一、遵医嘱用药药物主要分两大类:第一类为抗心律失常药物,如以可达龙、心律平、倍他乐克为代表;第二类为抗凝血药,以华法林、达比加群为代表。继续服用这些药物主要目的是:①维持正常窦性心律,②防止血栓产生。由于持续服药时间长(常需1-3个月),每日要定时定量服用。二、定期返院复查:做好术后1月、3月、6月、1年的复查,听医嘱调整方案。三、生活中应注意的事项术后可根据体力恢复情况适当休息:无需长期卧床,但在术后第一周内应避免举起5公斤物品,保持手术穿刺部位干净、干燥。饮食应选择易消化新鲜饮食,忌刺激性食材,应戒烟酒。四、需与医生及时联系的几种情况:1.体温超过38℃2.穿刺部位红肿或肿块突然变大3.严重的房颤症状4.牙龈出血,皮肤黏膜出现青紫、斑块(紫癜),小变色红,大便变黑5.凝血检查:国际标准化比值(INR)>3
冠状动脉粥样硬化心脏病,简称冠心病。提起冠心病,我们都不太陌生,日常生活里老人的常见疾病,各大电视台的各种养生节目里老生常谈的节目,抑或是各种“保健神药”重点攻克的对象,在这林林总总的信息里,你是否真的了解冠心病,希望今天听了我的讲座后对您能有所帮助。心脏之于我们身体,犹如发动机之于汽车,心脏每时每刻都在跳动着,将富含氧气和养分的动脉血泵到全身各处,供养正常的生命活动,同时将乏氧的静脉血回输到心脏泵到肺脏进行氧合作用,心脏能够进行正常的收缩,本身也是需要血液带来氧气和养分,就像发动机的油路一样,心肌表面上也是分布着血管的,由于走行于心脏的冠状沟内,故称着为“冠状动脉”。冠状动脉起着升主动脉的根部,左右各有一根,左冠状动脉较为粗而短,分出两个分支即左前降支和左回旋支,它们支配的范围为左心室的前壁和侧壁,右冠状动脉像个“C”字形样,一般支配的范围是右心室和左心室的后壁和下壁。它们支配心肌的范围相对独立,很少有交叉重复。动脉的粥样硬化是伴随着机体的衰老的,尤其当存在各种因素如高血压病、高血脂、糖尿病时尤为明显,氧化的脂质在血管管腔内被巨噬细胞吞噬后形成泡沫细胞,沉积在血管内膜上形成斑块,当冠状动脉也发生粥样硬化导致血管腔狭窄或闭塞,引起心肌缺血、缺氧或坏死,称着为冠状动脉粥样硬化性心脏病,简称冠心病,也称作缺血性心脏病。冠心病在临床上表现形式较多样,如心绞痛、心肌梗死、无症状或隐匿型冠心病、缺血性心肌病和猝死。目前临床上较为推崇的分类是分为两类:即慢性冠脉病和急性冠状动脉综合征。慢性冠脉病包括稳定型心绞痛、缺血性心肌病和隐匿性冠心病等;急性冠脉综合征包括不稳定型心绞痛、非ST段抬高型心肌梗死和ST段抬高型心肌梗死,也包括冠心病猝死。如前所说的,当冠状动脉发生狭窄或闭塞时,冠脉的供血与心肌的需血发生矛盾,冠脉血流量不能满足心肌的代谢血药时,就可发生心肌缺血缺氧,急剧的、暂时的缺血缺氧引起心绞痛,而持续的、严重的心肌缺血可引起心肌坏死即心肌梗死。那么,哪些人易得冠心病呢,冠心病有哪些高危因素呢?我们在临床工作中总结了一下,肥胖、糖尿病、高血脂、高尿酸血症、高血压等代谢相关性疾病是高危因素,精神压力大、生活上口味偏重、不爱运动、吸烟、酗酒等也是危险因素,而冠心病也存在家族遗传可能的。对于年龄及遗传因素,我们无法改变,对于代谢性疾病可以通过积极治疗,严格控制血压、血糖、血脂等指标进行预防,生活方式上进行改良,多运动、戒烟限酒等,有统计发现吸烟可导致冠心病发病率和病死率增加2-6倍,而被动吸烟危害也很大,所以国家大力提倡控烟是有科学依据的。当发生冠心病心绞痛甚至心肌梗死时,我们该怎么处理呢?寻找专业的救治才是科学合理的。当然,我们也可以采取一些应急的措施,这就要了解冠心病,当发生心绞痛时,建议立即休息,平静的坐着或平躺,如果疼痛持续5-10分以上,这时尤其要注意有急性心肌梗死可能,需紧急呼叫120 。那么在治疗冠心病时,医生是怎么选择药物的呢?首先还是针对冠心病的病因来治疗,预防心肌梗死、改善预后的药物可选用抗血小板聚集药物如阿司匹林,调脂药物如他汀类,改善心脏重构的药物如血管紧张素转化酶抑制剂等;抗心绞痛的药物有硝酸酯类药物如硝酸甘油,β受体阻滞剂能减慢心率减少心肌耗氧量,钙离子拮抗剂如消心痛通过扩张血管增加心肌供血等等。这些药物是临床上的常用药物,当然也有一些中成药如速效救心丸、麝香保心丸等也有抗心绞痛的作用。冠心病致残致死率高,危害严重,发病时需继续至医院就诊,切莫延误病情。本文系郑德仲医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
每年9月的最后一个星期日是世界心脏日,今年“世界心脏日”的主题为“健康的心脏环境”。心脏疾病号称是威胁人类健康的”头号杀手”,冠心病是心脏疾病中常见的一种,而中国是世界上冠心病死亡的第二大国家。随着冠心病的发病越来越多,那么,冠心病应该如何防治呢?营造“健康的心脏环境”我们又应该如何做呢?南方医科大学第三附属医院的周滔主任在接受家庭医生在线编辑采访指出,冠心病出现心绞痛的症状要及时看医生,积极治疗和控制冠心病的危险因素,在日常生活中要养成健康的生活习惯和工作方式,为健康心脏营造一个良好的环境。 南方医科大学第三附属医院心血管内科周滔主任 哪些人更容易诱发心脏病? 糖尿病人比非糖尿病患者患冠心病高5到10倍 “哪些高危人群容易诱发冠心病呢?”在家庭医生在线咨询帖中不少网友提出这样的疑问。周滔主任指出,冠心病的发生可从两个方面因素来分析: 一方面,患有高血压,高脂血症,抽烟的人都是冠心病的高危人群。另外,有糖尿病的患者得冠心病的概率会更高一些。可以把糖尿病称作是冠心病的“等危症”,周滔主任还指出,据研究显示,糖尿病人患有冠心病的概率是没有糖尿病人群的5-10倍。”但这些都是属于可控因素,在日常生活中纠正不良生活习惯,控制冠心病危险因素可以降低冠心病发病率。 另一方面,影响冠心病发病的还有一部分不可控因素,比如说:年龄,随着年龄增大,发病率越高,老年人患有冠心病比例较高;其次是遗传,如果父母或者是爷爷奶奶患有冠心病,自己患有冠心病的概率就会增大;性别也是诱发冠心病的一大因素,人体的雌激素对心血管有很好的保护作用,因此女性在没有绝经之前出现冠心病的概率非常低,绝经后冠心病的发病率与男性接近。 冠心病出现心绞痛要及时看医生 九成患者会出现心前区心绞痛 在家庭医生在线近期开展的一项在线问卷调查之中发现,有56%的受访者认为心绞痛是他们所知道的冠心病症状,那么,究竟什么是心绞痛,与日常生活中的疼痛一样吗? 对此,周滔主任指出,冠心病最典型的症状是心绞痛,但与日常生活中的疼痛有很大的差别,心绞痛其实并不是“痛”。心绞痛用专业术语来说应该是心前区出现的一种不可名状的的难受的压榨和憋闷感,也就是在活动或者是情绪激动时心前区出现的一种说不清楚的难受的感觉,跟肉体的疼痛并不是一回事。有时候也会表现为心悸、喉部紧缩感以及肩背部疼痛等症状。周滔主任还详细分析了典型冠心病的发作的五大特点: 1、90%或者85%以上患者的心绞痛通常是发生在心前区或胸骨后; 2、患者心绞痛发作通常有明显的诱发或者缓解的因素,安静坐着或者没事,但是出去走路或者干活就会感觉到不舒服,也有一些是含着硝酸甘油就能缓解; 3、心绞痛发作时为压榨、发闷或紧缩感,有时伴有濒死的恐惧感; 4、发作时间不太长,一般是5到10分钟,很少会超过半个小时,但一天内可以发作多次;如果时间过长的话,要么不是心绞痛,要么就已经发作为心肌梗死。 5、常合并放射性疼痛,放射到左肩、左臂内侧达无名指和小指,有时可至下颌部、颈部或咽部。 周滔主任特别提醒,如果出现上述类似心绞痛症状发作时要及时看医生,不能忽视,在医生的指导下做心电图、动态心电图、运动平板或冠脉CTA甚至冠状动脉造影等检查。 冠心病突发如何急救? 心绞痛发作不能缓解时不宜跑步到医院 周滔主任指出,对于冠心病的急救常识是非常重要的,告诫如果平时有症状的患者最好随身备着速效救心丸和硝酸甘油这些药物;还有就是这些药物要放在家里比较容易拿到的地方。因为有时候也会有些患者会在大便用力或者干家务活会发作冠心病,能及时服药是非常关键的;此外,外出也要随身带备一些急救药物。 心绞痛发作应该及时到医院就诊。患者如果发现自己出现心绞痛等症状不能缓解时,含服硝酸甘油或速效救心丸同时,借助身边公用电话或求助于旁人拨打120,切忌跑步或快走赶到医院,因为你越着急,越运动,心率加快,心脏负荷加重,心肌缺血越严重。如果旁人有急救经验的话,可以采用心脏按压等急救方法。 喝茶能预防冠心病吗? 专家提醒冠心病人晚上不宜喝茶 有很多网友认为“喝茶能预防冠心病”,周滔主任认为这是一种民间的说法,喝茶是中国的国粹,但是没有一个正式的研究证明茶有预防冠心病的作用。但是对于喝茶,应该从两个方面来看待:一方面的喝茶能提高交感神经兴奋,有升高血压的作用,而有冠心病的患者却是要抑制交感神经兴奋。因此有冠心病的患者不宜喝浓茶。尤其是冠心病重的人不宜喝茶特别是晚上喝茶,更不能喝浓茶。 周滔主任还指出,对于没有冠心病的人来说可以喝茶,因为茶有降脂的作用,而未发酵的绿茶对血脂的调节有一定的好处。 预防冠心病要从日常生活做起 乐观,爱运动有助于远离冠心病 周滔主任还提到,冠心病有很多种危险因素,高血压、糖尿病、、高血脂、肥胖都是冠心病的高危因素,从小养成健康的饮食习惯和规律作息习惯、多锻炼、活泼开朗的性格对于降低冠心病的发生是非常有用的。 有研究证实性格与冠心病发生有一定关系,特别是A型性格的人;焦虑抑郁性格的人患有冠心病概率高并且影响预后,因为这种性格会严重影响人的健康生活方式。 谈到“世界心脏日”周滔主任表示,这个活动的最初的目的是告诉大家如何健康的生活、健康的工作。但随着对疾病认识的深入,以前单纯的生物医学模式逐渐转化并为新兴的社会-心理-生物综合医学模式(biopsychosocial model),人类对健康与疾病的认识已经提升到一个更高的水平,人们对心脏病的关注开始从预防、治疗延伸到精神卫生、行为医学和康复。许多冠心病患者饮食如何改善、生活方式如何调整以及康复治疗中的运动方式和程度等都缺乏了解。这些都是需要医疗界、政府职能部门、媒体以及社会机构进行科学普及的。 本文受访专家:南方医科大学第三附属医院心血管内科周滔主任 硕士研究生导师,国家卫生部心律失常培训导师。广州市青年科学家,中华医学会心脏起搏与电生理分会青年委员,广东省医学会心血管病学分会委员,广东省医学会心脏起搏与电生理分会委员,广东省医院协会心血管介入管理专业委员会委员,广东省医师协会心脏重症医师工作委员会委员,广东省中西医结合学会心血管介入专业委员会常务委员。
二尖瓣脱垂综合症又称为Barlow's综合征,收缩中期喀喇音—收缩晚期杂音综合征,气球样二尖瓣综合征,瓣膜松弛综合征等。是由于左心室收缩时,二尖瓣突向左心房,导致左心室血液返流入左心房而造成的一系列临床表现。往往起病隐蔽,多数病情发展缓慢,可能终生不需治疗。少数病例需要接受手术。病因不明。属特发性,有较高的家族发生率。患有马凡综合征(Marfansyndrome),埃勒斯-当洛斯综合征(Ehlers-Danlossyndrome),三尖瓣下移畸形(Ebstein'sanomaly),成人多囊肾病,脊柱侧凸等疾病的患者,易患此病。也有患者同时伴发风湿性心脏病或先天性心脏病。二尖瓣脱垂的病理特征为二尖瓣海绵层增生伴粘多糖堆积,并侵入纤维层,造成胶原纤维断裂,同时增生的海绵层侵犯与瓣叶相连的腱索,致使受侵的瓣叶和腱索强度下降,瓣叶面积增加,腱索延长。瓣叶明显增厚,呈粘液样变性。左心室收缩时二尖瓣瓣叶连同腱索朝向左心房膨出,呈半球状隆起。继而瓣叶纤维化,延长的腱索扭曲,继之纤维化而增厚。腱索张力增加可发生腱索断裂。由于腱索异常,增厚纤维化的二尖瓣叶应力不匀,导致瓣叶卷曲,挛缩,钙化,加重二尖瓣返流;乳头肌及其根部的心肌组织可因过分牵拉,摩擦而引起缺血和纤维化。患者可有各种症状,差异很大。一般表现为体重减轻,或情感异常。还可以表现为心动过速或各种心律失常;头昏;眩晕;乏力;活动后心悸;平卧后胸闷,还有些病人会出现胸痛。伴有二尖瓣返流者的临床症状取决于二尖瓣返流的程度。二尖瓣返流轻度的病人可没有症状。二尖瓣返流程度重的病人,会出现下肢水肿,夜间阵发性呼吸困难等充血性心力衰竭症状。大多数病人不受影响。部分病人活动能力受损,生活质量下降,严重者会出现心力衰竭,危及生命。二尖瓣脱垂的临床诊断主要是根据典型的心尖区收缩中,晚期喀喇音和收缩晚期吹风样杂音,药物和动作对杂音的影响以及心电图有辅助诊断价值,超声心动图检查可明确诊断。 1,心电图心电图检查多数患者心电图可正常。部分患者Ⅱ,Ⅲ,aVF导联T波双相或倒置,以及ST—T异常。可有各种心率变化或心律失常表现。常见各种心律失常,如房性早搏、室性早搏、室上性心动过速、房颤及各种不同程度的房室传导阻滞。 2,胸片胸片检查多数患者心影无明显异常。二尖瓣关闭不全者可有左心房或左心室增大征象,同时伴有肺血增多的表现。部分患者可有胸部骨骼异常如脊柱侧凸等表现。3.超声心动图是诊断二尖瓣脱垂最有效的检查方法。二维超声心动图可探查二尖瓣和二尖瓣环的关系,以及二尖瓣叶的厚度,这在二尖瓣脱垂的诊断上极有价值。典型超声心动图表现可见收缩期二尖瓣叶突向左心房,并超过瓣环最高平面。二尖瓣叶明显变厚,冗长,腱索延长或断裂,伴左心房或左心室扩大。治疗原则 1、绝大多数单纯二尖瓣脱垂患者,无症状或症状轻微,不需治疗,可正常工作生活,可每2—3年复查心超。 2、伴有二尖瓣返流者,可导致心律失常,心脏扩大或心力衰竭,必须每年复查超声心动图。在小手术、牙科手术、分娩或侵袭性检查前后(如结肠镜,膀胱镜等),应预防性服用抗生素,以防止感染性心内膜炎。 3、有晕厥史,猝死家族史,复杂室性心律失常,马凡综合征者,应避免过度的体力劳动及剧烈运动。对出现的任何症状,均应认真对待,慎重处理。药物治疗胸痛者,可用β受体阻滞剂,减少心肌氧耗和室壁张力,减慢心率,增大左心室容积,减轻二尖瓣脱垂的程度,从而缓解胸痛。不能耐受β受体阻滞剂者,可应用钙通道阻滞剂,如异搏定或地尔硫卓。硝酸酯类药物可加重二尖瓣脱垂,应慎用。 出现一过性脑缺血者,应使用阿司匹林等抗血小板聚集药物,如无效,可用抗凝药物,以防脑栓塞发生。手术治疗 严重二尖瓣关闭不全合并充血性心力衰竭者,需手术治疗。对于腱索延长或断裂,瓣环扩大,二尖瓣增厚但运动良好无钙化者,宜行瓣膜修补术;不适合瓣膜修补者,行人工瓣膜置换术。近年来,由于二尖瓣修补术的显著效果,对于二尖瓣脱垂明显,而无二尖瓣返流者,也建议行瓣膜修补术,以避免心律失常和心力衰竭的出现。二尖瓣脱垂患者的预后取决于二尖瓣脱垂的严重程度及进展快慢,二尖瓣返流的轻重,以及有无各种并发症。 绝大多数患者疾病进展缓慢,无需治疗,生活质量接近正常人。 伴有严重二尖瓣返流者,可导致进行性充血性心力衰竭,系二尖瓣返流逐渐加重所致;亦可急性发生,多在腱索断裂或并发感染性心内膜炎时出现。应考虑给予外科手术治疗。 伴有心律失常者,一般对健康无影响。预后取决于心律失常的恶性程度及对治疗的反应。 伴有感染性心内膜炎者,预后取决于抗感染治疗效果以及有无复发。 伴有一过性脑缺血和体循环栓塞者,其预后取决于抗凝治疗的效果。注意事项 1、避免重体力劳动及剧烈运动; 2、限制水及钠盐摄入; 3、维护心功能; 4、增加营养提高身体抵抗能力,减少各类并发症的发生。[2]疾病预防 二尖瓣脱垂综合征由于病因不明,没有针对性的预防措施。但仍可采取多种措施预防各类并发症。其主要并发症有感染性心内膜炎,进行性二尖瓣关闭不全,腱索断裂、心律失常,体循环栓塞和猝死。二尖瓣脱垂超声心动图检查最有价值,确诊后,尽早开始β受体阻滞剂治疗,可选用普奈洛尔、倍他乐克等药物。 对有二尖瓣返流者,避免重体力劳动,维护心功能,防治心力衰竭,有手术指征者,尽早手术。对有心律失常者,应做ECG检查及动态ECG检查,及早药物治疗。提高身体抵抗能力,注意个人卫生,避免感染性心内膜炎的发生。有脑缺血和体循环栓塞表现者,应提高警惕,尽早开始抗凝治疗,防止脑栓塞的发生。现在部分二尖瓣脱垂患者,往往表现出两个误区,一部分患者知道自己有心脏杂音,但没有定期随访,等严重心功能衰竭时来就诊,治疗效果往往不尽人意。还有部分患者极度敏感,影响生活和工作。因此患者需要知道: 1,二尖瓣脱垂是最为常见的心脏瓣膜疾病。 2,大多数二尖瓣脱垂患者可无症状,不需治疗。 3,二尖瓣脱垂可有心悸或乏力表现。 4,超声心动图可确诊二尖瓣脱垂 5,二尖瓣脱垂应定期复查心超6,二尖瓣脱垂患者接受各种小手术前需服用抗生素以预防感染性心内膜炎。
运动员心脏综合征及心律失常运动员心脏综合证指进行正规耐力训练者的心脏正常解剖和生理的适应性变化。 休息时窦性心动过缓,出现第三或第四心音,收缩期杂音,一系列ECG异常,胸部X片心影增大为特征性的。上述改变在未经训练者应看作异常,而对运动员来说是对耐力训练的成功适应而不能误诊为心脏疾患。运动员心脏的生理特点:心脏容量和质块(mass)的增加为耐力训练的特征,而骨骼肌和心肌肥厚则见于等张运动训练。在耐力训练的运动员,所有心脏四腔均扩大和左室壁厚度增加使心脏泵功能增加。心腔内径很少超过正常上限。心输出量的增加为最大心搏量实质性增加的结果。 未受训练者,对运动时心输出量增加的反应主要通过增加心率。而耐力训练的运动员主要通过增加心搏量。耐力训练的运动员休息时心腔内压力正常,运动时心腔内,肺动脉和周围血管压力的反应是正常的。每分钟心室作功亦为正常。 无论在休息或各种水平的运动时,心输出量对组织供O2的增加均主要由于增加心搏量。心动过缓增加舒张期充盈时间进一步增加心搏量和冠脉血流,因冠脉供血主要在舒张期。在耐力训练运动员总血色素和血容量亦增加,进一步增加O2的传递。无论是在休息或各种水平的亚极量运动时其心率随耐力训练而逐步减慢,主要反映迷走张力增高。但交感活力减低以及其他非自主因素减慢窦房结的内在心率可能亦起作用。尽管由于心室容积增加使左室每搏作功增多,心动过缓减少O2耗量的效果起主导作用,由是同等水平的运动作功,心肌总的O2需量减少。耐力训练停止后心脏增大和心动过缓两项特征性表现都会消退。运动员心脏的症状与体征窦性心动过缓 常伴窦性心律不齐,偶尔游走性室上性心律为运动员的特征性心律。多至1/3的运动员可有Ⅰ度房室阻滞。Ⅱ度1型房室阻滞偶见于休息时,运动后即消失。亦可发现房性和连接处异位心律。运动员的心律失常都是无症状的,运动后心率增加,心律失常随之减少或消失。ECG示QRS和T波电势增加,常伴以明显U波,后者可能与心动过缓有关。复极(ST-T)异常常见,通常在运动诱发窦性心动过速时转为正常。 耐力训练的运动员与正常未受训练者收缩期血压无明显差别。颈动脉搏动为高动力型。左室搏动移位,增大和高动力型。常有第三心音,这是由于舒张早期心室快速充盈;第四心音则较少,在舒张期充盈时间增加和胸壁薄者易听到。胸骨左缘可闻及收缩期喷射性杂音,在仰卧位转为直立位时减轻,可能反映心搏量增加使非层流血流经主动脉和肺动脉瓣。胸片心影呈球形并增大,胸透,心搏急促和幅度增大。超声心动图检查,心房和心室腔内径和左室壁厚度增加。 心动过缓 心脏增大或ECG异常的程度与训练的水平或心血管的功能状态不直接相关。尚无资料显示最强的体力活动对心脏正常者心血管功能起有害作用,或在晚年时易患心血管疾患。但在看来健康的年轻运动员,无论在休息或运动时确偶有猝死发生,可能由于心律失常引起;未检出到的心脏疾患是基础。虽然心动过缓时心室不应期延长,理论上有利于室性异位心律的发生,但运动员与心律失常相关的猝死几乎都是由于已存在而未被检出的冠状动脉粥样硬化性心脏病,肥厚型心肌病,心肌炎或先天性冠状动脉或主动脉瓣异常。运动员心脏与运动心律失常运动员心脏(Athlet’s heart)是指由长时间训练引起的,以心脏增大、心功能增强为主要表现的心脏适应现象。运动员心脏除增大、心泵血功能提高外,还伴有窦性心运过缓、心脏内分泌功能改变等,最终可表现为心泵功能贮备的增加。进行适度、有规律的体育运动可使心脏增大、心泵血功能加强,这与病理性心脏肥大有着根本的区别。1899年瑞典医生Henschen用叩诊法检查越野滑雪运动员的心脏,发现多数运动员心界扩大,从而提出了运动员心脏的概念。在此后的一百年中,研究的方法和技术在不断改进,运动员心脏的研究也一直是运动医学界的热门课题。对运动引起的心脏增大属生理性适应还是病理性改变,学术界在十九世纪七十年代以前有不同看法,有些学者将此现象看成为系统训练引起的心脏损害,一些英美学者还用“运动员心脏综合症”(Athletic heart syndrme)这一有临床概念的术语来表示运动员心脏。甚至有些运动员因心脏增大而被停止训练。十九世纪七十年代以后一些国内外学者的研究结果显示运动员心脏属于生理代偿性反应,即对运动的适应,运动员心脏增大为“调节性心脏增大”(Regulatory cardiac enlargement),即对应不同的负荷形式产生的心脏扩大或心肌增厚,以增加搏出量或射血压力,满足不同运动负荷状态下机体对血液供应的要求。运动员的心律失常发生率较常人多见,如窦性心律不齐,房室传导阻滞、右束支传导阻滞、早搏等。除窦性心动过缓外,其它心律失常并不属于心脏动运适应现象,很难用生理性改变来解释。一、运动员心脏(一)运动员心脏的主要形态功能特征1.运动员心脏的形态特征运动员心脏的形态特征可能过X线、心电图、超声心动图、磁共振成像等方法测得。研究发现,运动训练可引起心脏外形增大、心室壁增厚、心肌相对和绝对重量增加。其中耐力运动员心脏表面积横径增大、心室腔扩大,称为离心性肥大,部分运动员伴有心室壁及中隔增厚;力量运动员以心肌增厚为主,包括心室中隔及心室壁增厚,并以左心室为主,心室腔未见扩大,称为向心性肥大。心脏增大的程度一般与运动强度和运动训练持续时间呈正相关,与年龄呈负相关,并呈可逆性,即停止训练后心脏可恢复至原来的水平。此外,遗传因素也对心脏增大有一定的影响,运动员心脏一般不超过500g,心脏系数约为7.5g/kg体重。但也有研究结果表明训练不会引起心脏形态发生明显变化。如以体重为单位,力量项目运动员心室壁并无明显增厚。在心脏的微细结构变化方面,主要是通过对动物模型的研究获得的。结果发现,运动心脏细胞体积增大,心肌纤维直径增粗。与能量代谢有关的结构出现明显的适应性变化,如心肌纤维之间毛细血管数密度增加,毛细血管密度增大,线粒体与肌原纤维的比值增大,线粒体到毛细血管的最大氧氯弥散距离缩小,有利于心肌组织的氧化磷酸化过程及能量产生。横小管扩张增大,闰盘连接出现不同程度的改变,有利于心脏兴奋传导过程。心肌线粒体ATPase和琥珀酸脱氢酶活性增高。心肌肌球蛋白重链a-HMC表型的表达增多,肌球蛋白类型 优化,V1型 肌球蛋白增多,肌球蛋白ATPase活性增强,有利于心肌收缩性和泵功能的增强。肌浆网的摄取和结合钙离子的能力增强,有利于心肌兴奋与收缩藉联过程及收缩性的提高。运动心脏的上述组织细胞学的变化是解释运动性心脏肥大,氧化代谢功能增强,能量产生增多及收缩性增强的功能结构基础。这些结构基础变化对于运动员最大摄氧量的增加,有氧耐力的提高具有重要作用。而且,不同类型运动心脏微细结构的变化各异,与各自功能代谢特点相适应。2.运动员心脏的功能特征运动员心脏的功能特征是心泵血功能提高,即心功能贮备增加。心泵功能是由心肌收缩性能、前负荷和心率等因素决定的,并以心输出量(cardiac ouput)为指标。心输出量是心搏出量(systolic volum)和心率的乘积。心搏出量与心肌收缩力量和前负荷呈正比。耐力运动员心室腔扩大、微细结构的变化也有利于心肌收缩,使心搏出量增加,可超过常人的50%以上。运动员心率较慢,低于60b.min-1者占50%以上,特别是耐力运动员心率通常在40-50 b.min-1,优秀运动员甚至达30b.min-1,由于心搏出量较高,安静心输出量与常人无明显区别,都是每分钟5-6L。说明安静状态下运动员心脏保持着良好的能量节省化状态,心肌耗能维持在较低水平,保持着较高的心功贮备。在亚极量定量负荷运动中,运动员心输出量增加的程度比无训练者略低,表明肌肉的氧利用率和血液循环效率的提高,在极量强度有氧运动中,运动员的心输出量大大高于常人。常人的最大心输出量(COmax)达15-20L .min-1,运动员可达到20-35 L.min-1。最大心输出量的多少标志着心泵功能贮备大小,并与有氧运动能力有关。运动员安静心率较低,最高心率无明显变化,所以依靠心率增快增加的心输出量,即心率贮备是最重要的心泵贮备功能增加部分。力量运动员心室腔虽未扩大,但增厚的室壁使收缩时产生更大的压力,以对搞力量运动时外周血客阻力增加引起的血压增高(后负荷增虽),维持必在的心博出量。3.运动员心脏形态和功能改变的机理(1)血流动力学过载:对运动员心脏的机理研究表明,血流动力学过载是引起运动员心脏的最主要原因。其机理包括压力过载和容量过载,分别说明了等长力量训练和等张耐力训练所引起的心脏不同形态功能改变。进行耐力训练时,心脏产生的容量过载类似于主动脉或二尖瓣闭锁不全引起的代偿性心室腔扩大,表现为离心性肥大,引起心肌纤维拉长,使左心室舒张未期容积增加,也可伴有心肌增厚,以维持较高的心搏出量。力量训练者产生的心室内压力负荷增加类似于主动脉窄或血压增高,会引起心肌纤维增粗的适应性变化,使心壁增厚,表现为向心性肥大,心肌有较大的收缩力量,以抵抗后负荷增加引起的射血时间减少和搏出量下降。但运动员心脏的功能变化与病理性心脏的代偿机理有所不同,特别是在心肌的微细胞结构上及生化制上有很大不同,运动引起心肌蛋白蛋合成增加,以功能性蛋白质为主,在具有ATP酶活性的肌球蛋白(myosin)重链中,V1亚型 的ATP酶活性最高,运动性心脏增大的心肌中V1亚型百分比最高,从而使心肌的收缩性能提高。在心肌肌动蛋白(actin)中,心肌型肌动蛋白决定心肌的收缩性能,病理性心脏代偿中心肌型肌动蛋白的mRNA表达水平降低,而骨骼肌型肌动蛋白的mRNA表达水平较高。我国学者的研究表明,运动后心肌的骨骼肌型肌动蛋白的mRNA表达水平降低,可能是心脏功能功能增强的机制之一。(2)内分泌因素:运动可引起儿茶酚胺、睾酮、生长激素、血管紧张素II等激素分泌增加,心脏本身也产生心钠素、降钙素基因相关肽等,运动所产生的激素能调节心肌的收缩性和心率,加强心泵功能;调节冠状血管血流,改善心肌营状养;促进心肌细胞蛋白蛋合成,调节心肌结构的生长、增殖,产生心肌肥大。(3)遗传因素:虽然遗传对运动性心肌肥大的作用尚无定论,但有些研究显未了遗传对心脏径线或有明显的相关性。(4)窦性心动过缓的发生的机理:运动员中安静时窦性心动过缓的发生率较高,特别虽从事耐力项目的绝大多数心率都低于60次.min-1,优秀运动员一般在40-50次.min-1。运动员窦性心动过缓是心脏对长期的训练产生的适应性生理变化。一方面由于心泵功能加强,每搏出理增加,另一方面,训练导致交感神经张力降低、迷走神经张力提高,使安静心率减慢,在不改变心输出量的情况下,心肌耗氧量降低,心肌出现能量节省化,同时心泵功能贮备增加,特别是心率贮备大大提高。但是过低的心率可能影响心脏的血流动力学效果,有学者认为绝大多数窦性心动过缓属于生理性,少数过低者应进一步做临床检查。(二)运动心脏的内分泌功能特征心脏以前一直被认为是一个单纯的循环动力器官,完成射血功能。至上世纪80年代起,人们发现了心钠素等多种心源性激素和生物活性物质后,改变了对心脏的传统认识,确认心脏还是重要的内分泌器官。80年代未以来,有关运动心脏内分泌的研究取得了长足进展,发现了多种影响运动心脏形态和功能的多肽类激素。由于这些研究结果绝大多数是在动物模型上获得的,不能完全代表运动员心脏的状况,故用“运动心脏”这个词来阐述。1.儿茶酚胺儿茶酚胺是交感神经递质,也是肾上腺髓质释放的全身性内分泌激素,在运动应急状态下参与机体血液动力学、心脏射血及代谢调节,最终使心输出量提高,机体血液重新分配,以适应运动时肌肉等组织能量代谢的需要。有研究结果显示,经过不同强度耐力训练后,安静态下,血浆儿茶酚胺水平均无明显改变,但心肌中儿茶酚胺水平明显增高。而循环血中儿茶酚胺的主要来源是肾上腺髓质和组织中交感神经未梢。说明经过耐力训练后,组织中儿茶酚胺的产生增加,但在安静状态下不释放入血。运动状态下,儿茶酚胺释放入血增强机体运动的应急能力。同时,耐力训练可使组织中儿茶酚胺的贮备能力增强,并且其释放机制属调节式释放。经过耐力训练后,安静状态下,循环血中儿茶酚胺释放水平不高,也有利于维持机体能量节省化和心肌功能的最大贮备。由于运动心脏自身神经—内分泌激素之间相互作用,对增强心肌泵功能、调节心肌结构增殖肥大、保持机体能量节省化状态、增加储备能力及提高有氧能力有重要意义。2.血管紧张素II长期以来,一直认为肾素—血管紧张素系统是产生于肾小球旁器的循环激素,近年来研究发现,肾外组织也可分泌肾素和血管紧张素。近二十年研究证实,心肌细胞可产生肾素—血管紧张素,特别是血管紧素II。而且心肌细胞和血管内皮细胞上有特异性血管紧张素受体,在血管紧张素II作用下促进细胞内Ca2+浓度的增加,进而发挥其生物学效应。目前认为,心内肾素—血管紧张系统仅用于心脏局部,可调节冠脉循环,增加心肌收缩力,促进心内交感神经未梢释放儿茶酚胺。还可通过细胞核上受体促进心肌细胞内结构蛋白的生成过程,刺激心肌细胞生长增殖,导致心肌肥大。心房、心室组织中血管紧张素II含量仅大强度训练显著增高,表明运动心脏中血管紧张素II产生与分泌的增加与训练强度有关,与运动心脏肥大的程度相一致,提示组织中血管紧张素II的改变是运动性心肌肥大发生的重要机制之一,阻断心肌组织中血管紧张素II受体或应用血管紧张至少转换酶抑制剂可以抑制运动心脏肥大的产生。3.心钠素是心肌细胞产生与分泌的一种循环激素,具有强大的利尿、利钠、舒张血管及抑制肾素—血管紧张素系统的作用。研究发现,经过不同强度耐力训练后,心房组织中心钠素含量均显著增高,但以中强度训练后心房肌组织中心钠素含量的增高更为显著。不同强度耐力训练后,血浆中心钠素含量均显著增高,说明不同强度耐力训练后循环血中心钠素水平的增高主要依赖于心房组织中心钠素的产生、分泌和释放水平的增高,心室组织细胞对心钠素的产生和释放水平作用不大。经过静力训练后,心房肌组织和血浆中心钠含量的增高不明显,心室组织中心钠素含量的增高非常显著。心室组织细胞中心钠素的产生和释放对于运动心脏结构与功能的发生与发展起重要调节作用,尤其在力量型运动心脏结构与功能的发生中的作用更为显著。最近研究表明,心室组织细胞中心钠素的更新率较快,其合成的心钠素不经储存,直接释放入血,在急性运动中,无论是心率增快,血压增高,还是儿茶酚胺水平增高,都通过直接或间接诱发心房扩张或心房压增高而发挥作用。说明心房扩张或心房压增高是刺激运动中心钠素分泌与释放增加的主要因素。耐力训练后肥大的心肌细胞中产生心钠素的功能结构增多,心钠素在心肌细胞中的产生、贮备与分泌增多,尤其心房肌细胞中的贮备更为明显。耐力运动通常造成心脏容量负荷增加,心脏产生离心性心肥大,心房、心室腔出现不同程度的扩张,心房压增高。说明心房扩张与心房压增高作为刺激心钠素分泌与释放的主要因素,也是耐力训练后运动心脏产生与释放心房肽增加的主要机制之一。不同强度的急性运动和耐力训练引起的血浆心钠素水平升高的主要作用是调节和缓冲运动中血压的变化、调节水电解质平衡、维持内环境稳定、扩张血管以增加心肌和运动肌肉中血液供应,促进有氧耐力水平。4.内皮素内皮素(Endothelin,ET)是由内皮细胞产生的、由21个氨基酸组成的血管活性多肽。内皮素是迄今所知最强的缩血管物质,同时还具有强大的正性肌力作用。研究发现,经过不同强度耐力训练后,心房肌组织内皮素含量均显著增高,这与耐力训练后心房组织中心钠素含量改变一致,但心室组织和血浆中内皮素水平无显著增高。说明耐力运动时心脏为了调节其血液动力学稳定,维持其血压,心率及心肌收缩性的平衡,协同与拮抗心钠素和儿茶酚胺的作用,心房组织局部内皮素含量相应增高。但心脏主要结构心室组织中内皮素的产生与分泌不增高,循环血中内皮素水平也不增高,保持运动心脏的血液动力学稳定。研究提示心脏局部内皮素的改变是运动心脏肥大、收缩性增强及心动过缓的发生机制之一。5.降钙素基因相关肽降钙素基因相关肽(CGRP)是由37个氨基酸组成的一种生物活性多肽,也称为心血管调节肽,广泛存在于心血管系统和肺组织内。在心房、心室和血管中有降钙素基因相关肽的特异性受体。降钙素基因相关肽具有舒张血管,降低血压的作用,对心脏具有使心率加快,心肌收缩增强,心输出量增加,防止心肌组织的缺血—再灌性损伤,促进缺血心肌的功能恢复,防止脂质过氧化损伤。研究表明适宜强度耐力训练有利于运动心脏组织细胞中降钙素基因相关肽的产生,分泌与释放。对于运动心脏冠状循环的改善、心肌收缩性的增强、心输出量的增加以及心肌缺氧的保护均起重要作用。此外,不同强度耐力训练后心肌和血浆中降钙素基因相关肽含量的变化与心钠素的改变一致,共同协同调节心脏自身的收缩性,加强心肌泵功能;扩张冠状血管,改善心肌营养,防止心肌缺血的发生;调节心肌自律性,维持心脏正常舒缩功能;调节心肌结构的生长和增殖,产生生理性心肌肥大,以适应运动中能量代谢的需求,提高有氧耐力。(三)运动员心脏的可逆性运动员心脏或运动心脏是可逆的,即由长期运动训练产生的心脏形态结构、心泵功能和内分泌功能的适应性变化在完全停止训练很长一段时间后可恢复到原来的水平。这种可逆性区别于病理心脏的进行性和不可逆性变化。恢复所需的时间与训练的年限及训练水平呈正比。一些训练良好的运动员一直到老年仍然保持较好的心脏形态结构和功能。在形态方面,可逆性表现在心脏重量下降,基本恢复到正常对照水平,运动性心脏增大的适应性消退;心肌细胞线粒体数量下降,线粒体功能结构退化;心肌组织毛细血管与肌纤维的比值下降,毛细血管腔的表现积密度和体积密度降低等。在功能方面,表现为每搏输出量下降,心率增加,最大心输出量和最大吸氧量下降。在内分泌功能方面,可表现为心肌细胞中特殊分泌颗粒体密度下降,心脏内分泌的产生、分泌水平下降。长期停止训练后运动心肌细胞结构与功能适应性的减退将引起心肌有氧代谢功能和能量的代谢过程的变化、运动心脏内分泌功能下降,进而影响运动心脏结构与功能。也影响到机体血液动力学功能的调节、运动中血压变化的缓冲、电解质平衡的调节、内环境稳态的维持。最终造成心搏量和最大摄氧量的下降,直接影响运动员的有氧耐力和运动能力。因此,在运动训练中应注意长期停止运动可使运动心脏结构与功能适应性退化的问题,合理安排由于伤病停止训练后的功能恢复。(四)运动员心脏的检测方法运动员心脏的检测抱括形态和功能两大方面的检测。功能检测内容已经在十八章中进行了阐述,这里主要討论行态改变的检测,即心脏增大的检测方法。 1.心电图 主要是采用左心室肥大的心电图诊:(1)Rv5>2.5mV或男Rv5+Sv1>4.0mV ,女>3.5mV.(2)R1+RIII>2.5mV(3)Rav1>1.2mV(4)ST-T改变,STv5、v6压低或STv1、v2抬高,T波倒置。(5)电轴左偏,一般在-30度内。但心电图诊断常与超声心动图、磁共振成像、尸解的结果不一致,所以其判断心脏肥大(增大)的可靠性较差。2.X线X线摄片检查心脏大小在超声心动图和磁共振成像末广泛使用前经常采纳,主要是检查心胸比例、心脏横径和纵径,以求得心脏面积来判断心脏大小。由于技术限制,其结果粗糙,有时难以精确判断,也难以区别生理性和病理性心脏肥大。3.超声心动图:超声心动图是60年代以后发展起来的诊断技术,近十多年来由于超声心动图仪器性能的提高,使其用于运动员心脏的检测更为精确可靠。它利用声波与反射的性能来观察心脏与血管的形态结构及动态变化,还可了解心房、心室收缩及舒张情况与瓣膜关闭、开放规律,判断心脏的射血功能。用这种技术检测心脏结构变化时,主要测量左心室的下列值:左室舒张末期径、左室收缩末期径,左室后壁舒张末期厚度、左室后壁收缩末期厚度、室间隔舒张末期厚度、室间隔收缩末期厚度、左心室质量等。虽然该检查法能测量的指标较多,且较准确,但收于使用仪器、运动项目、对象状态和计算公式等的不同,检测结果不完全一致,至今尚未形成我国运动员超声心动图的标准值。表17-1、表17-2是引用国家体科所林福美关于左心室结构的测量值的研究资料,供作参考。表17-1 不同的运动项目的运动员左心室结构测量值项目 左室舒张末期径(mm) 左室收缩末期径(mm) 左室后壁舒张末期径(mm) 左室后壁收缩末期径(mm) 均值 标准差 均值 标准差 均值 标准差 均值 标准差中长跑 60.26 3.0 39.8 3.9 10.33 0.83 16.84 1.91游泳 55.33 3.52 36.11 3.32 10.11 0.54 16.33 2.33自行车 57.67 2.68 39.0 3.92 10.08 1.26 15.92 0.58跨、跳、短跑 54.11 4.41 36.14 4.17 9.47 0.84 14.73 1.54投掷 56.79 2.88 37.29 2.96 9.97 0.7 15.79 1.54举重 51.38 4.69 34.34 2.37 9.36 1.55 14.03 2.66足球 55.38 4.91 37.15 3.15 9.77 1.04 14.69 1.68篮球 56.22 3.25 38.67 2.3 10.92 0.84 17.16 1.57表17-2 不同运动项目的运动员左心室结构测量值项目 室间隔舒张末期径(mm) 室间隔收缩末期径(mm) 左心室质量(g) 左心室质量(g/m2) 均值 标准差 均值 标准差 均值 标准差 均值 标准差中长跑 11.17 1.03 18.04 1.88 382.12 54.61 187.08 31.38游泳 10.05 0.74 15.88 2.59 267.78 47.29 149.8 25.07自行车 11.92 0.53 16.83 0.33 313.35 34.61 173.17 17.37跨、跳、短跑 10.2 11.05 15.17 2.1 242.27 54.332 127.95 25.97投掷 10.93 1.0 16.93 1.6 283.97 32.31 131.43 13.82举重 11.19 2.02 16.73 2.97 283.41 78.38 151.07 38.04足球 10.5 1.52 15.69 1.86 265.26 56.91 147.69 31.26篮球 12.2 1.75 18.17 1.28 348.87 47.33 165.28 21.854.磁共振成像磁共振成像(MRI)技术是近20年才应用于临床诊断的MRI已被公认为是颅脑疾的最佳影响诊断方法,MRI有报高的软组织分辨率,良好的对比度,而且无放射损伤,不需要注射造影剂,便于心脏和血管腔显影,在心血管检查方面也是一种高度精确的影象技术。在运动员心脏形态学检查上主要测定左室数量(LVM)、室壁厚度、心室容积等。但该项检查价格昂贵,使用者尚不多。(五)运动员心脏与病理心脏的区别运动员心脏与病理性心脏肥大有着本质区别。从形态结构、功能、营养、代谢和转归等方面都显示出不同。运动性心脏增大的程度与其交感神经支配及交感神经递质水平相适应,运动心肌纤维的增长与其相应的毛细血管的增长相适应,运动心肌细胞和亚细胞结构的变化与其氧化代谢功能相适应,运动心肌收缩蛋白表型、心肌细胞内钙及心肌收缩结构可获得量的变化与其兴奋—收缩过程相适应。运动心脏内分泌功能的变化有利于调节自身结构与功能的协调发展。所以,运动心脏的结构与功能的适应性变化使其具备良好的功能储备,以适应运动时能量代谢的需求。而病理心脏的形态结构变化与其功能代谢不相适应,病理心脏肥大往往是进行性增大,交感神经的增长落后于心脏肥大的增长,毛细血管的增长落后于心肌纤维的增长,心肌细胞和亚细胞结构的变化经落后于其氧化代谢的需求,心肌收缩收蛋白表型的变化落后于心肌兴奋与收缩过程的需求,心肌细胞内钙及心肌收缩结构钙可获得量的变化与其兴奋—收缩过程相左。总之,其结构的变化与代偿性功能改变之间不相适应。因而,病理心脏的发展与转归是进行性的,不可逆的。此外,运动心脏的可复性表明,一旦停止运动训练,运动心脏肥大及其功能结构的改变可以逐步消退与恢复,进一步证实了运动心脏生理性、调节性变化的本质。因此,运动心脏的发展与转归是良好的、健康的。这正是运动心脏与病理心脏的根本区别所在。至于一些运动员在心脏出现适度性变化的同时有病理改变可能是不适当的过度训练所致,也可能由于其它原因伴发有心脏疾病的,而不是运动员心脏的本身的问题二、运动和心律失常心律失常多发生于病人,健康人也可发生,运动员中心律失常发生率介于病人与健康人之间。一部分心律失常属于生理性的,有些具有病理意义,还有些心律失常的性质不能确定。在对心律失常的性质进行判断时,应结合运动项目、训练水平、机能状况等资料进行综合的分析和评价。表17-3是高云秋对我国运动员3500例心电图中心律失常情况统计结果,表17-4是Venerando对国外12000例运动员心律失常情况的统计结果。本节还将对各种常见的心律失常的生理及病理意义进行阐述。表17-3 3500例运动员心律失常发生率 表17-4 12000例运动员心律失常发生率心律失常情况 例数 %窦性心动过缓 1923 54.94窦性心动过速 24 0.69窦性心律不齐 1497 42.77游走节律点 5 0.14右房心律 20 0.57左房心律 2 0.06交界性逸搏 28 0.80交界性心律 12 0.34过早搏动 123 3.83阵发性心动过速 8 0.23心房颤动 15 0.43窦房阻滞 7 0.20第一度房室传导阻滞 125 3.57第二度房室传导阻滞 79 2.26第三度房室传导阻滞 1 0.03不完全性右束支传导阻滞 525 15.00完全性右束支传导阻滞 16 0.46预激综合症 23 0.66心律失常情况 例数 %窦性心动过缓 858 7.80交界性心律 39 0.325右房心律 18 0.15过早搏动 165 1.375阵发性心动过速 8 0.067第一度房室传导阻滞 740 6.167第二度房室传导阻滞 15 0.125第三度房室传导阻滞 2 0.017房室分离 14 0.117限局性阻滞 378 3.150右束支传导阻滞 9 0.075预激综合症 19 0.158 (Venerando等)(一)窦性心动过缓自窦房结发出的冲动低于60次/min,称为窦性心动过缓。心电图检查可为诊断窦性心动过缓提供可靠的依据。其判断条件为:P波顺序出现,频率低于60次/ min;P波正常,在III、aVF导联P波直立,aVF导联P波倒置;P-P间隔相差<0.12s;P-R间期>0.12s。运动员窦性心动过缓的发生率较高,约达55%。多见于从事耐力性项目的运动员,如马拉松和公路自行车运动员,大多数有窦性心动过缓。运动员窦性心动过缓达到的最慢心率,国内资料为33次/ min,国外有报告为29次/ min。运动员的窦性心动过缓是长期体力训练引起交感神经张力降低和心脏对迷走神经冲动敏感性增高的表现,是心脏对长期体力训练产生的适应性反应。但是,过低心率可能影响心脏的血流动力学效果。因此,运动员窦性心动过缓绝大多数是生理现象,但在少数心率过低者,其性质和临床意义尚待进一步观察。运动员的窦性心动过缓应作如下鉴别诊断:①运动员窦性心动过缓同时伴有交界性逸搏或窦房阻滞时需与病态窦房结综合征相鉴别,方法是进行窦房结功能试验。病态窦房结综合征是由于窦房结及其周围组织病变致使心脏自律性受到抑制。国外报道,在青年运动员中也有发生病态窦房结综合征者,在鉴别时应加注意。②显著的窦性心动过缓易与窦房阻滞相混淆。运动或注射阿托品后,在窦性心动过缓者可见心率逐渐加快,而在窦房阻滞者表现为心率突然地、成倍地加快。③需与下传的房早二联律鉴别。当示下传的房性P波与前一个窦性心动的T波相重叠时,易误诊为窦性心动过缓,但仔细观察窦性心动的ST段及P波形态,可发现有隐藏的房性P波存在。(二)窦性心律不齐窦性心律不齐指窦房结发出的冲动不规则而引起的心率时而加快、时而减慢现象。其心电图表现为:P波顺序出现、形态正常、间隔不一,不同P-P间隔之差>0.12s。运动员窦性心律不齐的发生率较高,在成年运动员占68.6%,青少年运动员中占62%。运动员的窦性心律不齐可分为呼吸性和非呼吸性两种。呼吸性心律不齐与呼吸有关,吸气时心率加快,呼气时心率减慢。非呼吸性心律不齐与呼吸无关。一般认为,运动员的窦性心律不齐属生理现象,但出现显著的窦性心律不齐可能是功能状态下降的一种表现。(三)交界性逸搏当窦房结发出的冲动过于缓慢或不能传入心室时,房室结起搏点常会发出冲动并代替窦房结控制心室搏动,这种搏动称为房室交界性逸搏。其心电图诊断要点是:在较长的间歇之后出现QRS波群,QRS的形态与窦性QRS波群类同,但QRS波群之前无P波,若有P波则P-P间期<0.10s,或在QRS波群附近出现逆行P波,即II、III、aVF导联P波倒置,aVF导联P波直立。在窦性心动过缓、窦性心律不齐或房室传导阻滞的运动员中,可见到房室交界性逸搏。一般认为,房室交界性逸搏具有生理保护意义,在间隔较长的心动周期中,出现交界性逸搏可以避免心脏停搏过久而发生缺血。(四)过早搏动过早搏动(期前收缩)是运动员中最常见的心律失常之一。国内运动员的早搏发生率,在安静心电图检查中为3.7%,在24h动态心电图中为53.39%,均与一般人相近。运动员的早搏以室性最常见,房性和交界性较少见。在心电图上,室性早搏表现为:QRS波群提前出现,其前没有P波,形态宽大错综,时间>0.12s,可产生继发的ST-T改变,T波方向与主波相反。房性早搏表现为:P波提前出现,其形态与正常窦性P波没有差别,P-P间期可出现干扰性延长,代偿间歇多为不完全性,伴随出现的QRS波群与窦性QRS波群体基本相同。交界性早搏为:提前出现的QRS波群与窦性QRS波群基本相同,而交界性P波群有三种表现形式:①逆行P波出现在QRS波群之前,P-P同期<0.12s。②P波因与QRS波群重叠而未显现。③逆行P波出现在QRS波群之后。研究表明,早搏可发生在健康人中,绝大多数早搏为功能性的,由器质性脏病引起的早搏仅占10%左右。运动员发生早搏的原因多为过度疲劳、情绪波动、感染等,少数为心脏病所致。约为1/3既打不到明确原因,又无不适主诉,通常称之为良性早搏。据研究报道,心电图上出现具有以下特点的早搏时,有病理性的可能,应进行鉴别,如多源性室性早搏;室、房或交界性早搏同时存在,频发或是呈联律的早搏,并行心律性室性早搏;室性早搏发生较早与T端顶端重叠,QRS波群畸形错折显著,其时间0.16s;早搏后第一个或最初几个窦性心动的T波有改变,运动后早搏增加,伴有其他心电图异常如房室传导阻滞、束支传导阻滞、缺血性T波改变的早搏等。部分运动员在出现早搏时可有心悸、胸闷、头晕、疲乏等症状。对发生早搏的运动员应全面检查,寻找原因。感染引起者,要暂停训练和比赛,给予药物治疗。过度疲劳者,应调整训练计划,辅以药物治疗。情绪紧张者可进行心理治疗,配合适量训练。患器质性心脏病者,按心脏病治疗原则处理。原因不明者,应加强医学观察和训练监督确诊为生理性早搏者,可照常参加训练比赛,无须治疗。(五)一度房室传导阻滞它的产生是由于房室交界区的相对不应期延长,引起房室传导延缓所致,但全部室性冲动均能下传心室,心电图上表现为:P-P间期>0.02s(成人)或0.18s(小儿);或按心率计算,P-P间期>正常最高值;或P-P间期延长≥0.04s。其发生率国外报道为0.8%——8.7%,我国为3.57%——5.1%。运动员的一度房室传导阻滞绝大多数为身体训练引起迷走神经张力增强的表现或因体位变化、闭气等原因所致,一般属功能性,对训练和比赛无影响,但少数为过度疲劳或病理因素如急性心肌炎、电解质紊乱所引起。(六)二度房室传导阻滞由于房室交界区的不应期异常延长,使部分室上性冲动不能下传到心室而引起。在心电图上,I型表现为:一系列心脏搏动的P-P间期依次逐渐延长,最后心房冲动下传完全受阻,即在P波之后无QRS-T波群(脱落一次心室搏动),如此过程重复出现。II型表现为:在一系列的P波或固定几个P波后出现心室搏动脱落,即在P波之后无QRS-T波群,但其前无P-R间期逐渐延长,P波和QRS-T波群呈比例关系,如4:3、3:2呀2:1、3:1等等。运动员二度房室传导阻滞的发生率为0.125%——7.69%,较一般常人为高,多见于中长跑、马拉松等耐力项目的运动员。运动员的二度房室传导,多数为迷走神经张力增高引起,属生理现象,常在夜间、卧位或闭气时出现,运动、心率加快、过度通气可使之消失。部分可因过度训练、过度紧张而引起;少数见于器质性心脏病,如心肌炎、心肌病、室间隔缺损等。(七)右束支传导阻滞右束支传导阻滞可分为完全性和不完全性两促种类型。在心电图上,完全性右束支传导阻滞表现为:QRS时间>0.12s;V1联导出现rsR’波,R’宽大,或出现一个宽大有切迹象P波;I、II、aVL和V5导联出现宽钝S波;V1和aVR导联T波倒置,I、II、aVL和V5导联T波直立。不完全性右束支传导阻滞时,QRS波群的形态与完全性右束支传导阻滞相似,但QRS时间<0.12s,其典型表现是V1导联QRS波群呈rsR’型,S型,S波宽钝,V3r出现R’波。右束支传导阻滞可见于器质性心脏病,也可出现在健康人中。运动员不完全右束支传导阻滞的发生率较非运动员高,有报告在马拉松和竞走运动员中高达51.11%,可能是一种正常变异,或许与训练运动员引起的右心负荷增加和右心扩张有关。运动员完全性右束支传导阻滞的发生率有报告为0.22%,常无其他心脏病证据。心电图出现右束传导阻滞的运动员,如无心脏病证据,可以参加训练和比赛;对完全性右束传导阻滞和持久存在不完全性右束支传导阻滞,不能排除过度训练和心脏病变的可能,应定期检查,进行随访观察。(八)阵发性心动过速阵发性心动过速是一种阵发、快速、规则的主动性异位心律。这种心律相当于一系列很快、重复出现的早搏,其心率常在160-220次/min,以20次/min左右为多见。每次发作可持续数秒、数分及至数天不等,常突然发作又突然中止。一般分为室上性和室性两种。有资料报道,在300名运动员的心电图检查中发现此种异常心律者10名,占有0。3%,其中,室上性6名,室性4名,部分阵发性心动过速由于发作持续时间短暂,往往错过描记心电图的机会,因此其发生率实际要比心电图检出率高。一般认为,运动员中发生的阵发性心动过速,以功能性为多见,常因过度疲劳、情绪激动或用力过猛而诱发,但不能排除少数器质性心脏病所致。因此,对发生阵发性心动过速的运动员,应进行全面医学检查,以确定心动过速的原因和种类。运动员阵发性心动过速发作时,应进行积极治疗。采用刺激迷走神经的方法,如刺激咽喉部引起恶心或呕吐、压迫一侧颈动脉窦或压双侧眼球等,有时可使发作终止。针刺内关穴,有时也有效果。用以上方法不能缓解发作者,应及时转送医院急诊处理。(九)预激综合症预激综合症是一种既有冲动起源紊乱又有冲动传导异常的混合性失常。其心电特征是:①正常窦性P波,P-P间期<0.12s。②QRS波群时限≥0.11s。③P-J时眼(P-R间期加上QRS时限)≤0.26s(QRS时限延长正好代偿P-R间期缩短)。④某些导联出现预激波(QRS波群的开始部分呈现显著的模糊或粗钝)。⑤胸导联不显示典型的左或右束支传导阻滞征象。⑥常伴有室上性阵发性心动过速发作。在运动中,预激综合症的发生率约为0.6%,可长期存在,也可间歇出现。发生预激综合症的运动员,如无心动过速发作,又无器质性心脏病证据,可照常参加训练和比赛,但对其功能状态应密切观察。值得注意的是,预激综合症有出现阵发性心动过速、心房颤动或扑动的潜在危险,因此有些运动不宜参加,如蹼泳、赛车、划船、跳伞等。(十)心室复极异常心室复极异常不属于心律失常,但由于运动员中心室复极异常也较常见,并在心电图中有特异表现,对其生理、病理意义应予注意。心电图ST段和T波代表左右心室激动完毕至复极终了时所产生的电位改变。任何影响心室复极的因素都可以引起ST-T变化,多数为假缺血性复极异常的表现,少数为心肌损害所致。根据报道假缺血性复极异常可大致分为三种类型:①正常变异的ST段抬高:ST段凹面向上抬高,QRS波群电压高,T波高大,体力活动可使ST段正常化。②罕见型ST段改变:I、II、V4、V5导联出现J点压低,T波低平或双向,休息或β阴滞剂不能减轻这些改变。③假缺血性T波改变:胸前导联T波倒置,可合并正常变异的ST段抬高,类似心肌损伤图形。多数运动员的假缺血性复极异常个有以下特点:①偶然发现,无心脏病症状和体征,运动能力良好。②ST-T改变的易变性大,可自然消失,一般伴随其他心电图变化。③运动试验常使ST-T改变消失或改善。④心室肌收缩时限和心脏功能均正常。⑤多年随访未见心血管系统病理表现。假缺血性复异常出现以下情况时,要考虑有无病理性可能:①ST段水平降低>0.05mv。②T波倒置较深且呈对称形状。③I、Avl、V5、V6导联出现异常Q波。④Q-T间期延长。运动员中还可见到巨T倒置:①多数异联出现T波异常。②T倒置较深,超过2mm,呈对称形状,类似冠状T波,伴有ST段明显偏移。③动态观察变化小或不变。运动员假缺血性复极异常的发生率为0.55%——3.29%。一般健康人为2.4%。引起运动员心室复极异常的常见原因有心脏过度紧张,心肌代谢紊乱,如低钾或儿茶酚胺分泌过多可使心肌发生非特异性损伤,不适当的运动可造成细胞内离子代谢障碍等。对于运动员的巨T倒置,有的研究认为其出现与心尖部心肌肥厚有关。周永平(浙江大学)参考文献1、曲绵域等,实用运动医学,北京科学技术出版社,19962、陈中伟等,运动医学,上海科技教育出版社,19963、杨锡让等,运动生理学进展——质疑与思考,北京体育大学出版社,20004、常芸等,运动性及病理性心肌肥大,中国运动医学杂志,1989,8(1)355、张宝慧等,运动员心电图,中国运动医学杂志,1986,5(4);2476、李维根等,心肌血管紧张素II在运动心肌肥大中的作用,中国运动医学杂志,1994,13(3);1337、Row WJ, etal. Endurance.Exercise and In jury to the heart Sports Med, 1993,16(2);738、George KP, etal. The’Athletic heart syndrome’ : A Critical Review. Sports Med,1991,11(5);3009、Venerando A. Electrocardilgraphy in Sports Medicine.J Sports Med,1997,19(2);107
患者:心肌梗死,2008年12月10日 有所好转 安装心脏支架湘雅二医院心血管内科周滔:目前的技术发展很快,国产支架与进口支架实际疗效已经没有太大的差别,在国内国产支架基本替代了进口支架,如果经济条件不是很好,没必要植入进口的,国产支架足矣。植入支架前先要进行冠脉造影检查,明确冠脉病变的程度、性质和位置,以便选择合适的手术过程。植入支架费用的多少要看冠脉病变情况,需要植入几枚支架,一般来说,3个以上可能要权衡一下,找医师咨询,有没有必要进行冠脉搭桥手术。植入一枚支架的总手术费用大概3~3.5万元。
以前说谁“小心眼”,我们都以为Ta只是抠门、气度小,但医生说“小心眼”真的是心脏上有洞洞!成年人中 20% ~25%有此症状,与反常性栓塞、脑卒中、偏头痛等疾病的发生密切相关! 要说“小心眼”,先从一个病例讲起。南医三院心内科周滔主任,他曾经接诊过一位33岁王女士,这位女士非常注意生活健康,喜欢健身,身材不肥不瘦,也没有高血压、糖尿病、动脉粥样硬化等“老年病”,五一节后却突发脑梗,晕倒在家。幸亏被及时送到医院救治,逐渐恢复清醒。家人对此大为不解:这么健康的年轻人,怎么会突发脑梗?进一步检查显示,王女士的心脏有个“洞”——卵圆孔未闭。医生推断,这是她突发脑梗的原因。卵圆孔未闭patentovalforamen 周滔主任讲,传统观念认为,脑梗只在老年人中多发,不过现在中青年人患病人数在急剧增加,主要原因是精神压力大、饮食多盐多油多肉、熬夜抽烟喝酒,引发了高血压、高血脂与高血糖,这些都是引发脑梗的危险因素。但上面提到的那位女士,并没有这些危险因素,她怎么会无缘无故就得了脑梗了呢?后来经过系统筛查,终于发现了她有“小心眼”结构(学名叫卵圆孔未闭)。卵圆孔是胎儿心脏上存在的一个开口,是胎儿出生前生长发育必需的生命通道;当我们还在母亲的子宫里时,来自母体的脐静脉血,通过卵圆孔进入我们的左侧心提供氧气和营养物质;胎儿出生后,卵圆孔开始逐渐闭合通常在半年后完全关闭,有的会持续到1岁左右,但也有部分人卵圆孔处的隔膜始终未能完全闭合,留下一个永久性的裂缝就被称为——卵圆孔未闭。心脏有“小心眼”会有什么风险周滔主任分析,静脉血栓栓塞的高危因素均为反常栓塞的高危因素。受伤/手术后制动、乘坐长途汽车或飞机后易患深静脉血栓;高凝状态,特别是遗传性高凝状态也是血栓来源的重要因素。排便、负重及卒中前即刻 Valsalva动作,甚至睡眠呼吸暂停可促进反常栓塞的发生。另外,雌激素、妊娠、右心或置入器械表面血栓者,其反常栓塞的风险同样增加。如果“小心眼”很小、没什么特别影响,可不用干预。当慢性或短暂右心房压力升高超过左心房压力时,就会推开原发隔;如果“小心眼”的大小足够血流通过,就会形成一个静脉血液进入动脉的异常通道,使得静脉中存在的细小栓子有机会直接进入颅脑,造成堵塞,这种情况就应考虑手术治疗。卵圆孔未闭和卒中有什么关系?对于一些“卵圆孔未闭”的人群来说,由于心脏内多出一个“小洞”,身体内一些杂质就会从未闭的卵圆孔避开肺循环直接到达脑部动脉,从而引起偏头痛发作,严重的甚至还可引起脑栓塞。近年来研究发现,卵圆孔未闭人群中发生脑卒中、头痛、外周动脉栓塞等风险较正常人群成倍升高。 国外研究发现偏头痛患者卵圆孔未闭的发生率为30%-40%,有先兆的偏头痛患者更是高达48%-70%,是正常人群的2倍多; 卵圆孔未闭的患者偏头痛的发病机制尚不明确,可能是静脉微血栓矛盾栓塞化学物质(如5羟色胺等),没有经肺循环清除,触发了偏头痛; 有研究发现不明原因卒中的患者,偏头痛患病率为42%,其中62%为有先兆者,而卵圆孔封堵术后1年,60%的偏头痛完全缓解,其余40%达到部分缓解。疑问权威回应Q:怎样判断自己是不是卵圆孔未闭?做心脏检查:经胸心脏超声(常规)+右心声学造影;或经食道心脏超声+右心声学造影;Q:卵圆孔未闭需不需要治疗?没有症状、未对生活造成影响的情况,可以不用处理。成年人卵圆孔未闭出现了症状,则需要及时干预治疗。治疗手段:卵圆孔未闭的治疗应根据危险因素的高低进行个体化评估、治疗,主要包括药物治疗及介入治疗。药物治疗针对有脑栓塞合并卵圆孔未闭的需要使用阿司匹林或华法林治疗;介入治疗则是使用封堵器封堵裂缝。Q:微创后多久复查呢?微创后一个月需来院复查经胸心脏超声;微创后三个月需来院复查经胸心脏超声;微创后六个月需来院复查经胸心脏超声+右心声学造影;长按二维码进群咨询专家专家介绍陈霞南医三院心内科心脏超声室副主任医师每周三上午出诊毕业于第四军医大学,从事临床超声诊断专业17年,擅长经胸超声及经食道超声的实践操作及临床超声诊断,对于广泛开展的术中超声监测及引导方面(房间隔缺损封堵术、室间隔缺损封堵术,左心耳封堵术等)有着丰富的临床经验,深入冠心病,风湿性心脏病,高血压心脏病、先天性心脏病、感染性心内膜炎、心肌病等疾病的超声诊断, 对国内外前沿超声技术有独到的见解。擅长冠心病、心肌病、瓣膜病、先天性心脏病等心血管疾病的超声和经食管超声的诊断。心脏病患者手术疗效的术后及长期随访。心脏同步化治疗的超声评价、心功能评估。心脏声学造影检查。参考资料:1.卵圆孔未闭相关卒中预防中国专家指南[J]. 心脏杂志, 2021, 33(1): 1-10.图文审核:陈霞图文编辑:何婷往期精彩回顾:·心脏康复|得了冠心病,我该咋运动?·【涨姿势】体外反搏——“高大上”的心血管病诊疗仪器·朋友圈的“心梗救命法”并不可取,有些甚至是“夺命大法”·科普|睡觉的姿势还能降血压,你知道吗?赞一下你最美!
近2年来,年纪轻轻的李先生却一直被头部昏昏沉沉、不清醒的感觉所困扰。在情绪激动的时候,头昏的程度还会进一步加重。近日,李先生慕名来到南医三院心内科诊治,最终祛除了这块大“心病”,小小微创手术解决了患者的“头等”大事。在情绪激动的时候,头昏的程度还会进一步加重。这种不适挥之不去,查了头部CT检查也没有发现异常,这让李先生感到很是困惑和着急。为了进一步寻找头昏的原因,李先生来到我科门诊就诊,我科梁燕琼副主任医师接待了这位患者。梁医生给李先生进行常规的问诊、体格检查、回顾了以前的检查资料后,没有发现明显的异常,于是建议李先生做个心脏彩超检查,看看心脏的情况。心脏彩超发现李先生心脏里的房间隔上可能存在卵圆孔未闭。进一步的右心声学造影超声检查提示:患者加做Valsalva动作后,左心房内的微泡数量较前增多。这说明李先生的房间隔卵圆孔未闭存在着右向左分流。(心脏结构图)我们的心脏比作一座房子的话,这座房子里有4个房间。左心有2个房间,分别是左心房和左心室,右心也有2个房间,分别是右心房和右心室。正常情况下,左心和右心之间被两堵“墙”——房间隔和室间隔——隔开而不能直接相通。其中,房间隔就是隔开左心房和右心房的这“墙”。这堵墙上存在一个很小的孔道,称为卵圆孔。卵圆孔在胎儿发育时期是连接左右心房之间的重要通道,在提供胎儿生长发育所需的氧气和营养物质方面不可或缺。不过,小宝宝出生后右心房压力降低,左心房压力升高,卵圆孔两边的压力不平衡,这个通道就会关闭。若大于3岁卵圆孔仍未闭合,称为卵圆孔未闭(PFO)。实际上,未能闭合的卵圆孔形态上并不是一个直来直去的孔洞,更像是两片重叠的窗帘之间的缝隙。当右心房的压力增加,“窗帘”瞬间被掀开,两片窗帘之间的缝隙增大,于是就出现了右心房的血液通过卵圆孔进入左心房的现象。这在右心声学造影时就表现为,本来只应该存在于右心的微泡也在左心出现,这种现象称为右向左分流。存在右向左分流时,右心系统内存在的微小血栓、血管活性物质等可通过开放的卵圆孔进入左心,并随着血液循环到达脑组织,引发一系列的临床表现。(卵圆孔未闭封堵术中影像)李先生虽然有高血压病,但是他的头部昏昏沉沉的感觉与血压的波动没有关系,头颅磁共振检查也没有发现相关的病灶。入院完善了相关检查后,我科周滔主任介入团队为李先生进行了卵圆孔未闭封堵术。这是一种微创的介入手术,患者只需要进行局部麻醉。简单来讲,就是将一个专门的封堵器放置到卵圆孔未闭处(如上图所示),从而堵住这条异常通道,解决了该处造成的右向左分流的问题。手术共进行了45分钟,术后李先生感到特别轻松、特别高兴,因为回到病房后,他就感到头脑清醒了,原来的昏沉感、不清醒感没有了。出院后,李先生坚持在我科门诊进行随访,头昏感没有复发。周滔主任提醒大家:如果出现持续性的头部昏沉、不清醒的感觉,反复就诊、检查找不到相关的病因时,要警惕心脏存在卵圆孔未闭的可能,请及时到心内科门诊就诊。
2天前有个朋友问我体检发现甘油三酯高,很害怕,不知道该怎么办。 朋友是一个很瘦的妙龄美女,怎么无缘无故甘油三酯这么高呢,如果甘油三酯高该怎么办呢? 甘油三酯是人体中血脂成分之一,其他成分包括胆固醇(低密度脂蛋白胆固醇,高密度脂蛋白胆固醇)等,今天我们只看看甘油三酯,其他成分以后再说。 甘油三酯与饮食的关系很大,如果饮酒或油腻饮食后抽血查甘油三酯,通常会很高,所以化验甘油三酯前2周内不能饮酒也不能进食太多油腻的食物。通过仔细询问,我这个朋友在化验前一晚聚餐吃了火锅,虚惊一场,叮嘱她2周后复查。 而有些患者则并不是偶然的甘油三酯升高,在注意了饮食以后多次化验仍然是明显升高的,那么这种情况有什么危害,应该怎么办呢。 甘油三酯升高的危害主要是增加胰腺炎和心脑血管疾病风险,所以不能轻视。 怎么降甘油三酯呢。首先肯定是低脂饮食、限酒、适当锻炼、减重。如果这些做到了甘油三酯还是明显增高呢(代谢的问题,基因问题或年龄增大后代谢减慢),那么就需要药物控制了。 高到什么地步需要服药呢? 1、生活方式改善后,不论其他情况如何,只要≥5.65mmol/L立即用降甘油三酯药物。 2、生活方式改善后2-3月,有心脑血管疾病或有高血压、糖尿病等这些患者,甘油三酯≥2.23mmol/L就要药物治疗,不过具体治疗方案需咨询医生。
很多冠心病患者问我:“苏医生,我的心脏血管已经放了支架还需要继续吃药吗?” 每次我都只能很无奈的告诉他们还需要长期服药。 为什么呢? 《冠心病患者支架术后的注意事项之药物治疗篇》中就跟大家说过冠心病是慢性病,所以支架术后是需要长期服药的。具体的原因是什么,下面跟大家说一说。 不论是对于已经放了支架的这段心脏血管(冠状动脉,冠脉),还是没有放支架(不需要放支架或者医生放支架失败)的那大部分血管,治疗冠心病的药物都起到了“保护”的作用。首先,放了支架的冠脉,可以出现狭窄甚至闭塞,治疗冠心病的药物可以抑制血栓形成,从而预防支架内再狭窄或闭塞。其次,没有放支架的那大部分血管,大多也出现了动脉粥样硬化,部分甚至出现了严重狭窄,治疗冠心病的药物可以稳定斑块甚至缩小斑块,避免其他血管狭窄加重甚至闭塞。 所以,广大的冠心病患者们,支架术后还是需要长期服药的。