上海市第十人民医院核医学科科普号

据美国甲状腺协会的统计 未分化癌仅占了甲状腺癌总数的1% 但导致了14-50%的甲状腺癌死亡病例 五年生存率更是低到了7% 简直就是癌中之王 治疗瓶颈为啥甲状腺未分化癌这么难治？ 原因就在当甲状腺未分化癌确诊时 较大比例的患者或者已经发生了远处转移 或者局部侵犯太严重 失去了手术根治的机会 因此很多未分化癌的治疗只能寄希望于药物 尝试用药使肿瘤缩小 将不可手术的肿瘤转化为可手术的肿瘤 这些药物包括靶向药物和免疫药物 圣斗士星矢你们小时候都看过吧？ 甲状腺未分化癌就好比强大的黄金圣斗士 青铜圣斗士要想干掉他们 除了使用必杀技展开攻击之外（靶向治疗） 还需要燃烧他们自身的小宇宙（免疫治疗） 靶向治疗和免疫治疗合二为一 才有可能闯关 靶向治疗靶向治疗不同于常规的化疗 它通过干扰肿瘤生长所需的特定分子抑制癌细胞增长 靶向治疗定点攻击咖啡色的癌细胞 而常规化疗除了攻击咖啡色的癌细胞 也错杀了绿色的正常细胞 如何设计基于甲状腺未分化癌的靶向药呢？ 甲状腺癌的发展中有一条重要的MAPK信号通路 所有靶点的设计都针对这条信号通路 很多甲状腺未分化癌包含BRAF基因突变 如果选用一款药物抑制BRAF，另一款药物抑制MEK 那就有可能阻击未分化癌 BRAF的抑制剂包括：达拉非尼，维罗非尼，康奈非尼 MEK的抑制剂包括：曲美替尼，考比替尼，比美替尼 临床试验中，达拉非尼+曲美替尼联用对BRAF突变的甲状腺未分化癌的有效率高达69% J Clin Oncol, 2018, 36, 7–13 2018年，FDA批准了达拉非尼+曲美替尼联用治疗BRAF突变的甲状腺未分化癌 免疫治疗免疫治疗则通过白色的免疫细胞消灭紫色的癌细胞 健康人群也产生癌细胞 不过这些癌细胞会被免疫细胞清除 有时癌细胞表面的PD-L1和免疫T细胞表面的PD-1相结合 免疫细胞就失去了清除癌细胞的能力 很多恶性肿瘤也就这样产生了 如果有药物可以阻断PD-1和PD-L1的结合 那么免疫细胞就能继续清除癌细胞 从而缩小肿瘤 目前，FDA已经上市了三种PD-1的抑制剂：帕博利珠单抗，纳武利尤单抗，西米单抗 还有三种PD-L1的抑制剂：阿特珠单抗，阿维鲁单抗，德瓦鲁单抗 但它们尚未获批用于甲状腺未分化癌的治疗 双剑合璧靶向治疗和免疫治疗怎样做到双剑合璧呢？ 这里摘取一则MD Anderson肿瘤中心官网刊登的故事 请扫描下方二维码进行查看 Thyroid, 2018, 28, 945-951 2017年1月，Max因为脖子肿胀不适就医 随即被诊断为甲状腺未分化癌 颈部增强CT显示巨大的甲状腺肿物包绕了颈动脉，压平了气管，进而影响了呼吸和吞咽 本地医生认为无解，建议姑息治疗 Max妻子不甘心，致电了MD Anderson肿瘤中心 一小时后她接到了Dr. Cabanillas的电话，预约了门诊Max到达休斯顿后情况变糟，已经几乎无法进水 基因检测发现他的肿瘤中有BRAF突变 2017年2月，Max通过饲管服用第一片达拉非尼（BRAF抑制剂） 肿瘤以肉眼可见的速度减小 两天后他就能喝水了 几天后他感觉呼吸都顺畅了，饲管也被撤掉了 2017年3月，Max开始服用曲美替尼（MEK抑制剂），帕博利珠单抗（PD-1抑制剂）随后也加入战斗 三个月的药物治疗后 PETCT结果显示肿瘤范围明显缩小（左边是服药前，右边是服药后） 肿瘤从不可手术状态转化为可手术状态 2017年5月，Dr. Zafereo完整切除了Max的颈部肿物 术后辅助了30次外放疗 2020年2月，接到绝症判决书三年后，Max依然无瘤生存 一点思考靶向治疗联用免疫治疗 是现阶段治疗最凶险甲状腺癌中很有前景的方法 我们以MD Anderson肿瘤中心最新针对未分化癌的药物设计为例 用药方案考虑了不同基因突变的情况 针对BRAF驱动的未分化癌，还是和前面的用药机理类似：BRAF抑制剂/维罗非尼+MEK抑制剂/考比替尼+PD-L1抑制剂/阿特珠单抗联用 那有人就要说了，这么贵的药物组合，最终也不能改变大多数未分化癌患者的结局呀！ 的确，甲状腺未分化癌的治疗仍是一个世界难题 但靶向治疗联合免疫治疗的方法 就像黑夜里的一束光 照亮心如死灰的过往 触到了光芒

你们是否记得两年前 一篇文章在朋友圈哗哗哗的刷屏 刚刚！美国FDA正式上市精准抗癌药，可治疗多达17种癌症！ 没过多久 各路正义人士又啪啪啪的辟谣 治愈率75%的抗癌神药上市？不能这样欺骗癌症患者！ 前后的反转看得老百姓懵了逼 这款网红抗癌药就是拉罗替尼 针对所有NTRK基因融合的肿瘤 我当时还写了篇文章 正在刷屏的广谱抗癌药，能治甲状腺癌吗？ 但那时甲癌相关的案例不多 两年时间过去了 Dr. Cabanillas近期分享了针对甲癌的结果 效果好到爆炸！ 有效率奇高无比开门见山直接说数据 图中浅蓝色是乳头状癌患者 深蓝色是滤泡状癌患者 他们经过拉罗替尼治疗后肿瘤全部缩小 如果认定肿瘤最大径缩小30%为客观缓解 拉罗替尼针对分化型甲癌的客观缓解率高达90% FDA批准的九款药中 拉罗替尼排名第一 适用范围并不窄拉罗替尼刚出现时 我感觉对甲状腺癌意义有限 虽然使用它不限肿瘤类型 但需要特定的基因突变 甲癌中只有2-3%包含NTRK基因融合 现在看，拉罗替尼的作用被低估了 NTRK基因融合虽然在甲癌中占比不高 但NTRK驱动的甲癌相对凶险 它们中30-50%会发生远处转移 远高于常规甲癌的远转比例 真正需要靶向治疗的甲癌中 检测出NTRK基因融合的几率在5-25% 适用范围并不窄 特定人群有奇效未成年人和成年人的甲状腺癌不同 成年人中BRAF和RAS基因突变常见 未成年人中RET和NTRK基因融合比例较高 根据目前的报道 未成年人的甲癌中10-25%有NTRK的基因融合 年轻人的甲癌几乎不会快速发展 需要靶向药物的案例极其罕见 如果真的严重到需要靶向治疗 通常是NTRK这种奇葩的基因在作怪 最早服用拉罗替尼的有两位青少年 服药仅仅几周 肿瘤就完全消失 这也提示对于甲癌病情严重的未成年人 NTRK基因检测必不可少 拉罗替尼可能有奇效 持续时间特别久药物有效时间也是重要的衡量指标 最早使用拉罗替尼的患者已服药5年 其余患者也大多在继续 并未产生耐药 针对甲状腺乳头状癌 根据已有结果估算 平均有效时间可能长达3-5年 一款药物抵抗肿瘤发展3-5年 说它改变了不少人的命运 一点也不为过 经济毒性网红产品大多不便宜 拉罗替尼更是刷新人们对昂贵药价的认知 一个月的药费高达32800美元 服药一年则需200-300万人民币 如此高昂的价格 几乎封死了它被医保覆盖的可能性 相对可行的方法是加入免费的临床试验 虽然国内临床试验的质量参差不齐 但如果能找到合适的试验组 是可以在避免经济毒性的基础上 获取最佳的治疗效果 2018年，拉罗替尼在美国获批 2020年，它通过临床试验的方式来到中国 大多数人并不需要这款药每次写药物进展类文章 总有人问这款药我能不能用啊？ 使用这些药物需要特定的条件 只有病情够严重，才需要药物治疗 只有肿瘤有特定的基因突变，药物才有效 也只有药物来过中国，你才有机会接触它 从某个角度说 需要拉罗替尼这类药物的患者是不幸的 毕竟绝大多数人病情没有这么严重 但他们又是幸运的 因为见证了医疗技术的发展 并能从中受益

同一个人先患甲亢（甲状腺功能亢进症），后患甲减（甲状腺功能减退症），在临床上最常见的是甲亢病人在口服抗甲状腺药，或做甲状腺手术，或放射性碘治疗后，甲状腺组织破坏过多，造成了这种情况。此外，也可能是以下两种情况之一：毒性弥漫性甲状腺肿或慢性淋巴细胞性甲状腺炎（即桥本病）。这两种原因所致的甲亢变甲减的机理不完全一样。 本文重点谈谈慢性淋巴细胞是身体由于免疫功能紊乱引起的一种自身免疫性甲状腺疾病。这种病不少见，在其发病过程的早期，大约有1/5的病人表现有甲状腺功能亢进，如怕热、多汗、多食、善饥、心慌、心率增快、疲乏无力、燥躁、易激动、腹泻以及消瘦等症状。慢性淋巴细胞性甲状腺炎有自然发生甲状腺功能减退的趋势。发生甲减后，病人表现有怕冷、无力、反应迟钝、动作变慢、浮肿、体重增加、易忘事、想睡觉、食欲减退、便秘等。不少学者介绍，本病最终绝大部分变为甲减。产生甲减的原因是甲状腺组织不断地被炎症破坏，或病人受自己体内血液中存在的阻断性抗体的影响。 慢性淋巴细胞性甲状腺炎引发的甲亢，其临床表现轻或不太明显者，在处理时，不要像对待毒性弥漫性甲状腺肿那样积极。如果打算用抗甲状腺药，药的剂量宜酌情减少，用药的持续时间也要适当缩短。因为本病最终可能变为甲减，故要及早预防因药物治疗而引发的甲状腺功能减退。至于甲状腺手术和放射性碘疗法，对慢性淋巴细胞性甲状腺炎引起的甲亢是不适合的。 慢性淋巴细胞性甲状腺炎最终产生的甲状腺功能减退，必须用甲状腺激素长期补充治疗。特别要注意的是用药要从小量开始，根据病人承受的能力，缓慢增加药量，不可急于求成。

过去的十年里 甲状腺癌发病率越来越高 肿瘤治疗渐渐走向精准化 甲癌的治疗方式也发生了巨大变化 治疗手段是一步步丰富的 几百年前甲状腺手术就已开展 进入1930年，开始使用TSH抑制治疗 到了1940年，碘131被用来处理转移灶 2000年后，普通靶向药物被开发 2010年后，新技术更是不断涌现 比如基于基因突变的精准靶向药物 比如逆转不吸碘肿瘤的再分化技术 再比如免疫疗法和联用疗法 更重要的是 治疗理念也发生了巨大变更 初始治疗经过几百年的发展 甲状腺手术技术已经非常成熟 变更的是手术理念 过去治疗以全切为主 现在会根据肿瘤类型和分布 分为观察，半切，和全切 认识到隐匿淋巴转移的低风险性后 淋巴结的清扫方式也发生了变化 预防性清扫已经较少使用 取而代之的是有证据的治疗性清扫 不过度清扫不等于随意摘? 当甲状腺，中央区，侧颈区存在可见病灶时 完整的切除清扫十分重要 只是不再追求盲目扩大手术范围 提倡的是切除肿瘤和功能保护的平衡 TSH抑制治疗1930年后，甲状腺激素首次被使用 甲癌的TSH抑制治疗从此开启 起初大家也是觉得抑制的越低越好 就像有的医生要求所有患者TSH

一、肝显像(胶体显像)(一)肝动态显像:肝血流灌注显像。"弹丸"注射,2s/F速度显像。(二)肝静态显像:1.显像原理：示踪原理 99m Tc-植酸钠，与血液中钙离子螯合成99m Tc-植酸钙胶体，颗粒大小为300-100um,正常时80％被肝脏Kuffer氏细胞(星形和多角细胞)吞噬，其他被脾、淋巴腺的单核细胞吞噬。当肝内功能降低时肝放射性出现减低,枯否氏细胞被破坏或功能不良,可出现缺损或稀疏灶。2.方法:99m Tc-植酸钠,静脉注射74-185MBq,10min后即可进行显像,采集前后位、后前位、右侧位,必要时增加其他位置。显像时要做剑突、肋下缘及包块的标志。3.图象分析:(1)正常图象:前后位为三角形。(2)异常图象:(位置、大小、形态及放射性分布异常)位置异常:肝下垂大小异常:弥漫性肝病,占位病变等见肝肿大;肝硬化见肝缩小。形态异常:肝硬化、占位病变及邻近器官肿大压迫致变形;先天性异常。放射性分布异常:局限性和弥漫性稀疏,局限性热区。(三)临床应用:1.适应症:占位性病变的定位诊断;上腹包块与肝的关系;肝转移瘤;肝大小形态的了解。2.临床评价:具有了解占位性病变的同时能了解肝细胞的功能。但检出率与X线B超差别不大。平面显像:大于2.5cm的病灶,阳性率为80%-85%;ECT断层显像: 1-3CM的病变,阳性率:66％;3-5CM的病变,阳性率:94％;5-20CM的病变,阳性率:100％。检查方法 MRI X-CT ECT B超灵敏度 90％ 86％ 82-94％ 76％ 特异性 90％ 88％ 80-94％ 90％二、肝血流、肝血池显像(一)原理: 肝脏内含血总量约250ml 仅低于心腔,大血管及脾。故用99m Tc标记红细胞，可进行肝血流、血池显像。(二)方法:显像剂为113m InCl3或99m Tc-RBC 以"弹丸"式静脉注射99m Tc-RBC 555MBq,1帧/3s的速度动态示踪肝血管及门静脉的灌注情况，为肝血流显像,以后第5,10,20,30min各采一帧,必要时延迟显像和断层显像。通过首次通过图象和计算机计算定量指标进行判断。(三)图象分析:1.正常图象肝血流显像:3-12s为动脉相,12s后为静脉相,肝在动脉相不显影而静脉相显影。肝血池显像:比较病变区放射性与正常肝脏的放射性差异。相同为正常。2.异常图象:不填充:病变区缺乏血供,见于囊肿、浓肿等良性病变。填充: 病变区有放射性增加,提示肝癌可能性大(其肝血流显像阳性)。过度填充:病变区放射性浓集,见于肝海绵状血管瘤。(四)临床应用:1. 对血管瘤的诊断灵敏度、特异性、准确率均达90%以上, ＥＣＴ特点：肝胶体显像为放射性缺损灶；而肝血池显像原缺损灶出现过度填充。因血管瘤是由血窦构成。 检查方法 ECT XCT B超与病理结果阳性符合率 98.2％ 80.9％ 53.8％但对病灶小于1.5CM的血管瘤阳性率约50％,需结合XCT的检查提高检出率2. 对肝癌的鉴别诊断有一定的帮助。3. 对病变较小的占位性病变的临床意义不大。三、肝癌的阳性显像(一)原理: 利用放射性标记亲肿瘤物进行显像， 利用癌代谢活跃的特点进行显象，(二)方法:(1).放射性阳离子化合物,如67 Ga-枸橼酸盐,正常肝组织不显影，出现异常放射性浓集，表明为肝癌，特异性高,阳性率为60-85%。(2)放射性标记肿瘤抗原抗体,如123 I或111 In标记的抗AFP抗体能与原发性肝癌所含AFP抗原结合。(3)放射性标记细胞代谢物, 如99m Tc－ＧＨ，99m Tc－ＰＭＴ，后者在前５分钟表现为稀疏，２小时后填充。(三).临床应用:１、肝内占位性病变的探测：检查方法 MRI X-CT ECT B超灵敏度 90％ 86％ 82-94％ 76％ 特异性 90％ 88％ 80-94％ 90％ ２、肝内占位性病变的性质鉴别：实性病变的良、恶性的鉴别首选ＥＣＴ, 囊性与实性的鉴别首选Ｂ超检查。肝细胞癌ECT特点:动态显像出现动脉灌注相的灌注影;血池显像出现部分填充相。对肝细胞癌和肝转移瘤的阳性率为60-85％;与XCT相当,但有较高特异性。 阳性显像:(特异性高)67 Ga显像对肝细胞癌的阳性率为70-90％(无 67 Ga)99m Tc-GH显像的阳性率为: 30-55％(对小于2CM的阳性率低)99m Tc-PMT显像的阳性率为:50-60％综上所述,对肝癌的判断需综合检查,结合临床分析,提高诊断符合率。第二节 肝胆动态显像 一、 显像原理：肝的多角形细胞能摄取肝胆显像剂并均匀分布于肝,随后排入胆管,进入肠道。用咖玛照相机连续采集成像,分析肝胆系统功能。二、方法(一)显像剂:一类:亚氨基二醋酸类衍生物(IDA),如99m Tc－EHIDA(二乙基乙酰替苯胺二醋酸);另一类:吡哆醛氨基酸衍生物,如五甲基色氨酸(PMT),能被肝细胞摄取,并分泌到毛细胆管与胆汁一起经胆道系统排泄。(二)检查方法:空腹,静脉注射显像剂后,即刻、5、10、15、20、25、30及45分钟各显像一次,当肠道显影,检查即可结束;若胆囊或肠道不显影,60或90分钟重复一次,必要时延迟至2-24小时显像。三、图象分析(一)正常肝胆动态显像:1.肝实质显像期:5-10min,肝实质显影2.胆系开始显像期:10-15min,肝总管、胆总管、胆囊开始有核素浓集。3.胆总管和胆囊明显显影、肠道开始显像:15-30min后肝内放射性减少,胆道放射性增加,肠道开始放射性。4.肠道显像期:30-60min,肝影渐消退,大量放射性积集于肠腔。(二)异常图象:1.肝实质显像期,见肝形态异常2.肝功能受损,肝清除显像剂能力降低,心肾放射性增高。3.肝-胆系显影时相延缓或胆囊与胆道不显影。4.肝内与肠道显影顺序发生异常。 四、临床应用及评价:(一)临床应用:1.急性胆囊炎: 肝胆显像特点:肝脏显像良好,总胆管及十二指肠显影正常,但胆囊不显影。(95％以上的胆囊炎患者伴有胆囊管机械性或功能性梗阻) 急性胆囊炎４小时内胆囊不显影，灵敏度97.6％，准确率98.6％；2.慢性胆囊炎和胆系感染:多表现为胆囊显影延缓,一般慢性胆囊炎１－２小时后可见胆囊显影。缺乏特异性,胆囊显影可正常或延迟或不良,甚至不显影。 3.黄疸的鉴别:(1)肝细胞性黄疸: 肝影出现和消退均延迟,无胆管扩张及放射性积累; (2)梗阻性黄疸: 部分性梗阻:肝影出现时间正常,梗阻近端出现放射性积累,肠道放射性延迟出现; 完全性梗阻:24小时内肠道不显影,胆囊及胆管通常不显影。 4.胆道手术后随访:观察胆道吻合及通畅情况、有无胆汁外漏。5.先天性胆道闭锁的诊断:新生儿先天性胆道闭锁: 注射显像剂后24小时内不见肠道有放射性积集诊断符合率达95％以上。 新生儿肝炎综合征: 注射显像剂后4小时内可见肠道有放射性积集此外,对于异位胆囊和胆道畸形有较高特异性。 6.十二指肠胃返流的诊断： 正常随胆汁排泄道十二指肠不进入胃内,当胃内出现放射性积集 时则可诊断为十二指肠胃返流。此外可用于胃肠吻合术后综合征的观察。此外: 1.胆囊收缩功能测定:(不能应用于有胆管梗阻的病人)胆囊显影后,口服脂肪餐或静脉注射CCK(胆囊收缩素)动态观察胆 囊排泄过程,并能定量分析(计算排胆分数,排胆率等)。2. 移植肝的监测: 一次肝胆显像可了解移植肝的血管吻合情况、肝细胞功能、胆道吻合情况及有无胆汁外漏等情况。 (二)临床评价:1.急性胆囊炎: 急性胆囊炎的阳性检出率和诊断准确率均较高,４小时内胆囊不显影，灵敏度97.6％，准确率98.6％；2.黄疸的鉴别诊断有较好临床价值。3.对结石的诊断不如B超。第三节 消 化 道一、消化道出血 (一)胃肠道出血量的测定:原理: 51Cr-红细胞经静脉注射后,正常不进入消化道,消化道出血时则进入并不被吸收,随大便排出。将大便中的放射性 与每毫升血液中放射性比较计算可求出胃肠道出血量。方法:静脉注射51Cr-RBC 7.4MBq后,收集72小时大便,称重测放射性,并在开始时和收集大便结束时抽静脉血测每毫升放射性计数。按公式计算结果。72H出血量(ml)=大便总放射性/每毫升血放射性(二)胃肠道出血定位诊断： 显像原理：当胃肠道出血时,锝标的红细胞或胶体随血液进入胃肠道。显像方法:静脉注射显像剂后以2-5分钟一帧的速度连续显像0.5-1小时,必要时延迟显像。但胶体不能进行延迟显像。 临床应用：适应于活动胃肠道出血的诊断和大致定位。急性活动出血用锝标胶体显像,间歇出血者用锝标RBC显像。诊断准确率在80%左右,能够探测出血率高于每分钟0.1ml的消化道出血。二、胃食道及肠胃返流显像：(一)胃食道返流 显像原理：当食道下端扩约肌功能障碍，胃内容物可返流入食道。检查方法: 空腹饮用99mTc-胶体(硫胶体或DTPA)11.1MBq的150ml果汁和150ml的0.1 ml/L的HCl,5min后立位观察食管下段有无放射性;15min后卧位采集,然后在腹部加压每加2.67BkPa(最大加至13.3Pa) 采集一帧。不加压即有返流为自发性返流;加压后发生返流为诱发性返流。正常人加压至4.67kPa不会发生返流。 临床应用：观察胃大部分切除后有无返流，观察胃灼热和反酸 的原因。 灵敏度为90％。(二)肠胃返流当幽门松弛时或胃切除、迷走神经切除术后胃肠运动功能改变,会引起近端空肠逆流。空腹注射入肝胆显像剂后经肝胆进入肠道,有返流时则有放射性逆流入胃腔。三、胃排空功能检查 显像原理：将不被胃粘膜吸收的显像剂引入胃内，观察胃内放射性下 降情况，可计算胃排空时间，反应胃的运动功能。 临床应用：观察胃功能紊乱的原因，是观察食物或药物疗效的客观方法 (1)胃排空时间加速:萎缩性胃炎、胃大部分切除，甲亢等患者。 (2)胃排空时间延缓:胃窦癌、十二指肠溃疡、胃大部分切除伴倾到综合 征、糖尿病等患者。四、胃粘膜异位症显像(美克尔憩室显像)： 显像原理：异位粘膜和正常胃粘膜一样能分泌胃酸，也同样能从血液 中摄取99m TcO4 - 。 临床应用：美克尔憩室诊断,正常在胃区和膀胱区有明显放射性积集,若在回肠区,特别是回盲部出现固定的放射性积集,可诊断为回肠憩室,阳性率为80-85%。此外用于胃肠道手术后残留胃和术中有无胃粘膜播植显像，是分析胃肠道出血的一种有价值的方法。五、结肠癌的放免显像用放射性碘标记的抗结肠癌或CEA单克隆抗体,注入体内可结合在结、直肠癌细胞膜抗原部位,使肿瘤组织具有放射性积集。阳性率在68%-91%,可用于消化道肿瘤的定位、定性诊断。此外:六、唾液腺显像(Salivary Gland Imaging)原理:唾液腺的间叶导管上皮细胞能摄取血液中的99m TcO4 - ,10分钟后渐分泌到口腔。方法:静脉注射限像剂后,20-30分钟进行静态显像.应用:1.占位性病变:冷区:边缘光滑清晰者,见于混和瘤,唾液腺囊肿,浓肿等良性病变。边缘模糊不清者,多为恶性肿瘤。热区:多为淋巴乳头状囊腺瘤(Warthin瘤),特异性高温区:多为混和瘤 2.Sjogren综合症:显像特点为所有唾液腺聚集放射性很少,甚至不显影。3.异位唾液腺诊断。

今年入夏以来，持续的酷暑带来高温难熬，动辄大汗淋漓，又到了甲亢高发的季节。我们在门诊发现，伴随着闷热天气，到医院就诊的甲亢复发者和新患者逐渐增多，有近一半的老甲亢患者症状有所加重，并且多发于20岁—50岁的女性，女性发病率远高于男性。祸起萧墙，高温是甲亢重要诱发因素从最近的门诊治疗情况看，夏天申城的甲亢进入一个高发期，患者数量会比秋冬季增多，患者中包括三部分人：一是甲亢初发者，二是甲亢复发者，三是甲亢加重者。甲亢是由于甲状腺功能增高、分泌过多的甲状腺素，引起氧化过程加快、代谢率增高的一种常见的甲状腺疾病，病人主要表现为神经兴奋性增高，呈高代谢状态，会出现心悸、失眠、手抖、怕热、多汗、低热、疲乏无力、多食消瘦等症状。我们都知道，夏季人体新陈代谢会加快，人体的应激情况增多，甲状腺激素也随之变化。而甲亢本身就是个高代谢的疾病，因此在夏季更加容易发作或复发。炎热会更易使人情绪波动，也会诱发甲亢的发生或使原有症状加重，甲亢患者更容易多汗、烦躁。 甲亢患者中以中青年女性为多，可能是由于受到极大的工作生活压力、精神刺激等诱因作用时，女性较男性更容易出现自身免疫调节异常状况，引发甲状腺激素分泌过多而导致甲亢，同时激素水平紊乱也是诱因之一。甲亢病情严重还可能导致“甲亢危象”，出现高热、心率过快、休克昏迷等严重危及病人生命的状况。对老年人来说，也许不会有消瘦、心慌、腹泻等典型症状，但心脏不舒服有可能是甲亢的首发表现，当老年人出现房颤等健康问题时，也需排除是否甲亢引起的。 权宜之计，甲亢患者如何安然度夏由于甲亢容易在夏天发作或复发，夏季要避免高温，户外作业时避免在高温下工作时间过长；不要熬夜，作息要规律；设法排解工作、生活上的压力和焦虑，避免情绪过度波动；尽量不吸烟，降低甲亢发病率。由于过多的甲状腺素导致甲亢病人代谢增高。因此，补充充足的、平衡的饮食对甲亢病人是十分重要的。我们建议要控制含碘食物和药物的摄入，碘是合成甲状腺激素的原料，可诱发甲亢，应减少含碘高的食物如海带、紫菜等，各种含碘的造影剂也应慎用；忌辛辣食物、烟、酒，少喝咖啡、浓茶，因为吃辛辣食物容易引起身体发热出汗；有突眼患者应低盐饮食或辅以利尿剂以减轻眼部水肿，外出时戴深色眼镜防强光；限制膳食纤维，胃肠蠕动增强，应限制高纤维饮食；保证蛋白质供给，动物蛋白有刺激兴奋作用,应该少吃，以大豆等植物蛋白为主，肉蛋奶的选择为猪肉、鹅肉、兔肉、鸭肉、鱼、牛奶、鸡蛋等；增加热量供应，应给予足够的碳水化合物；增加维生素的供给，甲亢患者应多选用含维生素B1、B2及维生素C丰富的食物，适当食用动物内脏，多吃新鲜绿叶蔬菜；补充微量元素，甲亢由于肠蠕动增加、腹泻引起微量元素吸收减少，钡、镁、锰、锌、锑等明显降低，甲亢伴低钾周期性麻痹时，可多选橘子、苹果等补钾，糖可以引起血钾进入细胞内，导致血钾低，应少吃甜食。 长远之计，选择合适的根治方法对于甲亢的治疗，目前有三个方法：药物治疗、手术治疗、同位素碘-131治疗，三种治疗方法各有利弊。最常用的是药物治疗，由于人体内分泌机制极其复杂，个中很多细节医学界至今尚未明了，药物治疗通常所需时间较长，基本疗程需要1-2年甚至更久，并且复发率高。目前抗甲状腺药物无论是咪唑类（比如赛治）还是硫脲类（比如PTU）都有一定概率引起白细胞减少或粒细胞缺乏、肝功能损伤、血管炎和致畸等不良反应或事件。甲亢也可采用手术治疗，似乎只要简单切除部分甲状腺腺体就可以了。然而手术存在一定的风险，并且复发率也不低，由于甲状腺周围存在很多重要的血管和神经，特别是喉返神经。术中如果不慎损伤了该神经，患者将会出现声音嘶哑的后遗症，麻醉意外及手术疤痕也是患者不愿看到的。甲亢治疗还有一种更好的“武器”，那就是同位素碘-131，堪称甲亢治疗的“法宝”，方法简单、经济、方便、治愈率高，并且复发率低。目前，大多国家已将此列入甲亢的首选方法。为什么同位素碘131治疗有如此显效?因为甲状腺合成甲状腺激素的进程中，碘元素是必备原料，治疗所使用的同位素碘131和人体所必须的碘具有相同的生理生化特性，因此甲状腺组织同样对同位素碘131有高度的吸收和浓集能力。一般情况下甲状腺内碘浓度可达到血浆浓度的25倍，甲亢患者由于合成甲状腺激素的速度和量都增加，此时对同位素碘131的浓集能力更高，可达80～90%。同位素碘131在甲状腺的有效半衰期平均为3.5-4.5天。大量浓聚的同位素碘131使甲状腺受到辐射作用，部分甲状腺组织被破坏，使甲状腺激素生成减少，甲亢缓解或治愈。

在甲亢治疗过程中，有些患者会出现抗体增高的现象，而且部分人在治疗后比治疗前更高。有关这个问题有如下解释。 甲亢患者进行 131 碘治疗时 ,放射性碘进入甲状腺组织，在甲状腺细胞内滞留，通过射线的辐射作用，使部分甲状腺组织受到损伤和破坏，从而使甲状腺功能下降 ,达到治疗目的。在此过程中出现如下反应：1） 131碘的作用，部分甲状腺细胞在射线生物效应的作用下 ,细胞的完整性受到破坏 ,细胞内容物如甲状腺球蛋白、甲状腺过氧化物酶等释放到血液中;2.部分坏死的细胞裂解 ,其含有膜受体的细胞碎片也会进入血液中。3.对于机体的免疫系统而言 ,这些虽说是来自于自身甲状腺组织的细胞碎片和细胞内容物在正常生理情况下含量是极微或没有的 ,但一旦出现含量升高 ,就会被视为外源性生物成分或异种蛋白即免疫刺激物—抗原。针对这些自身抗原 ,就会产生大量抗体。以上情况表明，由于有 131 碘治疗所导致的甲状腺组织细胞的破坏，而且坏死的细胞组织成分进入血液，才产生了相应的抗体，这是机体正常的免疫反应而已。也可以认为,131 碘治疗后抗甲状腺自身抗体的升高是治疗有效的标志。因为从其产生机制证实了有甲状腺组织的破坏，表明治疗已有了初步疗效。甲亢 131 碘治疗后出现自身抗体升高的发生率约在 30 %～80 %。有些病人没有出现抗体增高，主要考虑是自身免疫反应的个体差异。临床上甲状腺自身抗体升高出现的时间大多在131碘治疗后的早期，以后逐渐下降 ,一般在一年以后恢复正常水平。出现这种情况 ,在治疗上无需特殊处理，这样的患者要定期复查,若甲状腺自身抗体呈持续性升高 ,则提示今后发生甲状腺机能减退的几率要高。我们建议131 碘治疗前一定要检测抗甲状腺自身抗体，如TSH受体抗体(TRAb)，甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)，甲状腺微粒体抗体(TMAb)，甲状腺球蛋白抗体(TGAb)等。如果检测结果为阳性者，131碘治疗时宜适当减少用药剂量。

甲亢(既甲状腺功能亢进症的简称)是一种十分常见的甲状腺疾病，是甲状腺激素分泌过多所致代谢率增高的一种综合表现。甲亢病人会出现一些自觉症状，如心慌、心跳加快、怕热、多汗、脾气急躁、乏力、消瘦、食欲亢进、大便增多等，有的病人还可能发现自己颈部增粗、眼球突出。如果出现上述症状和体征就很可能患了甲亢，应及时到医院做有关检查，以明确诊断。患了甲亢的病人不必惊慌，在医学科学发展的今天，这种病是完全可以治好的。不过它不同于伤风感冒，并不能几天之内就会治愈，要有一个过程，只要听从医师的医嘱，是不难治愈的。 甲亢治疗的“三种武器”：药物、手术、同位素对于甲亢的治疗，目前有三个方法：药物治疗、手术治疗、同位素碘131治疗，三种治疗方法各有利弊。最常用的是药物治疗，由于人体内分泌机制极其复杂，个中很多细节医学界至今尚未明了，药物治疗通常所需时间较长，一般需要一两年甚至更久。目前抗甲状腺药物无论是咪唑类（比如赛治）还是硫脲类（比如PTU）都有可能引起白细胞减少或粒细胞缺乏、肝功能损伤、血管炎和致畸等不良反应或事件。既然常规药物治疗方法存在弊端，患者们很自然地就把关注的目光转移到外科手术上。从理论上来说，甲亢手术治疗很简单，只要切除部分甲状腺腺体就可以了。事实上，手术存在一定的风险。甲状腺虽然位置表浅，但周围存在很多重要的血管和神经，特别是喉返神经。术中如果不慎损伤了该神经，患者将会出现声音嘶哑的后遗症。更可怕的是，部分患者的甲状旁腺潜藏于甲状腺中，手术时如果切除了甲状旁腺，患者血钙浓度会明显下降，引发手足抽搐，甚至会有生命危险。除了药物和手术治疗之外，甲亢治疗还有一种“武器”：同位素碘131，堪称甲亢治疗的“法宝”。目前，国外一些国家已将此列入甲亢首选方法。为什么同位素碘131治疗有如此显效?因为甲状腺合成甲状腺激素的进程中，碘元素是必备原料，治疗所使用的同位素碘131和人体所必须的碘具有相同的生理生化特性，因此甲状腺组织同样对同位素碘131有高度的吸收和浓集能力。一般情况下甲状腺内碘浓度可达到血浆浓度的25倍，甲亢患者由于合成甲状腺激素的速度和量都增加，此时对同位素碘131的浓集能力更高，可达80～90%。同位素碘131在甲状腺的有效半衰期平均为3.5-4.5天。大量浓聚的同位素碘131使甲状腺受到辐射作用，部分甲状腺组织被破坏，使甲状腺激素生成减少，甲亢缓解或治愈。担心之一：甲亢变成甲减我们在门诊治疗甲亢时候发现，尽管同位素碘131是治疗甲亢的“法宝”，但是患者还是存在各种担忧。最常见的是患者担心甲亢变成甲减，不愿意接受同位素碘131治疗，从而延误病情。这个时候，基层医生的患者教育做到位就十分重要了，应对患者说明：同位素碘131治疗甲亢后引起甲减有两种，一种是一过性甲减，症状较轻，经6-9个月可自行消失；另一种是永久性甲减，国内报道第一年内发生率为2%-5%，随时间延长，其发生率逐年递增2%-3%。甲减不可怕，只要补充适量的甲状腺素，就可以维持正常的甲状腺功能，患者可以和正常人一样健康生活，不会影响正常的生活及生育。有学者认为甲减是甲亢的自然病史，各种治疗方法之后均可出现，并非同位素碘131治疗所特有。值得一提的是，治疗后需要定期监测血清甲状腺功能指标，及时发现甲减并进行替代治疗也是关键。担心之二：同位素碘131的辐射辐射，这个看不见摸不着，又和我们生活息息相关的东西，常常引起很多人的恐慌，其实这大可不必，治疗剂量的同位素碘131对人体健康的影响微乎其微。甲状腺有个特点——对碘元素有特别的嗜好，人体通过消化道摄入的碘，绝大多数都富集到甲状腺中。这就给同位素治疗提供了便利，患者口服含有碘131的药剂后，具有衰变特性的同位素碘131就通过血液循环汇集到甲状腺中碘131在衰变的过程中释放出β射线，射线释放的能量可破坏机能亢进的甲状腺组织，就像动了一场不流血的手术，悄无声息荡平甲亢。很多患者对核医学治疗的安全性存在疑虑，认为在治疗过程中人体会“吃光”。事实上，β射线的射程很短，平均1毫米，最长2.2毫米，不会对甲状腺外的组织造成影响因为β射线射程较短，故既能破坏甲状腺组织，而对甲状腺周围组织和器官影响很少或基本不受影响。另外，同位素碘131治疗剂量下，骨髓的辐射吸收剂量是极少的，不会引起白细胞的变化。若患者白细胞不低于3.0×109/L，可直接采用同位素碘131治疗，若患者白细胞低于3.0×109/L，建议先采用适当的“升白”措施后，也可考虑同位素碘131治疗。131碘在人体中的半衰期只有3.5天-4.5天，患者一个疗程受到的辐射剂量仅为拍一次普通X光片的1/5，不会对健康造成损害。无法耐受药物和手术的患者，应该毫不犹豫地选择核医学疗法。担心之三：同位素碘治疗有其他副作用吗？国内外大量临床实践已证明，同位素碘131治疗青少年及儿童甲亢是安全有效的。现有资料说明同位素碘131治疗甲亢无致癌作用，但由于儿童及青少年患者的随访期长，目前关于同位素碘131治疗后的长期（60-70年）随访研究资料仍很有限，所以须进一步评价其远期潜在的危险性。甲亢患者经同位素碘131治疗后很少观察到有染色体变异，如有变异仅有一过性的，多能恢复正常。因甲亢导致不孕或不育、性功能障碍的患者，碘-131治疗后随着甲亢的控制，其生育能力和性功能将得到明显恢复。目前，还未出现同位素碘131治疗甲亢造成胎儿畸形几率升高的报道。研究显示，经同位素碘131治疗半年后再怀孕是安全的。

62岁男性患者,甲状腺癌术后5年,5次碘-131治疗后.发现甲状腺球蛋白持续升高(甲状腺激素撤除后高达15.75微克/L).碘-131扫描阴性.行FDG-PET/CT扫描,图象示颈部和纵隔5枚葡萄糖高代谢灶,考虑淋巴结转移.PET/CT在甲状腺癌转移灶中的诊断价值可见一斑.

甲状腺结节是什么？甲状腺结节是最常见的一种甲状腺病症，发病率逐年上升。流行病学调查显示成人可触及甲状腺结节的患病率为4-8%，美国报道甲状腺结节的检出率高达19～67％，女性和老年人群更为多见。甲状腺结节分为良性和恶性两大类。良性病变约占95％，恶性病变仅约占5％（其中91％是分化型甲状腺癌、甲状腺髓样癌占5％，甲状腺未分化癌仅占3％）。 甲状腺结节的恶性可能因素目前比较一致的学术观点提示甲状腺恶性结节可能性大的因素有：①年龄<20岁或>70岁有一个可触及的甲状腺结节；②接受过头颈部或全身放射线照射史（肿瘤放疗或为接受骨髓移植）；③一级亲属患有甲状腺癌；④结节生长快速；⑤声音嘶哑；⑥声带麻痹；⑦结节同侧颈部淋巴结肿大、固定。甲状腺恶性结节的处理 目前一致观点是行甲状腺全切或近全切，术后给予放射碘去除残余甲状腺组织和甲状腺激素抑制治疗。甲状腺良性结节的处理间隔6-12月行超声检查，评价结节大小变化，结节增大（体积增加15％或直径增加20％），重复行FNAC ，特别是超声引导下FNAC，根据结果决定处理方法。甲状腺素对甲状腺良性结节的作用：低碘摄入地区，服左甲状腺素(L-T4)且TSH被抑制，良性结节可缩小；碘供给充足地区，未见上述效果。一致意见不推荐对良性甲状腺结节常规使用甲状腺素抑制疗法。儿童甲状腺结节的处理儿童甲状腺结节较成人少见，恶性率等于或高于成人，评估与治疗方法与成人相同（临床评估、实验室评估、辅助检查评估等）。妊娠甲状腺结节的处理妊娠期甲状腺结节评估，除不能进行甲状腺核素显像外，余同非妊娠妇女。甲状腺功能正常或减退伴甲状腺结节妊娠妇女，应行FNAC；孕3月后TSH水平仍被抑制者，分娩后再行超声检查和FNAC。孕早期发现恶性结节，超声监测，结节增长，可选择孕24周手术；如到孕中期时结节大小稳定，或在妊娠后期发现恶性结节，可选择分娩后手术。