颈淋巴结核诊疗 一、概述 颈淋巴结核系结核杆菌感染颈部淋巴结所致,多数为单独疾病,少数为全身结核感染的局部表现。近年来随着结核病发病率升高,颈淋巴结核又成为常见病。其治疗需中西医、内外科结合方能取得显效,因此多数患者并未获得适当的治疗,病程迁延,给广大患者造成长期痛苦 二、病因 颈淋巴结核中医称瘰疬,多由肝郁不舒、痰湿凝聚而成。从整体来看,气阴双亏,机体失荣,少气缺血,肾阴不足为发病之根本原因,而肝郁气滞系在此基础上出现。现代医学一般认为,结核杆菌多由口腔或扁桃体侵入,在侵入部位临床上多无结核病变可见。少数继发于肺或支气管结核病变。 三、临床表现 发病时主要表现为颈淋巴结肿大,常多个发现。可发现在颈部一侧或两侧,亦有部分病人发生于腋下、腹股沟甚至腹腔内淋巴结。一般位于颌下及胸锁乳突肌前,后缘或深面。初期,肿大的淋巴结相互分离,可移动,无疼痛。渐即发生淋巴结周围炎,淋巴结相互粘连。部分患者病情继续进展,淋巴结经干酪样变、液化而形成寒性脓肿,继而破溃,形成不易愈合的窦道或溃疡,排出混有豆渣样物的稀薄脓液。窦道口或溃疡面具有暗红色、潜行的皮肤边缘和松萎、苍白的肉芽组织。部分临床病例可以上几种情况同时并存。多数病人无明显全身症状。寒性脓肿及已破溃者易继发普通细菌感染形成急性炎症。 四、临床分型及诊断要点 依据局部表现分为四型。 1、 结节型:颈淋巴结肿大,可融合成团,未液化成浓。 2、 脓肿型:肿大淋巴结全部或部分液化成脓,形成寒性脓肿。 3、 破溃型:脓肿破溃形成窦道或溃疡。 4、 混合型:以上三型病灶中两型或三型同时存在者。 结节、脓肿、破溃为本病自然转归过程。因此有人主张不予分型,而应分为结节、脓肿、破溃三期。但我们在临床工作中常见到长期处与结节状态的病例,也能见到发病后快速成脓破溃者。因此,认为以分型诊疗较为合理。 结节型颈淋巴结核诊断相对复杂: 1、 需鉴别肿物是否为肿大淋巴结。物理检查加B超检查一般可鉴别清楚。 2、 肿大淋巴结是否为其他疾病:淋巴结炎、淋巴瘤、实体瘤颈淋巴结转移等。依据症状、体征及B超、CT等检查能提示是否为本病可能。但确诊仍以病理诊断为宜。可送穿刺活检或切除、切取活检。 对于已经成脓或破溃的患者,以临床征象即能诊断。行脓肿切开时或破溃处换药时仍以取部分坏死组织行病理检查为宜。对于合并普通细菌感染而致临床征象不典型者,尤需病理支持。 对于确诊的颈淋巴结核患者需行全身检查,除外其他部位是否存在转移灶。对于脓肿型、破溃型患者,颈部深层受累情况应予评估,B超、CT有一定提示作用。 五、治疗 (一) 全身治疗 1、 西医抗痨治疗:常用药为雷米封、利福平、乙胺丁醇、链霉素等。选用三联化疗方案为宜。要点是疗程须规范,尽量不要随意停药或间断用药。同时应用保肝药并检测肝功能。 2、 中医治疗:结节型需化痰软坚。脓肿型宜养阴清热、解毒软坚。破溃型需补益气血、托里生肌、使脓尽瘀去而新生。 (二) 局部治疗 1、 一般治疗: 对于脓肿型是否切开引流当存争论。有人选用穿刺抽脓局部注药治疗,效果并不好。 我们认为成脓后就可切开引流,为下一步手术治疗作准备:一是切开后压力降低,可以延缓深部窦道进展。二是保护表面皮肤,防止其进一步受侵。三是对于合并普通细菌感染者,可使感染得到控制。脓肿切开后及破溃型患者需予换药。换药时应尽量清理坏死组织并保持引流通畅。须注意换药一般并不能达成促进愈合的作用。 2、 中药外用药:对于结节型又成脓征象者,可外敷膏药促其成脓。局部红热伴疼痛者用金黄膏,无红热疼痛者外用冲和膏。脓肿切开及破溃者可予中药纱条置入创面内,达到化瘀生肌促进愈合的目的。临床报道多,但一般疗程似较长。常用药:生肌玉红膏、化腐生肌散、康复新、复方黄柏液等。外用膏药有时可以起到很好的作用,如有想了解,可以进一步咨询。 3、 手术治疗:颈淋巴结核清创术。适用于颈淋巴结核脓肿型和破溃型的治疗。经长期临床观察发现病灶局部存在以下特点: 1) 无论成脓是否充分,脓腔内都存在多量坏死组织及炎性肉芽组织。与脓腔壁结合, 不能自行脱落。 2)脓腔内存在多发窦道肌肌间隙深面窦道内充满炎性肉芽组织。 3)脓腔及窦道壁完整,质韧,与坏死组织及炎性肉芽组织界限清晰。 4)尚未见颈部大血管壁受侵的病例。 针对以上特点创制的颈淋巴结核清创术,可以达到彻底清除坏死组织及炎性肉芽组织,争取一期愈合的目的。 术前准备: 1)脓肿型较大者先行切开引流数日,脓肿小者亦可直接手术。 2)合并普通细菌感染者术前应用抗生素。 3)术前局部引流不充分者可先行扩创加强引流。 手术要点: 1)选用颈丛麻醉或静脉全麻 2)切除破溃口周或脓肿中心受侵严重皮肤(一般选用双弧形切口以利缝合)。
卜凡进 吕莉萍 査显奎 唐飞 叶伟【摘要】:目的:了解气管镜介导下球囊扩张对支气管结核导致的支气管狭窄甚至闭锁的疗效以及在实际应用中的注意事项。方法:回顾性分析40例支气管结核的临床特点和治疗经过及疗效。结果:支气管结核以年轻女性多见男:女为1:3 ,左侧多见,40例中左侧 28例。34例经过1-3次扩张得以改善;6例疗效欠佳。并发症有出血和管壁撕裂。结论:球囊扩张是治疗支气管结核的有效手段之一,应用适当可以明显的改善患者的生命质量;支气管结核活动期不是球囊扩张的绝对禁忌症;应用中要注意球囊的压力应适中,避免出血和管壁撕裂以及加重气管的软化;见效后要定期随访。【关键词】支气管结核球囊扩张
菌阴肺结核概念 菌阴肺结核是指至少3次痰涂片及1次痰培养阴性的活动性肺结核,是非传染性肺结核,虽不是传染源,若不经积极的治疗,其中一部分将转变为痰阳肺结核,发展为传染源,能够早期诊治是控制菌阴结核的关键。由于缺少肺结核诊断的金标准“痰菌阳性”,故菌阴肺结核的诊断一直困扰着临床医生,加之不少患者缺乏特征性的临床表现,容易造成误诊、漏诊。 菌阴肺结核的临床特征 菌阴肺结核常见于结核病发病的早期,也可见于病变较轻者,因此,菌阴肺结核患者的临床症状大多较轻,有些甚至没有症状,不少患者是通过体格检查才发现的。部分患者仅有疲倦乏力、纳差消瘦,午后低热、夜间盗汗并不多见。呼吸道症状如咳嗽、咳痰、咯血、呼吸困难也较为少见,少部分患者可有胸痛、胸闷。需要提醒的是,有些女同志可有月经不调,甚至闭经;小儿可有性格改变如易怒、烦躁等。还有一些患者易误认为患感冒而被忽略。 菌阴肺结核的X线检查常表现为肺部的云雾状、片状、斑点状阴影,好发于肺上叶尖后段和下叶背段,不易与肺部的其他感染性病变区分。有的表现为直径在3cm以内球形病灶,容易与肺部的肿瘤相混淆。 菌阴肺结核的诊断要点:(1)具有典型肺结核临床症状和胸部X线表现;(2)抗结核治疗有效;(3)临床可排除其他非结核性肺部疾患;(4)(支气管肺泡灌洗液BACF)检出抗酸杆菌;(5)支气管或肺部组织病理检查证实结核性改变;(6)结核菌皮肤试验(PPD 5u)强阳性;血清抗结核抗体阳性;(7)痰结核分支杆菌PCR加探针检测阳性;(8)肺外组织病理检查证实结核病变。存在肺部病变,诊断菌阴肺结核以1~5项为主要指标,6~8项为参考指标。具备1~6中3项或7~8条中任何1项可确诊。菌阴肺结核的治疗 菌阴肺结核的治疗亦必须遵守我国早期、联用、适量、规律、全程的化疗原则,达到合理化疗的目的。但在某些情况下,应根据临床表现,具体监测的数据,给予针对性个体化用药。结核病的易患人群:排菌肺结核患者的密切接触者;未接种卡介苗的儿童;边远地区来津就学、务工人员;结核菌素试验近期转阳,3岁以内幼儿阳性反应,15岁以下儿童强阳性反应;既往有肺结核,或肺外结核病未治疗或不规则治疗;反复感冒或迁延不愈;肺部感染性病变,抗感染治疗无效或疗效不佳;过度劳累,生活不规律,营养不良,精神创伤;与结核病相关的疾病:糖尿病,胃切除术后,应用肾上腺皮质激素及其他免疫抑制剂,人类免疫缺陷病毒感染等。以上这些人是肺结核诊断关注的对象。 总之,菌阴肺结核的诊断是很困难的问题,重视菌阴肺结核,针对寻找减少菌阴肺结核误诊、过诊及漏诊对策,笔者提出建议:1、认识菌阴肺结核临床表现的不典型。2、掌握肺结核的影像学特点。3、综合分析菌阴肺结核的症状、体症、影像学及实验室检查结果的相关性。4、密切进行鉴别诊断,排除其他肺部疾病。5、诱导痰检查。6、支气管镜检查:涂片、吸取液、洗涤液、肺泡灌洗液、刷检、活检及术后痰检作细菌学及组织细胞学检查。7、分子生物学诊断:聚合酶链反应(PCR)8、病理学检查。9、诊断性试验治疗。
乳糜胸是不同原因导致胸导管破裂或阻塞,使乳糜液溢入胸腔所致。胸导管为体内最大的淋巴管,全长约30~40cm。它起原于腹腔内第一腰椎前方的乳糜池,向上经主动脉裂孔穿越横膈而入纵隔。再沿椎体右前方及食管后方上行,于第五胸椎处跨椎体斜向左上。在椎体及食管左侧上行至颈部,经颈动脉鞘后方跨过锁骨下动脉返行并注左静脉角(左颈静脉与左锁骨下静脉汇合处)。胸导管胸导管引流横膈以下及膈上左半侧的淋巴液据研究,人体摄入脂肪的60%~70%,由黏膜绒毛的淋巴管收集而汇入乳糜池。肠源性淋巴液因富含甘油三酯和乳糜微粒而呈乳白色它们经胸导管注入体循环胸导管乳糜流量及性状随饮食而变通常每小时约60~100ml,日总量约1.5~2.5 L。进食含脂肪食物时,流量增多并呈乳糜状,饥饿或禁食时则量少较亮。乳糜胸于1633年Bartolet首次报告。随着胸腔手术的增加,发病率逐年上升。自1980年至20世纪90年代初中国杂志报道130多例,乳糜胸男性多于女性。乳糜胸可分为先天性和创伤性(医源性非医源性、自发性)两类,以外伤性和医源性损伤较常见。当胸导管受压或堵塞时,管内压力增高致导管或其在纵隔内分支破裂乳糜液反流、溢出而进入纵隔,继之穿破纵隔进入胸腔,形成乳糜性胸腔积液也有可能因胸导管压力高,发生肺内及肋间淋巴管的扩张反流,乳糜液不经纵隔而直接漏入胸腔由于解剖上的原因,阻塞或压迫发生在第五胸椎以下时,仅出现右侧乳糜胸,在第五胸椎以上时,则出现双侧乳糜胸。临床表现一是原发病表现;一为乳糜胸本身症状创伤性胸导管破裂乳糜液溢出迅速,可产生压迫症状,如气促、呼吸困难、纵隔移位等。由疾病引起者少有症状。可因脂肪、蛋白电解质丢失过多而营养不良或因T淋巴细胞丢失过多而出现免疫功能缺陷。并发症:严重者并发营养不良。诊断:1.病史(1)有胸部手术史、胸部闭合伤、剧烈咳嗽或呕吐、脊柱过度伸展或骨折等少见原因也有可能导致胸导管撕裂(2)纵隔恶性肿瘤最多见的是淋巴瘤、淋巴管肌瘤病、胸导管淋巴管炎、结核病、上腔静脉阻塞综合征、结缔组织病(系统性播散性红斑狼疮、白塞病等)丝虫病、肾病综合征、肝硬化等等。Kaposi肉瘤常继发于获得性免疫缺陷综合征(AIDS),可致乳糜胸。(3)少数先天性者,其原因是胸导管发育畸形,如扩张、缺损、闭锁或瘘管形成等。2.临床表现分两部分,一是原发病表现;一为乳糜胸本身症状。创伤性胸导管破裂,乳糜液溢出迅速,可产生压迫症状,如气促呼吸困难、纵隔移位等。由疾病引起者少有症状。可因脂肪蛋白、电解质丢失过多而营养不良,或因T淋巴细胞丢失过多而出现免疫功能缺陷。3.诊断乳糜胸诊断靠胸腔积液检查而确定乳状胸水具有高度诊断价值,但在鉴别时应注意以下2点,①在真性乳糜液中,仅有50%呈乳状。一般呈白色混浊,也可呈浅黄色或粉红色,无异味。比重在1.012~1.025之间,pH偏碱(7.40~7.80),蛋白>30g/L细胞数较少,主要为淋巴细胞[(0.4~6.8)×109/L],罕见中性粒细胞,细菌培养为阴性显微镜下可见脂肪小滴。乳糜液脂肪含量一般>40g/L,甘油三酯(TG)含量高(当>1.1g/L时可诊断,若<0.5 g/L时可排除)胆固醇含量较低,胆固醇/甘油三酯<1.0②乳状胸水并非都是乳糜胸,而有可能是脓胸或胆固醇性胸膜炎所形成的假性乳糜液。真性乳糜液加乙醚摇荡后因脂肪析出而变清澈,脂肪及甘油三酯含量高,苏丹Ⅲ染色阳性,脂蛋白电泳可见乳糜微粒带。假性乳糜加乙醚摇荡不能变清澈肉眼或镜下可见析光性强的胆固醇结晶或大量退行性细胞,不含脂肪球及乳糜微粒,胆固醇多高达2.5g/L。进一步行放射性核素淋巴管显像或X线淋巴管造影术,以观察淋巴管阻塞及淋巴管外溢部位很有必要可行胸腹部CT检查,了解胸导管沿途有无肿大淋巴结或其他肿物。这对确定病因是很必要的。乳糜胸 - 治疗甘油三酯治疗方案取决于病因。乳糜量的多少及病程持续的长短,通常采用综合治疗。1.病因治疗恶性肿瘤是乳糜胸的主要原因。其中又以淋巴瘤最多见,此种患者对放疗及化疗反应皆较好,有的患者经治疗后瘤体缩小上腔静脉或胸导管压迫解除,乳糜胸消失。放疗对Kaposi肉瘤所致的乳糜胸也有效。结核患者应行抗结核治疗。2.对症治疗减少进食量及服用低脂饮食可减少乳糜液的生成。溢出速度快、量大者可禁食、胃肠减压及实行静脉高营养治疗,以阻断乳糜液形成,有利胸导管损伤的修复。可食用富含中链甘油三酯的棕榈油或椰子油,可防止营养不良的发生,减少乳糜液的形成。因为中链甘油三酯与长链脂肪酸不同,它自肠道吸收后不参与乳糜形成,而经门脉进入肝脏。胸腔引流及胸膜粘连术:穿刺抽吸或闭式引流可缓解压迫症状。并可行胸膜粘连术,闭锁胸膜腔以阻止乳糜液的积聚。方法是在尽量引流的基础上,向胸膜腔内注入四环素(20mg/kg)、四环素粉针0.5~1.0g,溶于100ml生理盐水中,穿刺或从闭式引流管注入胸膜腔,嘱患者反复转动体位,让药液均匀涂布胸膜,尤其是肺尖若为引流管则需夹管24h,观察2~3天经胸透或摄片证实气胸已吸收治愈,可拔除引流管。亦可用冷沉淀(纤连素Ⅷ因子、纤维蛋白原和凝血酶),本品属于人体生理物质,副作用较轻,少数患者出现一过性肝功损害,一般用1~2U加入5%氯化钙液10ml和氨甲环酸250mg,分1~5次喷注于胸腔,成功率较高复发率为3.7%自体血10~15ml胸腔内注射可反复多次。短棒杆菌制剂等,使胸膜腔产生无菌性炎症粘连。由于胸膜粘连术根治率不高,副作用较大,故多倾向于采用胸科手术疗法。3.手术溢出量大的乳糜胸患者,经正规的内科治疗(包括禁食胃肠减压及静脉高营养等)两周以上无显著效果者,应尽早手术,以防止发生营养不良。手术方法是开胸或通过胸腔镜查找胸导管裂口,行修补缝合或予以结扎术前可作淋巴管造影,临术前胃管注入亲脂染料等方法有助于在术前或术中确定胸导管破口或阻塞部位。手术路径单侧者经患侧切口,双侧者则经左侧进入当开胸后难以找到破口或因肿瘤包埋纤维粘连难以分离时;可在膈上主动脉裂孔处结扎胸导管,顽固性乳糜胸患者可行胸腹腔转流术。术后第二天,“能全力”肠内营养后出现牛奶样引流液200毫升。乳糜胸诊断明确。不知道不肠内营养胸液每天有多少?每日800毫升以下,并且有逐渐减少的趋势,多可保守治疗成功。主要是充分的负压引流,保证肺充分扩张,及早形成粘连,闭合胸导管的漏口。也可胸内注射粘连剂,如滑石粉,四环素粉等。在禁食后胸管没有引流液一周左右,拍胸片看肺扩张程度及有无液体包裹,如果正常可试着清流——流质饮食。进食3天后可拔除胸管。在食管癌手术中,如果肿瘤过大,和对侧胸膜浸润,或病变在弓后或弓下,要术中结扎胸导管,在膈肌上3-4厘米处,将降主动脉牵向左侧,紧贴主动脉侧缘用尖头钳分离至椎前筋膜,扩大分离口(有时可看到胸导管)。然后用较弯的钳弧度向下,紧贴椎前筋膜分离,再把弯钳反转,胸导管就在大束分离出的组织中,结扎。注意不要损伤奇静脉。禁食两周左右。胸腔闭式引流24小时少于100毫升,摄胸正位片,关闭引流管两天后再摄片,两片对比,如积液量无变化,则可以拔管。
中国肺结核患者人数仅次于印度,位居世界第二。 当结核患者未能遵循治疗方案、用药不当或过早停止治疗,都将演变为耐药性结核,而後者治疗费用要昂贵许多。治疗费用过高,可能使患者自动停止了药物治疗。药物治疗带来的强大的副作用可能导致可怕的痛苦和经济负担,可能带来患者身心的疲劳。但如果患者不能完全治愈,结核病菌能产生变异,稍後再次出现,并对小剂量治疗药物产生抗药性。中国目前有450万肺结核患者,每年有140万人结核病发。据世界卫生组织(WHO)称,2008年,中国死于肺结核的人数达16万之多。同期,全球结核死亡病例为180万人,即每20秒就有一人死于肺结核。这不仅给贫穷国家带来灾难,近20年来在西方国家也再度爆发,因为艾滋病患者免疫力减弱,更易感染结核。因为耐药性结核患者人数增加,治疗难度更大,费用也更高。此类结核患者用药期长达两年,最坏程度的耐药性结核是无法治愈,其中每两人中就有一人死亡。耐药性结核为10万元到30万元不等。《生物医学中心传染病》杂志载文称,研究显示,中国肺结核病患中有抗药性的人数比例接近世界平均水平的两倍,将近10%的病人对最有效的一线药物也有抗药性。中国估计有450万结核病患者,是仅次于印度的世界结核病高发国。研究者在1996年到2004年间对10个省份进行调查,发现耐多药结核病人占全部病例的9.3%,占新发病例的5.4%,占已接受治疗病例的25.6% 。这三个数字都高于全球平均水平。在全世界,耐多药结核病人占全部病例的4.8%,占新发病例的5.4%,占已接受治疗病例的19.3% 。耐多药结核病患者对两种最有效的抗肺结核药有抗药性,治疗这种结核病需要两年,且花费巨大,治疗需服用有毒副作用的二线药物,患者的存活率也较低。若治疗得当,肺结核病人中已接受过治疗的病人比例应较低。但研究发现,中国已接受治疗的病人人数占全部肺结核病患的20%,而全球平均水平为11%。报告称:“这可能与公立医院抗肺结核药物使用不够、治疗阶段监督不足、药物管理不当、传染控制措施缺位有关。”“在中国有些地方,以前不用处方就能拿到抗肺结核药,这也可能使得有抗药性的病人增加。”
耐多药结核病(MDR-TB)为结核菌至少同时耐异烟肼和利福平两种或两种以上药物的结核病。1 MDR-TB的定义有两种,有人认为耐受任何两种以上的抗结核药物为MDR—TB;另有人认为MDR—TB指同时耐受H及R,而不论是否耐其它药。 2 耐多药结核病(MDR-TB)多为获得性耐药,因此常见于经过含INH、RFP复治方案治疗失败的病例及慢性排菌患者,但有少数为原发性耐多药病例。患者至少接受1个月抗结核药物治疗后面出现的MDR-TB为获得性。3 原发性MDR—TB指无结核病史,未接受过抗结核治疗的患者首次感染MDR—TB菌株而而发生的MDR—TB,多发生在HIV感染的患者。 4 超级耐药结核病(XDR-TB)。2006年10月,世界卫生组织定义,即不但对异烟肼和利福平耐药,同时还对对任何氟喹喏酮类药物和三种二线注射药物(硫酸卷曲霉素、卡那霉素、阿米卡星)中至少一种耐药的结核 。
2014年10月28日-11月1日,第45届全球肺部健康大会在西班牙巴塞罗那召开。本届大会的主题是“社区主导,防控结核”,大会会议形式包括继续教育课程、研讨会、全体会议、分会、海报展览与交流等。中国疾控中心结控中心王黎霞主任带队一行六人参加本次大会。 大会第一天,WHO组织全球结核病论坛,介绍了2014年5月份世界卫生大会上通过的2015后全球结核病控制策略即“终止结核”策略(The END TB Stratege),策略的目标是与2015年相比,2035年结核病死亡率下降95%、发病率下降90%,并且不再由于结核病造成家庭灾难性支出。“终止结核”策略可以概括为三个支柱和四个原则。三个支柱包括:整合患者为中心的关怀和预防措施;大胆的政策和支持系统;加强的研究和创新。四个原则包括:政府通过监督、评估担负监管职责;加强与社会机构、团体联合;改善促进人权、种族平等;与全球合作同时,各个国家根据具体情况对策略和目标进行修订。在大会的开幕式和WHO结核病论坛上,印度和南非卫生部长作为政府承诺到位的代表发言,呼吁进一步加强政府承诺,落实结核病控制经费。在后续的几天的继续教育课程、研讨会或大会论坛上,涵盖实施性研究的技巧、敏感及耐药肺结核的缩短疗程的临床研究证据、TB/HIV双感患者的治疗、结核病合并糖尿病患者的研究、“我们是否能达到2015后目标”、结核病患者社区心理咨询、潜伏感染肺结核患者的管理、实验室质量管理生物安全等、儿童肺结核及MDR-TB的诊断、实验室表型及基因型在临床诊断及耐药监测中的应用等诸多内容。王黎霞主任在“我们是否能达到2015后目标”论坛上做了关于利用数学模型估算我国能够达到2015后目标的报告;李仁忠主任在社区心理咨询论坛跟大家分享了我国MDR-TB患者在治疗中接受治疗咨询和心理咨询的效果。 会议期间王黎霞主任和胡冬梅参加了世界卫生组织西太区区域会议,王黎霞主任和陈伟主任参加了金砖五国结核病控制会议,王黎霞主任与李仁忠、陈伟、黄飞参加了杨森合作项目会议、全体人员参加了礼来合作项目会议等。整个大会内容丰富、涉及领域广泛,全球各国家代表分享了诊断、治疗、管理等多个领域取得的成绩、实施中存在问题及获取的经验。本次会议将对全球结核病控制工作产生深远的影响。2014年10月28日-11月1日,第45届全球肺部健康大会在西班牙巴塞罗那召开。本届大会的主题是“社区主导,防控结核”,大会会议形式包括继续教育课程、研讨会、全体会议、分会、海报展览与交流等。 大会第一天,WHO组织全球结核病论坛,介绍了2014年5月份世界卫生大会上通过的2015后全球结核病控制策略即“终止结核”策略(The END TB Stratege),策略的目标是与2015年相比,2035年结核病死亡率下降95%、发病率下降90%,并且不再由于结核病造成家庭灾难性支出。“终止结核”策略可以概括为三个支柱和四个原则。三个支柱包括:整合患者为中心的关怀和预防措施;大胆的政策和支持系统;加强的研究和创新。四个原则包括:政府通过监督、评估担负监管职责;加强与社会机构、团体联合;改善促进人权、种族平等;与全球合作同时,各个国家根据具体情况对策略和目标进行修订。在大会的开幕式和WHO结核病论坛上,印度和南非卫生部长作为政府承诺到位的代表发言,呼吁进一步加强政府承诺,落实结核病控制经费。在后续的几天的继续教育课程、研讨会或大会论坛上,涵盖实施性研究的技巧、敏感及耐药肺结核的缩短疗程的临床研究证据、TB/HIV双感患者的治疗、结核病合并糖尿病患者的研究、“我们是否能达到2015后目标”、结核病患者社区心理咨询、潜伏感染肺结核患者的管理、实验室质量管理生物安全等、儿童肺结核及MDR-TB的诊断、实验室表型及基因型在临床诊断及耐药监测中的应用等诸多内容。王黎霞主任在“我们是否能达到2015后目标”论坛上做了关于利用数学模型估算我国能够达到2015后目标的报告;李仁忠主任在社区心理咨询论坛跟大家分享了我国MDR-TB患者在治疗中接受治疗咨询和心理咨询的效果。
是一种特殊性增生性炎,炎症局部形成主要是由巨噬细胞增生构成境界清楚的结节状病灶为特征的慢性炎症。属于慢性肉芽肿性炎症的疾病有:结核病、麻风病、梅毒、血吸虫病、组织胞浆菌病、肉样瘤病和异物引起的炎症如手术缝线、石棉和滑石粉等。肉芽肿的主要细胞成分是上皮样细胞和多核巨细胞,在这些慢性肉芽肿性炎症的病理过程中,在那些不被消化的细菌或其它抗原物质的长期刺激下,进入病灶的巨噬细胞过多,则转化为类上皮细胞,围绕在病灶周围,类上皮细胞之间还有散在的多核巨细胞。1.细菌感染:结核杆菌和麻风杆菌分别引起结核病和麻风。一种革兰阴性杆菌可引起猫抓病。 2.螺旋体感染:梅毒螺旋体引起梅毒。3.真菌和寄生虫感染:包括组织胞质菌病和血吸虫病。4.异物:手术缝线、石棉和滑石粉。5.原因不明:如结节病。肉芽肿可分为异物性肉芽肿和感染性肉芽肿。异物性肉芽肿是由于异物不易被消化,异物性刺激长期存在形成慢性炎症。感染性肉芽肿除了有某些病原微生物不易被消化的一面外,医学教育`网搜集整理还可引起机体免疫反应,特别是细胞免疫反应。肉芽肿的主要细胞成分是上皮样细胞和多核巨细胞。
单纯支气管结核是指仅发生在气管、支气管粘膜下层的结核病,X线胸片无特异性表现,部分可伴阻塞性炎性病变。单纯支气管结核易误诊,分析原因如下:1 单纯支气管内膜结核患者多以干咳为主要症状,有时伴有咳痰、胸闷、气喘,且常缺乏典型结核中毒症状如午后低热、盗汗、乏力、纳差、消廋症状,故不易考虑为结核病引起。 2 单纯支气管内膜结核X线胸片无特异性表现,多正常或仅有肺纹理改变,此极易误诊为支气管炎、咳嗽变异性哮喘、支气管扩张,部分可伴阻塞性炎性病变,尤下叶病变, 此易误诊为肺炎,甚至可误诊为肺癌 。 3 单纯支气管内膜结核发病率较低。 4 支气管内膜结核因支气管粘膜充血、水肿、增殖性病变、坏生物阻塞, 支气管管腔狭窄, 引流支气管不畅,痰抗酸杆菌不易排出,但纤支镜应用后可促进抗酸杆菌检出。 5 PPD阳性仅表示曾有结核感染,并不表示现在患病。只有呈强阳性(硬结直径20mm以上或局部出现水泡与坏死), 才表示为活动性结核病。PPD一般阳性结果意义不大。在临床工作中遇到以咳嗽为主要症状,无典型结核中毒症状, 胸片正常或有阻塞性炎性病变, 抗感染或加用激素治疗2周疗效不佳,就应积极行纤支镜等检查, 纤支镜对单纯支气管内膜结核有较高发现率。 CT对单纯支气管内膜结核不能最终确诊, 确诊依赖于纤支镜及痰检。治疗上单纯支气管内膜结核同肺结核化疗方案相同,采用至少1年方案,初治者2H(异烟肼)R(利福平)Z(吡嗪先胺)K(丁胺卡那) (E) (已胺丁醇)/10HRE,强化期为2月,并可适当延长1~2月,巩固期也可适当延长。对于利福平不能耐受或轻度肝功能损害, 可予以RL(利福喷丁)替代R, 利福喷丁具有服药次数少,副作用少特点。 失败病例予以12~ 18HP(力克肺疾或结核清)1321Th(丙硫异烟胺)及左氧氟沙星方案应用, 强化期为2~3月, 以丁胺卡那为主。同时在住院期间只要患者能耐受就予以雾化治疗, 雾化方案以H K为主,并辅以α–靡蛋白酶。纤支镜下给药可增加疗效,迅速缓解患者临床症状,促进病灶吸收。总之, 因单纯支气管内膜结核发病率低, 临床症状缺乏特异性, 痰检抗酸杆菌阳性率低,故提高对本病的认识尤为重要。对于反复咳嗽, X线胸片正常, 抗感染治疗2周无效, 痰检抗酸杆菌阴性, PPD非强阳性,就应积极行纤支镜检查, 纤支镜对单纯支气管内膜结核发现及诊断起重要价值。
干酪坏死型支气管内膜结核72例临床分析卜凡进1 顾瑾2 张少俊2 唐神结2(1. 蚌埠市传染病医院 蚌埠 233000;2.上海市肺科医院 上海 200433)[摘要] 目的:了解干酪坏死型EBTB(支气管内膜结核)的临床表现,电子气管镜下表现及胸部CT常规平扫表现的特点和该型的治疗愈后。方法:回顾性分析72例确诊为干酪坏死型EBTB的临床特点,电子气管镜下直视特点及胸部CT常规平扫特点 。结果:干酪坏死型EBTB具有刺激性咳嗽, 不同程度的发热,易并发肺部感染。实验室检查痰菌阳性率高,红细胞沉降率、CRP(C反应蛋白)高。电子气管镜下较容易识别该型,胸部CT常规平扫对该型EBTB诊断率不高,电子气管镜是主要的诊断方法。积极治疗可以取得一定的疗效。结论:干酪坏死型EBTB具有一定的临床特点。电子气管镜是发现干酪坏死型EBTB的主要方法。给予积极的治疗可以有一定的疗效,但仍具有难治性。关键词:结核 支气管内膜 干酪坏死 EBTB缺乏特异性的临床表现,干酪坏死型EBTB是EBTB中一种重要的临床分型,构成比在15.3%~53.2% [1,2]。有人认为,支气管黏膜红肿,浅表溃疡,轻度的肉芽组织为可逆的病变,干酪样坏死为不可逆的病变,强调早期的综合治疗,争取治愈于可逆阶段[3]。干酪坏死是否具有可逆性,该种类型是否具有特殊临床特点,尚鲜有报道。为此,我们对57例干酪坏死型EBTB的临床表现给予分析。材料与方法1. 收集2004年10月~2005年12月于上海市肺科医院电子镜下干酪坏死表现的116例住院病人,经过细菌学或病理结果确诊为EBTB为106例,其镜下直视诊断正确率为91.4%。不是EBTB的共10例,其中肺癌5例,支气管扩张并感染2例,肺脓疡2例,异物1例。对其中确诊为EBTB且行胸部CT常规平扫检查的72例病人的临床症状,实验室检查,电子镜下表现,及其CT表现给予总结与分析。其中支气管内膜结核的诊断标准参照中华结核和呼吸杂志编辑委员会分型方法[4]。血常规WBC>1.0*109或NC>75%为阳性;红细胞沉降率男性 〉15mm/h,女性 〉20mm/h为阳性。2..电子气管镜为OLMPYST-240型,所有干酪坏死型EBTB的镜下表现均在电脑中保存资料。对确诊病人给以全身抗痨和局部治疗(通过气管镜打药1-2次/周,异烟肼0.1+丁胺卡那0.2+a糜蛋白酶4000u雾化吸入Qd,必要时给以钳取坏死物或给以微波治疗)。经过全身和局部治疗3-4周后,用电子气管镜观察病灶变化,以干酪坏死物范围减少或消失,管腔粘膜充血肿胀减轻,支气管管腔变大,阻塞的管口显露为好转。3.胸部CT 常规平扫层距、层厚均为8mm,用肺窗和纵隔窗对病灶给予观察,CT报告的结果为影像科至少两人审阅,其中一人为副主任医师。结果1.本组资料中男性23例,女性49例,年龄11~77岁。年龄小于20岁9例,21-40岁38例,41-60岁20例,61岁以上5例。体重指数在18.5以下20例,体重指数在18.5~22.9之间45例,在22.9以上7例。体重指数 (kg/m)为体重/身高,正常和肥胖的标准参考新的亚洲标准确定[5]。体重指数在正常范围内占 62.5%;临床症状上以咳嗽,发热多见,临床症状详见表1。表1:72例干酪坏死型EBTB临床症状情况症状 咳嗽 发热 胸闷或气促 盗汗 乏力 咯血 发病例数 67 40 16 15 15 14 发病率(%)93.0 55.6 22.2 20.8 20.8 17.7 2.实验室检查见表2。 表2:72例干酪坏死型EBTB患者实验室检查情况检查项目 受检例数 阳性例数(阳性率%)C-反应蛋白 56 53 (94.6)红细胞沉降率 72 64 (88.9)痰浓涂片找结核 72 54 (75.0)分枝杆菌结核抗体 66 43 (65.1)血白细胞计数或 72 26 (36.1)中性粒细胞百分比3.电子气管镜下表现以溃疡坏死为主,为干酪样坏死物覆盖于支气管粘膜表面,呈黄白色,用活检钳钳取较松软,易于钳出。干酪坏死物下面为充血溃疡或肉芽增殖样表现,可以与其他型EBTB同时存在:干酪坏死伴充血红肿、炎性浸润35例,伴肉芽增殖样 16例,伴管腔狭窄或闭塞21例。胸部CT常规平扫发现的28例EBTB电子气管镜下表现: 右肺13例,左肺11例,气管及左右支气管均有4例。其中干酪坏死位置分布在右主支气管10例,右上叶8例,右中间支气管8例,右下叶基地干1例;左主支气管9例,左上叶4例,左舌叶4例,左下叶1例。以左右主支气管,右中间支气管,左上叶支气管伴叶段分布表现较为显著。胸部CT常规平扫未发现的44例EBTB电子气管镜下表现: 8例局限于粘膜表面,病变轻,白色坏死物较薄;22例位于段支气管口或以下,6例位于左上叶或左主支气管;5例面积较小较局限; 3例位于气管,干酪坏死物质较均匀弥漫地覆盖于气管壁上,支气管狭窄的程度轻。4.干酪坏死型EBTB的胸部CT常规平扫表现主要呈管腔的狭窄,管腔内密度增高,或有结节样表现,管壁粗糙,管壁增厚。均伴有同侧肺结核,未发现有单纯的EBTB,并发肺不张或阻塞性肺炎或肺气肿共有21例,胸部CT常规平扫发现EBTB28例,诊断率38.9%。5.经过全身和局部治疗3-4周后,有1例干酪坏死物消失, 19例可见到坏死物明显减少,管腔粘膜充血肿胀好转,支气管管腔变大,阻塞的管口显露,临床症状缓解。其余病例未见到明显好转。讨论一般资料显示干酪坏死型EBTB分布特点以中青年为主,女性较多。患者的体重指数多数分布在正常的体重指数范围内,提示体型和营养状况与该型发病可能没有明显的相关性。临床上干酪坏死型EBTB均伴有同侧肺结核病变,提示肺结核的支气管播散和对黏膜的侵犯可能为引起该病的一个重要因素。另外多数病人具有发热和刺激性咳嗽症状。与其他型EBTB相比,发热和咳嗽发病率明显增高[6]。发热咳嗽是结核病较常见的中毒症状,很容易让我们仅考虑到肺结核,而忽视了并存支气管结核的可能,从而延误治疗,导致严重的后果。故在临床中,对于发现肺结核痰菌阳性且伴有刺激性咳嗽或发热症状时,要警惕有无干酪样 EBTB可能,应该积极行气管镜检查,以期早发现早治疗。 实验室检查显示该型痰菌阳性率高达75.0%,较其他型痰结核菌检查阳性率4.3%~ 68.8% [7]高,与文献报道一致[8,9,10]。而且红细胞沉降率阳性率88.9%,CRP阳性率94.6%,说明病变位置的开放性强,炎性病变活动性强。由于病变对气管支气管壁的损伤和干酪坏死物本身均可引起管腔的狭窄,管口的阻塞,因而使痰液引流不畅,继发肺部感染,导致阻塞性肺炎或肺不张,本资料显示36.1%的病人血常规白细胞数或中性粒细胞比例高于正常。电子气管镜下显示干酪坏死型较易识别,可以与炎性浸润,增殖结节,斑痕狭窄合并存在。考虑可能为结核病的坏死,增生,变性等病理变化可以同时存在,病变过程相当复杂有关[11]。 对胸部CT常规平扫诊断出的28例干酪坏死型EBTB给以分析,发现当以管腔狭窄表现比较突出时,或位于大的气管支气管例如左右主支气管或中间支气管,左上叶支气管时,才易于发现气管壁的不光滑,结节,才易于发现该病。再对胸部CT常规平扫未发现的44例EBTB给以分析,发现当病变的程度较轻,仅局限于粘膜表面或范围较小时 ,或位于段支气管以下时,或分布较均匀,弥漫分布于整个的气管支气管表面时,胸部CT常规平扫难以发现该病。胸部CT常规平扫诊断率为38.9%,而气管镜直视诊断 准确率就达到了91.4%,两种方法具有显著性的差异(P= 0.003),提示电子气管镜是早期发现该病的重要手段,胸部CT常规平扫对支气管粘膜早期病变不能显示[12] 。但是多层螺旋CT多功能组合应用,譬如薄层扫描及图像后处理功能等可以有效地提高对支气管结核的诊断率,与电子气管镜有很强的互补性。可以观察到气管镜不能到达的支气管远端情况及支气管壁和管外的表现[13],帮助确定干酪坏死或气管狭窄的范围,起到辅助的诊断作用。支气管结核在给以积极治疗后,短期内发现20例(27.8%)镜 下表现好转,提示干酪坏死型EBTB并不是不可逆的病变,早期治疗可以取得一定疗效。但是好转率仅有27.8%,提示该型仍具有难治性。考虑可能与病变程度严重,侵犯到了支气管 粘膜下层,甚至破坏了软骨,或同时合并有疤痕狭窄型等有关。参考文献: [1] 段光军 彭如冰 经纤支镜诊断46例支气管结核临床分析 临床肺科杂志,2004,9(5):471-472 [2] 曾峰 肖伟民 62例支气管内膜结核临床、X线及纤维支气管镜下特征分析 中国内镜杂志,2000,6(3),69-70 [3] Hsu HS,HsuWH,Huang HB,et al. Surgical treatment of endobronchial tuberculosis.Scand Cardiovasc J,1997,31(2):79-82.[4] 中华结核和呼吸杂志编辑委员会. 第一届全国纤维支气管镜学术会议纪要.中华结核和呼吸杂志,1994,17:326-328.[5] 叶任高,主编.内科学(第五版)[M] 北京:人民卫生出版社,2002;843.[6] 高春荣, 袁东运, 高卫红 246例支气管结核诊断分析 中国防痨杂志 2005,27(4):275-277[7] 王卫,王安生,庄玉辉. 支气管结核诊断治疗近况[J].中华结核和呼吸杂志,2000,5:306~307[8] 杜昀泽 ,王枢传,董志云 69例支气管结核临床分析 ,中国防痨杂志,2002,24(1):9~11[9] 要改琴,陈树珍,周希玲 83例支气管结核临床分析 ,中国防痨杂志,2003,25(1):42[10]沈建恩 高春荣 张叶娜 杨薇娜 支气管结核246例诊断和介入治疗效果分析,中国防痨杂志,2005,27(3):186~188[11] 叶任高,主编.内科学(第五版)[M] 北京:人民卫生出版社,2002:88[12]彭卫生 王英年 肖成志,主编. 新编结核病学(第二版)北京:中国医药科技出版社,2003.157[13] 朱晓华,邵江,尤正千等 多层螺旋CT诊断支气管结核的价值 中华放射学杂志 2004,38(1):26~29