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目录1、为什么说精神疾病的病因是病理性记忆？2、如何破案找到每个精神疾病的病理性记忆？3、如何挖掉病根治愈精神疾病？大多数精神疾病疾病反复发作，不易根除，危害极大，给个人、家庭和社会造成沉重的负担。然而目前临床上对此类疾病的治疗效果并不理想，反复发作的原因是目前最常用的药物治疗手段只是神经递质的改变，对症治疗，没有针对病因治疗。如果开发新型有效的针对病因治疗手段，彻底治愈精神疾病的可能性就有可能变为现实。1、为什么说精神疾病的病因是病理性记忆？人类在遭遇灾难性事件或吸食成瘾性物质（毒品、酒、烟）或行为成瘾（游戏瘾、赌博瘾等）后会产生强烈、持久的病理性情绪记忆，这种病理性记忆异常顽固、伴随终生，给人类造成极大的痛苦，进而引发一系列严重的精神心理疾病，如创伤后应激障碍、恐惧、药物成瘾、行为成瘾以及焦虑抑郁等。心理学家、人格分析心理学的创始人荣格曾说：你的潜意识正在操控你的人生，你却称之为命运。比如面临人生的转折点时，为什么人们会有不同的选择？荣格认为这不是注定的“命运”，而是因为每个人“潜意识”里的内容不同。而且，荣格还说，“当潜意识被呈现，命运就被改写了”，简单来说，他认为如果个体能够意识到自己“潜意识”里的内容，就能改变命运。那么，精神障碍或者心理障碍的主要病因到底是什么？许多精神科医师和临床心理治疗师在系统化、精准化精神科药物治疗和临床心理干预中发现，竟然是后天的心理社会因素，是患者后天形成的病理性记忆！而且，这个发现不是一种猜测和假说，而是来自于实实在在的临床实践。那到底什么叫做病理性记忆？躯体疾病上的病理性改变好理解，简单来说就是机体组织上有损伤、感染等异常。但难道，记忆也会出异常吗？2015年，国内中科院院士、精神医学领头人陆林教授报告了一种消除病理性记忆的新方法：人类在遭遇灾难性事件，或吸食成瘾性物质后，会产生强烈而持久的病理性情绪记忆；这种病理性记忆异常顽固，给人类造成极大的痛苦；还引发一系列严重的精神心理疾病，如创伤后应激障碍、恐惧、药物成瘾以及焦虑抑郁等。而陆林教授课题组对成瘾动物、成瘾者进行了实验，发现了一种方法，能对病理性记忆进行“记忆再巩固”，消除成瘾疾病的心理渴求。2021年，北大的陈玟君等人也发布了相关文章，揭示了印迹细胞在病理性记忆中的作用。只不过，上面2篇论文主要讨论的是成瘾疾病和创伤后应激障碍。所以简单来说，我们可以把“病理性记忆”理解为：导致个体出现精神症状或者心理症状的记忆。“一朝被蛇咬、十年怕井绳”，“一朝被蛇咬”这件事让人产生了强烈的恐惧记忆，看到跟蛇相似的东西就害怕，认为无害的绳子就是剧毒的毒蛇。这里的“一朝被蛇咬”就相当于一个病理性记忆，导致了“十年怕井绳”这个恐惧症状长期伴随的结果。烧伤过的孩子怕见火，这是被火吓成这样的。何日辉教授认为，精神障碍或者心理障碍患者的病理性记忆不会这么简单，也不会这么单一，而是非常多、非常复杂。成瘾疾病和创伤后应激障碍中，患者的部分病理性记忆是非常明确的，患者记得，其家人也知道。相比之下，抑郁症、双相障碍、精神分裂症患者的病理性记忆是更隐蔽的。患者有很多病理性记忆是在婴幼儿、儿童时期形成的，随着时间推移，这些记忆没有消失，而是隐藏在内隐记忆层面。这从外显记忆层面（也就是患者和家人记得的事）无法解释，很多精神科大夫和心理卫生从业人员又意识不到内隐记忆层面的存在，最后就归结为基因遗传。如果是这样的话，希望父母们能够与时俱进，学习前沿的精准精神心理学知识，拓宽自己在婴幼儿记忆方面的认知边界，别再以为孩子小就不记事。情绪对记忆的影响一直是心理学、脑科学等领域的热门研究话题。研究证实，情绪对记忆有时会起促进作用，有时则会起妨碍作用。情绪对记忆的准确性也有不可忽视的影响。从孩子呱呱坠地起，甚至还在娘胎里时，父母就要尽力掌握真正科学的、有智慧的家庭教育方式，尽可能减少孩子在成长过程中形成病理性记忆，达到预防精神疾病的作用。一个沉重的事实是，大脑似乎更喜欢“收藏”我们曾经历的悲剧时刻。恐怕很多人都有过在某个午夜或清晨梦醒，脑海中持续滚动的梦境触发了一个被扭曲、已过去甚至淡忘的悲伤事件。在这样的时刻下，他们仿佛重新回到过去的场景中，变回了那个脆弱、被攻击的人，直到一小段时间后才能从中脱离。2、如何破案找到每个精神疾病的病理性记忆？那为什么国内外精神医学早就发现“病理性记忆”的存在了，却一直局限于成瘾疾病和创伤后应激障碍的研究？人类在遭遇灾难性事件或吸食成瘾性物质后会产生强烈、持久的病理性情绪记忆，这种病理性记忆异常顽固、伴随终生，给人类造成极大的痛苦，刺激因素明显，进而引发一系列严重的精神心理疾病，如创伤后应激障碍、恐惧、药物成瘾以及焦虑抑郁等。此类疾病反复发作，不易根除，危害极大，给个人、家庭和社会造成沉重的负担。然而目前临床上对此类疾病的治疗效果并不理想，亟须开发新型有效的治疗手段。为什么还是找不到常见精神心理障碍的真正病因？为什么治愈率还是很低？有很大一部分的原因，是因为主流心理学也停留在人的外显记忆层面（简单来说，就是人们能想起来的记忆），无法深入到人的内隐记忆层面（简单来说，就是人们意识不到的记忆层面），找不到真正的病因。大脑的最小工作单位是神经细胞。由细胞体、树突、轴突（也称为神经纤维）等三部分组成。树突接收到的信号传到轴突的中间，然后汇集到轴突末端。最后再将信号传递给其他神经细胞的树突。轴突里有一种由胶质细胞构成的皮膜，称为髓鞘，能够加速轴突中信号传递的速度。它们通过发放电信号并将其转化为化学信号（神经递质）来实现信息的传递交流；这种交流不是直接指导式的，更像是一种投票的方式，因此我们可以通过改变少数关键脑区的神经元电活动，而影响整个大脑活动。德国科学家奥托·勒维（OttoLoewi）和英国科学家亨利·戴尔（HenryDale）发现，有一些突触是通过化学物质传递神经信号的，他们因此在1963年获得了诺贝尔生物学或医学奖。而这个担任神经细胞与神经细胞之间的信使的化学物质，就是神经递质。神经递质具有抑制和兴奋的作用。大脑里的细胞用它与其他细胞进行沟通和信息交换。没有神经递质，我们的记忆、快乐、欲望、学习能力等等都不可能以现在的形式存在。在神经细胞之间传递信息的神经递质种类共有100种左右，最常见的神经递质有七种：多巴胺、血清素（5-羟色胺）、去甲肾上腺素、乙酰胆碱、谷氨酸、GABA（γ-氨基丁酸）和内啡肽。氨基酸（最基本的神经递质）●谷氨酸——具有代表性的兴奋性神经递质●γ-氨基丁酸——具有代表性的抑制性神经递质●甘氨酸——抑制性神经递质【儿茶酚胺类】●多巴胺——兴奋性神经递质，与快感、干劲相关●去甲肾上腺素——兴奋性神经递质，与愤怒、干劲相关●肾上腺素——兴奋性神经递质，与恐惧、干劲相关【吲哚胺类】●5-羟色胺——对安定神经等起到调节作用的神经递质●褪黑素——与睡眠等生物钟相关【麻醉物质】●胺多酚——减轻疼痛、带来幸福感●脑啡肽——减轻疼痛、带来幸福感神经递质到底对每个神经细胞起到什么作用，是由受体（receptor）决定的。受体一般位于突触后膜。其实受体就是一个位于细胞膜上的窗户。这个窗户是半自动的，一般是锁上的，只有在特定的情况下才会打开。当它打开时，它会选择性地让细胞外的一些离子（比如说带负电荷的氯离子或是带正电荷的钙离子、钾离子）通过它进入细胞内，使得细胞内外的电压差发生变化。谷氨酸的某一种受体碰上一个谷氨酸的时候，这种受体会瞬间被激活，它的结构会产生变化，使其形成一个通道，让带正电荷的钙离子迅速涌入细胞里。想象一小块细胞膜上，同时有成千上万个这样的受体被激活，那就会有成千上万个钙离子涌入，瞬间让膜电位变得更正。这样就会在神经细胞里产生一个动作电位。这种被激活就会产生动作电位的受体，被称为兴奋性的受体（excitatoryreceptors），其对应的神经递质也是兴奋性的。因为每种受体的结构不同，它不仅可以选择特定的离子使用它穿过细胞膜，还可以指定特定的方向。比如，GABA的受体就不会允许钙离子进入细胞，相对地，它让带负电荷的氯离子流入细胞内，同时让带正电荷的钾离子离开细胞。当大量的GABA受体被激活时，膜电位瞬间就会变得更负，这样细胞就不会被激活了，动作电位也不会出现。这种受体就是抑制性的受体（inhibitoryreceptors），也使得其对要注意的是，并不是所有神经细胞之间的沟通都靠神经递质。突触分两种：一种是上面提到的化学突触——宽度大概有20到40纳米，靠神经递质来传递信息；还有一种是电突触——宽度只有2到4纳米，可以直接用电来传递信息。这两种突触各有各的优点。电突触最大的优点是传播信号的速度更快，所以电突触一般会在特别需要急速反应的功能上出现，比如说反射反应。如果你一脚踩上一颗图钉，你的脚会快速离地来自动防卫。从脚到脊髓，全程就靠电突触，所经过的突触数量不超过五个。但不能让神经系统全都用电突触，因为它有个致命的缺点，那就是“缺乏增益”。什么意思？就是经过电突触的信号强度要么不变，要么变小。一个信号从这头送到那头，往往要经过成千上万个突触，要是大部分强度都在路上被损耗，那沟通效果也太糟糕了。而化学突触在人类大脑里更加常见，也更加灵活，可以增益，也可以减益，它们的类型丰富，搭配起来能够有奇效。脑的每部分都具有不同的作用，负责不同的事务。因此，同样的信息传到脑的全部范围是完全没有必要的。相反地，这样做只会导致信息过多，影响脑的正常运转，而导致脑功能瘫痪。例如，癫痫病就是因为信号传递过多引起的。而神经细胞将电信号转换为化学信号后是否要传给下一个神经细胞，就可以由脑统一调控安排了。化学信号里有抑制信号的部分，能将神经细胞内的必要电信号传到下一个神经细胞，而没有必要传递的信号，则被中途消灭了。将电信号转换为化学信号可以将必要的信号只传递至合适的部分，这样才能完成更复杂的信息传递功能。多年来，据说人脑有1000亿个神经细胞或神经元，但是2015年，巴西神经科学家苏珊娜•埃尔库拉诺-乌泽尔经仔细评估后发现，这个数字似乎应该是86亿，每个神经元的树突多达40万条，而神经元之间的连接多达万万亿个。这形成了一个巨大且复杂的神经网络，我们的一切——情感、记忆，甚至对“我”的自我意识本身——都由此产生。精神疾病是大脑神经元之间的连接障碍，出现病理性记忆。在寻找神经递质的时候，都遵循以下三个条件：条件一：神经递质必须是在突触前膜合成的，并在前膜中集中保存在一个个小袋子里。条件二：当神经细胞受到刺激后，神经递质会从突触前膜释放到突触间隙里。条件三：在神经递质被突触前膜释放后，能够作用于突触后膜，并引起突触后膜的变化。而且，在发挥作用后，作用会自动并迅速地终止（而不是赖在那儿不走）。AI（ArtificialIntelligence，简称AI，即人工智能）的大咖今年的诺贝尔化学奖得主之一德米斯•哈萨比斯（DemisHassabis）说，未来十年几乎所有的病都能治了。德米斯是英国人，爸爸是希腊和塞浦路斯的混血，妈妈是新加坡华人。他4岁就开始下国际象棋13岁就达到了大师水平，他多次成为英国少年队的队长，他16岁就被剑桥大学计算机系录取,20岁就毕业了。毕业后不久就创办了自己的游戏公司，做了好几个爆款游戏，很快就财务自由了。德米斯对AI特别的痴迷，在一个访谈里面呢他解释了痴迷AI的原因他认为人类的大脑是一个非常强大的工具，人类所有的发明创造全都是由大脑完成的。但是，随着数据量的爆炸人类的大脑已经无法处理这么多的数据了，德米斯就想能不能搞一个加强版的大脑来处理海量的数据，从而加快科学研究的速度呢？为了更加深入的了解AI他29岁就进入伦敦大学攻读神经科学博士学位，希望了解大脑究竟是如何工作的，从而更好的去研究AI。博士毕业之后不久，2010年他就创办了大名鼎鼎的Deepmind。这个Deepmind就是2016年3月，研究出的阿尔法狗以4：1的战绩，战胜了围棋界顶尖高手李世石的那个公司。2014年谷歌出了4亿美元收购了Deepmind，德米斯不仅又大赚了一笔，而且为他的研究获得了源源不断的资金支持。2017年咱们国家的围棋大师柯洁不服气，也跟阿尔法狗下了几场结果也输了。德米斯就在一个访谈里说当时他就觉得AI能打败人类真的是不可思议，毕竟过去已经有几百万人用了几千年积累了大量的下棋的技巧和经验，没想到阿尔法狗没有训练多久就把人类给击败了。后来，德米斯又突发奇想说这阿尔法狗是用人类的棋谱训练出来的，说白了就是在人类的招数上做了一些升级，有没有可能不让AI学习人类的下棋方法，让AI自己从零开始琢磨应该怎么下围棋，看一看AI能不能发现一些人类从来没有发现的奇招？于是2017年10月19日凌晨，在国际学术期刊《自然》（Nature）上发表的一篇研究论文中，谷歌下属公司Deepmind报告新版程序AlphaGoZero：从空白状态学起，在无任何人类输入的条件下，它能够迅速自学围棋，并以100:0的战绩击败“前辈”。这个zero的意思就是从零开始。结果AlphaGoZero这个AI系统花了3个小时就搞明白了围棋该怎么下，花了19个小时就学会了一些进阶的技巧，花了,70个小时就打败人类了。3天之后AlphaGoZero打败了之前打败李世石的那个阿尔法狗，而且比分是100:0横扫。很多报道AlphaGoZero的出招非常的奇葩，因为大家之前从来没有见过这些招，这就说明AlphaGoZero确实发现了很多人类没有发现的招数。这就让德米斯更加的确定AI是可以用来做科学研究的。为什么这么认为呢？你想科学研究的目的是啥，他不就是发现之前别人没有发现的规律吗？AlphaGoZero既然能发现人类几千年都没有发现的下围棋的奇招，他应该也有能力在科学上发现人类没有发现的规律。后来这个德米斯就把AI用在了蛋白质的研究上。为什么要研究蛋白质呢？因为人的身体基本上就是由蛋白质组成的，想要治疗更多的病，那就必须把所有的蛋白质都研究明白。研究蛋白质的序列和折叠结构是一个非常费时间的工作，把一个蛋白质研究明白，需要一个优秀的博士生花5年时间，但是，需要研究的蛋白质一共有2亿个。所以，如果一个人研究就需要花10亿年，如果一万个人研究，也需要花10万年。更何况全世界可能都没有一万个能做这种研究的人，所以说用人来研究肯定是太慢了。于是，德米斯又做了一个AI系统名叫AlphaFold，fold就是折叠的意思。这个系统的作用就是用来预测蛋白质的折叠结构，2021年AlphaFold的第二个版本（AlphaFold2）就可以非常准确的预测蛋白质的折叠结构了。AlphaFold2能够精确预测氨基酸之间的距离和结构，极大地推进了蛋白质结构研究，节省制药时间和成本，同时也帮助科学家理解生命的结构和进化历史。于是德米斯就把2亿个蛋白质全都研究明白了，而且还把研究的结果给开源了，也就是共享给全世界。这个访谈的主持人就问他说，你花谷歌的钱做研究结果，就这么把研究结果免费共享给全世界了，谷歌没有说你吗？德米斯说谷歌在这方面非常的开放，他们支持我的做法那正是因为阿尔法。2024年10月9日，在瑞典斯德哥尔摩举行的2024年诺贝尔化学奖公布现场，屏幕显示奖项得主美国华盛顿大学的戴维•贝克（DavidBaker）、英国伦敦谷歌旗下人工智能公司“深层思维”的德米斯•哈萨比斯（DemisHassabis）和约翰•江珀（JohnM.Jumper）。瑞典皇家科学院9日宣布，将2024年诺贝尔化学奖授予三名科学家，以表彰他们在蛋白质设计和蛋白质结构预测领域作出的贡献。DavidBaker是美国华盛顿大学的生物化学教授，同时也是蛋白质设计研究所的所长。他在计算生物学领域有着深入的研究，特别是在蛋白质折叠和设计方面。DemisHassabis和JohnJumper则是来自英国伦敦人工智能公司谷歌DeepMind的科学家，他们开发了一种名为AlphaFold2的人工智能模型，这种模型能够预测大约两亿种已知蛋白质的复杂结构，并且已被全球200多万人使用。德米斯获得了今年的诺贝尔化学奖，今年他只有48岁。一般来说，获得诺贝尔奖的人都是特别的老。德米斯不是搞化学的而且这么年轻就获得了诺贝尔化学奖，根本原因就是他利用了最强大的工具AI。所以说会用AI的人对不会用AI的人他就是降维打击，各行各业都是这样。了解了戴尼斯的经历之后，我们再来看看德米斯最新的预判，那在最近的一次访谈里面他做了两个预判：第一就是未来十年里几乎所有的病都能治愈了。这个观点，跟知名的AI公司TH的创始人戴瑞奥的观点是类似的。所以估计，这个预判大概率是靠谱的。第二，AGI也就是通用人工智能这几年呢，应该是来不了的，估计需要10年左右才能到来。那这期间呢，还需要两到三次的重大的科技突破，之前openAI的CEO山姆奥特曼总是说5年之内AGI就会到来。那这段时间，他就不再提这个观点了。所以说，估计德米斯的观点应该更加的靠谱。虽然AG会比之前预想的晚一点到来，但是未来10年AI一定是高速发展。所以你作为个人，如果不会用AI作为企业，如果不会用AI赋能业务，作为投资者，如果你不会投资AI的话，你就会错过一个巨大的机会，甚至可能被时代淘汰。人类就彻底相信人工智能的无限可能。科学家们看到了人工智能的发展希望，商人们看到了人工智能世界里的黄金宝库，普通的吃瓜群众看到了人工智能正要和自己的生活悉悉相关……主流的心理学流派有400多种，但它们对心理障碍的根源说法不一。比如，一个患者出现了严重的抑郁症状，生活不能自理，上厕所都要人抱着去。精神分析流派会说这是“退行”，是因为婴幼儿时期某个阶段的欲望得不到满足。而认知行为流派可能会说，这是患者出现了习得性无助，产生了“无论自己做什么都不能改变现状”的错误认知，所以导致了强烈的抑郁情绪和消极的行为。何日辉说“抑郁症、双相障碍、精神分裂症等精神心理障碍的主要病因是后天形成的病理性记忆”，还有一个更加坚实的事实支撑：大量病例的临床实践；说得具体一些，已经通过找到、修复病理性记忆，帮助大量患者真正走向康复！目前，在临床深度心理干预中，已经可以通过深度催眠进入个体的内隐记忆层面，找到精神心理障碍患者的病理性记忆，然后由经验丰富的创伤修复师进行高效化的修复，患者的病情迅速缓解。负面情绪导致记忆减退的人往往有一个特点，就是他特别关注的事情，很容易成为让他焦虑的事情，他会对此事细节记得很清楚，而除此之外的其他事情却总记不住。我们的记忆力是有限的、容量是恒定的。当我们过多关注某一点时，其他方面的记忆力便会相应减少。现代社会中，中年工作压力大，往往将过多的精力用在了工作中，对其他事情的记忆力便会相应减少，因此生活中便会出现丢三落四的情况；若平日里大部分事情都不用大脑来记忆和存储，而是借用一些记事本、电子产品等，大脑的记忆力也会相应有所退化。3、如何挖掉病根治愈精神疾病？2015年《NatureCommunications》(《自然通讯》)发表了北京大学第六医院陆林教授课题组的研究论文“AnovelUCSmemoryretrieval-extinctionproceduretoinhibitrelapsetodrugseeking”(“一种新颖的非条件性刺激唤起-消退模式能够抑制药物渴求的复发”)。北京大学博士研究生罗宜孝和助理研究员薛言学博士为本文的共同第一作者，陆林为通讯作者。该论文指出非条件性刺激唤起——消退这一全新的心理学范式能够广泛、彻底地抹除恐惧、焦虑和药物成瘾等病理性情绪记忆。陆林研究组在前期研究中巧妙地借助记忆再巩固和消退的原理，运用条件性线索唤起-消退心理学范式，有效地消除了成瘾动物和成瘾者对于药物的心理渴求，从而明显降低其复吸的风险，该成果发表于2012年Science杂志上。在此研究基础上，陆林研究组继续深入探索，开发出非条件性刺激唤起-消退模式，这一全新的模式可更加彻底、有效地抹除所有相关的病理性记忆，且对于久远的病理性记忆具有同样显著的抑制作用。该课题组进一步探究了这一作用的神经机制，发现这种非条件性刺激诱导的唤起-消退范式的神经生物学作用过程是通过调控杏仁核脑区的离子型谷氨酸受体内吞而实现的。陆林研究组的这一开创性研究成果能够广泛、有效地消除病理性记忆的维持和再现，破除了病理性记忆无法抹除的魔咒，攻克了创伤后应激障碍、药物成瘾等病理性记忆相关精神疾病无有效治疗方法这一医学难题，也为其他精神疾病的临床治疗提供了新的思路。当患者主要的病理性记忆得到修复，建立起高逆商，家庭系统也得到改善（相当于父母的病理性记忆得到修复），患者的“命运”就被改变了。何日辉教授认为，精准精神心理学已经发现，只要精神心理症状背后的病理性记忆得到修复，双相障碍、甚至是精神分裂症，都是可以真正康复的。认知行为治疗，深度催眠下抹去病理性记忆就可以修复创伤，恢复精神健康。原来是Lucy通过深度催眠，深入到患者的内隐记忆层面，找到了症状背后的病理性记忆，并进行了高效修复。病理性记忆障碍可能由多种原因引起，如抑郁症、双相障碍、精神分裂症等各种精神障碍、神经系统退行性疾病、脑外伤、脑炎等的病因。利用深度催眠进入患者的内隐记忆层面后，可以发现她“患病”的背后其实有叠加性心理创伤事件，可在幼儿时期遭受的心理创伤事件有关。这样，患者的病理性记忆被激活的同时，也能快速得到疗愈，病情迅速缓解，父母也有很大的提升，创造更好的家庭环境“土壤”。在系统化、精准化临床心理干预的过程中，何日辉深入到双相障碍患者的内隐记忆层面，精准化地找到症状背后的病理性记忆，并且高效化地修复。进行修复以后，患者脱胎换骨般的变化，症状会大幅度缓解，甚至消失，然后能快速撤药，回归校园或社会。2018年，日本生物学者、1987年诺贝尔生理学、医学奖得主利根川进通过实验发现，产生记忆的神经环路与事后负责回忆的神经环路并非同一条，而且，新的记忆会在两个脑区同时形成。利根川进通过小鼠实验发现，有一些记忆虽然被储存在神经元里，但不能自发地激活。而注射一种特定细胞蛋白后，被隐藏的记忆会恢复到意识层面。希望陆林、何日辉这些精神医学界的探索者的努力能结合一些机遇，让精准精神心理学成为一门“显学”，令更多人意识到常见精神心理障碍的真正病因是病理性记忆。鱼的记忆只有七秒，再痛苦的事老鼠最多的记半年；而人的记忆却拿得起放不下，总是耿耿于怀………现在好了。中国科学家已经可以把人脑中不好的记忆定点删除，并可以在群体中应用，删掉负面记忆，只剩岁月静好。脑神经科学家通过药物注射，可以在不损害大脑的前提下抹去老鼠脑中的长期记忆。北京大学神经科学研究所万有研究员与伊鸣教授团队利用基因编辑技术，在实验大鼠的脑中实现了特定记忆的精准删除。“把一种药物注射到储存记忆的脑区域，就能抹去老鼠记忆。用这种方法可以抹去老鼠的长期记忆。”就像从计算机硬盘上抹去数据一般。而且，从大脑中抹去记忆并不妨碍老鼠重新学习、获得记忆的能力，就像被格式化的电脑硬盘还可以重新使用。相关研究成果近日发表于《科学》子刊《科学进展》。美国科学家把一种名为“ZIP”的化学物质注射入老鼠脑部的海马体，削弱老鼠脑部海马体内的细胞之间联系，从而成功清洗了老鼠的记忆，让实验老鼠不再避开旋转平台的“震荡区”。人的大脑中的记忆甚至是可以被分成一小段一小段，然后自由进行增添、删减或编辑。这听起来仍然像是科幻小说，但研究人员相信有朝一日将可能出现效果非常显著的记忆清除药。无论是对我们还是任何其他动物而言，没有记忆，就没有学习。记忆是新神经回路的形成。记忆分为长期记忆和短期记忆，用计算机作比喻，中央处理器或cpu就是内存（短时记忆）、硬盘（长期存储）就是大脑皮质。海马体负责判断哪些短期记忆是否可以成为长期记忆。审查原则：这件事是不是对生存有不可或缺的意义。怎样把知识记住，短时记忆变为长期记忆：通过欺骗海马体——重复。当一个人的大脑当中形成了长期记忆以后，会产生一个东西，叫作LTP（LTP：long-termpotentiation），即长时程增强作用。什么叫LTP？：LTP是指刺激海马体时，神经元之间的连接会增强，人的记忆力也随之提高。需要反复刺激海马体，才会产生LTP。实验证明：被剥夺了LTP的动物无法产生记忆。压力会抑制LTP的产生。在寻找能产生LTP的分子的过程中，两位“明星”分子脱颖而出，其中之一便是PKMzeta（蛋白激酶Mzeta）。2006年的一项研究表明，阻断PKMzeta会导致大鼠失去对地点的记忆，这一发现让科学界为之轰动。然而，这一理论并非无懈可击。首要难题在于PKMzeta的寿命相当短暂。其次，虽然PKMzeta是根据需要在细胞中产生的，但它必须找到合适的突触。研究表明，PKMzeta与另一种名为KIBRA（肾脏和大脑表达的适配蛋白）的分子一起工作，后者附着在学习过程中激活的突触上，精准地“标记”了学习过程中被激活的突触，为记忆的巩固奠定了基石。2013年的两项研究表明，缺乏PKMzeta的基因工程小鼠仍能形成长期记忆，而用于阻断PKMzeta的ZIP（zeta-抑制肽）则能抹去这些记忆，暗示PKMzeta需与其他分子协同作用。研究人员采用了两种不同的分子策略，精准地阻断了PKMzeta与KIBRA之间的相互作用，而不影响PKCiota/lambda与KIBRA的结合。实验结果显示，这两种阻断剂均能逆转正常小鼠的LTP并损害其记忆，但对缺乏PKMzeta的工程小鼠的记忆存储却毫无影响。所以，在构建持久记忆的过程中，可能存在着一种灵活的分子逻辑，它能够通过不同的组合和方式来实现目标。无论是PKMzeta、CaMKII还是其他未知分子，关键在于揭示这种逻辑，从而找到精准干预记忆的正确途径。”我们人类在不同的心情下，你的代谢是能够改变，而代谢改变前提是基因的表达发生了改变。冥想8天就可以提高人体免疫力，2011年哈佛大学的莎拉·拉扎尔（SaraLazar）在《精神病学的研究》杂志上发表的文章，她和她的团队通过实验首次证明如果连续冥想8天，就能够使得与记忆、自我意识、同理心和压力相关的大脑区域发生可测量的变化。冥想和打坐等“内在工程”练习可以显著增强免疫系统，帮助对抗病毒或癌症或多发性硬化症等疾病。越来越多的证据表明，表观遗传变化是应激环境作用于基因组的关键机制，导致基因表达和行为的稳定变化，从而介导适应不良反应。另一方面，冥想练习可以被认为是一种环境强化的形式，相当于积极的外部刺激。因此，了解冥想是否能引发能够预防疾病和促进健康的表观遗传事件似乎是基础的。表观遗传失调的压力相关靶点的相关例子是基因。一项研究发现，冥想练习改变了至少2209种不同基因的表达。在基因影响方面的一个例子就是下调与炎症和压力有关的基因。冥想确实有利于提高免疫力，而且与多种免疫系统紊乱相关的疾病都会有很好的舒缓和治疗的效果。总之，实现定点清楚病理性记忆之日，就是治愈精神疾病的之时。理想变为现实为期已经不远了，天空泛着鱼肚白的颜色，朝阳在东边正在冉冉升起！（图片来源网络，如有侵权联系删除。）参考文献1.LuoYX,XueYX,LiuJF,ShiHS,JianM,HanY,ZhuWL,BaoYP,WuP,DingZB,ShenHW,ShiJ,ShahamY,LuL.AnovelUCSmemoryretrieval-extinctionproceduretoinhibitrelapsetodrugseeking.NatCommun.2015Jul14;6:7675.2.北大-清华生命科学联合中心陆林研究组揭示消除病理性记忆的新范式生命科学联合中心2015年09月07日08:513.“病理性记忆”是抑郁、双相等的元凶，它是怎么被发现的？到底是什么？原创何日辉晴日精准心理2024年09月18日22:00广东4.“病理性记忆”正在操控你或孩子的人生，会导致抑郁、双相，你却称之为“命运”！5.原创何日辉晴日精准心理2024年10月23日22:01广东孩子还小不记事？不！婴幼年、童年的病理性记忆是抑郁、双相的病根6.原创何日辉晴日精准心理2023年11月28日22:00广东如何区分正常记忆力衰退与病理性记忆障碍7.抑郁症、双相、精神分裂症的真正病因已被破解，可为啥很多人不愿相信？8.无忧医知无忧医知2024年06月04日09:01山东9.“坏情绪”也是记忆力的“小偷”许红上海中医药大学2022年08月18日17:57上海10.【英】比尔•布莱森著，闾佳译.人体简史.上海文滙出版社,2020：48-7011.【神经递质】神经递质静子静无2022年08月22日08:55福建12.BlackSD,ChristodoulouG,ColeS.Mindfulnessmeditationandgeneexpression:ahypothesis-generatingframework[J].CurrentOpinioninPsychology,2019,28302-306.13.SabrinaV,LoredanaV,AnnaR,etal.MoleculesofSilence:EffectsofMeditationonGeneExpressionandEpigenetics.[J].Frontiersinpsychology,2020,111767-1767.14.Science︱记忆如何被抹除？一种新的操纵记忆的神经光遗传学方法原创付慧敏逻辑神经科学2021年12月03日15:0015.EvaPastalkovaetal.,StorageofSpatialInformationbytheMaintenanceMechanismofLTP.Science313,1141-1144(2006).DOI:10.1126/science.112865716.脑科学家终于发现了让记忆终生难忘的秘密原创SimonMakin酷炫脑2024年10月11日22:42湖北17.JJumperetal.HighlyAccurateProteinStructurePredictionwithAlphaFold.Nature,2021.doi:https://doi.org/10.1038/s41586-021-03819-218.ZLietal.Uni-Fold:AnOpen-SourcePlatformforDevelopingProteinFoldingModelsbeyondAlphaFold.InbioRxiv,2022.doi:https://doi.org/10.1101/2022.08.04.50281119.ZLietal.Uni-FoldSymmetry:HarnessingSymmetryinFoldingLargeProteinComplexes.InbioRxiv,2022.doi:https://doi.org/10.1101/2022.08.30.505833

最近在我们门诊看诊工作中，欣慰地发现大众对抑郁症的理解和接受度在提升，然而，我也发现大家对于抗抑郁药仍然存在许多误解。抗抑郁药主要通过调节大脑中的神经递质，如血清素（5-羟色胺）、去甲肾上腺素和多巴胺等，来改善情绪状态。这些神经递质在情绪调节、认知功能、睡眠和食欲等方面起着重要作用。对于抗抑郁药的认识应保持科学态度。既要认识到它们在治疗抑郁症中的重要作用和价值；又要关注其可能带来的副作用和风险；同时遵循医嘱合理用药并积极配合治疗以实现最佳的治疗效果。此外还应加强对抑郁症及其治疗方法的科普宣传以提高公众对抑郁症的认知水平和重视程度。案例1“啊？一定要吃药吗？我觉得ta没有那么严重吧，就是不爱说话而已”。这位重度抑郁伴自杀观念的孩子，以及不断的用自伤宣告“我需要帮助了！”但孩子的家长认为“西药伤身”，即使已经battle了好几回合，家长还是坚信不吃药孩子就能扛过去。“觉得不吃药也能好起来，多出去玩玩就好了”。所以，抑郁症为什么需要吃药呢？抗抑郁药有话说：医生不会给每个来诊的患者都建议药物治疗。只有经过细致的病史了解、精神检查、系统评估，医生会澄清疾病的严重程度、风险程度等。通常只有诊断为中度、重度或风险较高时，医生才会建议药物治疗，甚至住院治疗。脑内神经递质水平的改变，是抑郁症病理机制中很重要的一点。然而神经递质水平的改变，在短期内，很难仅通过心理治疗、个人积极调整或其他方式得到改善。抗抑郁药则能够在相对短的时间内帮助患者迅速补充或者调节，使神经递质达到正常水平，从而帮助患者恢复正常情绪状态。案例2“我有个同学吃了药变得超级胖，药里面肯定有激素，我不想吃”。这个清瘦的女孩眼里写满了对药物的拒绝。我问她：“你确定她只是因为吃药，不是因为吃得多、不运动导致的胖吗？”。女孩狠狠点头道：“绝对是！”所以，抗抑郁药一定会让人发胖吗？抗抑郁药有话说：抗抑郁药承认，某些药物确实会使人食欲显著增加，特别是在一些患者可能日常不注意控制饮食以及适度运动的情况下，难免会导致体重增加。但客观而言，这是药物和患者本人不良的生活方式共同作用导致的结果。门诊医生在为患者选用抗抑郁药的时候，也会充分评估患者的病情特点以及个人需求，对于一些对体重体型比较关注的患者，医生通常会为他们选择那些对食欲影响小的药物——毕竟不是每种抗抑郁药都会使食欲明显增加，同时嘱咐患者在日常的生活中健康饮食、适度运动，避免显著的体重增加。案例3“我吃抗抑郁药变笨了，肯定是这个药把人吃傻了，这个药会损伤脑子吧？”。在门诊工作中，常常会有这种怀疑的声音出现，认为是吃药使脑子变笨、转得慢，工作能力也下降了。所以，吃抗抑郁药会把脑子吃坏吗？抗抑郁药有话说：首先需要和大家明确，抑郁症的临床表现为情绪低落、兴趣减退、思维迟缓、注意力下降、记忆力减退、精力体力下降、无法完成日常的学习和工作等。而抗抑郁药的作用正是改善这些症状，不是“吃药把脑子吃坏了”，而是疾病本身就会给大脑带来这些损害。反而药物在缓解病情后会帮助有提神醒脑的作用。毕竟吃好睡饱了，脑部损伤也就恢复了。案例4“我上次吃了几天药，觉得自己好了就停了，结果现在又不好了”。眼前这个知识渊博的大学老师，他之前的病历显示他前后复发8次了，却还不肯坚持吃药。我忍不住问到：“难道之前的医生没有告诉您要坚持服药，为什么不听呢？”他羞涩道：“我吃了药感觉好了，就认为没事了”。所以，抗抑郁药为什么要维持治疗一段时间呢？抗抑郁药有话说：首次抑郁发作，抗抑郁药的使用是逐渐加至治疗剂量；待病情稳定后，需要再巩固维持治疗至少约6个月，只有在医生指导下方可逐渐减药。因为首次发作的治疗往往起效快、效果好，很多患者会自行停药，但这会大大增加再次复发的风险。而且对于复发的治疗往往难度更大，药量可能也会更高，维持治疗时间通常需要更长。因此，医生往往会苦口婆心地宣教解释，希望患者遵医嘱规范用药，不要做事倍功半的选择。案例5“我4天前开始脖子特别疼，还恶心、头晕”，这个患者一个月前调了药，并且坚称是抗抑郁药的副反应让她这么不舒服，她说“我觉得这是吃药的副反应”。在我和她母亲一起回顾了用药及发生躯体不适的时间点后，真相终于大白：原来真正的罪魁祸首是以前就确诊的颈椎病！所以，到底应该怎么正确看待抗抑郁药的副反应呢？抗抑郁药有话说：抗抑郁药常见的不良反应有头晕、食欲改变（增加或减少）、疲劳困乏、消化道反应（恶心、便秘、腹泻等）、血压升高、手抖、排尿延迟、性欲下降等。不同抗抑郁药的副反应及发生率都会有所不同，而且不是所有副反应全部会发生。刚开始服药时会出现不适症状，通常源自药物反应，抗抑郁药物起效需要一定时间，通常在2-4周内开始见效。如果患者在短时间内未看到明显效果就自行停药，可能会导致治疗失败。因此，患者应保持耐心并遵循医嘱继续治疗。定期进行复诊，医生会在最大程度上指导您减少甚至避免不良反应的发生；若不良反应显著，医生也会指导您进行换药；有些不良反应可以通过调整治疗方案解决。希望各位患者能够正确看待和应对药物不良反应，认真遵从医嘱用药。在使用抗抑郁药期间，应避免饮酒和使用其他药物（包括非处方药、草药和补品等），以免发生药物相互作用或加重副作用。案例6“吃抗抑郁药会上瘾，太可怕了”。很多来门诊咨询减药的患者，最大担忧是怕吃久了抗抑郁药会上瘾。甚至有些人还没有服用过抗抑郁药就已经听说“吃抗抑郁药会上瘾，戒不掉”这样的话，言之凿凿，甚至还能举出亲眼所见的案例。所以，吃抗抑郁药真的会使人上瘾吗？抗抑郁药有话说：患者突然自行停药或减量，可能导致撤药反应，比如焦虑、头晕、出汗、消化道不适等。这些不适可以通过遵医嘱缓慢减药而最大程度避免发生。以及，抗抑郁药本身并不会使人上瘾，但不排除某些患者对药物存在心理依赖。这种依赖需要通过结合健康的生活方式、适度进行运动、疾病知识宣教、转移注意力、认知行为治疗等方式得到改善。随着大众对抑郁症的认知及接受水平提升，许多患者已经可以做到及时就诊。但由于存在对抗抑郁药的误解，可能会延误治疗时机。只有消除误解，及时接受规范化治疗，才能使患者最大获益。抗抑郁药真诚希望：“不要再误解我啦，我并非洪水猛兽，有的是赤子之心啊！”

长期以来，人们普遍认为摄入过多鸡蛋蛋黄会增加健康风险。为了防止高血脂的发生，一直以来有声音说，“鸡蛋中蛋黄的胆固醇含量很高，不建议多吃”。因此，生活中很多人都对蛋黄“避而远之”，甚至在吃鸡蛋时会把蛋黄扔掉，而选择只吃鸡蛋白。然而，诸多研究已然证实，蛋黄未必就是高胆固醇的罪魁祸首。事实上，现有研究大多基于“每天只吃一个蛋”的情况，但没有试验让受试者真正地尝试“过度吃鸡蛋”，或者说，没有研究真正地证实“多吃鸡蛋会导致胆固醇升高”。为了给鸡蛋“以证清白”，最近，一位名叫尼克•诺维茨（NickNorwitz）的哈佛医学博士拿自己做了个试验。他在一个月内吃了整整720个鸡蛋，相当于每天吃24个，相当于每小时吃1个。毕竟，鸡蛋蛋黄的胆固醇含量较高，每个蛋黄大约含有186毫克的胆固醇。每天吃24个蛋，计算下来，每日摄入的胆固醇高达4464毫克，相当于某些国际指南建议量的16倍左右。720个鸡蛋，含有约133200毫克胆固醇。即使他这一个月里完全不再摄入其他胆固醇，光是从这些鸡蛋里摄入的胆固醇，也已经超过普通人的5倍了。尼克•诺维茨狂吃鸡蛋一个月之后，他的低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C），也就是我们常说的「坏胆固醇」不仅没有上升，反而下降了不少。具体来说，第一阶段内，尼克•诺维茨的LDL-C水平降低了2%，仅是小幅度降低；但到了试验的第二阶段（调整了饮食，增加了蓝莓、香蕉和草莓等水果和每天60克的碳水化合物。这些改变帮助他的LDL水平大幅下降，也说明了，适量的碳水化合物摄入可以对胆固醇代谢产生显著的影响），他的LDL-C水平竟然又猛猛降低了18%，即与试验前的基数相比共减少了20%。这是为什么呢？这是因为通过食物摄入过量的胆固醇之后，身体会启动“自我调节”机制，具体来说，当胆固醇进入肠道并附着在肠道细胞上之后，肠道会分泌出“肠抑制素（Cholesin）”，从而发挥调控胆固醇代谢的作用，所以不会转化为额外的LDL-C。哈佛健康出版社首席医学编辑HowardE.LeWine博士解释道，人体中胆固醇水平升高的“罪魁祸首”并不是食物来源的胆固醇，而应该追溯到肝脏。饮食中的饱和脂肪和反式脂肪会刺激肝脏制造出更多的胆固醇，进而导致血液中LDL-C水平的升高。但鸡蛋中的饱和脂肪含量很少，约为1.5g。PROSPERITY试验调查了12个鸡蛋与较少鸡蛋摄入对血液中高密度脂蛋白（HDL，即“好”胆固醇）和低密度脂蛋白的影响。结果显示，每周摄入12个鸡蛋对于心血管疾病高风险患者并未对血液胆固醇产生显著不良影响，甚至在65岁以上和患有糖尿病的患者中观察到HDL增加和LDL降低的趋势。由此可见，对于有糖尿病等健康问题的人，每周食用6到12个鸡蛋也不会对胆固醇或心脏健康产生负面影响，反而可能增加“好”胆固醇的水平。尼克•诺维茨通过自己的极限实验挑战了传统观念。他自己的视频中也反复声明了这点，并且承认他之所以吃这么多鸡蛋，都是为了「博取眼球」。这个样本量为1的实验，得出的结论并不是「鼓励大家1天吃24个鸡蛋」，而是「将鸡蛋当做升胆固醇的罪魁祸首，是缺乏依据的」。当然，诺维茨的实验结果并不能代表所有人。每个人的身体状况、基因构成和生活习惯都不同，因此对鸡蛋的反应也会有所差异。对于饮食，均衡永远最重要。所以，鸡蛋并不是吃得越多越好，过多食用会增加死亡风险。来自中国农业大学的研究团队在中国农村开展的、为期14年的随访研究提示，鸡蛋也不能吃太多！与每周吃鸡蛋≤6个的相比，摄入鸡蛋＞6/周的参与者的全因死亡率显著增加35%，尤其是在BMI≥21.2kg/m2的人群中，风险增加得更为明显。鸡蛋，这个小小的营养宝藏，其对健康的影响远比我们想象的要复杂。适量摄入鸡蛋，结合均衡的饮食和健康的生活方式，可以为我们的身体提供所需的营养，同时降低心血管疾病的风险。2022年，北京大学团队开展的研究发现：适量摄入鸡蛋（约每天1个），血液中的有益蛋白和高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）的含量会更高；而有害蛋白和低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）会更少，因此对心血管起到保护作用。2023年，美国波士顿大学研究团队在《Nutrients》上发表的研究显示：每周摄入≥5个鸡蛋，患2型糖尿病和高血压的风险分别显著降低28%和32%！一天吃一个蛋真的挺好！《中国居民膳食指南2022》针对蛋的推荐摄入量，是每周300～350克，相当于每天一个鸡蛋。而且明确表示：不要扔掉蛋黄。参考文献：1.NickNorwitz.IAte720Eggsin1Month.Here‘sWhatHappenedtomyCholesterol.2.Mott,MelanieM.,etal.“EggintakeisassociatedwithlowerrisksofimpairedfastingglucoseandhighbloodpressureinFraminghamOffspringStudyAdults.“Nutrients15.3(2023):507.3.NorwitzNG,CromwellWC.OreoCookieTreatmentLowersLDLCholesterolMoreThanHigh-IntensityStatintherapyinaLeanMassHyper-ResponderonaKetogenicDiet:ACuriousCrossoverExperiment.Metabolites.2024Jan22;14(1):73.doi:10.3390/metabo14010073.PMID:38276308;PMCID:PMC10818743.（图片来源网络，如有侵权联系删除。）

【药物组成】伸筋草15g，苍术20g，泽泻15g，泽兰15g，五加皮20g，赤芍15g，牡丹皮15g，骨碎补20g，豨莶草15g，续断15g，防风10g，陈皮15g，薏苡仁50g，蜈蚣2条，牛膝15g，蒺藜20g，乌蛸蛇12g，鸡屎藤20g，土鳖虫10g，补骨脂30g，制附子（久煎）6g，海螵蛸20g。【使用方法】水煎服，每日1剂，分2次服。【功效主治】祛风除湿，活血止痛。临床应用于风湿阻滞导致的滑膜炎、关节炎。

损伤是指各种因素造成的人体组织器官结构破坏和/或功能障碍。残疾是指人体组织器官结构破坏或者功能障碍，以及个体在现代临床医疗条件下难以恢复的生活、工作、社会活动能力不同程度的降低或者丧失。精神症状与精神残疾的区别，前者可逆有可能恢复健康，后者留有后遗症不可逆。智力残疾是指智力显著低于一般人水平，并伴有适应行为的障碍。精神残疾是指各类精神障碍持续一年以上未痊愈，由于存在认知、情感和行为障碍，以致影响其日常生活和社会参与。残疾程度的判断依据是依据人体组织器官结构破坏、功能障碍及其对医疗、护理的依赖程度，适当考虑由于残疾引起的社会交往和心理因素影响，综合判定致残程度等级。1、智力残疾智力残疾是指智力显著低于一般人水平，并伴有适应行为的障碍。此类残疾是由于神经系统结构、功能障碍，使个体活动和参与受到限制，需要环境提供全面、广泛、有限和间歇的支持。智力残疾包括在智力发育期间（18岁之前），由于各种有害因素导致的精神发育不全或智力迟滞；或者智力发育成熟以后，由于各种有害因素导致智力损害或智力明显衰退。智力残疾分级原则：按0～6岁和7岁及以上两个年龄段发育商、智商和适应行为分级。0～6岁儿童发育商小于72的直接按发育商分级，发育商在72～75之间的按适应行为分级。7岁及以上按智商、适应行为分级；当两者的分值不在同一级时，按适应行为分级。WHO-DASⅡ分值反映的是18岁及以上各级智力残疾的活动与参与情况。适应行为表现：极重度——不能与人交流、不能自理、不能参与任何活动、身体移动能力很差；需要环境提供全面的支持，全部生活由他人照料。重度——与人交往能力差、生活方面很难达到自理、运动能力发展较差；需要环境提供广泛的支持，大部分生活由他人照料。中度——能以简单的方式与人交流、生活能部分自理、能做简单的家务劳动、能参与一些简单的社会活动；需要环境提供有限的支持，部分生活由他人照料。轻度——能生活自理、能承担一般的家务劳动或工作、对周围环境有较好的辨别能力、能与人交流和交往、能比较正常地参与社会活动；需要环境提供间歇的支持，一般情况下生活不需要由他人照料。2、精神残疾损伤各种因素造成的人体组织器官结构破坏和/或功能障碍。残疾人体组织器官结构破坏或者功能障碍，以及个体在现代临床医疗条件下难以恢复的生活、工作、社会活动能力不同程度的降低或者丧失。精神残疾是指各类精神障碍持续一年以上未痊愈，由于存在认知、情感和行为障碍，以致影响其日常生活和社会参与。精神症状与精神残疾最大的区别，前者是可逆的，后者是不可逆的。精神残疾可以由于多种精神疾病引起，其中造成精神残疾最多、最严重的疾病是精神分裂症。据1993年抽样调查表明，精神残疾人中85.2%患有精神分裂症。其次为脑器质性、躯体疾病伴发的精神障碍；中毒性精神障碍，包括药物、酒精依赖；再次是情感性、偏执性、反应性、分裂情感性、周期性精神病等造成的残疾。精神残疾按照世界卫生组织提供的《社会功能缺陷筛选表》分为四级：Ⅰ级精神残疾(极重度)、Ⅱ级精神残疾(重度)、Ⅲ级精神残疾(中度)、Ⅳ级精神残疾(轻度)。1994年中国康复研究中心组织专业人员对世界卫生组织各类精神残疾分级进行了简化，改为三级：Ⅰ级精神残疾(重度)、Ⅱ级精神残疾(中度)、Ⅲ级精神残疾(轻度)。精神残疾分级原则18岁及以上的精神障碍患者依据WHO-DASⅡ分值和适应行为表现分级，18岁以下精神障碍患者依据适应行为的表现分级。①精神残疾一级WHO-DASⅡ值大于或等于116分，适应行为极重度障碍；生活完全不能自理，忽视自己的生理、心理的基本要求。不与人交往，无法从事工作，不能学习新事物。需要环境提供全面、广泛的支持，生活长期、全部需他人监护。②精神残疾二级WHO-DASⅡ值在106～115分之间，适应行为重度障碍；生活大部分不能自理，基本不与人交往，只与照顾者简单交往，能理解照顾者的简单指令，有一定学习能力。监护下能从事简单劳动。能表达自己的基本需求，偶尔被动参与社交活动。需要环境提供广泛的支持，大部分生活仍需他人照料。③精神残疾三级WHO-DASⅡ值在96～105分之间，适应行为中度障碍；生活上不能完全自理，可以与人进行简单交流，能表达自己的情感。能独立从事简单劳动，能学习新事物，但学习能力明显比一般人差。被动参与社交活动，偶尔能主动参与社交活动。需要环境提供部分的支持，即所需要的支持服务是经常性的、短时间的需求，部分生活需由他人照料。④精神残疾四级WHO-DASⅡ值在52～95分之间，适应行为轻度障碍；生活上基本自理，但自理能力比一般人差，有时忽略个人卫生。能与人交往，能表达自己的情感，体会他人情感的能力较差，能从事一般的工作，学习新事物的能力比一般人稍差。偶尔需要环境提供支持，一般情况下生活不需要由他人照料。 智力或精神残疾人证的申领在申领残疾人证时，申请人需提供指定的材料，向户口所在地县级残联提出办证申请。残联受理后，指定的机构会对申请人的智力或精神状况进行相应的残疾评定，按照国家标准（最高人民法院、最高人民检察院、公安部、国家安全部、司法部联合发布）（2016）作出明确的残疾类别和等级评定结论。县级残联对办证申请材料、受理程序、残疾评定结论和公示结果进行审核后，发放残疾人证。

《应对焦虑》——走出焦虑、轻松应对焦虑焦虑会影响人的心理，使人恐惧不安，甚至陷入对死亡或者发疯的恐惧；会影响人的行为，限制人的活动能力、表达能力和处理日常事务的能力；同样还会影响人的心理，引起人的心跳加快、肌肉紧张、恶心反胃或出汗等身体反应。焦虑的种类：1.惊恐障碍；2.广场恐惧症；3.社交恐惧症；4.特定恐惧症；5.广泛性焦虑症；6.强迫症；7.创伤后应激障碍（PTSD）焦虑产生的原因：1.长期诱因；2.近期环境原因；3.使焦虑持续的原因（消极的对话，肌肉的紧张，错误的认知模型，缺乏运动，饮食不健康，缺少自我呵护）；4.神经生理因素（血清素、去甲肾上腺素、杏仁核和蓝斑）应对焦虑的方法：1.放松身体，渐进式肌肉放松法（埃德蒙•雅各布森）；2.腹式呼吸和镇定呼吸（吸5秒，停5秒，呼5秒，瑜伽）；3.放松精神（引导式内观，冥想）；4.思考问题从现实出发；5.正视恐惧；6.经常运动，呵护自己；7.简化生活；8.停止忧虑；9.即刻应对。一、内容简介：本书全面介绍了应对焦虑的十种策略和治疗方法，指导读者走出焦虑、轻松应对焦虑，是焦虑症、恐惧症患者全面可靠、简单易行的自我疗愈手册。本书为20年焦虑症治疗结晶。本书为升级口袋本，可以帮助读者及时缓解焦虑。为其提供经验证过的方法，帮助读者逐步应对因焦虑而产生的身体症状、心理症状和情绪症状。书中的这些练习可以在你感到焦虑的任何时候在任何地方进行，可以帮你超越恐惧，开始生活并享受生活。不要让焦虑扰乱生活。本书将向你展示如何应对当下的忧虑和恐慌、彻底控制自己的焦虑情绪。二、目录：引言第1章放松身体第2章放松精神第3章现实地思考第4章直面恐惧第5章规律运动第6章合理饮食第7章自我滋养第8章简化生活第9章跳出忧虑的漩涡第10章心理急救策略焦虑管理笔记三、作者简介：埃德蒙·伯恩从事焦虑症、恐惧症和其他应激相关障碍的治疗工作20余年，曾任加利福尼亚焦虑症医治中心主任。撰写的自助书籍已经帮助了100多万人，并且被翻译成多种语言。洛娜·加拉诺专业心理咨询师，知名心理治疗专家。长期关注焦虑症的治疗，擅长利用认知行为疗法治疗焦虑症。所著多本心理治疗书籍，并且被翻译成多种语言。她还是“安逸飞行”项目的创始人，该项目旨在帮助患有乘机恐惧症的人。相关链接：应对焦虑症的方法1.认知行为疗法认知行为疗法（CBT）是通过帮助个体识别并改变负面思维模式来减轻焦虑症状的一种治疗方法。这种方法适合于那些希望学习如何控制自己对特定情况或事物反应的人群。2.心理治疗心理治疗通常由专业心理医生提供，在安静舒适的环境中进行，通过倾听、沟通等方式解决患者的内心困扰。适合处理复杂的情绪问题或需要长期支持的情况。3.松弛训练松弛训练涉及一系列放松技巧，如深呼吸、渐进性肌肉松弛等，以减少身体紧张感。这些技术可在日常生活中随时练习，特别适用于希望通过物理感觉改善焦虑状态者。4.正念冥想正念冥想是一种专注于当下经验的修行方法，有助于培养接受和非评判意识。适用于希望在静默反思中管理内心冲动与压力者。5.运动疗法运动疗法包括各种形式的身体活动，如散步、瑜伽等，可促进大脑产生内啡肽，具有一定的镇静作用。适合因生理原因引起的轻度至中度焦虑。6.药物治疗在专业医生的指导下，可以服用适量的抗焦虑药物来缓解焦虑症状，并巩固疗效。但需要注意，药物治疗应作为主要治疗手段或辅助手段，应遵医嘱，并结合心理治疗进行综合治疗。7.社交支持与亲朋好友保持良好的社交关系，寻求他们的支持和理解，对于缓解焦虑症也是非常重要的。与他们分享自己的感受和经历，可以减轻内心的压力，获得情感上的支持。8.生活习惯调整保持规律的作息时间，充足的睡眠，均衡的饮食，都有助于缓解焦虑。适度运动也能释放内啡肽等快乐激素，有助于缓解压力和焦虑。总结综上所述，焦虑症的应对策略包括认知行为疗法、心理治疗、松弛训练、正念冥想、运动疗法、药物治疗、社交支持和调整生活习惯等多种方法。在选择合适的方法时，应考虑个人情况和适应性，并在必要时寻求专业心理医生的帮助。通过综合应用这些方法，可以有效地管理和缓解焦虑症状，恢复健康的生活状态想法决定活法，你变了，世界就变了《应对焦虑》这本书就是要告诉我们大家在繁忙的人群当中，在压力重重的当今社会，我们要如何保持自己的精神状态，如何化解自己的焦虑，从而让自己过上幸福美满的生活。从身体放松到精神放松，全身才会处于放松和正常的状态。呵护自己，爱护自己，给自己留出足够的时间，让自己走出困境，走出烦恼和焦虑，这样才能过上正常人的幸福生活。只有当你自己幸福了，你身边的人，你周围的家人才会幸福。因为想法决定活法，你好了，世界就好了；你变了，世界就变了。做好焦虑管理：焦虑症候群主要表现在情绪、想法、生理和行为四个方面。1.想法：由焦虑所衍生的想法，一般有担心、自我关注、自责、怀疑心重、不信任、善变、不断地想、思维混乱。2.生理：所导致的生理反应，一般有头晕、失眠、流汗、发麻、易被传染、易得感冒、胸口隐痛、心跳加速、气喘吁吁、尿频尿急、吞咽困难、体力不支、皮肤过敏、脸上长痘、缺少快感、肌肉痉挛、胃口增加或降低。3.行为：所表现的行为，一般有抽烟喝酒、暴食或节食、做事拖延、容易分神、难以决策、话唠或少话、变得笨拙、变得鲁莽、变成工作狂、胆怯退缩、亲力亲为。4.情绪：所流露的情绪，一般有急躁、恐慌、沮丧、害怕、罪恶、敏感、羞耻、防御、不安全、郁闷、无助、生气。如何走出内心的焦虑呢？要认识到你无法阻止焦虑，但是你可以改变处理它的方式。学会应对焦虑，便可减少它们所带来的消极效应。应对焦虑，行之有效的方法有两个，第一个就是认知行为疗法。“认知行为疗法”是由美国的贝克医生于20世纪60年代开创的，它是用于处理各种心理失调症的高效疗法，强调以一种实用策略来处理你面临的问题。简单来说，你如何认知一个事件，将影响到你的想法、你的情绪以及你的行为和生理感受，你将积极构建发生在你周围的世界的意义，并开始重新认知和实践。认知行为疗法主要是帮助你识别导致焦虑的事件，改变你对该事件的初评价和再次评价，看看你做的哪些事情对问题解决是有帮助的。再次评价不利于解决问题的想法，提出更有建设性的想法。在面临压力情境时，人类大脑通常会经历两个阶段的解释，初评价主要识别是否存在问题，再次评价主要关注自己能否处理这个问题。初评价阶段常见的认知误区，一般有独断推论、选择性偏差推论、过度类化、扩大或夸张、个人化倾向。认知行为疗法的3个步骤，主要是:建立对某个压力事件的认知地图→初评价:是否存在问题？→再次评价:我能否处理这个问题？其中，初评价主要关注点有4个，也就是事件是否真的存在所述问题？问题源于我的想法还是事实？事件对我会有什么样的要求？哪些事对解决问题是有帮助的？举个例子，当你在应对某个压力事件时，比如不善言辞的你，一直很害怕在公众场合讲话。偏偏你闺蜜邀请你去她的婚礼上致辞，可想而知这个时候的你，内心得有多焦虑，该如何运用认知地图为自己解压呢？觉察到这个时候的你，生理反应会出现诸如心跳加速、胃不舒服、紧张失眠；行为上可能会回避和准新娘通电话，拖拉着不挑选致辞稿；情绪表现可能出现恐慌、害怕、自我怀疑；想法可能是“我讨厌在公众场合说话，那会让我丢人现眼的”。以上是当事人的初评价。那么，再次评价就可以针对具体反应重新评价，转变自己的认知地图。比如生理上，你可以通过正念呼吸使放松平静，较好控制自己的心跳；行为上你可以同意出席，然后精心准备，感谢闺蜜；情绪上可以自信起来，兴奋起来，悦纳自己的不安；想法转变，可以是“我很荣幸，闺蜜选择了我来致辞”。经过再次评价之后，你就可以大大缓解自己的焦虑情绪。再举个例子，比如你所负责的项目，因为某个部门不配合而导致拖延。觉察到这个时候的你，生理反应可能会出现失眠、精疲力竭，行为上可能表现为说话絮叨、举止鲁莽、大喊大叫；情绪表现为急躁、计较、疑心重重；想法可能他“这个部门的领导一直不给我面子，以后如果有事他求我，看我怎么对付他”。以上是当事人的初评价。那么，再次评价就可以针对自己的具体反应而做出转变，生理上通过正念呼吸和正念冥想让自己专注于当下，让自己平静下来；行为上可以是充分准备、反思检讨、力争共识；情绪上要提醒自己耐心和宽容；想法可以转变为“他并不是针对我一个人，可能我有很多细节确实没有说清楚，导致沟通不畅”。认知行为疗法的核心启示是你感受到多少焦虑，完全取决于你对事件的解释。针对自己的初评价，进行质疑和改变，将使你变得更为平静。要认识到你的思考、行为以及心理和身体上的感受都是相互联系的，如果你改变了其中一个，剩下的也会跟着改善。应对焦虑的第二个方法叫自我分心法。自我分心法是指完成一件你最专注、最喜欢做，而且令你最有成就感的事情，对于那些你无能为力的事情，分散你的注意力，把它们的消极影响降到最低。自我分心法具体可以有玩游戏、看电影、适当运动、听音乐、阅读、联系好友、上网学习新知识、欣赏艺术、做菜、远足、旅游、培养业余爱好等等，要点是你最喜欢，可以让你专注于当下的任何健康有益的活动。

精神科药物可能有药源性心血管损害，如引起心电图改变、低血压、心动过速、室性心律失常、心肌病、出血、诱发心源性猝死等。那么，老年期抑郁障碍患者如何选用抗抑郁药物呢？老年期抑郁障碍指60岁及以上老年人中出现的抑郁障碍，具有异质性，临床表现抑郁核心症状不突出，而焦虑/激越、精神病性症状、认知功能损害、自杀、睡眠障碍等特征较明显。WHO报告，全球有3.5亿人患抑郁症，全球范围内的老年抑郁症患病率为3%-30%，中国老年抑郁症患病率为4%-19.5%。一项系统评价和Meta分析发现，老年人中抑郁症状的总体流行率为20.0%（95%CI,17.5%-22.8%），这表明抑郁障碍在老年人中是一种常见的心理健康问题(Tangetal.,2021)。老年期抑郁障碍的治疗可以改善老年人的生活质量、降低自杀风险，促进整体健康水平。许多老年患者由于药物副作用、经济困难和对疾病的认知不足，导致治疗依从性差。研究指出，接受抗抑郁药物治疗的患者中，40%的患者未按医嘱服药(Ivanovaetal.,2011)。副作用是老年患者选择抗抑郁药物的重要考虑因素。抗抑郁药物如三环类抗抑郁药物（tricyclicand depressant，TCA）如阿米替林、氯丙咪嗪、多塞平、丙咪嗪可致QTc与QRS延长、体位性低血压、心率变异性降低、心动过速、血糖升高、体重增加。单胺氧化酶抑制剂（monoamineoxidaseinhibitors，MAOIs）如吗氯贝胺可引起心动过速、心律失常、体位性低血压，极少数可出现高血压危象。5-羟色胺和去甲肾上腺素再摄取抑制剂（selectiveserotoninandnoradrenalinereuptakeinhibitor，SNRIs） 文拉法辛过量使用可致血压升高，度洛西汀慎用于高血压者。米那普仑在老年抑郁症患者的治疗中还展现出有多方面的优势，包括：平衡的药理作用（减少因单一神经递质调节失衡带来的副作用）、较少的药物相互作用（这使其与其他药物的相互作用风险较低）、改善合并症（如：糖尿病）、提升社交功能、保护认知功能以及预防卒中后抑郁等，这些特点使其成为老年抑郁症患者的一种优选治疗药物。选择性5-羟色胺再摄取抑制剂（selectiveserotoninreuptakeinhibitor，SSRIs）、SNRIs文拉法辛可增加出血风险。去甲肾上腺素能和5-羟色胺能抗抑郁剂（noradrenergicandspecificserotonergicantidepressant，NaSSA）：代表药物为米氮平可引起体重增加。非典型抗抑郁药，如米氮平、阿戈美拉汀、伏硫西汀。这些药物在特定情况下（如伴有失眠或体重减轻）具有优势，且副作用较少。伏硫西汀因其对认知功能的积极影响和良好的安全性，在老年患者中具有优势(Danielak,2021)。增效药物：如阿立哌唑，用于治疗耐药性抑郁症(Srifuengfungetal.,2023)。由于老年患者的代谢较慢，往往服用多种药物，因此抗抑郁药物的选择需考虑与其他药物的相互作用，为了避免不良反应，建议初始剂量应较低，缓慢增加剂量，以确保药物在体内的有效性和安全性。临床指南建议老年患者的药物剂量应为成人标准剂量的一半(Gomez&Gomez,1992)。在老年抑郁障碍的药物治疗中推荐首选SSRIs，如西酞普兰、舍曲林、艾司西酞普兰，因其较少的副作用和较多的临床证据支持。其次为SNRIs如度洛西汀、文拉法辛、米那普仑。SSRIs、SNRIs心脏安全性更高，但西酞普兰、艾司西酞普兰常规剂量使用时可引起QTc改变。伴有焦虑、失眠者可选用丁螺环酮、坦度螺酮、米氮平等。坦度螺酮用于心功能障碍者可能会加重其症状，需慎用。三环类抗抑郁药物如阿米替林等有心脏反应如心室异位搏动增加、窦性心动过速、心肌缺血、直立性低血压、心源性猝死，老年者需慎用，避免用于心源性猝死风险、有缺血性心脏病者。TCAs则适用于某些耐受性良好的患者。增效治疗和其他药物选择为耐药性抑郁症提供了额外的治疗手段。此外，老年患者应积极配合心理治疗，不能将药物治疗作为唯一选择，患者可在医护人员及亲朋好友的帮助下调整心理状态，关键是振奋精神、改善情绪，并养成有规律的生活节奏和作息习惯，戒烟忌酒，以期尽快改善抑郁症状，获得较好预后效果。 参考文献：1. Tang,T.,Jiang,J.,&Tang,X.(2021).https://doi.org/10.1016/j.jad.2021.06.050.2. Bai,R.,Dong,W.,Peng,Q.,&Bai,Z.(2021).https://doi.org/10.1016/j.jad.2021.09.084.3.HsuCW,TsengWT,WangLJ,YangYH,KaoHY,LinPY.ComparativeEffectivenessofAntidepressantsonGeriatricDepression:Real-worldEvidencefromaPopulation-basedStudy.JAffectDisord.2021Oct13:S0165-0327(21)01077-6.doi:10.1016/j.jad.2021.10.009.Epubaheadofprint.PMID:34655698.

我们常说的进口药与国产药，更确切地讲，其实是指进口的专利药、原研药（过了专利保护期）和国产仿制药。进口药是指在国外生产，并从国外或我国港澳台等地区进口销售的药品。国产药则是由中国的医药企业生产的药品。其实平时患者口中的「进口药」，大多是指跨国药企研发的原研药，顾名思义就是指原创性的新药。而所谓的「国产药」，又时常被称之为国产仿制药，即指原研药的专利保护期到期后，我国医药企业针对这种原研药的主要成分的分子结构进行复制后生产出来的药品。治疗精神障碍的国产药（多为仿制药）和进口药（多为原研药）一样有效吗？要解答这个问题，我们首先需要深入了解原研药和仿制药的区别。原研药：原创性的、自主开发的，由拥有药品专利权的企业生产的药品。原研药经过对成千上万种化合物层层筛选和严格的临床试验并得到批准审核注册后方能上市。一般原研药从研发到最后注册上市的时间大约长达15年之久，耗资巨大，这类药在专利过期之前不可被仿制，并且享受单独定价等政策的保护。目前只有大型跨国制药企业才有能力研制。仿制药：《国务院关于改革药品医疗器械审评审批制度的意见》国发〔2015〕44号文件将仿制药的定义为：仿与原研药品质量和疗效一致的药品。当原研药过了专利保护期之后可以被其他企业仿制，对原研药的主要成分进行仿制的药品就是仿制药。仿制药是与原研药具有相同成分、剂型和治疗作用的替代品。药物由两部分组成：活性成分和将这些成分带入人体的载体。活性成分是使药物有效的原始化合物。添加载体是为了将有效成分输送到您的体内，载体的形式可以是药丸、药膏或针剂。根据美国食品和药物管理局（FDA）的规定，仿制药的活性成分必须与原研药中的活性成分一致。但是，对于载体部分，仿制药并没有统一的标准。这意味着，即使活性成分相同，由于载体的不同，两种药物在体内的表现也可能存在差异。原研药和仿制药的活性成分相同，原研药和仿制药的载体可能大不相同。服用原研药物时，每张处方上的有效成分和载体都是一致的。对于仿制药，有效成分必须在全球范围内保持一致，但对载体没有规定。仿制药和原研药的主要区别在于如何使用载体将有效成分输送到体内。载体也被称为载体系统，起着至关重要的作用，但其监管不如活性成分严格。这种监管上的差异会导致仿制药品的性能与其原研药品相比出现差异。载体的差异可能会对药物的吸收、分布、代谢和排泄过程产生影响。不同的载体可能导致药物在胃肠道的溶解速度不同，进而影响药物进入血液循环的速度和量。服用原研药如何换成仿制药？原研药和仿制药尽管存在载体差异，但这并不意味着仿制药就一定不如原研药有效。在改用仿制药时，可以采取一些管理策略来确保治疗效果。现提出以下4点建议：（1）记录反应：详细记录服药后的身体状况，尤其是任何不同于原研药的变化。（2）给仿制药时间：人体对于药物的适应有一个过程，药物在体内起效需要时间，尤其是对于精神障碍患者，其神经系统较为敏感。在转换为仿制药后，可能需要一定的时间来适应新的药物载体，这个过程中血药浓度可能会有短暂的波动。因此，在刚开始使用仿制药时，不要急于判断其无效，而是应该给予足够的观察期。（3）与医生沟通：如果感觉仿制药效果不佳，应及时与医生讨论，看是否需要调整药物或剂量。（4）尝试不同品牌的仿制药：不同厂家在生产仿制药时，虽然活性成分相同，但在载体的选择和制备工艺上可能存在差异。通过尝试不同厂家的仿制药，可以找到最适合患者的产品，从而提高治疗效果。从临床实践的角度来看，有许多研究表明，在治疗精神障碍方面，国产仿制药和进口原研药在大多数情况下可以达到相似的治疗效果。当然，也有少数患者可能对仿制药的反应不如原研药，但这往往是个体差异所致。在经济方面，国产仿制药具有明显的优势。这对于长期需要药物治疗的精神障碍患者来说，可以大大减轻经济负担。仿制药副作用是否比进口药大？答案是否定的。无论国产药还是进口药，无论是原研药还是仿制药都有可能发生药品不良反应，即药品副作用。是否发生副作用及副作用大小均存在很大的个体差异。什么是药物一致性评价？如何看待仿制药的疗效和安全性？为了规范和提高我国的仿制药水平，保障用药疗效和用药安全，国务院办公厅发布了《关于开展仿制药质量和疗效一致性评价的意见》国办发〔2016〕8号文件规定：对批准上市的仿制药，都要按照与原研药进行包括化学物质、产品功能及生物等效性为主的“药物一致性评价”。国家对于仿制药实行“药物一致性评价”，要求仿制药要与原研药质量和疗效一致、药品杂质谱一致、稳定性一致、体内外溶出规律一致。实践证明，通过一致性评价的仿制药的质量、疗效、安全性是有保证的。总的来说，治疗精神障碍的国产药和进口药在大多数情况下是一样有效的，通过一致性评价的国产仿制药在临床应用中是可以信赖的，能够为患者提供经济实惠且有效的治疗选择。在实际治疗过程中，可能存在一定差异，医生可以根据具体情况，综合考虑治疗效果、经济成本和患者个体差异等因素，选择最适合的药物。患者在选择药物时，应考虑医生的建议，并在正规渠道购买药品，以保障治疗效果。药物的价格与药效并不一定成正比，国产药与进口药的效果比较也不能一概而论。而且随着国内药物研发的进步，药物制备工艺的完善，国产药物的质量也在逐步提升，我们有理由对国产药物抱有信心。不管是国产药还是进口药，都要谨遵医嘱使用。 

在现代社会，随着生活节奏的加快和工作压力的增加，越来越多的人开始感受到身心上的疲惫与不适，其中一种常见的现象便是神经衰弱。神经衰弱，这一听起来或许有些陌生的词汇，实际上正悄悄地影响着许多人的生活质量......走近神经衰弱神经衰弱是一种情绪性疾病的症状，主要表现为大脑皮层功能兴奋与抑制的不协调，进而引发一系列临床症状。神经衰弱通常发生在性格较为内向的人群中，他们在长期的精神压力之下，容易出现一系列身心不适症状。这些症状包括但不限于失眠、焦虑、抑郁、烦躁、饮食不佳以及体力乏力等。患者往往表现出工作效率低下、情绪不稳定，甚至可能出现体重的显著变化。神经衰弱的症状神经衰弱是一种情绪性疾病的症状，主要表现为大脑皮层功能兴奋与抑制的不协调，进而引发一系列临床症状。神经衰弱通常发生在性格较为内向的人群中，他们在长期的精神压力之下，容易出现一系列身心不适症状。这些症状包括但不限于失眠、焦虑、抑郁、烦躁、饮食不佳以及体力乏力等。患者往往表现出工作效率低下、情绪不稳定，甚至可能出现体重的显著变化。神经衰弱的症状精神易兴奋又易疲劳  患者常感到精力不足，萎靡不振，不能用脑，或脑力迟钝，肢体无力，困倦思睡。特别是工作稍久，即感注意力不能集中，思考困难，使工作效率显著减退。情绪变化大 患者情绪易激惹、易烦恼、易紧张，常出现暴躁、易怒、委屈、伤感等情绪，严重时甚至会出现自杀倾向。睡眠障碍  表现为入睡困难、易惊醒、多梦等。失眠是神经衰弱患者常见的症状之一，严重影响患者的日常生活和工作。肌肉紧张性疼痛  患者常感到肌肉疼痛，特别是颈部、肩部和背部肌肉，这种疼痛往往与精神紧张和疲劳有关。植物神经功能紊乱 患者常出现心慌、出汗、食欲不佳、消化不良、腹泻或便秘等症状。神经衰弱的原因首先，精神因素无疑是导致神经衰弱的重要推手。随着工作压力的日益增长和生活节奏的不断加快，人们往往面临着前所未有的心理负荷。长期处于高压状态，加之人际关系的微妙与紧张，使得大脑神经持续紧绷，不良情绪如影随形，逐渐侵蚀着心理防线，最终可能诱发神经衰弱。这种由精神层面累积的压力，成为现代人难以忽视的心理隐忧。除了精神层面的压力，躯体因素同样不容忽视。一些看似与心理无直接关联的疾病，如感染、中毒或长期营养不良，它们通过影响身体的整体机能，间接地对神经系统造成冲击。这些躯体疾病不仅削弱了身体的抵抗力，还可能引发一系列生理与心理的连锁反应，为神经衰弱的发生埋下伏笔。因此，关注并妥善治疗躯体疾病，对于预防和改善神经衰弱具有重要意义。环境，作为人类生存的外部空间，其质量直接影响着我们的身心健康。长期处于嘈杂、不安定的环境中，人的身心难以得到真正的放松与恢复，休息与睡眠的质量大打折扣。此外，持续暴露于噪声、强光、刺激性气味或污染空气中，这些不良环境因素不断刺激着我们的感官神经，加剧了神经系统的负担，长此以往，便有可能诱发神经衰弱。不容忽视的是个人因素在神经衰弱发生发展中的作用。每个人的性格特征、心理素质以及应对压力的方式都是独一无二的。有些人天生敏感多虑，对压力的反应更为强烈；有些人则可能缺乏有效的应对机制，面对困难时容易陷入消极情绪。这些个人特质不仅影响着个体对外部环境的感知与反应，还直接关联到神经衰弱的易感性。治愈神经衰弱神经衰弱作为一种复杂的身心疾病，其治疗往往需要一个全方位、多层次的策略，以最大程度地促进患者的康复与福祉。心理治疗在神经衰弱的治疗中占据核心地位。通过专业的心理疏导，心理医生能够帮助患者识别并理解自身情绪与压力的根源，引导其以更积极、健康的心态面对生活中的挑战。认知行为疗法作为一种常用的心理治疗方法，旨在调整患者的思维模式和行为习惯，减少负面情绪的影响，提升自我认知与情绪管理能力，从而有效缓解精神压力，改善整体情绪状态。针对神经衰弱患者出现的不同症状，如情绪低落、焦虑不安、睡眠障碍等，医生会根据具体情况开具相应药物进行治疗。抗抑郁药和抗焦虑药能有效调节神经递质平衡，改善患者的情绪状态，使其重新找回生活的乐趣与希望。而镇静催眠药则针对睡眠问题，帮助患者建立规律的睡眠周期，恢复良好的睡眠质量，为身体与心灵的恢复提供有力保障。物理治疗以其独特的优势，在神经衰弱的治疗中发挥着重要作用。针灸、推拿、按摩等疗法通过刺激经络、穴位，不仅能够有效缓解患者因长期紧张导致的肌肉疼痛与僵硬，还能促进血液循环，加速新陈代谢，为身体各系统提供更多的养分与氧气，促进整体康复。此外，这些物理治疗方法还能在一定程度上放松身心，增强患者的舒适感与幸福感。生活方式的调整对于神经衰弱的预防与治疗同样至关重要。患者应努力保持规律的作息时间，确保充足的睡眠与休息，避免过度劳累与熬夜，以减少对神经系统的过度负荷。在饮食上，应注重营养均衡，多摄入富含维生素、矿物质及优质蛋白的食物，以支持身体各项功能的正常运转。同时，积极参与体育锻炼和社交活动，不仅能够增强体质，提高抵抗力，还能在互动中释放压力，增进心理健康，为康复之路增添更多色彩。

喹硫平是二苯氧氮杂䓬类药物，结构与氯氮平和奥氮平相似。所以，氯氮平、奥氮平、喹硫平这三个抗精神病药简称为“三平”。“三平”中氯氮平药效最强，其次是奥氮平，最后是喹硫平（药效越强副作用也越大）。氯氮平和奥氮平对阳性症状治疗效果非常好，喹硫平对阳性症状治疗不如氯氮平和奥氮平好。喹硫平的主业是治疗双相情感障碍(BD)，副业才是治疗精神分裂症状（SC）。喹硫平作用机制主要是通过阻断D2、D1、5-HT2A、H1等多种受体而起作用，还能阻断肾上腺素α1受体，导致用药早期约有7％的患者出现短暂性低血压，可阻断H1受体引起嗜睡。喹硫平不产生持久的催乳素升高现象。喹硫平是一种非典型抗精神病药物，为脑内多种神经递质受体拮抗剂，喹硫平是出了名的”多面手”，除了治疗BD和SC外，它还可以治疗抑郁障碍、焦虑障碍及认知缺陷症状、睡眠障碍、PTSD等。喹硫平这种神奇的药物，或许你该对它有个全新的认识！【适应证】喹硫平片：用于治疗精神分裂症和双相情感障碍的躁狂症发作。喹硫平缓释片：用于治疗精神分裂症和双相情感障碍的抑郁发作。【禁忌症】喹硫平过敏者禁用。妊娠妇女及儿童慎用，哺乳期妇女禁用。有肝功能不全、心脑血管疾病、可能发低血压、肾功能损害、甲状腺疾病、有癫痫发作史、抽搐阈值降低、阿尔茨海默病、阻塞性肺病及吞咽困难的患者慎用。驾驶汽车或操作机器者应慎用。【不良反应】抗组胺作用会引起镇静、体重增加；对α1受体的阻断可引起头晕、低血压；抗胆碱能作用可引起视物模糊、便秘和口干；可能增加糖尿病和脂代谢异常的发生风险；急性锥体外系反应，如急性肌张力障碍和静坐不能；影响睡眠，体现在增加睡眠时间和睡眠相关运动障碍（入睡时或睡着后腿间歇性地抽动）两方面；可能引起男性性功能异常，女性月经延迟或闭经；对H1受体的阻断会引起肝损害。【注意事项】老年患者剂量宜小，患者第一次服药不要超过25mg，否则可能引起突然站立后的低血压晕厥，尤其对于老年患者容易摔伤骨折，服药期间尤其初次服药和每次加量后起床动作务必缓慢，要先在床边坐一会儿，再缓慢起身，对于意识不清晰，躁动的老人，务必小心突然起床引起晕倒、骨折，在患者床边应加护栏或其他障碍防止患者自己下地，夜间尤其须小心。缓慢加量一般可减少出现这一问题。治疗初期和长期服药时，监测白内障的发生，每半年检查一次。由于抗精神病药物影响体温调节中枢，故有体温升高情况的患者在使用本品时应适当注意。能加强酒精对认知和运动的损害作用，有诱发体位性低血压的潜在危险，与苯妥英钠或其他诱导剂如卡马西平和苯巴比妥合用时，需要调整本品的剂量。硫利达嗪降低本品的血浆浓度，合用时须提高其剂量。长期服用可能增加体重，量越大越明显，对于25-50mg的量可能不明显。服药期间如体重增加应隔1-3个月检查血压血脂血糖。可能会出现白天困倦嗜睡，有些病人一两周内可以逐渐适应，也有些病人会长期存在嗜睡，这时可能需要换药。喹硫平平片在不同剂量下产生不同作用：1.25-75mg剂量下，抗H1受体，产生镇静作用。2.100-150mg剂量下，作用于5HT受体，产生抗焦虑、抗抑郁作用。3.200-400mg剂量下，作用于NE转运体，产生抗抑郁作用。4.400-800mg剂量下，拮抗D2受体，产生抗精神病、抗躁狂作用。口服喹硫平的达峰时间是1小时，故应该睡前吃。喹硫平的半衰期7小时，很短。优点是，一旦出现不良反应，停用喹硫平之后，不良反应很快会消失。缺点是一旦停药，症状反弹很快，不容易停药。喹硫平缓释片和平片的区别？喹硫平缓释片就是药物向血液内释放慢，维持时间长，不至于立即嗜睡，不擅长治疗失眠，擅长治疗焦虑抑郁。喹硫平平片药物向血液内释放快、维持时间短，立即嗜睡，擅长治疗失眠，不擅长覆盖全天治疗焦虑抑郁。晚上吃100喹硫平缓释片相当于一天不同时间段吃4次25mg喹硫平平片。