南安市南侨医院皮肤科科普号

硬化性苔癣（lichensclerosus，LS）是一种可发生于各年龄段的慢性炎症性皮肤病，通常累及肛门生殖器部位，可引起瘙痒和疼痛。LS的治疗仍谈不上满意，特别是女性患者，具有致残性瘢痕形成和癌变风险。因此，有必要提高认识，早诊断、早治疗。近期，欧洲指南出台，对LS的临床管理作出了具体的循证医学指导，一起来学习！不再强调萎缩，根据临床特征诊断LS此前被称为硬化萎缩性苔藓，本版指南建议去除「萎缩」二字将其称为「硬化性苔藓」，因为有些LS病例表现为上皮肥厚而非萎缩。另外，女阴干枯症、干燥闭塞性龟头炎、白斑病等旧术语也不建议再使用。女性LS好发于阴唇间沟、小阴唇、阴蒂包皮、唇后联合、会阴和肛周，男性则好发于龟头、冠状沟、尿道口和包皮。生殖器外LS相对罕见。女性常见瘙痒、灼热感、皲裂出血等症状，还可因狭窄和瘢痕形成导致性交疼痛、快感降低，甚至无法性交。女童可因排便疼痛导致便秘。LS的原发皮损为扁平的象牙白色斑点（见图1c和图2），可融合为皱缩变薄或角化过度性损害（见图2和图3b）。在女阴或阴茎，可出现水肿、白斑边缘红斑、皲裂，也可出现紫癜或瘀斑。图1.阴蒂周围和阴唇间沟重度a）和轻度（b）角化过度；早期LS无硬化改变，但患者主诉瘙痒，性交时皲裂和左侧小阴唇缩短（c）；（d）阴蒂周围和唇后联合白色损害；（e）阴蒂上方重度角化过度和融合导致阴蒂包埋、小阴唇缩小/吸收图2.背部陶瓷样角化过度性LS图3.男性LSa）龟头白色损害和冠状沟糜烂；（b）冠状沟角化过度性斑块；（c）龟头苍白硬化伴尿道口受累；（d）男童继发性包茎LS的诊断通常依据特征性的临床外观，必要时行病理活检。活检前应停药3周，从典型皮损取材，通常选取白色外观区域，或在阴唇间沟皲裂或糜烂时从皲裂两端取材，在小阴唇缩短时从阴唇后端取材。LS的典型病理改变包括：致密的正角化过度；表皮萎缩；基底细胞变性；真皮玻璃样变；界面皮炎伴淋巴细胞带状浸润，尤其见于玻璃样变的水肿性真皮上方；被毛皮肤毛囊角栓（图4）。图4.早期LS的病理改变（a,b）：表皮棘层肥厚伴角化过度、表皮突延长，真皮浅层淋巴细胞苔藓样浸润和轻度水肿，浅丛血管轻度扩张；晚期LS：表皮萎缩伴正角化过度，表皮突部分消失，广泛的表皮下水肿，胶原纤维肿胀和均质化，血管和淋巴管扩张，淋巴细胞苔藓样浸润被水肿推向真皮中层。7方面治疗管理建议，参考推荐强度1.皮肤护理和基础治疗推荐：推荐外用软膏剂型，代替乳膏或凝胶；鼓励患者接受充分治疗，在临床表现加重时，排除其他原因如过敏、感染和恶性肿瘤。建议：避免诱因如外伤、不必要的手术、穿刺、过度潮湿或清洁产品、合成材质的过紧内衣、使用湿巾；勤换失禁垫、吸收护垫、尿不湿保持局部干燥，加强尿失禁护理；避免外用非处方药、缓和性草药、外用抗组胺药，以防引起接触过敏。无法推荐：无推荐丝质内裤是否优于棉质；无推荐能否使用口服避孕药。2.外用药治疗3.物理治疗推荐：推荐生殖器外LS接受紫外线光疗。建议：建议女性生殖器LS患者在考虑了致癌性和现实性的前提下将UVA1光疗作为二线治疗。不推荐：不推荐女童和男童生殖器LS患者接受紫外线光疗、光动力疗法、激光治疗。4.系统治疗建议：建议男性和女性生殖器LS患者在需要系统治疗时使用阿维A；建议男性生殖器LS和生殖器外LS患者在需要系统治疗时使用甲氨蝶呤。不推荐：不推荐使用对氨基苯甲酸钾治疗LS。5.手术治疗建议：建议按照指南接受激素治疗后仍存在持续性腔口狭窄，导致排泄或性交困难的女性患者接受解除黏连/黏连分离/会阴成形术；建议按照指南接受治疗如外用激素仍存在包茎的男性或男童患者接受包皮环切术，首选完全包皮环切；建议按照指南治疗后仍有瘢痕形成或系带缩短的男性或男童，接受系带成形术联合皮损内注射曲安奈德或包皮环切术；建议由于尿道狭窄导致排尿或性交困难的男性采取口腔黏膜移植进行尿道成形术。不推荐：不推荐女童生殖器LS患者接受手术治疗。6.妊娠期管理推荐：推荐LS妇女采取阴道分娩，除非存在禁忌症；推荐妊娠期接受维持治疗，包括采用控制病情所需的最低频次外涂强效激素如糠酸莫米松；推荐在产后对患者密切监测，确保活动性LS患者继续接受治疗。7.随访推荐：推荐LS患者每1~6个月复诊一次，直至病情稳定，此后可每年复诊1次；推荐强效激素治疗无效或有癌前病变的成人女阴或阴茎LS患者，由专科医生如皮肤科医生、妇科医生或泌尿科医生进行随访；推荐将存在排泄困难的患者转诊至专科医生如泌尿科或泌尿妇科医生；推荐的随访项目包括监测治疗效果，询问是否存在排尿、排便和性功能异常，监测是否出现癌前病变或癌变，确保治疗依从性。建议：建议轻度LS患者由全科医生或自行监测病情；

嗜酸性粒细胞（eosinophils）是免疫系统中的重要组成部分，主要与寄生虫感染和过敏反应有关。然而，近年来研究表明，嗜酸性粒细胞在多种变态反应性疾病中的作用同样不可忽视。这些疾病不仅包括常见的呼吸系统疾病，如哮喘和慢性鼻窦炎伴鼻息肉（CRSwNP），还涉及较少见的原发性嗜酸性粒细胞性胃肠道疾病（EGID），以及罕见的嗜酸性肉芽肿性多血管炎（EGPA）和高嗜酸性粒细胞综合征（HES）。嗜酸性粒细胞的生物学特性嗜酸性粒细胞是骨髓中生成的一种白细胞，通常存在于血液和组织中。它们在寄生虫感染和过敏反应中起重要作用。嗜酸性粒细胞通过释放多种效应分子（如主要碱性蛋白、嗜酸性粒细胞阳离子蛋白、嗜酸性粒细胞过氧化物酶和白三烯）来介导炎症反应。嗜酸性粒细胞相关疾病的多样性嗜酸性粒细胞相关疾病（EADs）表现出高度的异质性，涉及不同的器官和系统。根据嗜酸性粒细胞的病理作用，这些疾病可以分为以下几类：1、呼吸系统疾病哮喘：特别是嗜酸性粒细胞性哮喘，与血液和组织中的嗜酸性粒细胞密切相关。嗜酸性粒细胞通过释放炎症介质，引发气道炎症、粘液分泌增加和气道高反应性，导致哮喘症状的加重。慢性鼻窦炎伴鼻息肉（CRSwNP）：这种疾病常伴有鼻腔和鼻窦的持续性炎症，嗜酸性粒细胞在其中扮演重要角色。研究表明，CRSwNP患者的鼻息肉组织中嗜酸性粒细胞显著增多，且这些细胞释放的炎症介质与组织损伤和纤维化有关。2、胃肠道疾病嗜酸性粒细胞性胃肠道疾病（EGID）：包括嗜酸性食管炎、嗜酸性胃炎和嗜酸性结肠炎等，表现为胃肠道的炎症和嗜酸性粒细胞浸润。EGID的症状因受累部位不同而异，包括腹痛、腹泻、呕吐和消化不良等。3、血管和结缔组织疾病嗜酸性肉芽肿性多血管炎（EGPA）：这种罕见的自身免疫性血管炎以嗜酸性粒细胞增多和系统性血管炎为特征。EGPA患者常表现为哮喘、鼻窦炎和多系统受累，包括皮肤、神经系统和心血管系统等。高嗜酸性粒细胞综合征（HES）：HES的特点是血液中嗜酸性粒细胞显著增多，并可能累及多个器官系统，如心脏、肺、皮肤和神经系统。HES的临床表现多样，可能包括皮疹、呼吸困难、心衰和神经系统症状等。诊断和治疗的进展现代医学的发展使我们对嗜酸性粒细胞和相关疾病的理解大大加深，尤其是在II型炎症的机制和生物学方面。这为靶向治疗的发展奠定了基础。以下是一些重要的进展：诊断技术的进步血液嗜酸性粒细胞计数：是诊断和监测EADs的重要指标。持续的高嗜酸性粒细胞（>1.5×10^9/L）需要详细的诊断工作，包括排除继发性原因（如感染和药物反应）和确定原发性嗜酸性粒细胞性疾病。组织活检和免疫组织化学：用于评估组织中嗜酸性粒细胞的浸润情况，这在诊断EGID和CRSwNP中尤为重要。影像学检查：如CT和MRI，可帮助评估疾病的累及范围和严重程度，特别是在CRSwNP和EGPA的诊断中具有重要意义。生物靶向疗法抗IL-5疗法：如美泊利单抗（mepolizumab）和贝那利单抗（benralizumab），专门针对嗜酸性粒细胞，显著减少哮喘患者的症状和急性发作。这些药物通过阻断IL-5的作用，减少嗜酸性粒细胞的生成和存活，从而减轻炎症反应。抗IL-4/IL-13疗法：如度普利尤单抗（dupilumab），对CRSwNP和嗜酸性粒细胞性哮喘患者有显著疗效。这类药物通过抑制IL-4和IL-13的信号传导，减少炎症介质的释放和嗜酸性粒细胞的活化。传统治疗方法糖皮质激素：如泼尼松（prednisone）和倍氯米松（beclomethasone），仍然是EADs的主要治疗手段。激素通过抑制免疫反应和炎症介质的释放，有效控制症状，但长期使用可能导致严重的副作用。免疫抑制剂：如硫唑嘌呤（azathioprine）和环磷酰胺（cyclophosphamide），用于治疗严重的EGPA和HES患者。这些药物通过抑制免疫系统的活性，减少嗜酸性粒细胞的生成和功能。多学科协作由于EADs的异质性，建议采用多学科协作的诊疗模式。变态反应科医生、临床免疫学家、呼吸科医生和胃肠病学家在诊断和治疗中发挥关键作用，特别是在识别和管理II型炎症及其相关病理方面。未来展望随着对嗜酸性粒细胞生物学和病理机制的深入研究，未来可能会开发出更多精准靶向治疗方法。这不仅有助于提高患者的生活质量，还将显著降低疾病负担和医疗成本。以下是一些可能的发展方向：新型生物标志物：研究新的生物标志物，以更准确地诊断和监测EADs。例如，通过检测血液和组织中的特定蛋白质或基因表达模式，帮助区分不同类型的EADs。个体化治疗方案：根据患者的具体情况，制定个体化的治疗方案。利用基因组学、蛋白质组学和代谢组学等先进技术，识别患者对不同治疗的反应，从而优化治疗效果。新型药物开发：开发更多靶向嗜酸性粒细胞及其相关炎症通路的新型药物。例如，针对IL-33、TSLP等新的炎症介质，设计特异性抑制剂，以进一步减少嗜酸性粒细胞的活化和炎症反应。结论总之，嗜酸性粒细胞在多种变态反应性疾病中的作用不可忽视。作为过敏反应科医生，我们需要不断更新知识，掌握最新的诊断和治疗进展，以更好地服务患者。通过多学科协作和精准医学的应用，EADs的管理将迎来更光明的未来。继续研究嗜酸性粒细胞的病理机制和开发新的治疗策略，将为患者带来更大的希望和福祉。

1.系统性红斑狼疮的诊断系统性红斑狼疮是一种病因不完全明确的自身免疫性疾病，可累及肾脏、血液等多器官系统。SLE的典型皮肤表现为颧部的蝶形红斑，也有以神经系统、呼吸系统等病变为主的患者。临床医生一般根据相关的分类标准进行SLE的诊断，以2019年EULAR/ACR修改的分类标准为例：进入标准：ANA≥1:80（HEp-2细胞方法）   （SLE分类标准要求至少包括1条临床分类标准以及总分≥10分可诊断）从分类标准来看，抗dsDNA抗体和抗Sm抗体在SLE的诊断中确实具有重要意义，但同时也可以看到除血清学的检查，临床症状及持续时间也非常重要。抗dsDNA抗体与SLE有高度的特异性，在已诊断SLE的患者中，该抗体阳性率达60-70%，但这并不是检验的金标准，在混合型结缔组织病、系统性硬化症、自身免疫性肝病中也可监测到抗dsDNA抗体，因此系统性红斑狼疮的诊断需结合临床症状与辅助检查综合分析。2.出现抗dsDNA抗体阳性该怎么办？1）由于抗dsDNA抗体对于系统性红斑狼疮的高特异性，首先排查系统性红斑狼疮是毋庸置疑的。需要关注如下症状：①全身症状：乏力、发热、肌痛、体重改变。大多数患者会在病程期间出现以上全身症状。②关节炎和关节痛：90%以上的患者会出现关节炎和关节痛，是SLE最常见的症状之一。③皮肤黏膜受累：SLE患者的皮肤病变类型有巨大差异，最典型的为蝶状红斑，也有盘状红斑或其他皮肤血管炎，炎症严重的可能出现瘢痕。很多患者会出现非瘢痕性脱发、口腔/鼻腔溃疡。④心脏及血管受累：心包炎（心包积液）是最常见的心脏受累表现。SEL患者大小血管都可发生血管炎，大约有89%以皮肤血管炎为主要表现，另外11%血管炎患者存在内脏受累，如干血管炎、胰腺血管炎等。同时存在抗磷脂抗体的患者，出现血栓栓塞性疾病的风险增高。⑤多种器官/系统受累：肾脏、胃肠道、神经系统、血液系统均常被累及。2）经过一系列的检查及查体后，按分类标准小于10分怎么办？ ①在狼疮的诊断上目前使用的仍然是分类标准，而非诊断标准，当患者满足2-3项ACR分类标准，并且伴有1项可能与SLE相关的特征，我们也常给这类患者诊断为系统性红斑狼疮。这些特征包括：视神经炎、无菌性脑膜炎、肺动脉高压、间质性肺病、腹部血管炎等。②当患者仅存在一项第①点中描述的特征（排除其他疾病），同时满足一项分类标准时（或者仅满足三项以下的分类标准），应该考虑疑诊SLE，治疗上应根据临床症状制定方案。疑诊SLE也可以认为是狼疮早期，或狼疮潜伏期。有学者报道，随时间的推移，考虑狼疮早期或潜伏期的患者在血清学及症状方面可能更加明确地支持狼疮诊断。而在初诊时狼疮相关特征很少而诊断为未分化结缔组织病的患者，有1/3在随访的10年内出现相关症状、体征消失，40%-60%保持初始的临床表现，剩下部分进展为明确的结缔组织病。  ③ANA、ds-DNA阴性的SLE 在2019年的分类标准中，我们可以看到ANA≥1：80是一个准入条件，在进入标准中所提到的HEp-2细胞方法本身已经是一种改良后，极大减少了假阴性的方法，但仍然存在极少的患者ANA阴性但患有自身免疫性疾病，其中包括狼疮。dsDNA阴性也不能完全排除系统性红斑狼疮，诊断需结合其他症状、体征及辅助检查。那么回到最初的问题，如果一位年轻女性，在没有任何相关症状的前提下，偶然发现抗dsDNA抗体阳性，应该怎么办呢？①在不同的时间选择不同的检测方法再次复查，同时完善如抗Sm抗体、抗磷脂抗体、补体等相关检查。②详细查体及询问相关病史（SLE的相关症状在诊断上不要求同时出现）。③如以上均不支持诊断，应诊断为未分化结缔组织病，按该疾病处理。如有妊娠计划应向医生说明，并了解日常应该注意可能出现的症状。④以上情况应注意放松心情，紧张焦虑的心情对任何疾病都有负面的影响。

梅毒分为后天获得性梅毒又分为早期和晚期梅毒。早期梅毒指感染梅毒螺旋体2年内的梅毒，包括一期、二期和早期隐性梅毒（又称早期潜伏梅毒）。晚期梅毒的病程≥2年，包括晚期良性梅毒、心血管梅毒、晚期隐性梅毒（又称晚期潜伏梅毒）等。一般将病期不明的隐性梅毒归入晚期隐性梅毒。神经梅毒在梅毒早晚期均可发生。胎传梅毒又分为早期（出生后2年内发现）和晚期（出生2年后发现）胎传梅毒。一期梅毒01、流行病学史：有不安全性行为、多性伴或性伴感染梅毒史。02、临床表现：（1）硬下疳：潜伏期一般为2～4周。常单发，也可多发。初为粟粒大小高出皮面的结节，后可发展成直径1～2cm的圆形或椭圆形浅在溃疡。典型的硬下疳界限清楚、边缘略隆起，疮面较平坦、清洁。触诊浸润明显，呈软骨样硬度；无明显疼痛或轻度触痛。如不治疗，3～6周可逐渐自行愈合。发生于性行为直接接触部位，多见于外生殖器，发生于阴道等部位易漏诊。（2）腹股沟或皮损近卫淋巴结肿大：可为单侧，或双侧，无痛，相互孤立而不粘连，质中，不化脓破溃，表面皮肤无红、肿、热，可有轻度压痛。03、实验室检查：（1）暗视野显微镜检查、镀银染色检查或核酸扩增试验阳性：即取硬下疳损害渗出液或淋巴结穿刺液，采用暗视野显微镜或镀银染色检查可查见梅毒螺旋体，或核酸扩增试验检测梅毒螺旋体核酸阳性。 （2）非梅毒螺旋体血清学试验（医院中常见RPR和TRUST）阳性：如感染不足6周，该试验可为阴性，阴性者应于感染6周后复查。 （3）梅毒螺旋体血清学试验（医院中常见TPPA和化学发光）阳性：如感染不足4周，该试验亦可为阴性，阴性者应于感染4周后复查。 04、诊断分类： （1）疑似病例：应同时符合流行病学史、临床表现和实验室检查中第（2）项，或同时符合流行病学史、临床表现和实验室检查中第（3）项；（2）确诊病例：应同时符合疑似病例的要求和实验室检查中第（1）项，或同时符合疑似病例的要求和两类梅毒血清学试验均为阳性。二期梅毒01、流行病学史：有不安全性行为、多性伴或性伴感染梅毒史，或有输血史（供血者为早期梅毒患者）。02、临床表现：可有一期梅毒史（常在硬下疳发生后4～6周出现），病程在2年以内。（1）皮肤黏膜损害：可模拟各种皮肤病损害，包括斑疹、斑丘疹、丘疹、鳞屑性皮损、毛囊疹及脓疱疹等，分布于躯体和四肢头面部等部位，常泛发对称。不同患者皮损可有不同，同一患者的皮疹类型较一致。掌跖部暗红斑及脱屑性斑丘疹和外阴及肛周的湿丘疹或扁平湿疣为其特征性损害。皮疹一般无瘙痒。可出现口腔黏膜斑、鼻黏膜结节样损害和虫蚀样脱发。二期复发梅毒皮损数目较少，皮损形态奇特，常呈环状或弓形、弧形。（2）全身浅表淋巴结可肿大；（3）可出现梅毒性骨关节、眼、内脏及神经系统损害等。03、实验室检查：（1）暗视野显微镜检查、镀银染色检查或核酸扩增试验阳性：即刮取二期梅毒皮损如扁平湿疣、湿丘疹渗液，通过暗视野显微镜检查或镀银染色检查可查见梅毒螺旋体，或核酸扩增试验检测梅毒螺旋体核酸阳性。因不易与口腔中的齿垢螺旋体相鉴别，故口腔黏膜斑不采用暗视野显微镜检查或镀银染色检查；（2）非梅毒螺旋体血清学试验阳性；（3）梅毒螺旋体血清学试验阳性；04、诊断分类：（1）疑似病例：应同时符合流行病学史、临床表现和实验室检查中第（2）项，或同时符合流行病学史、临床表现和实验室检查中第（3）项； （2）确诊病例：应同时符合疑似病例的要求和实验室检查中第（1）项，或同时符合疑似病例的要求和两类梅毒血清学试验均为阳性。三期梅毒（晚期梅毒）01、流行病学史：有不安全性行为、多性伴或性伴感染史，或有输血史。02、临床表现：可有一期或二期梅毒史。病程2年以上。（1）晚期良性梅毒：①皮肤黏膜损害，头面部及四肢伸侧的结节性梅毒疹，大关节附近的近关节结节，皮肤、口腔、舌咽部树胶肿，上腭及鼻中隔黏膜树胶肿可导致上腭及鼻中隔穿孔和马鞍鼻；②骨梅毒和其他内脏梅毒，可累及呼吸道、消化道、肝脾、泌尿生殖系统、内分泌腺及骨骼肌等。（2）心血管梅毒：可发生单纯性主动脉炎、主动脉瓣闭锁不全、主动脉瘤、冠状动脉狭窄、心绞痛等。03、实验室检查：（1）非梅毒螺旋体血清学试验阳性，极少数晚期梅毒可呈阴性。（2）梅毒螺旋体血清学试验阳性。04、诊断分类：（1）疑似病例：应同时符合流行病学史、临床表现和非梅毒螺旋体血清学试验阳性，或同时符合流行病学史、临床表现和梅毒螺旋体血清学试验阳性；（2）确诊病例：应同时符合疑似病例的要求和两类梅毒血清学试验均为阳性。神经梅毒01、流行病学史：有不安全性行为、多性伴或性伴感染史，或有输血史。02、临床表现：（1）无症状神经梅毒：无神经系统症状和体征；（2）脑脊膜神经梅毒：主要发生于早期梅毒，可出现发热、头痛、恶心、呕吐、视乳头水肿、颈项强直、脑膜刺激征阳性等脑膜炎症状和视力下降、复视、上睑下垂、面瘫、听力下降等颅神经受损症状及偏瘫、失语、癫痫发作、下肢无力、感觉异常、轻瘫、截瘫、大小便失禁等脊膜受损症状，亦可出现背痛、感觉丧失、大小便失禁、下肢无力或肌萎缩等多发性神经根病的症状；（3）脑膜血管梅毒：可发生于早期或晚期梅毒，但多见于晚期梅毒。表现为闭塞性脑血管综合征，若侵犯脑可出现偏瘫、失语、癫痫样发作等；若侵犯脊髓可出现脊髓梗死，表现为受累神经支配部位弥漫性疼痛、迟缓性瘫痪、痉挛性瘫、截瘫、尿便障碍、病变水平以下深感觉缺失和感觉性共济失调，相应节段下运动神经元瘫痪、肌张力减低、肌萎缩等。4）脑实质梅毒：常见于晚期，是由螺旋体感染引起的慢性脑膜脑炎导致的脑萎缩等脑实质器质性病变，可出现进行性恶化的精神和神经系统损害。①麻痹性痴呆：表现为精神和行为异常，可出现注意力不集中、健忘、判断力与记忆力减退、认知障碍、痴呆、情绪变化、抑郁、人格改变、妄想、躁狂或精神错乱等，亦可出现瞳孔异常、构音障碍、面部及四肢张力减退和面部、舌及双手不自主运动、癫痫发作、卒中症状、营养障碍等；②脊髓痨：病变累及脊髓后索和脊神经后根，常见症状为感觉性共济失调和刺痛，可出现阿-罗瞳孔、下肢闪电样疼痛、感觉异常或减退、腱反射减退甚至消失、下肢肌张力低、尿潴留、夏科（Charcot）关节病等，并可出现视神经萎缩、内脏危象等；③树胶肿性神经梅毒：脑树胶肿表现为颅内肿瘤样症状，可出现头痛、恶心、呕吐、视乳头水肿、颈项强直等高颅压症状及癫痫发作；脊髓树胶肿可出现截瘫、大小便失禁、受损平面以下感觉消失等。03、实验室检查：（1）非梅毒螺旋体血清学试验阳性：极少数晚期患者可阴性；（2）梅毒螺旋体血清学试验阳性；（3）脑脊液检查有异常发现：常规检查中，白细胞计数≥5×106/L（合并HIV感染者，白细胞计数常＞20×106/L），蛋白量＞500mg/L，且无其他引起这些异常的原因；脑脊液荧光螺旋体抗体吸收试验（FTA⁃ABS）和/或性病研究实验室试验（VDRL）阳性。在没有条件做荧光螺旋体抗体吸收试验和VDRL的情况下，可以用梅毒螺旋体颗粒凝集试验（TPPA）和快速血浆反应素试验（RPR）/甲苯胺红不加热血清学试验（TRUST）替代。研究显示，脑脊液中趋化因子CXCL13升高可以作为神经梅毒的参考诊断依据。04、诊断分类：（1）疑似病例：应同时符合流行病学史、临床表现、实验室检查第（1）、（2）和（3）项中的脑脊液常规检查异常（排除其他引起这些异常的原因）（2）确诊病例：应同时符合疑似病例的要求和实验室检查第（3）项中的脑脊液梅毒血清学试验阳性。

1.腋臭是如何发生的？人体内有小汗腺和大汗腺两种汗腺。小汗腺分布于全身,主要见于手足，分泌物主要是各类盐和水,其与体温调节有关。大汗腺主要分布于腋窝、外耳道、脐周、外阴、肛周和乳晕等部位,其与腋臭的发生有关。大汗腺所分泌的汗液中含有蛋白质、碳水化合物和脂类,这些物质被皮肤表面的细菌(主要是各种葡萄球菌和棒状杆菌)分解后,生成不饱和脂肪酸而发出特殊的狐臭味。不同的人会发出不同程度的气味,这与激素(俗称荷尔蒙)分泌有关。2.有异味一定是腋臭吗？有些人在青春期由于汗腺过于发达而出现汗臭,与金黄色葡萄球菌分解汗液有关，这并不是腋臭。这类青春期汗臭在青春期后可以减轻,甚至消失,因此有这种情况的人使用控汗止汗剂即可,无须治疗。3.有腋臭的人能闻到自己的腋臭异味吗？有些腋臭患者是闻不到自己的腋臭异味的,这是由于他们早已习惯自身的气味,对腋臭异味已经不敏感。这就如同久入芝兰之室而不闻其香，久入鲍鱼之肆而不闻其臭。4.腋臭的发生与性别和人种有关吗？腋臭多见于女性,男女性比例为1：3～1：4。腋臭的发生与人种有关。在西方白色人种中,有腋臭者的比例高达60％。在我国黄种人中,有腋臭者的比例在10％左右。5.为什么腋臭有时候味道重,有时候味道就不那么明显呢？大汗腺的出汗量是由交感神经和肾上腺素能神经共同控制的。在受热、饮酒，情绪激动,运动排汗增多时,异味可加重,如在夏季或活动出汗后,腋窝异味就十分明显。6.小时候没有腋臭,怎么长大了就有了?大汗腺的分泌受激素的影响,至青春期分泌活跃。在进入中老年后,这种腺休会停止分泌,此时不会再发生腋臭，个别女性更年期，内分泌紊乱，汗液增多会有异臭味。因此,腋臭主要见于青壮年。7.腋臭会不会遗传?腋臭是一种常染色体显性遗传病,90％的腋臭来自遗传。据统计,如父母亲都是腋臭体质者,则其子女患腋臭的概率为60％～80%。若父母其中仅一人有腋臭,则其子女患腋臭的概率达50%。8.腋臭是传染病吗？腋臭与遗传有关,不是传染病。与腋臭患者一起工作、生活,甚至亲密接触,都不会传染腋臭。9.听说耵聍(俗称耳屎)油的人一般都有腋臭?是的。我们都知道耵聍有两种,一种是干燥型的耵聍,一种是油糊糊、很黏稠的“油耳朵”(又称湿耳朵)。因为外耳道也是大汗腺的分布区域之一,如果青春发育期前外耳道的分泌物很油,那么腋臭的发生率通常也会比较高。同理,大多数腋臭患者也常伴有“油耳朵”。10.患了腋臭怎么办？需要注意个人卫生,养成良好的卫生习惯,勤洗澡,勤换衣物,保持腋窝部清洁,干燥。剃除腋毛可以在一定程度上减轻异味,这是因为腋臭是大汗腺分泌物被细菌分解后产生的。剃除腋毛后,腋窝部相对清洁,细菌数量相对減少,腋臭症状可有所缓解。另外,腋臭患者还应该注意饮食,忌食荤腥、辛辣,刺激的食物。如果一个人最近出汗特别多,气味特别大,那么就需要调整饮食,多食清淡的食物和新鲜的蔬菜、水果。对于气味较轻或年龄不满12周岁的腋臭,可以使用止汗剂涂抹腋窝来治疗。止汗剂可阻塞和破坏毛孔,抑制汗液的排放,从而起到除臭的作用。常用止汗剂的主要成分有乌洛托品、氧化铝、氯化铝、尿囊素碱等。如果同时添加一些天然香料,那么止汗剂不仅能遮昧,还能将恶臭改变成愉悦的气味。需要注意的是,涂抹止汗剂的最佳时间是在睡前,而不是洗澡后或出门前。这是因为睡前腋下的水分较少,而且身体平躺,易被毛孔吸收。遗憾的是，长期用止汗剂可能引起皮肤粗糙、色素沉着、脱屑等并发症，给患者带来困扰。因此，如果腋臭的程度比较重,就需要由皮肤科医生诊断并采取相应的医学手段来进行干预。11.治疗腋臭应该去医院哪个科就诊？腋臭属于皮肤病，一般由皮肤科诊治,也有部分医院在普外科或整形科治疗。12.目前治疗腋臭常用的方法有哪些？1）注射A型肉毒毒素:简而言之,即在腋下注射A型肉毒毒素来抑制或破坏大汗腺导管和腺体,从而减轻异味。注射后2~4天,出汗减少,腋下异味减轻.效果可以维持半年左右。持续治疗2～3年,可以降低复发率。其优点是基本没有创伤,但不能根治。2）激光治疗:目的是破坏汗腺,使毛囊组织凝固坏死而不出汗。这种方法操作简便,疗效可靠,疼痛小,但需要2～3个治疗周期,较严重的腋臭患者,治疗周期更长。3）手术治疗:目的是破坏和去除腋窝部位的大汗腺。从最初传统的腋臭根治术,到现在广泛应用的小切口大汗腺修剪术、小切口大汗腺搔刮术和微创负压抽刮术等,创口越来越小,愈合的时间越来越短,复发率也不断降低。13.手术治疗有哪些注意事项？1）术前尽早停用治疗腋臭的外用药物(2周以上为佳),剃除腋毛。2）购买合适型号的腋臭衣,笔者建议买大三号的，买回来商标不要急于剪掉，以便不合适调换或定做。手术时尽可能带入手术室。3）根据季节准备手术后穿的衣服,如宽大的前排开衫（前方有扣子或拉链）、夹克、羽绒服。4）手术后在腋下留置引流片,并根据引流量确定拔除的时间,一般在术后 24～48h。5）避免出汗影响切口愈合。14.手术后可能出现哪些不适或并发症？1）血肿:血肿多发生于术后12～24h。血肿长期存在会影响切口愈合以及皮肤生长。为了减少血肿的发生,医生通常会在手术局部区域放置引流片。一旦发现有血肿产生,须及时清除血肿,将损害降至最低。2）切口愈合不良:手术区曾施行手术或激光等的,切口往往较难愈合且治愈的概率降低。通常按要求换药,愈合时间可能延长,但切口最终可愈合。3）瘢痕:切口愈合后即形成瘢痕。手术方式不同,瘢痕的外形,大小也会不同。手术、激光治疗均会形成不同程度的瘢痕,肉毒毒素注射不会形成瘢痕。4）复发:初次手术的患者复发率极低,即使复发,程度(气味)也较术前明显减轻。复发的原因多为腋毛区外的大汗腺难以通过手术完全清除。若是再次进行手术的患者,则复发的发生率相对较高,这与局部瘢痕组织形成，残留的大汗腺组织与瘢痕组织融合，粘连影响手术操作等有关。若将大汗腺完全切除,破坏了真皮下血管网，则可能导致术后皮瓣坏死。15.手术出院后有哪些注意事项？1）如切口处疼痛剧烈,并持续加重,应立即来院复查。2）体温超过38℃,排除咽喉痛,感冒等情况,应及时来院复查。3）术后1～2周双肩部使用腋臭衣固定,限制双肩活动,如运动（笔者建议术后前2天不宜做任何运动，1～2次换药后视皮损情况，可以循序渐进小幅度徒手做肩关节活动，如每天屈肘抱头3～5次，每次3~5分钟，可预防术后瘢痕粘连挛缩。）、驾车,打字等。4）一般术后1~2天和1周复查,术后10～14天拆线，具体需根据病情,严格按照医嘱执行。16.手术是否会影响排汗?手术摘除和破坏的是腋下的大汗腺,保留小汗腺,术后排汗功能基本正常,只是排汗量会减少。17.手术对患者年龄有什么要求？通常医生建议男性18周岁、女性16周岁后再施行手术。18.腋臭可以完全根治吗?目前任何一种治疗方法都不能根治腋臭,均有可能残留部分大汗腺,差别在于残留的程度。约90％的大汗腺位于皮下,只有约10％位于腋部皮肤,因此除非将腋窝皮肤、皮下的大汗腺完全切除,否则很难达到“根治”的效果。但是,完全切除腋窝皮肤、皮下的大汗腺,往往会造成创面很大,形成的瘢痕也很大,可能影响肩关节活动，因此应权衡利弊。去除约80%的异味,剩余约20％的异味,周围的人通常不会察觉。19.术前做不做碘-淀粉实验？碘-淀粉试验是利用碘与淀粉相遇之后会变黑原理。首先，对腋下进行清洁，涂抹碘酊，干燥之后撒上一层薄薄的玉米淀粉，之后做运动，诱发出汗，测定腋部染色范围,以明确大汗腺分布区域。测量染色面积，并拍摄照片记录。由于繁琐，碘-淀粉实验临床用的不多。手术范围依据患者腋毛外扩0.5cm左右用记号笔标记。20.腋臭患者手术期须知？术前1）准备开衫(前方有扣子或拉链)术后用。2）准备腋臭衣。3）必要时进手术室前服用曲马多止痛、氨甲环酸片止血,同时可服用头孢菌素类或其他抗生素预防感染。4）术前2小时不过多喝水，进手术室前解小便，小切口手术通常需要2小时左右。5）术后尽可能有人陪同。6）记下主刀医生手机号码，关注医生个人微信公众号，看腋臭相关科普文章，方便沟通和术后护理。术中1）打局麻时会有疼痛感，痛点低的可提前1～2小时外敷利丙卡因，缓解局麻时疼痛。2）手术过程中一般无疼痛，分离腋毛外扩边界处时偶尔有触痛。3）上肢上举屈肘抱头一般会产生酸麻感,此时务必坚持，择期手术可提前锻炼适应。术后1）术后两侧肩关节严格制动3~7天(肘关节至手可以微活动)。2）穿脱衣服必须双手同时进行,两侧肩关节务必保持固定。3）日常生活中做任何活动均要保持两侧肩关节固定,如就餐时将饭菜靠近桌边,以不用前抬肩关节为宜,不得有向前或侧面抬高肩关节的动作。4）曲马多在疼痛时服用1片,一般在术后2h左右服用,不得过量服用。氨甲环酸片每次服用2片,每天3次,共服用2天。可服用头孢菌素类或其他抗生素,共2～3天。坚持服用促进伤口愈合、降低瘢痕形成的积血苷片和甘草锌颗粒。5）术后遵医嘱返院换药。6）术后痊愈前禁止吸烟饮酒,少食海鲜、辛辣、刺激食物,可正常食用蔬菜,肉、鱼。7）术后电话保持畅通，2天内医生有可能打电话回访。

感染性标志物包括白细胞计数及分类（WBC）、红细胞沉降率（ESR）、C反应蛋白（CRP）、降钙素原（PCT）、白介素-6（IL-6）、血清淀粉样蛋白（SAA）、肝素结合蛋白（HBP）、前蛋白酶（P-SEP）等。这些标志物的出现大大提高了感染性疾病的诊断与治疗。那么，如何更好地运用它们呢？熟知每一个项目的来源、去路、生理作用与病理意义便显得尤为重要，也是将项目得到最佳应用的关键。本文将介绍CRP的相关知识，内容仅供参考。1. C反应蛋白（CRP）概述1.1C反应蛋白的特性：C反应蛋白（C-reactiveprotein，CRP）是一种能与肺炎球菌C多糖体反应形成复合物的急性时相反应蛋白，在机体受到感染或组织损伤时血浆中急剧上升的蛋白质，主要由肝细胞中白细胞介素6（IL-6）诱导生成，在健康人血清中CRP浓度很低，一般<5mg/L，在炎症开始后，体内CRP合成在4-6小时内迅速增加，24-48小时达高峰，经合理治疗后，3-7天迅速降至正常，且此变化不受放疗、化疗、皮质激素治疗的影响。1.2C反应蛋白的作用：C反应蛋白可以激活补体和加强吞噬细胞的吞噬而起调理作用，从而清除入侵机体的病原微生物和损伤、坏死、凋亡的组织细胞，在机体的天然免疫过程中发挥重要的保护作用。C反应蛋白为非特异性炎症标志物，具体情况还需要结合个体的病史、症状、其他检查结果等来综合判断。1.3C反应蛋白的临床应用：①应用于急慢性炎症性疾病，评估疾病活动性：如感染、类风湿关节炎、血管炎、风湿热、恶性肿瘤等患者体内，CRP水平往往表现为非特异性升高，且其升高水平与炎症发展程度呈正相关。CRP为10-50mg/L表示轻度炎症。CRP升至100mg/L表示较严重的疾病，它的严重程度在必要时需静脉注射。CRP>100mg/L表示严重的疾病过程，并且常表示细菌感染的存在。②鉴别细菌性感染和病毒性感染：细菌性感染时，CRP水平明显升高，革兰阴性菌感染，可发生最高水平的CRP，有时高达500mg/L。革兰阳性菌感染和寄生虫感染，通常引起中等程度的反应，典型时CRP在100mg/L左右。CRP＜10mg/L基本可排除细菌感染。病毒性感染时，CRP不升高或轻度升高。③应用于用药疗程的参考：若感染者血清CRP数值较用药前明显下降，表明当前抗感染治疗有效，且CRP数值可为评估抗感染疗程提供参考。可根据CRP水平变化来决定抗炎药物的剂量，在CRP下降至正常时，中断抗菌素治疗。④心血管疾病危险因子：CRP有促进动脉粥样硬化、血液凝滞、斑块形成的作用，且心血管疾病的病理过程包括白细胞侵入和血管内壁炎症。超敏CRP（hs-CRP）可作为危险因子用于评估冠心病和心肌梗死发生风险。hs-CRP升高者发生急性脑卒中的概率是正常健康人的2倍，发生心肌梗死的概率是正常者的3倍。在心血管中疼痛开始数小时内，CRP开始升高，3-4天达高峰，在CK-MB回到正常后7-10天也降至正常。⑤在组织损伤和手术创伤中：病毒、细菌感染、梗塞、免疫复合物沉积等因素都可导致组织损伤，在组织损伤的急性期，CRP作为一种非特异性标志物显著升高，术后病人CRP若在5-7天仍持续高水平者，提示可能术后并发感染或血栓栓塞。⑥在自身免疫性疾病，如类风湿性关节炎（RA）中的应用：RA的发病与巨噬、肥大细胞活化后诱导IL-6、肿瘤坏死因子（TNF）以及CRP产生、释放有关。RA患者CRP数值变化趋势对评估其药物治疗反应、病情进展等具有意义。⑦在恶性肿瘤中的应用：恶性肿瘤活动期患者CRP会升高。因此，恶性肿瘤患者常规随访CRP可辅助评估其病情进展与否。⑧评估胰腺炎的严重程度：当CRP<110mg/L时发生坏死性胰腺炎的概率较低。当CRP>250mg/L时，则可提示为广泛坏死性胰腺炎。⑨监测器官移植排异反应：器官移植后3天内，CRP水平升高，随后开始下降，若其浓度不降低，则提示存在早期排异反应。⑩其他：CRP还能反映人群的健康状况，超重、肥胖人群、吸烟者CRP水平较普通人群高。2. 超敏C反应蛋白（hs-CRP）概述：2.1超敏C反应蛋白特性：超敏C反应蛋白（highsensitivityC-reactiveprotein，hs-CRP）检测是指实验室采用了超敏感检测技术，准确地检测极低浓度的C反应蛋白，是区分低水平炎症状态的灵敏指标。所谓超敏主要是在10mg/L以下低浓度时的检测方法敏感性高。2.2超敏C反应蛋白的应用：①用于心血管疾病危险性评估：hs-CRP<1.0mg/L为低危险度；hs-CRP在1.0-3.0mg/L之间为中危险度；hs-CRP>3.0mg/L为高危险度；hs-CRP>10.0mg/L，考虑可能存在其他感染，应在其他感染控制后重新采集标本检测。②hs-CRP在糖尿病中的应用：hs-CRP水平越高2型糖尿病发病风险就越高，hs-CRP≥3mg/L的人群患糖尿病的可能性是hs-CRP<1mg/L人群的3倍左右，hs-CRP水平降低有利于糖尿病患者肾脏功能的预后。③hs-CRP在新生儿中的应用：由于新生儿免疫系统、肝脏发育不完善，在受到感染或严重感染后，有时病情发展很快，而产生的CRP水平很低。而此时hs-CRP就能测出这种微小变化，在新生儿细菌感染性疾病诊断中有意义。④还可用于诊断早期骨关节病：正常参考范围<5mg/L3. 超敏C反应蛋白、普通C反应蛋白和全量程C反应蛋白的解析3.1三者特性：普通CRP、超敏CRP及全量程CRP 在化学本质上为同一种蛋白即C反应蛋白，但在检测方法、检测范围以及临床意义等方面并不相同。3.2超敏C反应蛋白：hs-CRP是非特异性炎症指标，用于评估心血管疾病风险时，应在患者处于代谢稳定且无炎症、感染或创伤情况下进行测定。hs-CRP表达受年龄、肥胖和吸烟等因素影响需注意甄别。0.1-10mg/L范围内CRP微量快速增高与心血管疾病具有较好的相关性。3.3普通C反应蛋白：普通CRP常为感染或炎症相关的标志物，其数值对临床评估感染病原体、患者病情严重程度，鉴别感染或非感染疾病等具有重要价值。3.4全量程C反应蛋白：全量程CRP/全程CRP（WCRP）检测是继hs-CRP之后对CRP检测的进一步优化，同时包含了常规CRP和hs-CRP的检测范围，一次检测可得到CRP和hsCRP两个检测结果，增加了CRP的临床应用价值。3.5检测方法及原理：①CRP胶乳增强的免疫比浊法基本原理是将一定量的CRP抗体标记到一定粒径大小的胶乳颗粒上制备成胶乳溶液，与待测标本混合后，标本中的CRP会和胶乳颗粒上的CRP抗体发生抗原抗体反应，胶乳颗粒凝集而形成一定的浊度，检测浊度的变化从而用以判CRP浓度的方法。②常规CRP检测是利用小乳胶颗粒+低反应性抗体，hs-CRP检测是采用大乳胶颗粒+高反应性抗体。而WCRP则是同时运用两种不同规格的乳胶颗粒和不同反应性的抗体对待测标本中的CRP进行检测，既能检测高浓度的CRP（常规CRP），也能检测低浓度的CRP（hs-CRP）。

论“不致命，但巨折磨人”的病都有哪些，痛风和结石症一定榜上有名！被剧痛折磨过的朋友们，一定深有体会吧？ 为了少受病痛教训，许多患者活得特别清心寡欲，任何“看似高嘌呤的食物”都不敢吃，平白让生活丢失了很多乐趣。但，有些食物的嘌呤其实一点都不高，却被大家“一概而论，一并拉黑”了！实在是冤呐！！！这期内容，阿暖根据《中国食物成分表》，认真给大家筛选出了5种看似很飙尿酸，实则嘌呤不高的食物，一起看看吧~阅前须知：按照《成人高尿酸血症与痛风食养指南（2024年版）》的标准，嘌呤含量≤75mg，就属于可以放心吃的低嘌呤食物了哦~豆制品要说豆类的嘌呤高，那还真不是谣言，黄豆、绿豆、大黑豆，每种嘌呤都在170mg/100g以上。可经过加工后的豆类就不是这样啦！豆制品，如水豆腐，嘌呤只有68/100g，而熟豆浆的嘌呤也只有29/100g。豆浆和豆腐有着丰富的大豆蛋白、异黄酮等营养，在调节雌激素上能发挥一点小帮助，更年期的妇女们可以多吃些~普通人每天都可以喝一杯200ml的无糖豆浆，选择有大豆沉淀的现磨豆浆更好，可以增加纤维素摄入，促进肠胃蠕动哦！牛奶有人觉得“牛肉的嘌呤高，所以牛奶自然得少喝”。这事儿误解可大了！首先，牛肉的嘌呤水平就不算高，仅105mg/100g，在禽畜肉中，属于中等偏低的“小清新选手”，我们可以适量食用。其次，牛奶的嘌呤比牛肉更低！不管是牛奶、酸奶还是奶粉，每100g的嘌呤含量都不超过8mg，有些甚至都没检测出嘌呤。所以我们是完全可以放心享受牛奶的！牛奶钙和蛋白的吸收率都很好，是理想的补钙补蛋白好物！大家每天都可以喝200~300ml~鸡蛋鸡蛋这些年也不知道招谁惹谁，屡次陷入“高胆固醇”“高嘌呤”等负面事件中，真挺冤的。根据《中国食物成分表》，100g熟鸡蛋的嘌呤含量仅有1mg。不止鸡蛋，鹅蛋、松花蛋的嘌呤也只有1mg/100g。这少到可怜的嘌呤含量，怎么看都不像是“高尿酸”凶手哇！鸡蛋中丰富的蛋白质、卵磷脂等营养，对我们健康还大有帮助呢！普通人每日吃一个鸡蛋即可。对于孕哺期妇女、成长发育期的学生以及健身人群这类，对蛋白需求量比较大朋友，偶尔适量增加1~2个。菌菇干鲍鱼菇的嘌呤有424mg/100g，干香菇的嘌呤为357mg/100g，干茶树菇的嘌呤为293mg/100g。光看数据，菌菇类的嘌呤含量高到能和肉类肩并肩了。但这只是表面，别忘了，干菇是会吸水膨胀的，膨胀后的嘌呤大大降低！根据常见鲜菇的嘌呤数据：鲜金针菇59mg/100g；口蘑50mg/100g；茶树菇48mg/100g；香菇37mg/100g。可见，菌类的嘌呤真的不算高！而且研究发现，蘑菇中含有一种特殊化合物——麦角硫因，每周食用300g以上，或许还能降低认知障碍的风险呢[3]~鱼类大部分的鱼虾贝类食物，嘌呤含量都在150~450mg/100g之间，真是令高尿酸朋友们望而生畏！但是这类食物高蛋白低脂肪，还易消化，营养价值非常好。难道就没有嘌呤低点的品种吗？有的！章鱼片、鲟鱼、桂鱼、甲鱼、比目鱼的嘌呤就相对较低，在110mg/100g左右；而沙丁鱼、鳕鱼、多宝鱼、晶鱼的嘌呤更低，在58~85mg/100g之间。还有一类嘌呤仅为23mg/100g的银鱼，更是值得我们放心享用哇！成年人只需吃50g银鱼就能满足一天的EPA和DHA需求，是不是很不错呀~合理控尿酸该怎么吃呢？要想控制好尿酸，除了少吃高嘌呤食物外，以下三种催促嘌呤增长的食物，也要控制摄入量哦：#01高糖食物白砂糖、冰糖、蜂蜜、果糖等糖类，会促进嘌呤增长，并抑制尿酸排出，从而加重痛风！所以像果干、奶茶等食物，以及如荔枝、榴莲、菠萝蜜等果糖含量高的水果，最好要少吃。#02酒精《痛风及高尿酸血症基层诊疗指南》指出，酒会加重病情，喝得越多，痛风发作的可能性就更高。并且酒的度数越高，越容易使体内乳酸堆积，抑制尿酸排泄。为了更好更健康的生活，一切含酒精的食物大家能不吃就不吃吧。#03高脂食物高脂类食物是促炎凶手。炎症环境会导致尿酸加速增长的，不止如此，体内炎症水平过高，一系列慢性病也会找上门来。因此，烧烤、奶油、肥肉、炸薯条等脂肪含量特别高的食物，我们一定要忌口啦！多吃点蔬菜也是很好的嘛~

干燥综合征的一系列困扰不仅影响患者的日常生活和工作，还可能对患者的心理健康造成负面影响。因此，早期诊断和治疗对于改善患者的生活质量具有重要意义。01、眼部症状（至少满足1项）持续的、令人烦恼的眼干3个月以上反复出现眼部砂砾感（异物感）人工泪液使用次数＞3次/日02、口干（至少满足1项）持续出现口干超过3个月反复出现吞咽困难吞咽干燥食物时需要辅助饮用液体03、眼干客观证据（至少满足1项）Schirmer试验≤5mm/5minVanBijsterveld角膜荧光素染色评分≥4（应用丽丝胺绿染色）04、唾液腺受累客观证据（至少满足1项）非刺激唾液流率≤1.5mL/15min腮腺造影（+）腮腺同位素检查（+）05、组织学特征小唾液腺活检阳性（淋巴细胞浸润灶≥1）06、抗体抗-Ro/SSA抗体和抗-La/SSB抗体阳性07、分级原发性干燥综合征满足4～6项标准包含唾液腺组织学检查阳性或抗-Ro/SSA抗体或抗-La/SSB抗体阳性，或满足3项客观标准；继发性干燥综合征具有基础的结缔组织病，满足一项干燥表现和3项客观标准；排除前期头颈部放疗、淋巴瘤、结节病和移植物抗宿主病、HCV与HIV感染或使用抗胆碱能药物。干燥综合征对人体的困扰主要体现在多个方面，可能被你忽视了！口腔困扰：口干：这是干燥综合征最典型的症状之一，患者可能因口腔黏膜、牙齿及舌发黏而在讲话时需频繁饮水，吃固体食物时必须以水或流食伴随，严重时甚至夜间需起床饮水。猖獗性龋齿：表现为多个牙齿逐渐变黑，而后小片脱落，最终只有残根存留。约50%的患者可能出现这种特征性的龋齿。腮腺炎：患者可能出现间歇性交替性的腮腺肿痛，累及单侧或双侧，大部分可在10天左右自行消退。眼部困扰：干燥性角结膜炎：出现眼干涩、异物感、少泪等症状，严重者痛哭时仍无泪。部分患者可能出现眼睑缘反复化脓性感染、角膜炎、结膜炎等。其他浅表部位困扰：鼻、硬腭、气管及其分支、消化道黏膜、阴道黏膜的外分泌腺体均可受累，使其分泌较少而出现相应症状。呼吸系统困扰：大部分患者无呼吸道症状，但轻度受累者可能出现干咳，重者出现气短。肺部的主要病理为间质性病变，部分患者可能出现肺动脉高压。消化系统困扰：可出现萎缩性胃炎、胃酸减少、消化不良等非特异性症状，患者可能有肝脏损害。神经系统困扰：少数患者可能累及神经系统，以周围神经损害为多见。血液系统困扰：可能出现白细胞计数减少或血小板减少，血小板低下严重者可出现出血现象。本病淋巴肿瘤的发生率远远高于正常人群。皮肤困扰：可出现过敏性紫癜样皮疹，多见于下肢，为米粒大小边界清楚的红丘疹，压之不褪色，分批出现。关节困扰：关节痛较为常见，但多不出现关节结构的破坏。心理困扰：皮肤干燥失去光泽，牙齿变黑逐渐脱落，可能会影响外观，带来焦虑、自卑等心理问题。免疫系统疾病干燥综合征是一种复杂的疾病，其确切病因尚未明确，但一般认为与感染、内分泌、遗传背景等多方面因素相关。由于该病的临床表现多样，且可能累及多个系统，可能被你忽视了！因此早期诊断和治疗对于改善预后具有重要意义。总之，战胜干燥综合征需要从多个方面入手，包括认识、治疗、预防和日常调养。通过综合治疗和调养，可以缓解症状、改善生活质量，并逐步战胜这一疾病。

组胺（histamine）由组氨酸经特异性的组氨酸脱羧酶脱羧产生，是广泛分布于体内的、具有多种生理活性的一类自体活性物质。外周组胺主要存在于肥大细胞内，而中枢神经系统组胺则由特定的神经细胞合成。天然组胺以无活性形式（结合型）存在，在组织损伤、炎症、神经刺激、某些药物或一些抗原-抗体反应条件下，以活性形式（游离型）释放。组胺本身无治疗用途，但其拮抗药广泛用于临床。目前已发现的组胺受体有H1、H2、H3和H4四种亚型。抗组胺药指通过与组胺受体结合而拮抗组胺作用的药物，即组胺受体拮抗剂。抗组胺药并非与组胺受体简单结合，而是将被组胺激活的受体下调至未激活的状态，故又称为组胺受体反向激动剂。临床应用1.适应证适合治疗组胺参与的炎症和瘙痒。最佳适应证是I型变态反应引发的荨麻疹、血管性水肿、特应性皮炎（AD）、速发型接触性反应、严重全身过敏反应（anaphylaxis，既往称为过敏性休克）及药物变态反应等。II型变态反应由于有C3a、C5a等过敏毒素参与，可以导致肥大细胞脱颗粒，释放组胺。因此也有一定疗效。对IV型变态反应的疗效尚有争议。对于假性变态反应（如由组胺释放剂引起的荨麻疹）、可诱导性荨麻疹、肥大细胞增多症以及虫咬反应也有明显疗效。常用于多种皮肤病的止痒，但对于组胺不是主要介质的瘙痒疗效不佳。对遗传性血管性水肿无效。严重全身过敏反应及重症药疹单纯使用抗组胺药效果不佳。2.用药原则对于已经发生的临床症状不起作用，因此要在症状出现前给药并规律用药。由于多数皮肤病需要长期用药，应首选中枢抑制作用小的第二代H1抗组胺药。此外，在症状完全控制的前提下，小剂量用药，采用间歇给药维持，如逐日减药或延长给药间隔时间，直至停用。（1）荨麻疹①自发性荨麻疹可以单纯使用抗组胺药治疗。②单一常规剂量第二代H1抗组胺药是慢性荨麻疹的一线用药，适合成人及儿童。③第一代H1抗组胺药由于有中枢抑制作用，不推荐长期使用。但急性荨麻疹及慢性荨麻疹急性发作，可以短期使用，比如症状重者可以早晨使用1种二代，晚上联合1种一代，使用1～2周或更长。④对于一种第二代H1抗组胺药常规治疗1～2周效果不佳的难治性病例，换用其他结构二代药物可能有效。此种情况，欧洲指南推荐首选增加原药剂量（最高可以加至4倍），加到4倍剂量治疗慢性荨麻疹安全有效的药物包括西替利嗪、地氯雷他定、左西替利嗪、非索非那定、比拉斯汀、依巴斯汀及卢帕他定，其他药物尚缺乏研究，应慎重加量。不推荐联合使用两种以上药物，但也有不同意见者。考虑我国国情，换其他结构药物或直接联合使用2～4种抗组胺药可能更合适。尽管目前对于更换种类或联合应用抗组胺药是否可使患者临床获益尚存争议，我们仍建议在标准剂量的第二代抗组胺药治疗慢性荨麻疹无效时，考虑更换抗组胺药种类，或联合使用其他二代或一代抗组胺药物，并根据患者的病情和疗效酌情调整。⑤酮替芬有稳定肥大细胞膜的作用及强镇静作用，可以在瘙痒剧烈者联合使用。⑥合并焦虑的患者，可以睡前加用多塞平25mg。对于上述治疗依然无效的患者，应该依据指南采用三线治疗。⑦多数急性荨麻疹患者需要合用其他药物（如抗感染药物），抗组胺药常规剂量使用至少1～2周，直至完全缓解。慢性荨麻疹的疗程为3～6个月，有时需要多个疗程才能痊愈。临床症状完全消失后即可以考虑减量，由每日1次改为隔日1次，逐渐增加间隔时间，直至停药。可诱导性荨麻疹治疗原则同自发性荨麻疹。阿伐斯汀说明书指出其适合治疗可诱导性荨麻疹，且由于每日3次给药，逐渐减量为每日2次、1次时，患者易于接受。经验认为，寒冷性荨麻疹首选赛庚啶、皮肤划痕症首选羟嗪类如西替利嗪。（2）皮炎湿疹类皮肤病抗组胺药治疗皮炎湿疹尚缺乏循证医学证据，对皮炎湿疹的疗效需要进一步研究。抗组胺药可以有效控制AD的瘙痒。二代药物如氯雷他定的疗效优于一代药如氯苯那敏。对于瘙痒明显或伴有睡眠障碍、荨麻疹、AR等的患者，首选第二代H1抗组胺药，症状重者同时在睡前短期（1～2周）加用有镇静作用的抗组胺药。①用药指征适合用于经保湿及外用糖皮质激素等抗炎药物治疗不能控制的各类皮炎湿疹，特别是用于瘙痒、红斑及充血明显或合并AR、过敏性结膜炎（Allergicconjunctivitis，AC）、荨麻疹的患者。不建议单纯使用抗组胺药，应该适当配合外用药或其他系统药物如免疫抑制剂、选择性Th2细胞因子抑制剂、生物制剂及小分子抗炎药物等。不建议外用抗组胺药，存在发生接触过敏的风险。多数抗组胺药说明书中没有湿疹或皮炎的适应证，应该根据患者情况做必要说明。②用法用量建议早用药、规律用药。对于已经发生的临床症状不起作用，因此给药要早，在症状出现前给药。按照说明书规律连续用药才能预防后续的临床症状，而不是有症状时才用药，无症状马上停药。初始治疗可以采用常规剂量，一种抗组胺药效果不好时，可以考虑换另外一种抗组胺药或联合其他抗组胺药。在患者知情同意，保证安全的情况下，某些药物也可以加倍使用。抗组胺药治疗湿疹皮炎类皮肤病的疗程尚缺乏研究，建议在症状完全消退后再酌情维持1～2周。维持期间可以通过逐日减少药量或延长给药间隔的方法，逐渐停用。③用药选择多数皮炎湿疹类皮肤病病程长，需长期用药，应首选二代非镇静性抗组胺药。目前如何针对不同类别的皮炎湿疹选择相应的抗组胺药尚缺乏研究，哪些抗组胺药治疗哪类皮炎湿疹更好尚不清楚。临床使用多基于理论推断，比如地氯雷他定和西替利嗪具有抑制嗜酸性粒细胞趋化的作用，对于一些伴有嗜酸性粒细胞增多的皮炎湿疹类皮肤病，可以优先使用，但尚需循证医学证据。（3）其他皮肤病抗组胺药物对缓解扁平苔藓、丘疹性荨麻疹、药物性皮炎、玫瑰糠疹、日光相关性皮肤病、皮肌炎、银屑病等的瘙痒有效。咪唑斯汀对光线相关性皮炎有更好疗效。严重瘙痒的患者，除了选用第二代H1抗组胺药外，也可以联合一代，甚至联合多塞平、酮替芬。（4）变应性鼻炎口服H1抗组胺药对AR的治疗具有重要的地位，是目前治疗AR的一线用药。①口服H1抗组胺药可以快速缓解AR患者的鼻痒、喷嚏、流涕等鼻部症状，并对眼部症状也有一定的治疗作用。推荐口服第2代H1抗组胺药作为治疗所有AR患者的一线用药，并强调临床上可根据患者症状特征和临床反应单独使用或与其他类型的抗过敏药物（如鼻用糖皮质激素、口服抗白三烯药等）联合使用，也可以在AR发病季节到来之前单独预防性应用。②在治疗各种类型AR的过程中，在有条件使用第2代H1抗组胺药的情况下，出于安全和临床疗效考虑，不推荐使用第1代H1抗组胺药；而在有条件使用第2代新型H1抗组胺药的情况下，出于临床疗效考虑，更推荐使用第2代新型H1抗组胺药。③在季节性AR的预防性治疗时，出于临床疗效的考虑，更推荐使用第2代新型H1抗组胺药。注意事项1.禁忌和慎用（1）第一代H1抗组胺药①可能有中枢抑制作用，产生嗜睡。司机等需保持高度警觉的人群及老年人容易摔倒应慎用。②会干扰快动眼睡眠，影响患者的学习和认知行为能力，因此不宜长期使用。③组胺受体特异性不强，有抗胆碱作用，会升高眼压，导致视物模糊，因此青光眼患者慎用（尤其是苯海拉明、赛庚啶及异丙嗪）。（2）第二代H1抗组胺①并非绝对无嗜睡，某些药物如西替利嗪在个别患者中会有不同程度的嗜睡。②有引发排尿困难、升高眼压和口干、肝酶升高伴发胆红素升高的报道。2.相互作用①乙醇、镇痛药、催眠药等会加重其中枢抑制作用，要避免同时服用。②抗组胺药联合使用时，同时使用的抗组胺药不宜超过4种。③大环内酯类抗菌药物（如红霉素）、西咪替丁、唑类抗真菌药以及钙离子拮抗剂会抑制药物代谢酶CYP3A4的代谢，升高依巴斯汀、咪唑斯汀、氯雷他定、地氯雷他定等通过肝脏代谢抗组胺药的血药浓度，不应合用。常用抗组胺药常用抗组胺药适应证、给药方式、常用剂量、剂量调整等详见表。为了帮助大家基于循证医学证据进行诊断和治疗，用药助手构建了一个以疾病为中心，辅助医生临床诊疗全过程的数据库，即「诊疗顾问」。如果你在临床中遇到难以诊断的病例，或者对于治疗方案没有把握，可以试试在用药助手App搜索相关的疾病或症状词，通过对应的诊疗顾问内容帮你破解诊疗难题。现已上线4000+疾病的诊疗决策参考方案，覆盖诊断、治疗、用药、预后全流程，上文提到的「发热待查」是诊疗顾问的数据之一。成为用药助手PLUS会员，即可随时查看临床常见疾病诊疗方案，还能解锁「临床指南」、「合理用药」等实用权益，助你快速破解诊疗难题。

玫瑰糠疹(PR)是一种急性自限性炎症性皮肤病，好发于10-30岁的年轻人群，疾病特点是躯干和四肢近端出现椭圆形、轻微发炎、带有少许鳞屑的玫瑰色斑疹。发病机制尚未阐明，目前有病毒感染、变态反应、自身免疫、遗传性过敏等各种学说，其中以病毒感染学说研究最为广泛，可能性也最大，主要集中在HHV-6和HHV-7两型。那么，如何更好识别它们、检测它们、了解它们呢？本文将介绍HHV-7的相关知识，内容仅供参考。1. 人类疱疹病毒7(HHV-7)原病学①人疱疹病毒7型(humanherpesvirus7，HHV-7)是疱疹病毒β亚科的玫瑰病毒属的双链DNA病毒，与HHV-6高度同源，其直径为170nm，由核心、核衣壳、内膜和包膜组成。基因组长约145-153kb，由一长约133kb的独特序列(U)和两侧长约6-10kb直接重复序列(DR)组成。编码至少84个不同蛋白，包括调节蛋白、结构蛋白和组装蛋白。pp85和89k是其中免疫性较强的2个蛋白。②HHV-7是1990年由健康人的外周血单核细胞中分离出来的新疱疹病毒。其原发感染发生在儿童期，但略迟于HHV-6的原发感染，约有70%发生于5岁之前，6个月-2岁为感染高发时期，剩下30%发生于成长期间，随年龄增长人群感染率逐渐升高，在成人时达到最高。HHV-7能感染T淋巴细胞、单核-吞噬细胞、上皮细胞和中枢神经系统细胞，可在大多数正常人CD4+T细胞中以潜伏感染的形式存在，当机体免疫功能受到抑制时再次激活感染人体。2. 人类疱疹病毒7(HHV-7)流行病学HHV-7感染广泛存在于儿童、健康成人。HHV-7在唾液腺和唾液中持续存在，因此考虑唾液传播为主要途径，也可在子宫颈和母乳中检测到，但是否存在宫内感染和母乳传播尚有争论。3.人类疱疹病毒7(HHV-7)相关疾病大多数HHV-7原发感染是无症状或仅有轻微症状，发热多见。目前研究表明，HHV-7可能与多种疾病相关，如幼儿急疹、玫瑰糠疹、肝炎、神经系统损害和移植后并发症。3.1幼儿急疹及高热惊厥、神经系统并发症①通常表现为在持续数日的发热后出现皮疹。HHV-6通常被认为是幼儿急疹的病因，但从患者外周血淋巴细胞中可分离出HHV-7，并可有抗体滴度的升高，因此推测HHV-7为幼儿急疹的又一病因，且其热惊厥的发生率高于HHV-6感染。②患儿出现与幼儿急疹相关的神经系统症状时，除考虑HHV-6感染外，还应考虑HHV-7感染的可能性。3.2玫瑰糠疹①玫瑰糠疹(pityriasisrosea，PR) ：是一种急性炎症性红斑、丘疹、鳞屑性皮肤病。多在春秋季发病，以青年和成年人居多，但有约75%的玫瑰糠疹在10-30岁发病，男女发病率相似或女性略高。②前驱症状：患者在出疹前或出疹过程中可出现各种全身症状，包括不适、食欲减退、头痛、上呼吸道感染症状、腹痛、关节痛、淋巴结肿大和低热等前驱症状，符合病毒感染特点。③先驱疹特点：一般有母斑，为大的、椭圆形或圆形淡红色或黄褐色斑片，上覆糠秕样鳞屑，边缘稍隆起，中央颜色较淡，直径1-3cm，多见于躯干。④后续播散性继发疹：在1-2周内相继出现泛发性成批的与母斑类似皮疹，但直径更小，其长轴沿皮肤张力线（Lannger线）分布，例如，胸背部皮损长轴与肋骨平行，呈现【圣诞树】样分布，在背部可呈【八】字状分布，颈部呈【近水平】方向。多见于躯干，可扩展至四肢近端，少数可达前臂和小腿，偶可累及掌跖、面部和头皮。伴有轻度到中度的瘙痒，在身体活动后或者洗热水澡后加重。⑤皮疹消退期：玫瑰糠疹有自限性，一般约经4-6周皮疹即自行消退，遗留暂时性色素减退或色素沉着斑，少数病程可延长至半年以上才能痊愈。⑥玫瑰糠疹除典型皮疹外，还存在诸多不典型皮疹类型：如丘疹型PR，在不典型玫瑰糠疹中最为常见，此外还有多形红斑样 、巨大型、微型、苔藓样型、湿疹样型、紫癜样型、荨麻疹型、光化型、肢端型、节段型、色素异常型等等，因此在临床上，非典型皮疹需与相似的其他皮疹（如体癣、梅毒疹、银屑病等）相鉴别，以防发生误诊。3.3器官移植由于HHV-7和HCMV同属于人类融疱疹病毒，许多学者研究了在器官移植后的患者发生HCMV病与HHV-7的关系。有研究表明在骨髓移植和肾移植患者体内发现HHV-7，并提示存在HHV-7感染的移植后患者CMV感染率明显增高，且可与CMV有协同致病作用。4.人类疱疹病毒7(HHV-7)相关实验室检查对于HHV-7感染的检测，目前主要有血清学方法，包括中和实验、放射免疫、间接免疫荧光等。也可利用PCR检测病毒DNA。病毒分离可采集脐带血或外周血淋巴细胞，经PHA刺激后，便可作为病毒培养细胞，培养10h左右可出现细胞病变。所分离病毒必须用HHV-7特异性单克隆抗体鉴定。5. 玫瑰糠疹相关护理与治疗了解①外用药治疗：针对皮疹可采用糖皮质激素、炉甘石洗剂外涂，禁用刺激性较强的外用药。在急性期禁忌热水洗烫和肥皂外洗。②抗组胺药物：伴有明显瘙痒的患者可适当应用抗组胺药物，例如扑尔敏，赛庚啶等，也可用维生素C。③中医中药：中医的治疗原则是清热凉血，祛风止痒，一般用凉血消风汤有效，轻型患者可用紫草，水煎服，每日一次有效。④紫外线照射：急性炎症期过去后，要是采用窄谱中波紫外线照射利于皮疹消退。⑤增强体质：保持良好的心态，减少焦虑和烦躁，平时规律作息，保证高质量充足的睡眠，少吃辛辣刺激食物和酒。