患者:2004年11月份查出 吃了肾石通一个疗程 请问怎么办 化验、检查结果:双肾都有多个结石,左边最大7mm,右边最大6mm,都是多个结石,04年时查出只有1个,这次查多了好多个,且大了。牡丹江市第一人民医院泌尿外科许吉万:单纯的双肾多发结石不难治疗 可以选择药物治疗 碎石治疗 经皮肾镜治疗 手术治疗等 我要提醒的是有一种少见的海绵肾 其临床表现也是双肾多发结石 如果是海绵肾 就不能完全选择上述方法 详细情况可以打电话:13766660166
一:粒子植入治疗的基本概念及范畴 1、概念:粒子植入是近距离放疗的内容之一,它的基本做法是将具有一定规格、活度的封闭性的放射源,用施源器,通过微创方式直接放到人体组织内部,对肿瘤组织进行高剂量照射,达到治疗肿瘤的目的。 2、粒子形态特点:放射性粒子植入只能是广义的靶向治疗手段,严格地说属于放射治疗。常用125I、106pd等放射性核素,半衰期长,分别为60天和17天。但产生的r射线能量很低,组织内射程17mm,能够在局部产生很高的辐射剂量。125I、106pd被高密度针合金管密封,形成4.8mm×0.8mm的籽粒,借助手术、超声、CT引导,将籽粒植入瘤体,能够在近距离、长期对肿瘤进行照射。二、粒子植入方式: 应用超声引导、CT、MRI定位技术,充分保证了种植位置的精确性,是治疗靶区的剂量分布更加理想,在提高治疗效果的同时,优于常规治疗,且副作用小,生活质量高。明显减少了治疗并发症。 粒子植入分为暂时性植入和永久性植入。暂时性植入放射源活度大,多为高剂量分次照射,多数需要再次手术取出。永久性植入,放射源活度小,粒子在瘤体内长期留置。具体植入方式:1、模板插植;2、B超或CT导引下插植;3、术中直接插植;4、三维立体定向插植;5借助各种窥镜直接插植。三、放射性粒子植入治疗生物学优势:1、肿瘤组织有实质细胞(肿瘤细胞)和间质细胞(血管和结缔组织)组成。肿瘤组织对放射的敏感性遵循B-T定律,即人体组织对放射线的敏感性与繁殖能力成正比,与分化程度成反比。繁殖能力越强的组织对放射线越敏感,分化程度越低的组织对放射线越敏感,反之亦然。2、肿瘤组织的放射敏感性受癌基因和抑癌基因的调控,它与正常组织的差别表现在增值能力、分化能力、再生能力和组织微血管等方面。3、肿瘤细胞具有不受控制的无限增殖能力,但由于空间限制,血管供应不足,造成一部分肿瘤组织停止增殖,远离血管细胞层,成为乏氧细胞层和坏死层,半径超过200um的肿瘤就会出现坏死。乏氧细胞的存在是影响放射敏感性的重要因素。4、细胞的放射性损伤分为致死性损伤、亚致死性损伤、潜在致死性损伤。四、放射性粒子植入的优点:1、有三维治疗计划设计,能够精确完成肿瘤及周围组织关系的三维形态重建,准确设计植入粒子的位置、数量级施入路径。满足了靶区剂量的具体化、个体化的优化设计要求。2、明确提高了肿瘤靶区的接受剂量,能够达到高剂量靶区适行,减少放射损伤的并发症。3、提高了放射敏感性,低剂量持续照射,能够对不同分裂周期的肿瘤进行不间断照射,有较高的放射生物效应。4、能够有效保护周围正常组织。放射性粒子在组织内放射距离短,仅有1.7厘米,通过调整粒子源的间距与活度,很好控制靶区外的剂量分布。5、放射性粒子为钛合金封装的微型粒子,与人体有较好的组织相容性,且不会产生放射泄漏及治疗路径的污染。6、操作简单,创伤小,设备及治疗费用低。7、防护安全,短半衰期、低能量、低活度的封闭性放射源始终有专用容器放置,手术操作过程不会受到粒子的照射。8、放射并发症远低于外放射治疗。解决了外放射分次照射、短时不足,因呼吸上下移动胸腔内恶性肿瘤,接受放射剂量不均及因外放射放射源强度大,引起并发症明显等缺点。 五、治疗范围:放射性粒子首先被FDA批准用于前列腺癌的治疗,目前临床也应用于肺癌、肝癌、脑胶质瘤、鼻咽癌、口腔癌、直肠癌等。尤其对于肺癌、肝癌及局部骨转移或其他其他软组织转移等部位相对安全成熟、疗效好!
日本理化学研究所9日发表一份公报称,其研究小组发现一种基因,如果该基因出现变异,椎间盘就容易老化,导致椎间盘脱出和重度腰痛。研究小组比较了366名日本的椎间盘脱出患者和3331名健康人的DNA排列,调查患者体内比较多的基因。此外,还分析了约2.5万名中国人和芬兰人等的DNA,最终发现一种叫做“CHST3”的基因与椎间盘变性有关。在实验中,研究小组发现,如果“CHST3”基因的一部分出现变异,该基因的功能就会下降,致使椎间盘作为缓冲物的功能降低,从而容易出现椎间盘脱出和腰痛。“CHST3”基因变异后,出现椎间盘变性的风险是未变异人群的1.3倍。研究小组带头人、理化学研究所研究员池川志郎指出:“希望今后弄清维持椎间盘正常工作的机制,开发出预防和治疗椎间盘脱出等的方法。”上述研究成果的论文将刊登在美国《临床检查杂志》上。
人体癌细胞中四螺旋DNA结构图左图为四螺旋DNA的结构模型;右图为染色的人体细胞核和染色体 据国外媒体最新报道,在DNA(脱氧核糖核酸)双螺旋结构发表60周年之际,来自剑桥大学的科学家宣称,他们在人体基因组中发现了“四螺旋”的DNA结构。 1953年,同样来自剑桥大学的詹姆斯·D·沃森和弗朗西斯·克里克在《自然》杂志上发表了一篇著名的文章,揭示了DNA分子的双螺旋结构。这篇论文如此精简仅有两页,却开启了对生物有机体基本奥秘的探索之门,为日后遗传密码等的发现奠定了基础。而现在,科学家又发现了具有四链螺旋的DNA结构,并将其称为“G-四联体”(G-quadruplexes),该研究发表在近期的《自然-化学》(Nature Chemistry)杂志上。 剑桥大学在1月20日的声明称,G-四联体存在于DNA中富含鸟嘌呤(G)的部分。DNA即脱氧核糖核酸的组成单位是核苷酸,其中的糖类与磷酸通过酯键相连,组成长链骨架。每个糖单位都连接着碱基。DNA中有4种碱基,分别是腺嘌呤(A)、鸟嘌呤(G)、胞嘧啶(C)和胸腺嘧啶(T),这些碱基沿着DNA长链所排列而成的序列,可组成遗传密码。 该项研究得到了英国癌症研究中心的资助,历时超过十年,通过计算机模拟、实验室操作和荧光生物标记物等手段,最终在人类癌细胞中确定了这一结构。“接下来的研究将揭示四联体的数量与DNA复制之间的联系,这对于细胞分裂和增殖至关重要,”剑桥大学的工作人员解释道,“通过合成某种分子,我们能够捕获并控制这些四螺旋DNA结构,阻止它们进行复制,从而终止细胞分裂。科学家认为这一方法或许可以用于终止癌细胞的无限增殖。” “我们已经观察到捕获四联体与终止细胞分裂之间存在着联系,这非常鼓舞人心,”首席研究者,剑桥大学化学系教授尚卡·巴拉苏布拉曼尼(Shankar Balasubramanian)说,“研究发现四联体更常见于快速分裂的细胞——如癌细胞——的基因中。对我们来说,这有力地支持了新的治疗途径,即利用这些四联体结构作为未来个性化治疗的靶点。” 在此之前,科学家已经证实四螺旋DNA可以在试管中形成,但普遍不认为这种结构能自然存在。剑桥大学的研究团队不仅证实了这一点,而且发现该结构也存在于人类细胞的DNA中。英国癌症研究中心的工作人员称,这一成果将被用于疾病的治疗。 “该研究进一步突出了这些不寻常的DNA结构用于癌症治疗的潜力,接下来的工作是找到在癌细胞中对其定位的方法,”研究中心的高级科技信息管理员朱莉·夏普(Julie Sharp)博士说,“从DNA结构的提出到现在已经有60年,但诸如此类的研究工作表明,探索DNA奥秘的故事还将继续下去。” 巴拉苏布拉曼尼补充道:“四螺旋DNA结构将很可能是选择性终止癌细胞增殖的关键所在。发现该结构在人体细胞中的存在是一个真正的里程碑。”
关于癌症疼痛(cancer pain)产生的机制,目前认为有三个途径,即:癌症发展所致的疼痛,诊断和治疗癌症引起的疼痛以及癌症病人并发感染、慢性疼痛性疾病和癌症疼痛综合征所发生的疼痛。在这三个途径中,75%~80%的病人是由于肿瘤侵入软组织、骨髓以及神经系统所引起,15%~20%是在癌症的诊断和治疗过程中产生的,5%~10%则是由于合并了疼痛性疾病。一、 癌症发展所致的疼痛 1、癌症侵犯神经组织 癌细胞通过神经鞘周围淋巴路或沿着神经周围抵抗力较弱的部位浸润,然后再向神经轴索侵入。癌症侵犯神经所引起的疼痛有三个原因:① 神经鞘内的神经纤维被浸润绞窄所致;② 癌细胞释放某些致痛物质,如5-羟色胺、缓激肽、组织胺等作用于周围神经引起疼痛;③ 营养神经的血管被癌细胞所堵塞,神经纤维处于缺血状态导致疼痛。临床上,癌转移产生顽固性的疼痛,常以神经痛的形式出现,其性质为锐痛,常向体表神经分布范围放散。当癌瘤浸润到腹腔神经丛、肠系膜神经丛、骶神经丛时,疼痛部位变为不明确,疼痛呈持续性。 2、硬膜外转移、脊髓压迫 硬膜外转移是乳腺癌、前列腺癌、肺癌、多发性骨髓瘤、恶性黑色素瘤、肾癌的常见并发症。硬膜外转移癌压迫脊髓时,疼痛局限在锥体,接近中线。肿瘤侵犯神经根时 ,则出现神经根分布区域的锐痛或刺痛,疼痛呈带状分布,若不治疗,则可出现脊髓压迫综合症,伴有感觉、运动、植物神经的改变或障碍。 3、癌症侵犯管腔脏器 恶性肿瘤引起管腔脏器功能障碍时,可产生疼痛,其特点是无明确的定位,周期性和反复性发作,常伴有恶心、呕吐、腹胀。胆道、胰腺管狭窄或阻塞常引起激烈的疼痛;子宫癌、卵巢癌压迫和侵犯输尿管也可引起难忍的绞痛。 4、癌症侵犯脉管系统 癌瘤压迫、堵塞或浸润动脉、静脉、淋巴管时可引起疼痛。5、癌症侵犯骨骼 无论是原发性骨肿瘤还是转移性骨肿瘤,均可产生难忍的疼痛。6、癌症本身分泌致痛物质 癌细胞坏死崩解释放出肿瘤坏死因子、前列腺素、5-羟色胺、缓激肽、组织胺等致痛物质引起疼痛。 二、 癌症诊断和治疗后引起的疼痛 1、诊断性检查引起的疼痛 骨髓穿吸活检术,腰椎穿刺术,各种内窥镜检查等创伤性的检查,均可给癌症患者带来疼痛。 2、外科手术后疼痛 外科手术损伤神经以及术后疤痕形成微小神经瘤可引起疼痛;术后疤痕的挛缩牵拉、癌瘤复发牵拉组织都可产生疼痛。 3、放射治疗后疼痛 放射治疗可使组织发生纤维化,压迫或牵拉神经和疼痛敏感组织而产生疼痛。常见的放射治疗后疼痛综合征有放射性神经丛病和放射性脊髓病。此外放疗后产生的粘膜炎、皮炎、肠炎、带状疱疹、放射性肺炎等均可导致疼痛的发生。 4、化学治疗后疼痛 化疗时的静脉穿刺;肝动脉灌注化疗和腹腔内化疗后引起的弥漫性腹痛;化疗后引起的静脉炎、粘膜炎、肠炎、出血性膀胱炎;以及化疗药物的毒副作用所引起的多发性神经炎等。 5、介入治疗后疼痛 各种经皮脏器穿刺术(如经皮肝穿、经皮肾穿等);经皮动静脉穿刺置管术等有创性的介入治疗技术,均可产生疼痛。 6、激素治疗后疼痛 激素治疗后疼痛又叫类固醇性假性风湿病,是指癌症患者在接受糖皮质激素治疗后,全身肌肉、肌腱、关节和骨头出现烧灼样疼痛,特别是肋间肌出现痉挛性疼痛,同时伴全身不适,软弱无力和发热,有时还伴有心理和精神障碍。 7、免疫治疗后疼痛 常见的免疫治疗后引起的疼痛是指干扰素引起的急性疼痛,这种疼痛表现为发热、寒战、肌痛、关节痛和头痛。 8、镇痛治疗后的疼痛 癌症疼痛病人在镇痛治疗过程中,也可产生新的疼痛。肌肉注射和皮下注射镇痛药可引起疼痛;一些病人在使用阿片类药物后,可发生反复性的全头痛等。 三、合并感染、慢性疼痛性疾病以及癌症疼痛综合征 1、 癌症合并感染引起的疼痛 恶性肿瘤患者极易并发伴有疼痛的感染,这种感染常由细菌、真菌或病毒引起。 2、 癌症合并慢性疼痛性疾病,是指癌症患者在同时患有各种关节炎、筋膜炎、颈椎病、腰椎间盘突出症等。 3、 癌症合并癌症疼痛综合征,是指癌症病人并发有癌症疼痛综合征,根据肿瘤侵及的部位、组织结构的不同,出现具有某些特征的疼痛。一般治疗相对困难,需要综合治疗。 4、 心理因素(不安、愤怒、抑郁等)是促使癌症病人疼痛程度加剧以及妨碍癌症疼痛治疗效果的一个重要原因。
骨质疏松症(osteoporosis)是一种系统性骨病,其特征是骨量下降和骨的微细结构破坏,表现为骨的脆性增加,因而骨折的危险性大为增加,即使是轻微的创伤或无外伤的情况下也容易发生骨折。骨质疏松症是一种多因素所致的慢性疾病。骨质疏松症是一种以骨量减少,骨组织的微细结构破坏,导致骨骼的强度减低和骨折危险性增加为特征的一种全身代谢性疾病。在骨折发生之前,通常无特殊临床表现。该病女性多于男性,常见于绝经后妇女和老年人。在中国,骨质疏松症或骨密度低患者是一个庞大且迅速增长的群体,然而问题在于大多数人对此缺乏认识。这种疾病的发生年龄比人们想象的更早,甚至从二三十岁就开始了。骨质流失完全是在人们觉察不到的情况下,像沙漏中的沙子一样,静悄悄地发生。疼痛。原发性骨质疏松症最常见的症症,以腰背痛多见,占疼痛患者中的70%-80%。 骨质疏松症片疼痛沿脊柱向两侧扩散,仰卧或坐位时疼痛减轻,直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧,日间疼痛轻,夜间和清晨醒来时加重,弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重。一般骨量丢失12%以上时即可出现骨痛。老年骨质疏松症时,椎体骨小梁萎缩,数量减少,椎体压缩变形,脊柱前屈,腰疹肌为了纠正脊柱前屈,加倍收缩,肌肉疲劳甚至痉挛,产生疼痛。新近胸腰椎压缩性骨折,亦可产生急性疼痛,相应部位的脊柱棘突可有强烈压痛及叩击痛,一般2-3周后可逐渐减轻,部分患者可呈慢性腰痛。若压迫相应的脊神经可产生四肢放射痛、双下肢感觉运动障碍、肋间神经痛、胸骨后疼痛类似心绞痛,也可出现上腹痛类似急腹症。若压迫脊髓、马尾神经影响膀胱、直肠功能。 吸烟导致骨密度减低的原理在于,烟草中的尼古丁可影响钙的吸收,烟碱抑制成骨细胞,刺激破骨细胞的活性等。仅仅是钙摄入不足就会让一部分骨钙释放入血以维持正常的血钙水平。如此,就会使骨密度降低,甚至引发骨质疏松。
*过去多认为高尿酸血症与高血压是一种伴随现象。*现在认为高尿酸血症是原发性高血压的独立危险因素。两者关系密切。血尿酸水平与高血压呈正相关。原发性高血压患者中,高尿酸血症的患病率在30-35%,尤其是未经治疗的高血压患者,血尿酸增高可高达约58%。血尿酸水平梅增加1mg/dl,发生高血压的危险就增加23%,男性血尿酸水平提高3 mg/dl, 发展为高血压的可能性为87%。基础血尿酸水平是高血压发病的最强的独立预报因子。国内由中科院阜外医院的流行病学研究显示:收缩压、舒张压水平均与高尿酸呈极度显著正相关,尤其是舒张压升高与血尿酸水平直接相关。3.2 高血压合并高尿酸的发生机制3.2.1高血压患者高尿酸的发病机制 ⑴肾血流动力学紊乱:高血压患者肾血管阻力增加;高血压患者多见微量白蛋白尿,而后者与血尿酸增高有明显相关;高血压患者伴有严重肾脏和全身血管损害者,血尿酸增高更为显著;伴有家族性高尿酸血症肾病者,肾血流动力学异常先于尿酸代谢失常的出现。 ⑵微血管病变:高血压患者由于微血管病变导致组织缺氧,抑制离子交换转运系统,使肾小管分泌尿酸被抑制而导致高尿酸血症。⑶肾灌注不足;长期高血压可导致肾灌注不足,促发良性肾小球动脉硬化。肾小管因缺氧而导致此部位的乳酸生成增加,而乳酸对尿酸的排泄有竞争抑制作用,使尿酸排除减少,造成尿酸潴留,进而引起高尿酸血症。⑷胰岛素抵抗:长期高血压可能存在胰岛素抵抗,发生继发性高胰岛素血症,增高的胰岛素可影响尿酸的排泄,使尿酸升高。另外,高血压患者采用利尿剂,特别是与噻嗪类和袢利尿剂治疗,血容量减少,尿酸重吸收增加。3.2.2高尿酸水平升高导致高血压的机制血清高尿酸水平可刺激肾素分泌,引起肾素-血管紧张素激活,抑制NO合酶1,引发动脉平滑肌细胞增殖而导致高血压。尿酸还可激活血小板5-羟色胺、ADP等血管活性物质释放增多,破坏血管内皮细胞而加速脂质沉积,同时血尿酸增高还可促进低密度脂蛋白的氧化和脂质过氧化,促进氧自由基产生增加,并促进血小板的黏附和聚集。尿酸在血液中的物理溶解度很低,当发生高尿酸血症时,尿酸盐微结晶容易析出而沉积于血管壁,直接损伤血管内膜,引起内膜炎症反应,触发动脉粥样硬化。高尿酸通过胰岛素抵抗而致血循环中内皮素增高,而内皮素又可致血管内皮功能改变,外周阻力增加。尿酸在肾单位减少导致高血压中间发挥中介作用。3.3 高尿酸合并高血压的危害多项研究证实,合并高尿酸血症的高血压患者发生心血管事件的危险性也增加。有报道其发生心脑血管事件的危险为尿酸水平正常患者的3-5倍。尿酸每增加50umol/L,心血管死亡危险增加14%。NHANESIII研究显示,血尿酸水平≥357 umol/L(6mg/dl)是冠心病的独立危险因素,血尿酸水平≥417umol/L(7mg/dl)是脑卒中的独立危险因素。在自发性高血压大鼠,抑制黄嘌呤氧化酶能明显降低微血管张力并使血压下降。4 高尿酸血症的处理4.1 改变生活方式4.1.2饮食控制4.1.3大量饮水4.1.4碱化尿液4.2 药物治疗4.2.1促进尿酸排泄的药物:苯溴马隆、丙磺舒4.2.2抑制尿酸合成剂:别嘌呤醇4.3 高血压合并高尿酸的处理至今尚无明确定论。有人提出在血尿酸水平明显升高的患者男性>773 umol(13mg/dl),女性>594umol/L(10mg/dl),需加经典的降尿酸药物,如别嘌呤醇。容量依赖性高血压使用利尿剂要小心。血管紧张素II受体(AT1型)拮抗剂可使用(氯沙坦)。在中国医师协会心血管内科医师分会组织起草的《无症状高尿酸血症合并心血管疾病诊治建议专家共识(草案)》指出理想的血尿酸浓度应控制在6mg/dl以下。对于高尿酸血症合并心血管危险因素并且血尿酸>471umol/L的患者以及无合并症但血尿酸值>530umol/L的患者,应接受降尿酸药物的治疗。
近年来,许多学者对椎间盘退变或损伤前后的神经解剖、生物化学、生物力学进行了深入研究,人们逐渐认识到在没有间盘突出的情况下,发生于间盘内部的病变也能引起下腰痛—椎间盘源性下腰痛。椎间盘结构损伤的病理变化 纤维环内裂和/或炎性反应(椎间盘炎)这些病理变化称为椎间盘内紊乱(IDD), 大约40%的慢性下腰痛病人存在IDD 。椎间盘源性下腰痛的发病机制一、 椎间盘内化学物质的刺激 近年来许多研究表明,椎间盘退变或损伤过程中可产生大量炎症介质或退变产物,这些化学物质对末梢神经纤维的刺激可使神经组织处于超敏状态,在外来轻微刺激下即可引起疼痛。二、椎间盘后纤维环裂隙的出现自髓核到纤维环外层有裂隙的出现伴随着肉芽组织的侵入及炎性细胞渗出在椎间盘的后方形成炎性肉芽组织带产生与愈合和生长有关的生长因子在这些因子的作用下,椎间盘发生退变和炎症,从而引起下腰痛。三、椎间盘内机械压力的变化 目前认为,由于退变的椎间盘内炎性介质的含量非常高,在炎性介质的作用下,窦椎神经末端的伤害感受器处于超敏状态,从而对机械压力的痛阈下降,在轻微的机械压力刺激下,即可产生神经冲动。椎间盘源性下腰痛诊断在临床上是极为常见的多发病,是椎间盘内各种疾病(如退变、终板损伤等)刺激椎间盘内疼痛感受器引起的功能丧失性下腰痛,不伴神经根性症状,无神经节或节段过度活动的放射学证据,可描述为化学介导的椎间盘源性疼痛。其临床表现往往差异很大,只有综合临床表现,MRI,间盘造影并 排除其它己知的导致慢性下腰痛的病因时才可诊断椎间盘源性下腰痛。临床特点(一)最主要临床特点是坐的耐受性下降,疼痛常在坐位时加剧,病人通常只能坐20分钟左右,必须起立或行走以减轻疼痛。其原因是坐位,尤其是坐位前倾时椎间盘内压力最高。(二)疼痛主要位于下腰部,有时也可以向下肢放射,65%伴有下肢膝以下的疼痛,可为单侧。最常见的加重因素是劳累后,坐位疼痛症状重于站立或行走。影像学特点(一)X线表现: 常规X线检查多呈阴性,有时可见椎间隙稍狭窄,骨赘形成或椎间失稳。(二)MRI的T2加权像在病变椎间盘均显示低信号改变(椎间盘黑盘征),纤维环后方出现高信号区.这被认为是IDD的敏感表现。诊 断 标 准;目前尚无诊断的金标准,一般认为必须满足下列条件: (1) 下腰痛症状反复发作,持续时间>6个月。 (2) 持续下腰痛在坐位时加重,没有根性症状。 (3) 间盘造影阳性或MR表现典型的单节段间盘低信号、纤维环后部出现高信号区。椎间盘造影阳性-在椎间盘造影时诱发、复制下腰部疼痛,并且椎间盘造影显示纤维环撕裂。
一 颈源性头痛是指由颈椎和/或颈部软组织的器质性或功能性病损所引起的以慢性头部疼痛为主要临床表现的一组综合征,疼痛性质是一种牵涉痛。在头枕部、顶部、颞部、额部、眼眶区或者上述区域同时出现的钝痛或酸痛。头痛的同时伴有上颈部疼痛、颈部压痛、颈部僵硬、或活动时上颈部疼痛、活动受限,多有头、颈部损伤史。 1983年Sjaastad提出颈源性头痛的概念。1990年国际头痛委员会(International Headache Society,IHS)颁布颈源性头痛的分类标准。1995年Bogduk 指出颈椎退行性变和肌肉痉挛是直接原因。也可称为颈神经后支源性头痛。亦有将颈源性头痛称为高位神经根性颈椎病。颈源性头痛已经在临床被广为接受。早期关于颈源性头痛的描述是几乎完全局限于一侧的中到重度头痛,始于颈部或枕部,最后可扩散至前额和颞部。间歇性发作,早期持续时间不等,以后发作愈发频繁,疼痛时轻时重。临床症状和体征显示颈部受累。二颈源性头痛的解剖学分类根据神经根的不同受累部分进行分类:1、神经源性疼痛:神经根的感觉根纤维受刺激。2、肌源性疼痛: 腹侧运动神经根受刺激。三颈源性头痛的机制:1颈源性头痛的炎性机制(1)高位颈神经的分支容易受到椎骨突起及肌肉在附着处的刺激及损伤。压迫和刺激这些神经时在头皮上可出现感觉减退、过敏或感觉缺失。 这些颈神经的感觉纤维支配范围可向前延伸到前额部、颞部、眶下部,受卡压或炎症刺激时可出现牵涉性头部疼痛、耳鸣、眼胀以及嗅觉和味觉改变,类似鼻窦、耳部或眼部疾病的表现。另外,第1、2、3颈神经离开椎管后穿行在柔软的肌肉组织内,当软组织发生炎症、缺血、损伤、压迫或刺激神经时,引发颈源性头痛。(2)Martelletti在实验中发现颈源性头痛患者的血清IL-1β 和肿瘤坏死因子(TNF- α) 水平明显高于无先兆偏头痛患者和健康人,2会聚理论与颈源性头痛的发病:认为颈源性头痛的发生是高位颈神经所支配的结构发生病损而引起的高位颈神经伤害性感觉信息的传入,通过高位颈神经传入纤维之间及高位颈神经与三叉神经传入纤维的中枢会聚,使伤害感受性输入产生紊乱而形成的一种牵涉痛。四颈源性头痛的治疗:(一)一般性治疗 对于病程较短,疼痛较轻的患者可采取休息、头颈部物理治疗,同时口服非甾体抗炎药。(二)神经阻滞注射疗法 在相应的病灶区注射消炎镇痛药物,既有诊断作用,又起到治疗作用。无论是急性发作期还是慢性期,注射治疗都是缓解疼痛的有效手段。对神经阻滞试验阳性者均适用。 注射治疗要坚持个体化原则,注射治疗前,仔细分析病情,确认具体病灶部位。有针对性地为其制定注射治疗方案。并且在治疗过程中不断给与评估和验证。当初次或开始的两次注射治疗效果不佳时,应及时再次诊断和调整治疗方案。近年推荐综合治疗,即局部神经阻滞+药物+非药物。(三)神经毁损治疗 经各种非手术治疗无效者,经患者同意,可采用在影像引导下行微创消融阻滞术。
带状疱疹病毒感染神经组织的机制 日本研究人员在《美国国家科学院学报》网络版上报告说,他们发现水痘-带状疱疹病毒通过附着神经细胞表面的突起,进而感染神经组织。 疱疹病毒 水痘-带状疱疹病毒可引起两种不同的病症,即水痘和带状疱疹,其中水痘多见于儿童,带状疱疹多见于成人。 来自日本大阪大学和神户大学等机构的研究人员分别用水痘-带状疱疹病毒和单纯疱疹病毒感染人体培养细胞进行实验。结果发现,两种病毒都是将本身表面的突起附着在培养细胞表面名为“MAG”的神经突起上,然后把自身的基因送入宿主细胞进而增殖。 研究人员通过本次实验还证实,如果用抗体阻碍病毒突起和神经突起的结合,病毒就难以感染神经组织。这项研究有助于开发防止感染水痘-带状疱疹病毒的新方法。