患儿呼吸道感染多表现为咳嗽、流涕,多为病毒感染,不需要服用抗生素。给予中药口服即可。有发热、鼻塞、流涕明显的患儿可加用对乙酰氨基酚,小婴儿可加用艾畅。小婴儿上呼吸到感染即可有高热,急性期多为三天。若持续高热不退,应该引起重视。小儿发热时要松开衣服或包裹散热,或给予温水擦浴物理降温,体温超过38.5℃可给予退热药。切记不要“捂”。若有精神反应差,高热不退,拒乳或纳食差,应该引起高度重视,及时就诊。
近日疱疹性咽峡炎,水痘等传染病流行,请家属注意。疱疹性咽峡炎是病毒感染所致,小儿会出现高热,咽部出现疱疹,破溃后喉部疼痛,小儿表现为不吃奶或不愿进食,饥饿但不能进食,多出现哭闹。治疗主要是对症治疗,注意护理及平衡水电解质等。中药在抗病毒方面有优势。发热患儿不要捂(穿的厚),应该解开衣服散热,不然患儿会体温不降,甚至出现抽搐。发热不退的患儿、精神反应差的、纳食差的,有上述之一现象,要及时看医生。
有很多小孩儿晚上睡觉的时候磨牙,许多人都误以为是因为肚子里有虫子。 小儿在6-14岁会换乳牙,这段时间会因为牙龈发痒而有轻度的磨牙。小孩磨牙会影响孩子身体局部的发育,破坏孩子牙齿的美观。 睡眠磨牙在小儿及青春期的青少年发病率较高,根据医学统计,可达15%左右。随着年龄的增长,大脑功能的逐渐完善,其发作率会逐年下降,长大后自愈。一、临床表现主要是节律性、间断性的下颌磨动或长时间肌肉紧咬状态。夜磨牙能产生巨大的咬合力,远远超过有意识咬合的力。因此,牙列、牙槽骨、牙周支持组织和颞下颌关节承担了过大的负荷。临床上磨牙症最常见的损伤是牙齿的磨耗,还可导致牙或支持组织的其他症状,如对冷热刺激高度敏感、牙松动、牙周组织损伤、牙骨质增生、牙尖折断、牙髓坏死。由于用力过度,磨牙症患者常表现有咀嚼肌疲劳、压痛、功能异常及肌肉紧张性疼痛。二、致病因素 至今尚未完全明确,目前发现的致病因素有精神因素、咬合因素、咀嚼肌系统神经肌肉功能紊乱和其他因素如内分泌紊乱、遗传等,多数学者认为是由多因素协同致病。 1.睡眠姿势儿童夜磨牙与睡眠姿势有一定的关系。睡眠时全身肌肉处于放松状态,但是儿童处于俯卧位时,下颌会受到头部的压力。下颌为了摆脱受到的压力,即可以产生磨合,形成夜磨牙。若儿童睡眠时不断翻动身体或改变睡眠姿势,也会产生一过性夜磨牙。 应当指导家长让孩子养成良好的睡眠习惯,不要固定一种睡眠姿势,否则不仅可能导致或加重夜磨牙症状,还可能对孩子的头面部发育产生影响。 2. 遗传因素 遗传学分析显示,应属常染色体显性遗传。磨牙症具有一定的持续性,儿童期的夜磨牙症往往在成年期还持续存在,儿童与成年期磨牙呈正相关,遗传因素不可忽视。 3. 牙合异常 儿童正处于替牙时期,随着乳牙脱落及恒牙的萌出,咬合关系相对不稳定,会出现一些暂时性的咬合紊乱,如恒切牙初萌时暂时性牙列拥挤、上颌中切牙间间隙、上下颌第一磨牙建初尖对尖咬合关系、暂时性前牙深覆等,容易出现干扰,但是这种关系会随着恒牙的逐渐萌出自行调整。也有些儿童确实存在乳牙列拥挤、反、内倾型深覆、深覆盖、开等咬合问题,这些问题不会随着建过程自行改善,反而会影响儿童的发育。这种意念形成咀嚼肌痉挛和收缩引发磨牙症。 4.颅颌面形态因素 儿童时期的颅面形态发育有一定的时间规律可循,并在青春前期到达较稳定的状态,而戴用可摘修复体、充填体形态恢复不良、正畸方案设计不良用力不当、不良咀嚼习惯如偏侧咀嚼,磨牙症等,都可能引起颅面发育发生骨性偏移。 5.精神心理因素 精神紧张能使闭颌肌张力增加,尤其是焦虑者,试图通过磨牙的方式来缓解心中的抑郁感,这类患者牙接触的时间长,而且次数频繁。 6.神经系统因素 人在入睡后,由于大脑皮质受到抑制,下意识的闭颌反射有所增加,肌肉张力和收缩的节律性均发生改变,出现紧咬型和磨牙型的活动,苏醒后,磨牙得到控制。 7.全身因素 胃肠功能紊乱、内分泌不平衡如甲状腺机能亢进、缺锌、血压波动、变态反应,组织胺和一些组织胺样物质在机体紧张过程中的作用等都可能引起夜磨牙。另外,患佝偻病的孩子,由于体内维生素D的缺乏、矿物质钙的吸收不良。以致使孩子不仅在成长期出现方头、肋骨下缘外翻、鸡胸等骨骼方面的症状,还会出现多汗、夜惊、烦躁不安等神经系统症状,夜间磨牙也是症状之一。 8.肠道寄生虫 肠道寄生虫感染以儿童多见,寄生虫感染以蛔虫多见,寄生虫的活动及其分泌的毒素、代谢产物进入人体内,刺激熟睡者大脑的相应部位,引起咀嚼肌痉挛或持续收缩,可以反射性地引起夜磨牙。也有学者认为儿童磨牙症与肠道寄生虫感染无关,缺乏严格对照实验和流行病调查资料。 三、磨牙症的治疗 由于对病因认识存在差异,目前的治疗多数为对症治疗,治疗方法仍以咬牙合板治疗为主,精神治疗、肌肉松驰治疗、调牙合及药物治疗。 1. 心理治疗 从思想上给予病人以安慰和开导,解除其顾虑与压力,减少紧张情绪,自我暗示,作肌肉松弛训练,缓解精神压力的措施包括生物反馈、肌肉松弛、心理咨询、催眠疗法等。另外睡觉前应避免饮酒、吸烟、喝茶、喝咖啡及饮料等,改善睡眠环境,逐步放松,改变生活方式。 2.调合治疗 调磨少量牙体组织,去除咬合干扰,建立天然牙的合平衡关系,达到咬合、咀嚼肌、颞下颌关节三者间的生理平衡,消除磨牙症。 3. 使用肌肉松弛仪 颌骨肌肉过分紧张是引起磨牙症的原因之一,治疗中解除肌肉过度紧张是控制磨牙症的必要手段。常用的方法有:肌肉松弛仪的应用、体疗,进行咀嚼肌的生理功能训练,按摩及视听暗示等。 4.应用咬合板 咬合板治疗磨牙症比其他的物理方法等见效快,并能持续松弛肌肉。它除了有机械性隔离上下牙间的直接接触,防止磨牙症的发生,避免牙体、牙周组织继续受损外,还能切断异常牙合干扰,调整关节及下颌位置,改善肌肉张力,从而使整个口颌系统功能得到逐步恢复。 成长中的小孩由于各方面变化不断,承担了许多压力,而齿列的变化尤使压力大增,因此只要过了这段过渡期,大部分小孩子就会停止磨牙。最后提醒家长,当发现家中小孩磨牙时,最好能请医师评估,排除可能的全身性因素之后,再定期回诊、密切观察,充分给予小孩生理及心理上的支持,这样才是最恰当的治疗方式。 四、中医治疗 中医认为磨牙症多是肠道寄生虫或脾胃不和所致。“胃不和则夜不安”。 根据小儿年龄特点,看有无脾胃功能异常情况,给予调和脾胃药物或驱虫药。
营养性维生素D缺乏佝偻病(rickets of vitamin D deficiency )是由于儿童体内维生素D不足使钙、磷代谢紊乱,产生的一种以骨骼病变为特征的全身慢性营养性疾病。典型的表现是生长着的长骨干骺端和组织矿化不全,维生素D不足使成熟骨矿化不全,则表现为骨质软化症。 【病因】 1 .围生期维生素D不足 母亲妊娠期,特别是妊娠后期维生素D营养不足,如母亲严重营养不良、肝肾疾病、慢性腹泻,以及早产、双胎均可使婴儿的体内贮存不足。 2 .日照不足 因紫外线不能通过玻璃窗,婴幼儿被长期过多的留在室内活动,使内源性维生素D生成不足。大城市高大建筑可阻挡日光照射,大气污染如烟雾、尘埃可吸收部分紫外线。气候的影响,如冬季日照短,紫外线较弱,亦可影响部分内源性维生素D的生成。 3 .生长速度快,需要增加 如早产及双胎婴儿生后生长发育快,需要维生素D多,且体内贮存的维生素D不足。婴儿早期生长速度较快,也易发生佝偻病。重度营养不良婴儿生长迟缓,发生佝偻病者不多。 4 .食物中补充维生素D不足 因天然食物中含维生素D少,即使纯母乳喂养,婴儿若户外活动少亦易患佝偻病。 5 .疾病影响 胃肠道或肝胆疾病影响维生素D吸收,如婴儿肝炎综合征、慢性腹泻等,肝、肾严重损害可致维生素D羟化障碍,1,25-(OH)D3生成不足而引起佝偻病。长期服用抗惊厥药物可使体内维生素D不足,如苯妥英钠、苯巴比妥,可刺激肝细胞微粒体的氧化酶系统活性增加,使维生素D和25-(OH)D3加速分解为无活性的代谢产物。糖皮质激素有对抗维生素D对钙的转运作用。 【临床表现】 多见于婴幼儿,特别是小婴儿。主要表现为生长最快部位的骨骼改变,并可影响肌肉发育及神经兴奋性的改变。因此年龄不同,临床表现不同。佝偻病的骨骼改变常在维生素D缺乏数月后出现,围生期维生素D不足的婴儿佝偻病出现较早。儿童期发生佝偻病的较少。重症佝偻病患儿还可有消化和心肺功能障碍,并可影响行为发育和免疫功能。本病在临床上可分期如下: 1 .初期(早期) 多见6 个月以内,特别是3 个月以内小婴儿。多为神经兴奋性增高的表现,如易激惹、烦闹、汗多刺激头皮而摇头等。但这些并非佝偻病的特异症状,仅作为临床早期诊断的参考依据。此期常无骨骼病变,骨骼X线可正常,或钙化带稍模糊;血清25-(OH)D3下降,PTH 升高,血钙下降,血磷降低,碱性磷酸酶正常或稍高。 2 .活动期(激期) 早期维生素D缺乏的婴儿未经治疗,继续加重,出现PTH 功能亢进和钙、磷代谢失常的典型骨骼改变。 6 月龄以内婴儿的佝偻病以颅骨改变为主,前囟边较软,颅骨薄,检查者用双手固定婴儿头部,指尖稍用力压迫枕骨或顶骨的后部,可有压乒乓球样的感觉。6 月龄以后,尽管病情仍在进展,但颅骨软化消失。正常婴儿的骨缝周围亦可有乒乓球样感觉。额骨和顶骨中心部分常常逐渐增厚,至7 ~8个月时,变成“ 方盒样”头型即方头(从上向下看),头围也较正常增大。骨骺端因骨样组织堆积而膨大,沿肋骨方向于肋骨与肋软骨交界处可扪及圆形隆起,从上至下如串珠样突起,以第7~10肋骨最明显,称佝偻病串珠(rachitic rosary );手腕、足踝部亦可形成钝圆形环状隆起,称手、足镯。1岁左右的小儿可见到胸骨和邻近的软骨向前突起,形成“鸡胸样”畸形;严重佝偻病小儿胸廓的下缘形成一水平凹陷,即肋膈沟或郝氏沟(Harrison’s groove)。由于骨质软化与肌肉关节松弛,小儿开始站立与行走后双下肢负重,可出现股骨、胫骨、腓骨弯曲,形成严重膝内翻(“O” 形)或膝外翻(“X” 形),有时有“K” 形样下肢畸形。 患儿会坐与站立后,因韧带松弛可致脊柱畸形。严重低血磷使肌肉糖代谢障碍,使全身肌肉松弛,肌张力降低和肌力减弱。此期血生化除血清钙稍低外,其余指标改变更加显著。 X线显示长骨钙化带消失,干骺端呈毛刷样、杯口状改变;骨骺软骨盘增宽(>2mm );骨质稀疏,骨皮质变薄;可有骨干弯曲畸形或青枝骨折,骨折可无临床症状。 3 .恢复期 以上任何期经治疗或日光照射后,临床症状和体征逐渐减轻或消失。血钙、 磷逐渐恢复正常,碱性磷酸酶约需1~2月降至正常水平。治疗2~3 周后骨骼X线改变有所改善,出现不规则的钙化线,以后钙化带致密增厚,骨骺软骨盘<2mm ,逐渐恢复正常。 4 .后遗症期 多见于2 岁以后的儿童。因婴幼儿期严重佝偻病,残留不同程度的骨骼畸形。无任何临床症状,血生化正常,X线检查骨骼干骺端病变消失。 【鉴别诊断】 1 .与佝偻病的体征的鉴别 (1 )粘多糖病:粘多糖代谢异常时,常多器官受累,可出现多发性骨发育不全,如头大、头型异常、脊柱畸形、胸廓扁平等体征。此病除临床表现外,主要依据骨骼的X线变化及尿中粘多糖的测定作出诊断。 (2 )软骨营养不良:是一遗传性软骨发育障碍,出生时即可见四肢短、头大、前额突出、腰椎前突、臀部后凸。根据特殊的体态(短肢型矮小)及骨骼X线作出诊断。 (3 )脑积水:生后数月起病者,头围与前囟进行性增大。因颅内压增高,可见前囟饱满紧张,骨缝分离,颅骨叩诊有破壶声,严重时两眼向下呈落日状。头颅B超、CT检查可做出诊断。 2 .与佝偻病体征相同而病因不同的鉴别(1)低血磷抗生素D佝偻病:本病多为性连锁遗传,亦可为常染色体显性或隐性遗传,也有散发病例。为肾小管重吸收磷及肠道吸收磷的原发性缺陷所致。佝偻病的症状多发生于1岁以后,因而2 ~3 岁后仍有活动性佝偻病表现;血钙多正常,血磷明显降低,尿磷增加。对用一般治疗剂量维生素D治疗佝偻病无效时应与本病鉴别。 (2 )远端肾小管性酸中毒:为远曲小管泌氢不足,从尿中丢失大量钠、钾、钙,继发甲状旁腺功能亢进,骨质脱钙,出现佝偻病体征。患儿骨骼畸形显著,身材矮小,有代谢性酸中毒,多尿,碱性尿,除低血钙、低血磷之外,血钾亦低,血氨增高,并常有低血钾症状。 (3 )维生素D依赖性佝偻病:为常染色体隐性遗传,可分二型:Ⅰ型为肾脏1- 羟化酶缺陷,使25-(OH)D3转变为1,25-(OH)D3 发生障碍,血中25-(OH)D3浓度正常;Ⅱ型为靶器官1,25-(OH)D3受体缺陷,血中1,25-(OH)D3浓度增高。两型临床均有严重的佝偻病体征,低钙血症、低磷血症,碱性磷酸酶明显升高及继发性甲状旁腺功能亢进,Ⅰ型患儿可有高氨基酸尿症;Ⅱ型患儿的一个重要特征为脱发。 (4 )肾性佝偻病:由于先天或后天原因所致的慢性肾功能障碍,导致钙磷代谢紊乱,血钙低,血磷高,甲状旁腺继发性功能亢进,骨质普遍脱钙,骨骼呈佝偻病改变。多于幼儿后期症状逐渐明显,形成侏儒状态。 (5)肝性佝偻病:肝功能不良可能使25-(OH)D3生成障碍。若伴有胆道阻塞,不仅影响维生素D吸收,而且由于钙皂形成,进一步抑制钙的吸收。急性肝炎、先天性肝外胆管缺乏或其它肝脏疾病时,循环中25-(OH)D3 可明显降低,出现低血钙性、抽搐和佝偻病的体征。 【治疗】 目的在于控制活动期,防止骨骼畸形。治疗的原则应以口服为主,一般剂量为每日50μ g ~100μ g(2000IU~4000IU),或1,25-(OH)D3 0.5μ g ~2.0μ g ,一月后改预防量400IU/ 日。大剂量维生素D与治疗效果无正比例关系,不缩短疗程,与临床分期无关;且采用大剂量治疗佝偻病的方法缺乏可靠的指标来评价血中维生素D代谢产物浓度、维生素D的毒性、高血钙症的发生以及远期后果。因此大剂量治疗应有严格的适应症。当重症佝偻病有并发症或无法口服者可大剂量肌肉注射维生素D20 万IU~30万IU一次,3 个月后改预防量。治疗1 个月后应复查,如临床表现、血生化与骨骼X线改变无恢复征象,应与抗维生素D佝偻病鉴别。 除采用维生素D治疗外,应注意加强营养,保证足够奶量,及时添加转乳期食品,坚持每日户外活动。 【预防】 营养性维生素D缺乏性佝偻病是自限性疾病,一旦婴幼儿有足够时间户外活动,可以自愈。有研究证实日光照射和生理剂量的维生素D(400IU )可治疗佝偻病。因此,现认为确保儿童每日获得维生素D400IU是预防和治疗的关键。 1 .围生期 孕母应多户外活动,食用富含钙、磷、维生素D以及其他营养素的食物。妊娠后期适量补充维生素D(800IU/ 日)有益于胎儿贮存充足维生素D,以满足生后一段时间生长发育的需要。 2 .婴幼儿期 预防的关键在日光浴与适量维生素D的补充。出生1个月后可让婴儿逐渐坚持户外活动,冬季也要注意保证每日1 ~2小时户外活动时间。有研究显示,每周让母乳喂养的婴儿户外活动2 小时,仅暴露面部和手部,可维持婴儿血25-(OH)D3 浓度在正常范围的低值(>11ng/dl )。早产儿、低出生体重儿、双胎儿生后1 周开始补充维生素D800IU/日,3 个月后改预防量;足月儿生后2 周开始补充维生素D400IU/日,均补充至2岁。夏季阳光充足,可在上午和傍晚户外活动,暂停或减量服用维生素D。 一般可不加服钙剂,但乳类摄入不足和营养欠佳时可适当补充微量营养素和钙剂。
在儿童成长过程中,神经心理的正常发育与体格生长具有同等重要的意义。神经心理发育包括感知、运动、语言、情感、思维、判断和意志性格等方面,以神经系统的发育和成熟为物质基础。和体格生长一样,神经心理发育的异常可能是某些系统疾病的早期表现,因此,了解儿童心理发育规律对疾病的早期诊断很有帮助。 (一)神经系统的发育 在胎儿期,神经系统的发育领先于其他各系统,新生儿脑重已达成人脑重25%左右,此时神经细胞数目已与成人相同,但其树突与轴突少而短。出生后脑重的增加主要由于神经细胞体积增大和树突的增多、加长,以及神经髓鞘的形成和发育。神经髓鞘的形成和发育约在4岁左右完成,在此之前,尤其在婴儿期,各种刺激引起的神经冲动传导缓慢,且易于泛化;不易形成兴奋灶,易疲劳而进入睡眠状态。 脊髓随年龄而增长。在胎儿期,脊髓下端在第2 腰椎下缘,4 岁时上移至第1腰椎,在进行腰椎穿刺时应注意。婴儿肌腱反射较弱,腹壁反射和提睾反射也不易引出,到1岁时才稳定。3~4 个月前的婴儿肌张力较高,凯尔尼格征可为阳性,2岁以下儿童巴宾斯基征阳性亦可为生理现象。 (二)感知的发育 1 .视感知发育 新生儿已有视觉感应功能,瞳孔有对光反应,在安静清醒状态下可短暂注视物体,但只能看清15~20cm内的事物。第2 个月起可协调地注视物体,开始有头眼协调;3 ~4 个月时喜看自己的手,头眼协调较好;6 ~7个月时目光可随上下移动的物体垂直方向转动;8 ~9 个月时开始出现视深度感觉,能看到小物体;18个月时已能区别各种形状;2 岁时可区别垂直线与横线;5 岁时已可区别各种颜色;6岁时视深度已充分发育。 2 .听感知发育 出生时鼓室无空气,听力差;生后3~7 日听觉已相当良好;3~4 个月时头可转向声源,听到悦耳声时会微笑;7~9 个月时能确定声源,区别语言的意义;13~16个月时可寻找不同响度的声源,听懂自己的名字;4岁时听觉发育已经完善。听感知发育和儿童的语言发育直接相关,听力障碍如果不能在语言发育的关键期内(6个月内)或之前得到确诊和干预,则可因聋致哑。 3 .味觉和嗅觉发育 (1 )味觉:出生时味觉发育已很完善;4~5 月甚至对食物轻微的味道改变已很敏感,为味觉发育关键期,此期应适时添加各类转乳期食物。 (2 )嗅觉:出生时嗅觉中枢与神经末梢已发育成熟;3~4 月时能区别愉快与不愉快的气味;7~8 月开始对芳香气味有反应。 4 .皮肤感觉的发育 皮肤感觉包括触觉、痛觉、温度觉及深感觉等。触觉是引起某些反射的基础。新生儿眼、口周、手掌、足底等部位的触觉已很灵敏,而前臂、大腿、躯干的触觉则较迟钝。新生儿已有痛觉,但较迟钝;第2个月起才逐渐改善。出生时温度觉就很灵敏。 (三)运动的发育 运动发育可分为大运动(包括平衡)和细运动两大类。 1 .平衡与大运动 (1 )抬头:新生儿俯卧时能抬头1 ~2 秒;3 个月时抬头较稳;4个月时抬头很稳。 (2 )坐:6个月时能双手向前撑住独坐;8个月时能坐稳。 (3 )翻身:7 个月是能有意识地从仰卧位翻身至俯卧位、然后从俯卧位翻至仰卧位。 (4 )爬:应从3~4 个月时开始训练,8~9 月可用双上肢向前爬。 (5)站、走、跳:11 个月时可独自站立片刻;15个月可独自走稳;24个月时可双足并跳;30个月时会独足跳。 2 .细动作 3 ~4 个月握持反射消失之后手指可以活动;6 ~7 个月时出现换手与捏、敲等探索性动作;9 ~10个月时可用拇、食指拾物,喜撕纸;12~15个月时学会用匙,乱涂画;18个月时能叠2~3 块方积木;2岁时可叠6~7 块方积木,会翻书。 (四)语言的发育 语言的发育与大脑、咽喉部肌肉的正常发育及听觉的完善有关。要经过发音、理解和表达3 个阶段。新生儿已会哭叫,3~4 个月咿呀发音;6月龄时能听懂自己的名字;12月龄时能说简单的单词,如“再见”、“没了”。18月龄时能用15~20个字,指认并说出家庭主要成员的称谓;24月龄时能指出简单的人、物名和图片,而到3 岁时几乎能指认许多物品名,并说有2~3 个字组成的短句;4 岁时能讲述简单的故事情节。 (五)心理活动的发展 1 .早期的社会行为 2~3 个月时小儿以笑、停止啼哭等行为,以眼神和发音表示认识父母;3 ~4 个月的婴儿开始出现社会反应性的大笑;7 ~8 月的小儿可表现出认生、对发声玩具感兴趣等;9~12月时是认生的高峰;12~13个月小儿喜欢玩变戏法和躲猫猫游戏;18个月时逐渐有自我控制能力,成人在附近时可独自玩很久;2 岁时不再认生,易与父母分开;3 岁后可与小朋友做游戏。 2 .注意的发展 婴儿期以无意注意为主,随着年龄的增长逐渐出现有意注意。5 ~6 岁后儿童能较好控制自己的注意力。 3 .记忆的发展 记忆是将所学得的信息贮存和“读出”的神经活动过程,可分为感觉、短暂记忆和长久记忆3个不同的系统。长久记忆又分为再认和重现两种,再认是以前感知的事物在眼前重现时能被认识,重现是以前感知的事物虽不在眼前重现,但可在脑中重现。1 岁内婴儿只有再认而无重现,随年龄的增长,重现能力亦增强。幼年儿童只按事物的表面特性记忆信息,以机械记忆为主。随着年龄的增加和理解、语言思维能力的加强,逻辑记忆逐渐发展。 4 .思维的发展 1岁以后的儿童开始产生思维,在3岁以前只有最初级的形象思维;3岁以后开始有初步抽象思维;6 ~11 岁以后儿童逐渐学会综合分析、分类比较等抽象思维方法,具有进一步独立思考的能力。 5 .想象的发展 新生儿无想象能力;1 ~2岁儿童仅有想象的萌芽。学龄前期儿童仍以无意想象为主,有意想象和创造性想象到学龄期才迅速发展。 6 .情绪、情感的发展 新生儿因生后不易适应宫外环境,较多处于消极情绪中,表现不安、啼哭,而哺乳、抱、摇、抚摸等则可使其情绪愉快。婴幼儿情绪表现特点是时间短暂、反应强烈、容易变化、外显而真实。随着年龄的增长,儿童对不愉快因素的耐受性逐渐增加,能够有意识地控制自己,使情绪遂趋向稳定。 7 .个性和性格的发展 婴儿期由于一切生理需要均依赖成人,逐渐建立对亲人的依赖性和信任感。幼儿时期已能独立行走,说出自己的需要,故有一定自主感,但又未脱离对亲人的依赖,常出现违拗言行与依赖行为相交替现象。学龄前期小儿生活基本能自理,主动性增强,但主动行为失败时易出现失望和内疚。学龄期开始正规学习生活,重视自己勤奋学习的成就,如不能发现自己学习潜力将产生自卑。青春期体格生长和性发育开始成熟,社交增多,心理适应能力增强但容易波动,在感情问题、伙伴问题、职业选择、道德评价和人生观等问题上处理不当时易发生性格变化。性格一旦形成即相对稳定。