康保县人民医院科普号

从患者的口音听出很像是河南安阳内黄的老乡。这个判断也对。他显然在网上看过我的简历，他说我父亲家是内黄北沟村的，而他祖上居住的村庄与北沟村紧邻，但却划归河北省地界。 他今年51岁，2015年因急性下壁心肌梗死，在右冠状动脉放了一个支架。2016年医院通知他说别的两个血管还有狭窄，又把他收入院。他强调说当时无任何症状，稀里糊涂地被医生在回旋支又放了两个支架。我指着他复印的病历，出院病历上白纸黑字打印着：冠心病，不稳定性心绞痛。你到底有没有症状？他再次肯定说：“毫无症状！”我问：“那你注意看病历的诊断了吗？”回答：“没有看。” 第二次支架后，医生说前降支血管也狭窄80%～90%，可能还需放支架。 此后的一年，真出现了严重症状，经常出现胸闷、心悸、出汗，原本控制稳定的血压，突然升高，觉得又要心梗了。一年中拨打120急救去急诊十多次。每当到达医院，症状很快缓解，升高的血压不吃药也下来了。查心电图正常，肌钙蛋白不高。 经过反复折腾，他自己认真思考，也看了些医学文章，突然悟出是不是“双心”问题啊？！他先用了一段抗焦虑/抑郁的药物黛力新，后用了较长时间谷维素，症状果真没有了。 第一次心肌梗死后，觉得这么年轻，就得了心脏病，肉和油一点都不沾了，体重减了20多斤，人已变得消瘦，无力运动。他才悟出不能走极端，又自己调整了饮食，体重和体力都渐渐恢复。 这时他面临下一个难题，前降支狭窄血管还放不放支架？从内心讲，真不想再放了，可又听医生说不放不行。就在骑虎难下时，读到我公众号上的有关文章，去做了一个运动平板心电图。运动中心率达到180次/分，没有任何缺血的表现，也无任何胸部不适，平时坚持运动时都很愉悦。 他这次来找我，首先是想问他的前降支是否可以不做支架，我果断回答：“不做了！”接下来我们又谈了近半小时，他问了许许多多有关病与支架的问题。心肌梗死后，超声心动图显示左心室舒张末直径49mm，左心室射血分数一次是59%，另一次是62%，他问我，他这个年龄，左心室舒张末径是否45mm以下才更好？当时心肌梗死后去医院及时，支架放的及时，两次超声心动图甚至没有描述下壁心肌收缩减轻，反映下壁情况的心电图II、III、aVF导联还都保留提示存活心肌的高R波，说明心肌梗死范围很小。我鼓励他说，心功能正常。接着他问，如果支架里出现了狭窄如何应对？在网上看，有说用激光的，有说钻头旋磨的，也有说搭桥的，“我将来会不会发生心力衰竭？”“心肌梗死是否影响寿命？”这些信息全是从网上看到的。 我接触了这么多患者，从他（她）们的述说中，他们从网上了解的医疗信息几乎都是疾病很可怕，支架、射频消融、起搏器、左心耳封堵很神奇。这样一是让患者对病、对人生充满了不安、焦虑或恐惧，二是为过度使用医疗“冷兵器”鸣锣开道！ 这个案例说明了什么？ 1、 对于急性心肌梗死，支架可挽救心肌、挽救生命！时间就是心肌，时间就是生命！这个患者急性下壁心肌梗死发生后，到达医院及时，支架手术及时，很好保护了心肌功能，减少了心肌坏死。 2、 回旋支的两个支架是过度的。患者无任何症状，对稳定的冠心病，支架不可能预防心肌梗死或心脏猝死。支架仅可能改善充分用药和康复后仍有的心绞痛症状。患者出院病历上诊断的不稳定心绞痛史编造的！为什么要编造诊断呢？骗医保啊！体制倒逼医生撒谎。患者没有任何症状，你为啥给人家放支架啊？！只好编个症状，供医保部门审计！ 3、“双心医学”很重要！当人对病与手术心中没底，存在不确定性时，会产生惊恐焦虑。而焦虑不仅仅是情绪的不安。人的身心是互动的，因此同时会使身体不舒服—躯体症状。最常见的是胸闷、心悸、出汗与血压波动。 好在这位患者在经过一年十多次急诊后终于悟出了“双心”的另一个“心”—精神心理。自己解决了问题，生活恢复了平静。 4、 病后饮食营养不能走极端！中青年人突发一场心脏重病，本人和家人常常在大病后，对饮食营养控得过严，甚至导致营养不良。 烟是绝对要戒，0吸烟。饮食可不是“全素”，油肉鸡蛋不能一点都不吃。 5、 心肌梗死支架后的康复太需要了。这位患者病后不断被医院叫回去，一而再、再而三的放支架，却无任何机构、任何医生建议指导他做心脏康复，落实五大处方。 6、见到“白大衣”的两种截然不同的反应。大家都很熟知“白大衣高血压”。一些患者在家自测血压不高，一到诊室，见了穿白大衣的医生，测血压就高。尤其现在门诊患者人满为患，根本无法在测血压前安静半刻，让心情平静下来。可像这位患者，因焦虑的急性发作（惊恐）到急诊时，见到穿“白大衣”的人，症状立刻缓解了，血压平稳了。这是因为当人类感觉自己在濒临死亡威胁时，见到了可救命的医生，觉得至少可能有救了。 — 本文转载至胡大一大夫，如有侵权请联系我们删除 —

快过年了，喝酒的场合会多起来了。但是如果你的甘油三酯很高，就不要喝了，否则有可能发生严重后果！ 有一种病，叫做急性胰腺炎。这是一种非常严重的疾病，死亡率非常高！ 引起急性胰腺炎的原因有多种，其中高甘油三脂血症和酗酒是最常见的两大原因。 大量喝酒会导致胰液分泌旺盛。胰液是干什么的？主要作用是消化食物。大量喝酒后胰液会大量分泌，如果不能及时排出去，就可能自己消化自己，对胰腺造成严重损害，这就是急性胰腺炎。 甘油三酯增高是导致急性胰腺炎的另外一种原因。甘油三酯就是脂肪，也就是肥油，如果甘油三酯太高，有可能形成脂肪栓，堵塞胰腺内部血管并引起局部充血肿胀，使得胰液排除困难。 甘油三酯高的人如果喝酒，就会出现胰液分泌旺盛却又不能及时排出去，就会使得胰液对胰腺自身造成严重损伤，导致急性胰腺炎。 如果正在吃着降脂药（无论贝特还是他汀），那就更危险了！高甘油三酯、降脂药物和酒精碰到一起，不仅对胰腺有危害，还会对肝脏产生严重不利影响！ 所以说，甘油三酯增高的人不要喝酒了，以免发生急性胰腺炎，对生命造成巨大威胁！

高血脂只有胖人才会得？错。鱼油可以用来降血脂？不全对。甘油三酯高危害最大？非也。高血脂作为“三高”之一，公众对其的了解程度远远不够。 心血管病关键在于预防和疾病的管理，重要性“无论怎么都不为过”，血胆固醇每升高1%，冠心病事件发生的危险性升高2%。由于城镇化和老龄化等因素，我国居民的生活方式明显变化，1989年时，我国男性居民食用胆固醇仅为100mg/d，至2009年时已逼近300mg/d；在1978年至1992年的15年间，北京居民红肉、鸡蛋和牛奶的消耗量增加了5倍。同期，体力活动也明显下降，10年间，我国男性总体力活动量减少了27.8%，女性减少36.9%。这些因素的变化，加速了我国心血管危险因素的流行，也推高了我国心血管病的发病率。 我国公众对高血脂的认识存在以下九大误区，其中，64%的人认为高血脂应该有症状；近90%的人不知道每日应该摄入的标准胆固醇量；48%的人认为肥胖与高血脂最密切；仅20%的人知道血脂成分中危害最大的是低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)。 误区一 高血脂的人有症状 在通常情况下，高血脂的人没有明显症状和异常体征。诊断高血脂主要通过血液生化检验。仅少数有家族性高胆固醇血症的患者可见到皮肤黄色素瘤。 误区二 甘油三酯高危害最大 低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)与动脉粥样硬化的关系最密切，危害最大。临床上常用血脂检查指标有4项，包括总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇和甘油三酯。这4种指标中，低密度脂蛋白胆固醇最重要，因为它可以渗入动脉血管壁中，开启动脉粥样硬化过程，进而引发心脑等重要器官多种血管疾病，因此，低密度脂蛋白胆固醇又称“坏”胆固醇。 误区三 血脂有点高，没有什么关系 高血脂与冠心病和卒中都有关系。近年来，缺血性卒中和外周动脉粥样硬化与冠心病统称为动脉粥样硬化性心血管病（ASCVD），胆固醇升高，尤其坏胆固醇升高与ASCVD关系最密切。全球进行了许多有关降低胆固醇防治冠心病的研究，结果明确表明，胆固醇降低1%，冠心病事件发生的危险性可降低2%。 误区四 不了解食品中的成分 两年前美国营养新指南基于缺乏证据，取消了每日摄入300mg的上限。一时间出现了许多混淆信息，如“胆固醇升高无害有益；放开吃肉活的长，吃主食的寿命短等”。美国指南取消300mg上限不无道理，否则一个蛋黄的胆固醇含量就大约300mg，我有很多年不吃蛋黄。但并非说可以放开吃食物中胆固醇来源的饱和脂肪酸。并且据此散布动脉粥样硬化起源的胆固醇学说过时了，甚至有的放过支架，做过搭桥的患者把降胆固醇的他汀类药物也停了。上屇美国心脏病学学会主席在学术年会开幕后的次日凌晨发生小面积下壁心肌梗死，及时做了支架。但他平时饮食十分注意，也坚持用他汀，因此这个情节被误传为胆固醇无害，降胆固醇无效无益无必要。实际这位患者有显著的冠心病家族遗传背景，其前两代（祖父和父亲）均在50岁前患过心肌梗死，他才意识到控制胆固醇的必要。加上近来关于他汀加速衰老的“红色警报”，一些需用他汀的患者也不敢坚持用药了。 误区五 高血脂只有胖人才会得 实际上，高血脂并不是胖人的专利，很多体形苗条的人也会得。膳食中的脂质对体内脂蛋白水平具有重要影响作用。在摄入大量饱和脂肪酸及胆固醇的人群中，其血胆固醇水平比摄入量较低者高出10%～25%。 误区六 血脂高，才需服降脂药物 有些人即使血化验单上显示血脂不高，也需要服用他汀类降脂药物，比如存在动脉粥样硬化性疾病(包括冠心病、卒中)或糖尿病的患者。这些患者的坏胆固醇需降至比化验单上标识的参考范围低很多。 误区七 血脂正常了，就不需要服药了 一般说来，如果患者的胆固醇水平是靠药物改善而其他方面(例如，饮食、运动和吸烟习惯等)没有改变，在停用药物后不久，患者的血脂数值会很快回到以前水平。对这些患者，药物仅是简单控制问题，而不是治愈高血脂。 生活方式改变对所有脂质参数有很好效果，降低LDL-C(坏胆固醇)和甘油三酯，升高HDL(好胆固醇)。如果这些数值达到医生认为的目标值，此时要根据患者总体健康、年龄和其它危险因素，特别是一般生活方式和饮食来全面考虑——调脂药物是否需要调整。 在一些一级预防的患者，如能认真改变不健康生活方式，并获得实效，包括体重控制，血压、血糖和血脂正常了，有可能不再需持续服用降脂药物。但二级预防（已患有冠心病、卒中或外周动脉粥样硬化）的患者防疾病复发或加重，大多应坚持服中小剂量他汀，把坏胆固醇降至1.8mmol/L以下。当然，这些患者应同时改变不健康生活方式。 误区八 鱼油可以用来降血脂 鱼油可适度降甘油三酯，没有降胆固醇的作用，也没有减少心脑血管事件发生率的证据。研究发现，他汀类药物是抑制胆固醇合成最强的药物，能够阻断胆固醇合成，显著降低冠心病或卒中的风险。 误区九 他汀类药物最大的不良反应是肝脏损伤 他汀可安全用于绝大多数患者。他汀所致副作用明显与剂量相关。鼓吹用高强度最大剂量他汀或在急性心肌梗死或支架术后患者突击使用高强度最大剂量他汀不适用中国患者，一无必要，二不安全，三浪费医疗资源。他汀很少导致肝脏疾病。在部分患者中，他汀可导致转氨酶水平一过性轻度增高，这并非肝毒性表现，一般停药后就可恢复。中小剂量他汀对绝大多数患者安全，不伤肝，有益于慢性肾病患者预防动脉粥样硬化性心血管疾病，有益无害（不伤肾）。应注意的是，罕见情况下，他汀可致肌肉组织损伤，其特征为肌肉疼痛，无力和肌酸肌酶升高。 保证健康血管的最佳方式是充分落实非医疗干预，全面落实五大处方——药物、运动、营养、心理睡眠、戒烟限酒。 --节选自《胡大一讲健康 谈医说病--好血管、好心态、好生活》

现在的体验设备，从简单的心电图到高成本的现代医学影像技术，以及并不成熟但也被商业利益助推的基因筛查越来越多，令人眼花缭乱。检查的越多，检出的指标越多。实际上，很多检出的情况并无任何临床意义。而遗憾的是，被过度干预和过度治疗的越来越多。 治不治的依据是什么呢？ 1，化解患者的病痛—症状； 2，控制可能的风险。 化解症状，控制风险，二者有其一，或者二者均有，需要干预，需要治疗。如二者全无呢？最好的治疗是不治疗——“无为而治”。 单纯的生物医学模式，导致对生物医学技术的迷恋、崇拜——技术至上和科学主义，加上医疗趋利，助长了过度医疗的巨大热情与动力。 近认识一位52岁男性心房颤动患者朋友，他在2012年常规体检时，意外发现有心房颤动，但无任何不适。他无高血压，无糖尿病，无冠心病，无心力衰竭，无卒中史，计算血栓栓塞（包括卒中）的风险评分为零。但目前的医疗现状尴尬，见了心房颤动就建议消融。一位年青医生曾十分困惑地问我，为什么射频消融手术治心房颤动根本没有禁忌症？ 这位患者2012年9月和12月来北京找专科医院的专家分别两次消融手术，均以失败告终。专家说应再次消融手术。并说前两次失败，不是专家技术不行，而是患者心房颤动的起源位置不好消，第三次可能需“左右夹攻”，“双面烧”。 患者又看中医，认真服了50付中药，毫无成效。2014年3月—2015年11月连续服用胺碘酮（可达龙）20个月。后发现因药物毒副作用，引起甲状腺机能亢进，又不得不服药治甲亢，结果又出现了甲状腺功能低下。他先后用过华法林、索他洛尔、普罗帕酮、莫雷西嗪、潘南金、能气朗和莨菪片。2019年阵发性心房颤动转为持续性心房颤动。由于24小时动态心电图（Holter）显示夜间有3秒长间歇（从无晕厥），专家又建议植入起搏器。患者无奈中又找了北京心外科专家，心外科医生见到患者几分钟就明确答复，可做外科干预并处理左心耳。 近7年的治疗经历使患者出现明显严重的焦虑，严重失眠。就诊听到的、网络上看到的有关心房颤动的信息都很可怕，如心房颤动可能恶化为心室颤动，随身可能猝死；心房颤动不及时消融，会发展成心力衰竭；而到北京找专科医院专家久治无效的经历，更使患者苦不堪言。 我在北京、长春、哈尔滨三次见到患者。鉴于患者发现心房颤动前毫无症状，而心房颤动的主要危险为卒中，该患者的风险评估得分为0，我与患者讨论，共同决策：无为而治，不再消融，不需起搏。对心房颤动，与其和它而敌，不如学会与之为伴。 针对医源性焦虑，看了双心团队。如心室率快，可用阿替洛尔或比索洛尔。 患者逐渐了解了自己的病情，找回了自我，找回了自信，开始走出医源性病痛。 无独有偶，在见到这位患者之后，8月1日上午在淄博的心血管医院门诊，一上午碰巧看到7位心房颤动患者。其中三位与这位患者的年龄、病情均相仿，也都已被建议做射频消融手术；也有一位因夜间有点间歇，已被建议起搏器。我明确建议这些患者：一无症状，二无风险，最好的治疗是无为而治！ 没有任何症状，心脏结构功能正常的许多室性早搏患者，包括13岁以下的儿科就诊患者都被建议过射频消融。无晕厥的夜间心电图有长间歇者，至今得到的医疗建议大多是起搏器。体检发现的冠状动脉狭窄70%-80%和慢性完全闭塞的毫无症状的患者，无人或很少人去用价廉无创的运动心电图试验评估患者有无心肌缺血，如有缺血，缺血的范围与程度如何，而直接动员患者住院造影支架，并散布科学谎言，不支架就随时心肌梗死或猝死！ 患了急性心肌梗死，是疾病的不稳定状态，支架是挽救心肌和挽救生命之首选。做的越早越快，效果越好。但对稳定冠心病，包括体检发现的慢性完全闭塞，这些“稳态”的情况，支架为异物，扩破斑块，和长期存留血管内本身就是即刻与长期的血栓风险。血栓才是急性心肌梗死的祸根。病情稳定时，支架不可能预防心肌梗死或心脏猝死。 这些病情稳定患者的治疗主要为戒烟，用好他汀，把低密度酯蛋白胆固醇降至1.8mmol/L以下，坚持适度有氧运动，均衡营养，调控好睡眠及情绪等。 支架不仅不可能预防心肌梗死。而且由于其本身的血栓风险，需要用“双抗”--两种用于预防血栓的抗血小板药物，也增加了出血，尤其可致残致命的消化道与脑出血的风险。在老年人这种风险更大，后果更严重。 当医生，不是天天想在患者身上能做什么，而是要真正学会患者不需要什么？不仅仅是能把手术做成，而是治疗能否让或者真正获益？ 不要在患者身上做的过多！学会什么该做，什么不该做，什么时候应选择无为而治，不仅是医生在医疗技术上走向成熟的标志，也是从医学向哲学层面升华，净化医德医风的必由之路！

作为体检的一个常规检查项目，幽门螺杆菌检查已经非常普及了，经常有人咨询碳13或碳14呼气试验阳性了该这么办呀？根据不同的统计表明我国Hp的感染率高达60%-80%，意味着几乎至少每两个人中，就有一个人被感染。目前国内关于无症状是否根除，还有两派意见。 一种观点认为成年人，只要没有根治方案里的用药禁忌，一经发现，都建议根除，而且越早越好。 另一种观点认为却担心根治方案会破坏菌落平衡、抗生素耐药、医疗资源浪费等等，一直比较保守和谨慎。 但两派的共识一般如下：14岁以下儿童、孕妇、哺乳期妇女，除非有必要，不建议检测和治疗。 以下人群建议检测并根除： 1、年龄大于等于40岁； 2、胃癌高发地区人群； 3、既往患有慢性萎缩性胃炎、胃溃疡、胃息肉、手术后残胃、肥厚性胃炎、恶性贫血等胃癌前疾病； 4、胃癌患者一级亲属； 5、存在胃癌其他高危因素（高盐、腌制饮食、吸烟、重度饮酒等）； 6、有长期服用包括阿司匹林在内的非甾体抗炎药的人群。 《中国幽门螺杆菌根除与胃癌防控的专家共识意见(2019年，上海)》，给出了更为直接的建议：所有成年人，只要没有抗衡因素，无论有无症状，都建议根除治疗！

1.少吃或不吃富含饱和脂肪酸的肥肉、奶油和动物内脏等。 2.改变烹饪方式，多用炖、煮汆、拌、蒸等少油的做法。 3.选择橄榄油、葵花籽油、玉米油和大豆油，但其摄入的比例不得超过能量总摄入的10%。 4.避免食用动物油，如猪油、羊油、牛油。

阿司匹林和所有的药一样，它是双刃剑。阿司匹林一方面呢，它对冠心病的患者是非常重要的。如果确诊了冠心病，包括CT发现，有明显的动脉粥样硬化，除了用好他汀，我觉得阿司匹林是需要用的。但是阿司匹林非常重要的问题，它的双刃剑的另一面，就是它可以减少血栓，是它的治疗效果，但同时它可以导致出血，我觉得最值得大家，关注的出血部位，是这个消化道。 而且老年人尤其容易发生，因为老人既是心血管的高发人群，也是消化道出血的高发人群。消化道出血如果不及时控制，也是一个危及老人和冠心病患者生命的一种风险，所以我觉得这个冠心病的患者，用阿司匹林一定要注意，有没有反酸，烧心，这些消化道症状，甚至可以查查有没有幽门螺杆菌的一些感染，要及时地处理。当然我觉得，如果有这些现象，大家怎么样避免阿司匹林出血，我觉得可以选择更小的剂量，像现在有81毫克的阿司匹林，还有也可以。如果真正的阿司匹林，有出血的风险也可以，消化道出血也可以更换氯吡格雷，75毫克每天一次。

在近日召开的全国两会上，全国政协委员、中国工程院院士、中国医学科学院北京协和医学院院校长王辰再次谈到医学人才培养的问题，引起了行业的关注。 据央视报道，王辰院士表示，要想搞好医学教育，必须要让学医者、从医者能够看到灿烂的职业前景，使优秀的高中生愿意学医、从医。 而另一方面，王辰认为，培养医学生，必须符合医学教育规律。临床医学本科教育是医学方面的通识性教育，而目前一些专业在本科阶段划分过细，使医学生在本科阶段没有接受到应有的通识性教育，未来的素养、能力都受到影响。 “医学一定是应该在医学院的主要专业，就是临床医学专业之后，才可以分出像儿科、像精神，像公共卫生、预防医学等等这些专业，这是医学教育规律的要求，我们不应该去违反这个规律。”王辰院士表示。 提及近年来各地举办很多医学院，但质量良莠不齐的现状，王辰认为，医学以及医学生的问题，一定是要先谈到质量之后才可以谈数量。 “庸医之害胜于无医。医学是一个最需要高度的智商、情商、最高度技能的这样一个行业，它也最不容错。所以古来就讲，德不近佛者不可为医，才不近仙者不可为医。”王辰表示。 据了解，王辰院士一直关注国内的医学教育现状。在多次会议中都谈到这一话题，并且在寄语协和医学院毕业生时，也提到医生的核心能力培养。在医学人才培养方面，王辰院士可谓殚精竭虑。 在王辰的推动下，从2018年9月开始，北京协和医学院借鉴国际经验，正式实施“4＋4”学制的临床医学教育模式，这种教育模式允许非医学类本科生就读临床医学博士。王辰希望通过这种根本性的教育改革，招收具有多学科背景，真正喜爱医学的优秀人才，培养出未来推动医学发展的高素质医师和医学界领导者。 在2019年的两会上，王辰接受央视采访时表示，美国是几千人报考一所医学院，录取比例不足3%，“我们肯定比这个容易得多。怎么能够产生好医生呢？第一个，必须是一个良好的受教育对象，也就是受教育者学苗，他的素养必须非常优秀；第二个，教育过程是优良严格的；第三个，受教育之后他的职业前景是光明的，社会待遇各方面是高的，是受尊重的，这样才能够吸引到好学苗。”

痛风，一般指的是急性痛风性关节炎，由单钠尿酸盐结晶沉积引起的或更常由已形成的沉积物释放单钠尿酸盐结晶引起的开始于滑膜的剧烈炎症反应。剧烈的炎症反应在局部刺激，引起炎性疼痛。 痛风发作的时候局部关节可表现出红、肿、热、痛的表现，这就是炎症最典型的表现。而炎症持续的时间越长，痛风反复发作次数越多，越容易出现局部关节的破坏，而导致慢性痛风性关节炎。 因此在急性期足量，足疗程的应用抗炎药物是非常必要的。 止痛与治病之间的关系 我们已经知道急性痛风发作导致疼痛的元凶为“炎症“，因此我们治疗过程中应用的”止痛药“实际上是抗炎药物，这些抗炎药物包括全身用和关节腔内注射糖皮质激素、非甾体类抗炎药、秋水仙碱等，炎症被抑制住了，关节自然也就不疼了，因此这些药物治病的”副作用“就是止痛。 当然，痛风的治疗绝不限于急性期抗炎的治疗，等关节不疼不肿了，开始降尿酸治疗，才是杜绝痛风复发的最根本的做法。 痛风的止痛药有哪些 现在我们来具体认识一下这些药物的作用以及常见副作用。当然，下述内容只是科普，很多更加详细的药物应用准则无法一一说明，发病时还是要就诊，请医生代为选择药物。 （1）非甾体类抗炎药（NSAIDs） 这类药物分为非选择性NSAIDs和选择性COX2抑制剂（对消化道较为友好），常见的有布洛芬、双氯芬酸钠、洛索洛芬、吲哚美辛、依托考昔、塞来昔布等，但这类药物在肝肾功能不全，存在活动性消化道疾病的患者中应慎用。 （2）秋水仙碱 严重肝肾功能不全的患者不能使用此类药物。正在或近14天内应用过大环内酯类抗生素、环孢素、他克莫司、胺碘酮、维拉帕米等药物的患者应慎用或减量应用。短期应用最常见胃肠道症状，包括腹泻、腹痛、恶心、呕吐等。 （3）糖皮质激素 有NSIADs使用禁忌的患者可以选择全身应用糖皮质激素，但糖皮质激素常见副作用是感染风险，导致血糖升高、血压、血脂代谢异常、消化道出血风险等，如果患者发作时存在疑似或明确的感染、合并糖尿病以及处于术后期（糖皮质激素可能会增加切口愈合不良风险）就尽量不选择糖皮质激素。 上述药物的作用及副作用都得到了充分的研究，在不存在上述用药禁忌的患者中，短期应用这些药物治疗急性痛风性关节炎，绝对是“利大于弊“。 止痛药要吃到什么时候 关节仍有疼痛和肿胀时证明炎症仍未消退，因此患者自己能够把握的是至少要吃到不红不肿。 痛风急性期治疗原则 （1）早治疗 患者感觉发作后应尽快开始治疗，越早开始治疗，缓解越快越彻底，患者应在发作期间坚持治疗，一般可在症状缓解后减少剂量。 （2）疗程 一般可在发作完全缓解后的2-3天内停止治疗，如能在症状出现后的12-36小时内开始治疗，大多数患者最多只需要5-7日的抗炎治疗 （3）预期发作 急性期过后要开始降尿酸治疗，在降尿酸治疗的头几个月一般要继续应用低剂量抗炎药物，降低再次发作的风险，因为降尿酸治疗的早期常见痛风复发。 5步建议：高尿酸血症合并心血管危险因素患者的管理策略 第一步 评估血清尿酸水平 欧洲心脏病学会和欧洲高血压学会专家建议：将sUA浓度测量作为对心脏/高血压患者的健康筛查的一部分。 本共识建议： sUA水平的最佳目标应为6 mg/dL（360μmol/L）。应定期监测血清尿酸水平，并保持在小于6 mg/dL。 对于心血管疾病高风险的患者（至少包括以下两项：高血压、糖尿病、血脂异常、靶器官损害或既往有心血管疾病事件），应考虑sUA＜5 mg/dL。 第二步 检查合并症并予以积极治疗，停止服用影响血清尿酸的药物 对于HU患者，应制定并实施相应的治疗策略，以更积极地控制相关危险因素，调整间接影响UA水平的药物。应积极治疗影响sUA水平的合并疾病，如高血压、2型糖尿病、代谢综合征、CKD和CVD。在临床中，如果潜在益处超过潜在危害，则应考虑适当变更，尤其是： ●利尿剂，其中包括氢氯噻嗪：如果可能，将氢氯噻嗪调整为其他降压药； ●血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）：虽然氯沙坦是唯一降低sUA水平的降压药，但不建议从其他ARB改为氯沙坦； ●低剂量乙酰水杨酸（ASA）：在心血管疾病一级预防患者中，应停用低剂量ASA，或在可能的情况下改用其他药物；不建议在心血管疾病二级预防患者中停用低剂量ASA； ●降低胆固醇的药物：不建议将降胆固醇药物转换调整为非诺贝特。 必须建立多学科团队，以制定最佳的诊断和管理策略，并适当评估HU的重要性。 必须提高对临床实践指南的依从性，提高对HU和相关合并症的认识，并加强监测。 第三步 生活方式改变建议 最重要的生活方式变化包括： ●限制嘌呤的摄入，包括红肉和海鲜； ●限制高果糖食物的摄入； ●限制饮酒； ●超重或肥胖患者应定期锻炼并减肥； ●增加咖啡、乳制品、樱桃和维生素C的摄入。 第四步 推荐黄嘌呤氧化酶抑制剂作为一线治疗药物，逐渐调整剂量以达到血清尿酸目标 推荐异别嘌醇（一种XOI）作为一线降尿酸药物。推荐初始别嘌醇剂量为100-200mg/d，中度患者为300-600 mg/d，重度患者为700-900 mg/d。逐步增加剂量，以实现sUA目标水平。 由于其肾脏排泄，在CKD患者中，肾功能受损可能会导致药物或其代谢物（羟嘌呤醇）在体内滞留，血浆半衰期延长。因此，在重度CKD中，别嘌醇剂量应＜100mg/d，或者每次使用100mg但间隔＞1天。 在特殊情况下，如果有适当设备，应调整剂量使血浆氧嘌呤醇水平维持在100μmol/L（15.2 mg/L）以下。 如果透析患者使用别嘌醇，应在透析后立即给予300-400 mg的剂量，但其他时间无需额外的剂量。 第五步 达到血清尿酸水平目标后应继续治疗，每年两次监测血清尿酸水平；特殊情况下，考虑联合治疗 该疗法中只有五分之二的HU患者达到了sUA目标。 若无法实现sUA目标，除了eGFR＜30 ml/min的患者，应将别嘌呤醇剂量增加到900 mg，或者改用苯溴马隆或苯溴马隆＋别嘌呤醇联合疗法。 来源：北京大学第三医院、Cardiology Journal. 2021 Jan 13

1. 糖尿病最主要的问题在于血液中葡萄糖的水平明显升高； 2. 由于血液中的葡萄糖浓度太高了，一些糖便可从尿液排出来，因此人们把这种病叫做糖尿病（思考题：为什么不叫“糖血病”呢？）； 3. 血液中的葡萄糖是哪儿来的？吃进去的！你吃的馒头、面条、米饭中含有很多淀粉，淀粉经过胃肠道消化后变成葡萄糖，然后被吸收进入血液； 4. 血液中的葡萄糖干什么用？我们体力活动需要能量，大脑也需要能量才能思考问题，胃肠道消化食物也需要能量。即便你躺着睡大觉，你的心脏仍然在跳动，肺仍然在呼吸，脑子也可以做梦，都需要能量。这些能量从哪儿来？最重要的来源之一就是葡萄糖； 5. 葡萄糖光在血液中流动是不能产生能量的，必须进入细胞内才能产生能量。多余的葡萄糖可以转变为糖原或者脂肪储存起来，首先也要进入细胞内才能进行转化； 6. 葡萄糖要想进入细胞内需要一个“引路人”，这个“引路人”就是胰岛素。没有胰岛素，葡萄糖就不能进入细胞内，就不能利用或者储存； 7. 我们身体内有一个重要的器官，叫做胰腺。胰腺的主要功能之一是制造胰岛素。胰岛素是人体内唯一一种能够降低血糖的激素； 8. 如果因为某些原因（免疫损伤、感染等）导致胰腺功能受损，不能产生足够数量的胰岛素，血液中的葡萄糖就不能进入细胞内被利用或储存，血糖水平就会增高。很多青少年糖尿病就属于这种情况，称为1型糖尿病； 9. 只要胰腺能够产生足够数量的胰岛素就不会发生糖尿病吗？No！当然不是！！！ 10. 胰岛素这个“引路人”也不能随随便便的出入细胞内。细胞表面有一定数量的专用通道（术语叫“受体”），胰岛素只能通过专用通道才能把葡萄糖领入细胞内。如果细胞表面的胰岛素专用通道减少，胰岛素就不能及时有效的把血液中葡萄糖及时有效的领入细胞内，这种情况称为“胰岛素抵抗”。在此情况下，血糖当然会升高，于是又形成了糖尿病。这叫2型糖尿病； 11. 特别提醒：哪些人容易发生胰岛素抵抗和2型糖尿病？就是那些吃得多、运动少、肥胖的人！！！减轻体重可以显著降低发生糖尿病的风险！！！ 12. 如果发生了胰岛素抵抗，一个暂时性解决方案就是由胰腺生产更多的胰岛素，通过增援力量努力使更多葡萄糖进入细胞内。所以2型糖尿病早期的病人，血液中的胰岛素不是减少，而是增多。这种情况叫做“高胰岛素血症”； 13. 然而，胰腺也是肉长的。总是让它超负荷工作，总有一天会累垮的。所以到了2型糖尿病的晚期，胰腺分泌的胰岛素会逐渐减少，血液中的胰岛素数量就逐渐降低下来； 14. 知道了糖尿病的发病机理，也就知道了如何治疗； 15. 很多糖尿病人天天打胰岛素，通过人为补充体内胰岛素数量来降低血糖； 16. 二甲双胍和罗格列酮、吡格列酮都可以修复细胞表面的胰岛素专用通道，使得胰岛素把更多的葡萄糖领入细胞内，所以可以降低血糖； 17. 格列本脲、格列美脲、格列吡嗪、格列齐特、格列喹酮以及瑞格列奈和那格列奈可以逼迫胰腺生产更多胰岛素，也可以降糖； 18. 利拉鲁肽、索马鲁肽以及西格列汀、阿格列汀、利格列汀、沙格列汀、维格列汀可以通过更为合理的方式帮助胰腺输出更多胰岛素，以便降低血糖； 19. 恩格列净、卡格列净、达格列净可以让血液中多余的葡萄糖从尿液中排出去，从而发挥降糖作用。重要提示：应用此类药物后尿糖会明显增高，这是该药发挥作用的表现，不是糖尿病加重了！ 20. 阿卡波糖（大家熟悉的拜糖平）可以延缓肠道内葡萄糖的吸收，也有降低血糖的作用。