题。直到1677年荷兰学者Leeuwenhoek利用刚刚发明不久的显微镜第一次观察到了男性生殖细胞——精子,这一报告震惊了当时的科学界,使男性生殖研究发生了一次从宏观到微观的历史性飞跃,进入了一个崭新的历史阶段。此后,法、英、德、比等国的生物学家相继开展了对精子的发生及受精过程的研究。但由于当时科学手段尚不发达,而男子的精子产生和成熟过程又相当复杂,因此,在历时300年的漫长过程中,人们对精子的认识仍无突破性的进展。17世纪时,荷兰科学家斯瓦姆默丹作理论推定:生殖细胞内含有由微型化器官构成的成体缩影,发育过程只不过是其逐渐长大而已。1695年,另一位荷兰学者哈茨奥克根据这一推定而画出了“精子里的小人”,至今还能在一些中外遗传学教科书中见到。这种“预成论”一直盛行到18世纪。人们在光学理论上很容易证明他们所声称观察到的结构其精细程度远远超过了显微镜的分辨力, 是绝对不可能的。同时,它与胚胎学的观察也完全不符:胚胎发育并不是结构已经完整的各个微型化器官的逐渐长大,而是成体结构逐渐从无到有,从简单到复杂的过程。18世纪德国胚胎学家沃尔弗用实验证明鸡的卵内根本不可能有“预成的”鸡的缩影。1775年Spallanzani利用狗进行了人工授精的研究,首次证实了精子是使卵子受精的因子,证实生殖生理“精卵结合学说”,这个实验是男性学的雏形,也是人工受精的先驱,对生殖医学的发展树立了划时代的里程碑。1849年,德国哥廷根的Arnold A. Berthold (1803-1861)教授第一次明确指出,精子是由睾丸产生的。Berthold还发现切除睾丸可使雄性特征消失,他做了一个有趣的内分泌学实验,这也是有据可查的最早的内分泌学实验之一。Berthold当时在一个动物园做管理员,他发现公鸡的鸡冠是一个依赖于雄激素的器官,当把公鸡去势后,鸡冠会变得萎缩,雄性特征也会逐渐消失,并且丧失对母鸡的兴趣。更为重要的是,他还发现,如果给公鸡服用一种粗制的睾丸提取物(或者重新植入睾丸),去势公鸡的这些改变会得到逆转。因此,Berthold得出以下结论:"The testes acts upon the blood, and the blood acts upon the whole organism."(睾丸对血液有影响,而血液又对整个机体起作用)从而第一次揭示了睾丸的内分泌功能。Franz von Leydig教授(1821-1908,德国解剖学家)发现在睾丸曲细精管之间的间隙内有一些细胞群,这些细胞可以分泌雄激素,根据这些细胞所在的位置,将其称为“间质细胞”,后人也称其为Leydig细胞。这无疑对研究睾丸的内分泌功能是一个巨大的促进。这两件惊人的发现使人们步入了男性生殖领域的腹地,为揭示男性生殖的细胞和分子机理打开了大门,构成了近代研究男科学的理论基础。 进入二十世纪后,在科学技术发展的同时,生殖医学的研究亦得到了迅速的发展,尤其是生殖生理的研究日趋深入,重大研究成果几乎每10年均有出现:第一个10年内,Regaud等明确地提出了精子生成周期的概念。1920年Smith阐明了脑垂体分泌激素调节和控制睾丸的发生、发育及生理功能。30年代,Greep首次提出了睾丸受两种促性腺激素即卵泡刺激素(follicle stimulating hormone,FSH)和黄体生成素(luteinizing hormone,LH)的调节、控制的学说;1930年,Aschheim和Zondek提出垂体内可能存在两种促性腺激素,即脑垂体产生的FSH促使睾丸产生精子;LH促使睾丸产生雄激素,以维持男子的性功能、生殖功能和第二性征。 1935年,Ernst Laquer等成功地从牛睾丸中直接分离出一种新的物质——纯的结晶型雄性激素,命名为睾酮(Testosterone),并弄清了它的结构式。低促性腺型性腺机能低下(hypogonadotropic hypogonadism)是由于下丘脑促性腺激素释放激素(gonadotropin releasing hormone, GnRH)分泌障碍,使脑垂体分泌的FSH和LH的量明显减少,从而引起睾丸发育不良,生精功能和雄激素分泌功能均出现障碍,同时出现第二性征发育不良的表现。通过雄激素补充治疗可有效改善第二性征的发育。二十世纪50年代,生殖生物学的基础研究开始过渡到临床研究。人们将从动物实验中所获得的理论应用于临床,睾丸活检技术正式用于人睾丸功能失调的检查并获得成功。Nelson发表了对男性不育患者睾丸和输精管的病理研究结果,并按其镜下特征加以分类。Rosen Runge等观察了生殖过程存在的动力学因素,进而产生了评估人精子生成的精确技术。70年代,人们确定了FSH的受体在睾丸支持细胞上,而LH的受体存在于睾丸间质细胞内,确定了促性腺激素作用的细胞位置,并最终完成了促性腺激素作用机理的理论研究工作。男科学(Andrology)这一学科名称起源于希腊文雄性(andros)和科学(logy)两词的合称,意思是研究男性的科学。1951年德国妇科教授Harald Siebker 首次引用了这一名词。1969年,由西班牙的Puigvert和Poment以及阿根廷的Maneini三位医师创立了国际男科学协会,同年不久世界上第一本男科学的专业杂志“Andrologie”在联邦德国创刊;联邦德国的Carl Schirren教授编著的第一部男科学专著《实用男科学》也相继出版。嗣后,各国的男科学专业委员会、男科学专业研究所和实验室纷纷成立,男科学的专业研究队伍逐渐形成,以往分散于泌尿外科、内分泌科和皮肤科的有关男性疾病的诊断和治疗都统一到男科学的临床工作范畴之中,至此男科学这门新兴的学科经过长期的孕育终于建立起来。1981年国际男科学学会(ISA)正式成立以后大规模的国际男科学会议定期召开。男科学由于具备了一定理论知识和应用技术的基础,并有鲜明的学科特殊性,同时亦有科学发展和医疗实践的需要,这三者的结合,促使男科学作为一门新兴学科不断向前发展。我国男科学是在解放后计划生育工作的推动下发展起来的。1958 年,吴阶平院士在计划生育研究工作中采用输精管精囊内注入醋酸苯汞杀灭残存的精子迅速达到绝育效果,为我国男科学的发展奠定了基础。70年代我国开展的男性口服节育药棉酚的研究揭开我国男科学发展的序幕。1980 年9月我国专家参加了国际男科学协会在新加坡举办的讲习班。1981年8月由卫生部和计划生育委员会在北京组织和举办了“全国首届男科学讲习班”,促进了男科学在全国的发展。1983年起我国陆续出版了《男性计划生育—节育与不育》、《男性学基础》、《实用男性学》、《实用简明男性学》、《中医男科学》、《男性学》、《男性不育》、《生殖医学》等男科学专著。1986 年《男科学杂志》在上海创刊(1998 年更名为《中国男科学杂志》) 。1985 年中华医学会内分泌学会、1990年(1991 年?)泌尿外科学会相继成立男科学学组,1995 年中华医学会男科学学会在北京正式成立,我的导师薛兆英教授任中华男科副主委,郭应禄教授主委。他们使我国具有了较为健全和广泛代表性的男科学学术组织,为今后男科学的发展奠定了基础。20世纪中叶以来,新的技术革命在全球兴起,随诊自然科学的发展和新技术、新材料的出现,推动了各学科的前进,形成了许多新兴的科技领域,人类也进入了科学技术发展的新时代。医学本身也已从生物医学模式转向为生物-心理-社会医学的模式,人们对疾病的发生、发展和转归,疾病与全身各器官系统的相互关系以及各种药物和治疗措施的作用等,都有了更深刻的认识。21世纪生命科学进入了蓬勃发展的新时代,分子生物学的理论和技术已经渗透到医学各个学科的发展之中,男科学作为医学科学发展中的新兴的重要组成部分,必将对全人类的身体健康和生活幸福做出更大的贡献。
患者疼痛和伴随恶心,呕吐症状是符合肾绞痛的症状。显微镜下血尿认为和尿石症一致。这些表现应高度怀疑是尿路结石引起的梗阻。腹部平片未能显示病理性致密钙化影。然而,只有90%的尿路结石是不透X线的。纯的尿酸结石透光,在腹部平片上将不能显示出来。需要进一步做影像学检查以确诊。 静脉尿路造影已经做为传统的检查手段,用来评估腰痛和可疑的梗阻性结石。该患者没有做静脉尿路造影检查,而静脉尿路造影检查可以证实造影剂延迟排泄、有或无透光的尿酸结石形成的特异性充盈缺损。CT非增强扫描能够较好的显示尿酸结石。所有的泌尿系结石在CT扫描片显示明显的衰减影像,尿酸结石CT衰减值是在300-400范围。 在许多研究机构,螺旋非增强CT扫描正在取代静脉造影作为首次影像学检查评测腰痛原因。在诊断速度方面它具有了显著优势,避免了口服和静脉使用造影剂,结石解剖定位更精确,同时也能为泌尿系以外腹部或盆腔其它部位引起疼痛的疾病定位诊断。CT扫描和静脉尿路造影在决定梗阻是否存在具有相同价值,但CT能更好地证实结石的存在。 诊断尿酸结石时,尿的PH值也是一个关键指标。尿酸是嘌吟主要的终末代谢产物。尿酸结石的形成与未离解的尿酸在尿液中过饱和有关。尿PH值和尿酸浓度是决定尿液过饱和的主要因素。在尿PH低于5.5时,大多数尿酸是不溶解的,呈非解离状态,导致了尿酸结晶和结石形成。尿酸的浓度取决于尿量和尿酸排出量。慢性脱水状态能够导致尿量减少,而增加了由内源性产生和饮食中富含嘌吟食物(例如:肉、家禽、鱼等)导致的尿酸的排出增加。 与其它更常见的结石不同的是尿酸结石能够用药物成功地治疗。提高尿液PH值和通过增加尿量和减低尿酸的排泄来达到减少尿酸浓度是治疗的主要目标。尿液碱化使尿PH达到6.5-7,能够完全通过口服药物,如枸橼酸钾或碳酸氢钠,或静脉输1/6摩尔乳酸盐来完成。全天尿量需达到2升,通过摄取含嘌呤低的食物或使用别嘌呤醇(一种黄嘌呤氧化酶抑制剂)而达到降低尿酸的排出。 偶而也需要外科干预。严重的梗阻,顽固性肾绞痛,合并的感染和肾功能不全均是为引流尿液而采取手术干预的适应症。 该患者CT扫描发现右侧输尿管的远端有一个高密度影,即输尿管结石(见图,箭头)。第二个梗阻体征为同侧肾脏皮质厚度增加。他伴随感染,表现为发热、白血球升高和脓尿。因此,需要逆行插入输尿管支架管降低梗阻肾脏的压力。症状解除的同时,结石也用药物溶解得以治疗。临床精要 1在美国尿酸结石的占所有尿路结石的5-10%;2尿PH值<5.5,有尿酸结石形成的倾向;3纯尿酸结石在腹部平片上是透光的,但无增强CT片尿酸结石密度在300-400范围。4尿酸结石用药物治疗有高的治愈率,提高尿液PH值到6.5-7.0范围和理想的尿量达到每天2升以上通常是治疗的目标。 参考文献:l. Resnick MI: Uric acid stones. In Resnick MI. Kursh ED (eds) :Current Therapy in Genitourinary Surgery, 2nd ed. St. Louis,Mosby, 1992.2. Spirnak JP, Resnick MI: Urinary stones. In Tanagho EA, McAninch JW (eds): Smith's General Urology, 13th ed. Norwalk, CT,APPleton & Lange, 1992.3. Koelliker SL, Cronan JJ :Acute urinary tract obstruction Imaging update.Urol CIin North Am 24(3):57l-582,1997.4. Low RK, Stoller ML: Uric acid-related nephrolithiasis. Urol Clin North Am 24(1): 135-148,1997.
氯丙咪嗪是第一个用来治疗早泄的三环类抗抑郁剂,由于相关研究较多,氯丙咪嗪已经成为抗抑郁剂治疗早泄疗效判定的一个参考标准。1973年Eaton公开发表了氯丙咪嗪治疗早泄的研究结果:使用氯丙咪嗪30~40 mg/d(最多75mg/d),13名早泄患者只有1名无效。治疗反应在2周到2个月出现,性欲并没有增加。结果证实三环类药物对血清素能系统有明显作用,治疗早泄具有一定的疗效。氯丙咪嗪治疗早泄时的剂量是抗抑郁治疗时的1/5到1/10,所以在治疗早泄时副作用不明显。氯丙咪嗪的主要副作用有口干、便秘、恶心、感觉障碍、睡眠障碍、疲劳及颜面潮红。针对上述副作用及停药后复发率较高等缺点,堵怀庆等提出氯丙咪嗪治疗早泄量以口服25~50mg为佳,提倡一律以25mg开始,因为副作用与剂量呈正相关,而日服1次已达满意疗效,并建议氯丙咪嗪配合行为疗法,可明显降低停药后复发率。许多SSRI类药物如:氟西汀、舍曲林、帕罗西汀、西酞普兰都在早泄治疗中被广泛使用;目前正在进行三期临床试验的达泊西汀是一个在早泄治疗方面很有前景的一个药物。 SSRIs治疗早泄可能的机制可概括为以下几点:①通过增加血清素能神经传导,并激活5-HT2C受体提高患者的IELT阈值,从而延迟射精;②增加阴茎感觉阈值,降低阴茎高敏感性;③通过治疗早泄引起的抑郁、焦虑,从而阻断二者之间的恶性循环。 局部麻醉剂是早泄药物治疗的选择之一,但在终生型早泄患者中却不太受欢迎。海绵窦内注射血管活性药由于缺乏循证医学的支持,暂不应被推荐用于早泄的治疗。研究显示PDE-5治疗早泄有一定疗效,但也缺乏循证医学证据的支持。尽管SSRIs用于早泄的治疗中有一定的副作用,导致患者不愿长期服用,但仍是目前治疗早泄的最佳方法之一。 联合使用SSRIs和5-HT1A受体拮抗剂能迅速显示射精延迟作用,在研发早泄按需治疗新药方面显示出广阔的前景。若EMEA(欧洲药品评价局)或FDA(美国食品和药品监督管理局)能将达泊西汀批准用于早泄的治疗,将是早泄药物治疗的又一补充。但相比于日服SSRIs的较强射精延迟作用,达泊西汀的作用相对较弱,这将成为限制其在治疗终生型早泄中普遍应用的瓶颈,而这类患者寻求医疗帮助和药物治疗的愿望往往更为强烈。
对性交时间、频率的控制及避免生殖腺有毒物质的简单医学咨询也可以帮助夫妻获得生育。通常在女方排卵前后隔天一次性生活。性交时最好不用润滑油,如必须使用,则建议使用比较安全的植物油、橄榄油或油胶类润滑剂。早泄一般是指在女方尚未准备好就射精,可以影响生育过程,医学咨询结合三环类抗抑郁剂,如氟西汀(百忧解)(20mg/粒)或其它一些血清素能(serotoninergic)吸收抑制剂可能会非常有效,但药物对生育的不良影响还有待探讨。