继发性高血压是指可查到病因的高血压,是一种疾病的临床表现之一,大多数临床上可治愈。有明显特征性的继发性高血压较易识别,不易漏诊,而不典型继发性高血压常易误诊为原发性高血压。一、继发性高血压的流行病学目前我国高血压患病率约18.8%,全国患者数约1.6亿,面对如此庞大的人群对每位高血压患者进行详尽的继发性高血压筛查几乎不可能,故继发性高血压在整个高血压人群中所占的比例无法准确统计。二、继发性高血压的鉴别诊断大多数继发性高血压发展到一定阶段有其规律可循,由于继发性高血压有多学科性、跨专业性特点,临床表现复杂多样,这就要求高血压专科医生需熟练掌握心内科、泌尿科、内分泌科、颅脑外科、胸部外科、腹部外科、精神心理科以及妇产科等与继发性高血压相关的疾病知识。此外,药物所致医源性高血压(如酒精、甘草、避孕药、雌性激素),及职业病高血压(如铅中毒等)同样应引起高度重视。(一)肾上腺疾患1 、原发性醛固酮增多症典型病例血压顽固性升高,低血钾、夜尿增多等。呈两高两低(高血压、高醛固酮、低血钾、低肾素)表现。糖皮质激素可依赖性原醛患者,身材矮小,发育并不正常。原醛早期患者或不典型病例可无任何临床表现特征性。原发性醛固酮增多症在高血压中达到了10%~20%,且在正常血钾的高血压病人中也可高达9.5%。目前多采用血浆醛固酮/肾素活性比值法作为初步筛选方法。影像学检查可以定位诊断。肾上腺静脉抽血(AVS)是原发性醛固酮增多症分型诊断的重要方法之一,被认为是确定原发性醛固酮增多症病因的金标准,由于操作难度大,在国内尚未广泛开展2、嗜铬细胞瘤(PHEO)嗜铬细胞瘤临床表现错综复杂,具有多样性、易变性和突发性,这给诊断带来很大困难,但嗜铬细胞瘤约90%为良性肿瘤,确诊后可被治愈,所以临床鉴别诊断意义重大,否则出现严重并发症或嗜铬细胞瘤危象时可导致患者死亡。有的患者会以血压升高为主诉就诊,血压可持续性升高,也可持续性升高阵发性进一步升高,或表现为阵发性血压升高,不发作时血压正常。典型的患者于血压升高的同时可伴有心悸、出汗、头晕、头痛等。有嗜铬细胞瘤特征时应做以下定性和定位检查。24小时尿儿茶酚胺、3-甲氧基-4羟基苦杏仁酸(VMA)、血浆儿茶酚胺均明显升高。嗜铬细胞瘤患者注入酚妥拉明2分钟后血压下降>35/25mmHg,且持续5分钟以上为酚妥拉明试验阳性。影像学检查可确定肿瘤的数目和位置,131-间碘苄胍(131I-MIBG)显像的特异性、敏感性、分辨率高于B超和CT扫描,对恶性嗜铬细胞瘤还具有治疗作用。3 、库欣综合征患者有特殊的体型如满月脸、水牛背、向心性肥胖。血浆皮质醇节律消失,肾上腺影像学检查可发现有肾上腺增大或瘤样改变。1mg地塞米松抑制试验、小剂量地塞米松抑制试验血皮质醇不能被抑制,而大剂量地塞米松抑制试验血皮质醇可以被抑制;影像学检查可见肾上腺有肿瘤、增生或垂体有肿瘤。(二)肾脏疾患所致继发性高血压1 、肾实质性高血压是继发性高血压中发病率最高而又最难以根治的,临床特点几乎都知道,也是人们第一个想到的继发性高血压。详细的病史;尿常规、肾功能检查对肾实质性高血压诊断有重要价值。特殊检查项目如静脉肾盂造影有助于鉴别诊断。急性肾小球肾炎患者常因肾小球滤过率明显降低而不显影;如显示造影剂排泄延迟,双侧肾影缩小,则有利于慢性肾小球肾炎的诊断。慢性肾盂肾炎患者静脉肾盂造影可显示肾盂与肾脏的瘢痕和萎缩性变化。需要注意的是慢性肾小球肾炎的症状可能比较隐蔽,尤其当发生肾功能衰竭及双侧肾影缩小时,不易与高血压病肾损害相鉴别,鉴别诊断困难者可在早期做肾活检。2 、肾素瘤虽然目前资料显示肾素瘤患病率并不高,但在鉴别诊断中不容忽视。不及时诊治可导致患者出现恶性急进性高血压,明确诊断可治愈。患者发病年龄较轻,多在30岁以下,高血压病程短,进展快,多呈现恶性高血压表现,低血钾、有夜尿增多,而多不出现周期性麻痹。(三)血管疾患所致高血压1 、主动脉缩窄可表现高血压,上肢血压明显高于下肢,血管杂音可有可无,CTA或MRI可显示狭窄的主动脉部分,主动脉数字显影可显示狭窄的位置、形态及周围其他血管之间的关系。目前能同时测量动脉硬化程度指标(PWV)和管腔狭窄程度指标(ABPI)的仪器,对筛查大动脉疾病有重要临床意义。大动脉炎或纤维肌性发育不良特征:发病年龄轻,多在30岁以下;女性较男性多见;多无高血压家族史;高血压病程短,进展快,多呈现恶性急进性高血压表现;四肢血压不对称,有时呈无脉症;头颈、上腹及腰背部多可听到血管杂音;血钾轻度下降,多在3.0-3.5mmol/L之间;眼底改变明显,进展快和呈缺血性眼底病变。2 、肾血管性高血压病史中有突然发生的高血压,尤其青年或老年人,高血压呈恶性,或良性高血压突然加重,舒张压呈中、重度升高以及对药物治疗无反应的高血压患者,都应怀疑肾血管性高血压。约50%的肾血管性高血压患者腹部听诊有血管杂音,杂音多位于脐上3cm~7cm 处及两侧,有时在脊肋角处可闻及高音调的收缩-舒张期或连续性血管杂音。腹部超声波检查,如见一侧肾脏纵轴显著小于对侧,直径差1.5cm以上则高度怀疑肾血管性高血压。静脉肾盂造影:如见一侧肾排泄造影剂迟于对侧、肾轮廓不规则或显著小于对侧(直径差1.5cm以上)、造影剂密度高于对侧或输尿管上段和肾盂有压迹(可能为扩大的输尿管动脉的压迹)都提示有肾血管病变的可能。选择性肾动脉造影仍是目前确诊肾血管性高血压的金标准。分侧肾静脉PRA测定可以证实患侧肾脏肾素产生增多,对评定肾动脉狭窄的功能具有重要意义。由于肾动脉狭窄,使肾血流量减少,肾小球旁细胞分泌肾素增加,血压增高,是继发性高血压的常见发病原因。(四)焦虑抑郁性高血压焦虑和抑郁障碍目前在临床上逐渐受到重视,其特点是症状多样化,因其复杂的躯体化症状而迫使患者就诊于相关科室。(五)阻塞性睡眠呼吸暂停综合征国外流行病学表明睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)与高血压具有很强的相关性,至少有30%的高血压患者合并有OSAS, 60%-90%OSAS的患者有高血压。对于短颈、甲床或口唇有发绀,尤其肥胖的患者应注意除外OSAS,多导呼吸睡眠监测在每晚7小时睡眠中,呼吸暂停反复发作30次以上或呼吸暂停低通气指数≥5次/小时以上可确定诊断。
糖尿病的主要危害在于其心血管系统并发症,高血压又可以加重糖代谢异常对心血管系统的危害。近年越来越多的证据表明,糖尿病与心血管疾病之间存在着密切的内在联系,这种联系主要表现在两个方面。首先,心血管疾病是糖尿病的主要归宿。另一方面,心血管疾病患者是糖代谢异常的高危人群。因此,糖尿患者群应成为高血压防治的重中之重,对于糖尿病患者除有效控制血糖外,还应加强血压控制,以最大程度的降低其心血管系统危险性。一、高血压是糖尿病患者发生心血管并发症的重要危险因素糖尿病与高血压互为高危人群。Geiss等调查发现,高血压是2型糖尿病患者发生大血管和微血管病变的独立危险因素。与其他患者相比,收缩压≥150mmHg的患者发生肾脏损害的危险增加2.2倍。UKPDS研究同样发现,糖尿病患者发生微血管病变的危险随血压水平升高而增加,糖尿病相关性死亡率与血压水平强烈相关。糖尿病与高血压对心血管联合危害可能与以下两方面因素有关:首先,糖尿病患者常常存在自主神经功能受损,致使其血压自动调节能力降低,后者可导致微循环血管床压力升高,进而损伤靶器官的小动脉与毛细血管系统;其次,糖尿病患者更易血压昼夜节律异常,其夜间血压下降幅度减小、夜间/日间平均血压比值升高,异常的血压昼夜节律是发生靶器官损害的独立危险因素。二、积极控制血压可显著降低糖尿病患者心血管终点事件的危险性虽然血压增高可以增加糖尿病患者的心血管危险性,但积极有效的降压治疗可以显著降低这一危险。许多研究表明,2型糖尿病患者降压治疗与降糖治疗同样重要,甚至有研究发现糖尿病患者积极有效的降压治疗所带来的大血管获益比严格的血糖控制更为显著。UKPDS研究显示,严格控制血压使糖尿病相关性死亡率降低32%,使任何与糖尿病相关的终点事件减少24%,脑卒中减少44%。血压严格控制组的心肌梗死风险降低21%,所有大血管并发症减少34%,心力衰竭的风险降低56%。血压每降低10mmHg,糖尿病患者发生大血管与微血管并发症的危险降低12-19%。将糖尿病患者血压控制在140/90mmHg 以下,患者心血管终点事件发生率可以显著降低;而若将血压降至130/80mmHg 以下时,患者获益幅度将会更大。在HOT研究中,受试者被随机分为三组,其舒张压目标值分别为90mmHg、85mmHg或80mmHg以下,随访3.3-4.9年。对其中1500 例患有糖尿病者进行亚组分析发现,舒张压目标值为80mmHg以下的患者心血管事件发生率较舒张压目标值为90mmHg以下的患者降低51%。对IDNT研究中受试者进行事后分析也发现,将糖尿病肾病患者收缩压降至130mmHg以下可以更为显著的降低心力衰竭发生率。收缩压降低20mmHg,肾脏终点事件发生率下降47%。ABCD试验以血压正常的Ⅱ型糖尿病患者为对象,观察更为严格的血压控制对心血管终点事件发生率的影响。试验结束时强化治疗组与一般治疗组患者平均血压分别为128/75mmHg与137/81mmHg,前者脑血管事件发生率显著低于后者。上述研究有力表明,将糖尿病患者血压控制在更低水平有助于最大程度地降低其大血管与微血管终点事件的危险性。正是基于这些证据,现行高血压指南推荐将糖尿病患者的血压控制在130/80mmHg以下。这就意味着当糖尿病患者血压尚处于正常高值时即应对其血压进行干预。三、采取综合措施,努力提高糖尿病患者的血压达标率与非糖尿患者群相比,糖尿病患者对降压药物的治疗反应较差,加之此人群的血压目标值更低(、吸烟等),这些危险因素不仅可以相互加重其对心血管系统的危害,还可能增加其它危险因素的控制难度,因此对于这些患者应注意综合控制各种危险因素。此外,在此人群中更应重视改善生活方式,有效改善生活方式不仅可以起到直接治疗作用,还可能减少治疗药物的种类与剂量。综上所述,在今后的临床实践中,应进一步加强心血管疾病患者中糖代谢异常的筛查,及早发现糖尿病前期并予以有效干预。对于已经发生糖尿病的心血管病患者,应提倡积极而又稳妥的降糖治疗策略,避免因过于严格的血糖控制对患者产生不良影响。同时,还应综合防治、积极干预患者所并存的其他心血管危险因素,从而为患者提供最大程度的心血管保护。高血压可以显著增加糖尿病患者的心血管危险性,在有效控制血糖的同时积极控制血压有助于最大程度的降低其心血管危险,改善患者预后。在改善生活方式的基础上联合应用降压药物有助于提高血压达标率。
高血压病治疗强调个体化,因人而异选择药物治疗,尤其老年高血压患者显得更为重要。面对老年高血压患者即要根据病程的长短、血压的水平、靶器官损害的程度、心血管危险因素的种类、既往对降压药物的反应、有无伴随其它疾病等不同情况而“瞻前”,还要根据其合并症的不同临床类型,有目的选用适合的降压药物治疗方案,避免血压下降幅度过大而“顾后”。1.根据高血压分级选择用药1.1 Ⅰ级高血压病 老年人药物代谢与年轻人也有所不同,故老年高血压选药应服用作用温和,不引起立位性低血压,无中枢副反应的药物。一般多选用CCB和/或ACEI。但需要强调的是:不宜选用利血平,避免引起抑郁症。1.2 Ⅱ级高血压病 多数患者应用两种降压药物方能取得良好的降压效果。但需要注意的是,联合应用不同作用机制的药物,这时可减少单一药物的剂量,防止降压幅度过大,产生不良反应,当血压降至理想水平时即可改为维持量。1.3 Ⅲ级高血压病 多选用2种降压药物,80%以上患者可获得满意疗效。对无效者,可增加剂量或换药,也可增加第三种降压药。在一般情况下,多选用二氢吡啶类CCB并用ACEI或血管紧张素受体拮抗剂,也可选用二氢吡啶类CCB并用β受体阻滞剂,必要时还可加用利尿剂。2、根据合并危险因素选择用药临床研究资料显示,高血压并发下列危险因素时,选择降压药应根据危险因素不同而有所差异。2.1 高脂血症可选用对脂代谢无影响,甚至可使之轻度下降的ACEI、ARB和CCB。β受体阻滞剂可使甘油三酯和低密度脂蛋白升高,高密度脂蛋白降低;α受体拮抗剂能降低血脂,可以选用。噻嗪类和袢利尿剂可短期使用;甲基多巴、利血平可升高甘油三酯、降低高密度脂蛋白,故均不宜选用。2.2 高血糖症或糖尿病首选降压药为ARB或ACEI,这是因为它不仅对糖代谢无不良影响,还能减轻胰岛素抵抗,逆转左心室肥厚和减慢糖尿病肾病进展。不适合大剂量应用利尿剂及β受体阻滞剂,这是因为它们能降低胰岛素敏感性,使糖尿病加重,β受体阻滞剂还能掩盖或延长低血糖恢复。2.3 高胰岛素血症 首选ARB或ACEI。文献报道,α受体阻滞剂哌唑嗪也能增加胰岛素敏感性,故也可选用。2.4 高尿酸血症 多采用ARB和CCB治疗。ACEI类降压药氯沙坦钾(科素亚)可使尿酸排泄增多,血尿酸浓度下降,缓解痛风症状,故可优先选用。所有利尿剂均可使尿酸增加,诱发急性痛风发作。因此,应避免采用利尿剂治疗高血压并发痛风的患者。3.根据合并症类型选择用药高血压病发展到一定阶段,都会出现程度不同的心、脑、肾脏等器官损害的症状和体征,产生程度不同的各种高血压并发症。个体化疗法就是根据高血压病患者并发症种类和严重程度选择不影响这些脏器功能并改善其功能的药物治疗高血压病。3.1合并脑血管病缺血性脑卒中不宜大幅度降压,除非舒张压≥105mmHg,否则过度降压会明显减少脑血流量。注意选择降压药物要作用平稳,无体位性低血压不良反应。因为α受体阻滞剂可发生首剂反应及体位性低血压,故不宜使用。一般选用CCB,也有的患者可用ACEI。出血性脑卒中血压明显升高,应紧急降压处理。此类型患者常有颅内压增高,过度降低血压会影响脑血流灌注。因此,在脑出血急性期,如果收缩压≥210mmHg,舒张压≥110mmHg时方可考虑应用降压药物。首选β受体阻滞剂、CCB或ACEI。但要避免血压下降幅度过大,一般降低用药前血压的20%为宜。3.2合并冠心病约30%高血压患者伴有无症状性冠状动脉疾病。对并发冠心病患者降压勿过快过度,以免发生冠脉供血不足,诱发急性心肌梗死及其严重并发症,舒张压降至80mmHg左右为宜。并发心绞痛者选用β受体阻滞剂或长效CCB、ACEI。控制血压后可使许多心绞痛和心肌梗死患者症状减轻,对有大面积心肌梗死者,应用ACEI有预防心脏进行性扩大的作用,切忌使用加快心率的血管扩张药。3.3合并心力衰竭降压治疗可改善心功能,防治心力衰竭。本型一般多选用ACEI、利尿剂和α受体阻滞剂。一般来说,不宜用大剂量的具有负性肌力作用的β受体阻滞剂。此外,ACEI还可减少进行性心衰所致的死亡。3.4并发左室肥厚约50%老年高血压并发左室肥厚,它可降低冠脉储备,是心肌梗死、心力衰竭、心律失常和猝死的一项重要的独立危险因素,是高血压治疗强烈指征。左室肥厚的逆转也是治疗高血压有效的客观指标。降压不仅能预防左室肥厚的发生,而且还能使左室肥厚逆转,减少心血管急性事件的发生。目前推荐防治左室肥厚有效的药物是CCB、β受体阻滞剂、血管紧张素受体拮抗剂和ACEI。3.5合并肾功损害 血肌酐升高是肾损害最重要的危险指标,本类型老年高血压治疗应首选速尿等袢利尿剂和血管紧张素受体拮抗剂。宜用对肾血流无影响或增加肾血流量的药物,如ACEI、血管紧张素受体拮抗剂、甲基多巴和长压定等。噻嗪类等利尿剂可减少肾小管滤过率、肾血流量、减少尿酸排泄,故可使已损害的肾功能恶化,所以不宜用此类药物;胍乙啶和可乐定在引起血压下降的同时,会使肾血流量减少,故伴有肾功能不全的患者也不宜服用。此外,还应注意的是即使有轻度肾功不全,也禁补钾及应用保钾利尿剂。ACEI和血管紧张素受体拮抗剂对肾功能不全患者有一定疗效,但对已有双侧肾动脉狭窄高血压和既往有肾脏病的患者,ACEI可诱发急性肾衰,故禁用。4、特殊临床类型老年高血压在老年高血压患者中,占有很大比例是单纯性收缩期高血压,其临床特点是收缩压明显增高,而舒张压正常或较低水平,表现为脉压差增大。这种类型老年高血压患者应选用主要能降低收缩压,而对舒张压影响不大的药物。循证医学资料显示:CCB、ACEI、ARB、利尿剂及β受体阻滞剂均能改善动脉僵硬度,提高动脉弹性的降压药物。其中,CCB疗效优于ACEI、ARB及β受体阻滞剂。硝酸酯类药物也具有改善动脉弹性的作用,对缩小脉压差也有一定的效果。
“室早”,一种最为常见的心律失常—室性早搏。无论在中国还是世界范围,室早发生率都是居于各种心律失常的首位。很多室早发生于健康人,一般人群中室早检出率高达70%-90%,在有器质性心脏病的患者中也很常见。室性早搏的性质是起源于心室肌或心室肌内浦肯野纤维提前出现的异常电激动。室性早搏可呈单次或成对发放,甚至成串连发3-5次(成串室早),可偶然出现或频繁发生(频发室早,>30次/小时)。一般而言,室早发生率及复杂性随年龄增长而增加,室早的多少还呈昼夜节律,交感神经兴奋性在上述阶段均较高。此外,多数功能性室早在运动后减少,病理性室早则在运动后新发或数量增多。认识室早的自然变异率,正确评价动态心电图报告室早的自然变异率,即不同时间的室早在自然情况下可有70%的增加或减少,这种现象被称为室早的自然变异率。了解室早的这一特性有助于减少过分悲观或乐观的盲目性,在判断抗心律失常药疗效时也要考虑到室早的自然变异率,唯有将室早总数减少70%以上的药物才算有效,而70%以内的变化无法排除自然性减少。目前对评价动态心电图报告中室早数量正常与否尚无统一意见。多数文献认为,正常时室早总数≤100次/24小时,>100次/24小时为频发室早,还有学者提出当室早总数≥全天心率总数的10%时应开始干预治疗。事实上动态心电图报告的室早总数仅是一项参考指标,没有独立判断预后的意义,必须结合临床综合考虑,不能一概认为总数10%以上的室早一定需要治疗,否则将导致治疗过度。正确对待室早R on T现象理论和实践均已证实,心电图落在T波上的室早常能诱发室颤。R on T室早根据患者既往没有或有QT间期延长而分为Ⅰ型及Ⅱ型。由于R on T室早有诱发室颤的危险,临床医生一旦遇之则如临大敌。正确评价R on T 室早至关重要,首先应明确这种室早发生率很低,在急性心肌梗死前24小时的室早总数中仅占2%。此外,不是所有R on T室早都能引发室速和室颤,急性冠脉综合征发生后10分钟内,R on T室早的发生率为8%,但此期仅4%的室速或室颤由R on T室早引发。R on T 室早是否能引发室速和室颤与多种因素有关,尤其与心脏基础状态、交感神经活性及患者室颤发生的阈值等相关。因此,对R on T室早应高度重视、客观评估,但绝对不应过分惧怕,继而过度治疗。功能性室性旱博--无须治疗功能性室早是指无器质性心脏病患者出现的室早,患者可能存在自主神经功能异常,尤其是交感神经兴奋性增高。功能性室早的特征如下:① 多为青年人,而老年或儿童的室早常有因可循;② 发作时常伴交感神经兴奋升高或有兴奋的诱因;③ 发作时主诉多而离奇且富戏剧化,相反无任何主诉而在体检中发现的室早多为病理性;④ 抗心律失常药物的疗效差;⑤ 心电图不伴房室或室内阻滞,亦无左室肥大等异常;⑥ 心电图室早的QRS 波振幅高且时限短,相反病理性室早的形态常为矮胖型,即QRS波又宽又低。功能性室早不伴有血流动力学改变,属于良性室性心律失常,因而无须治疗。心肌炎后室早--切勿过度治疗目前,对病毒性心肌炎后室早的过度治疗现象较普遍,表现在抗心律失常药物治疗时间过长(>6个月),患儿甚至被要求免修体育课或休学,这不仅对治疗无益,还会增加患儿的精神负担,甚至造成心理障碍。临床上病毒性心肌炎多见,每次流感约有4%的患者发生病毒性心肌炎。虽然爆发型病毒性心肌炎病情严重且病程凶险,但仅见于极少数患者,绝大多数患者病情轻微,甚至毫无症状就已自愈。约90%的患者可出现各种心律失常,其中室早最常见。治疗病毒性心肌炎患者的室早,少数症状严重者可予以针对性药物治疗,症状消失后应继续治疗2~3个月,随后进行动态心电图检查以决定下一步治疗。当患者仍存在复杂性室早时,须继续治疗2~3个月。一般情况下,急性期6个月后不再进行抗心律失常药物治疗,因为过度治疗有害无益,此时患者的室早与局部炎症形成的瘢痕有关,而与远期预后无关,既不影响正常生活和工作,也不会发生致命性心律失常。部分病理性室早仅需对因治疗青年人的病理性室早多见于病毒性或风湿性心肌炎患者,老年人的病理性室早多见于合并冠心病、高血压或心力衰竭者。即使当病理性室早数量较多,甚至伴有症状时,也无需针对室早进行抗心律失常药物治疗,而应针对病因采取相应措施,如改善心功能、降压、扩冠、改善心肌供血等针对原发病的对因治疗。部分值得高度重视的室早在强调绝大多数室早属于良性心律失常的同时,绝不意味着对所有室早都可坐视不管。不少证据己证实,心脏病患者预后与室早数量及复杂程度相关。临床医生应重视“复杂室早”,即伴有器质性心脏病的患者心电图表现除室早外,还合并其他异常。当室早患者存在以下情况时也应充分重视:① 有眩晕、黑朦或先兆晕厥等临床表现,② 有器质性心脏病(如冠心病、急性心梗、心肌病、心脏瓣膜病、高血压等),③ 己出现心脏结构与功能改变(如心脏扩大、左室射血分数<0.40或心衰等),④ 有遗传性心律失常病史或家族史,⑤ 心电图存在多源、成对、成串的室早,以及在急性心梗或QT延长基础上出现R on T 室早。治疗室旱的药物治疗方略如果患者有心悸症状,特别是症状频繁发作,已影响生活质量或血流动力学时,可予以药物治疗改善生活质量。但首先须考虑到去除可能的刺激因素,如烟草、咖啡因、紧张、焦虑等抗心律失常药的潜在危险因素。如果症状持续,可使用缓和的抗焦虑药或β受体阻滞剂。β受体阻滞剂对心律失常能标本兼治(心律失常本身及病因),虽控制室早属中等有效,但致心律失常作用很小,应用较安全。诸如美西律、盐酸普罗帕酮、莫雷西嗪、胺碘酮等Ι类抗心律失常药由于其副作用多而很少应用。一旦患者病症缓解,应立即减药或停药。当急性心肌梗死并发室早时可选择静脉注射利多卡因,在利多卡因无效的情况下可静脉注射普鲁卡因胺。尽管这些抑制室早的药物在临床应用中并没有减少患者的住院死亡率。慎重选择射频消融术治疗室早不少患者认为,过多的室早会影响心功能及全身健康,迫切希望通过射频消融得以根治。射频消融的确可根治室早(尤其是位于右室流出道的室早),但值得强调的是,室早的射频消融治疗目前仍属Ⅱb 类适应证,即尽可能不采用这种治疗方法。此外,当患者考虑接受射频消融治疗时,也应选择设备精良的医院及经验丰富的医生,选择性地接受治疗。可参考的射频消融室早的指征包括:室早总数过多(>1万个/天),伴发症状较重,己有或潜在有心功能不全现象,以及室早的自然变异率低。因此,当前大部分室早不易或不适合射频消融治疗,加之其手术费用高,有一定失败率及复发率,故选择时须格外值重。
β受体阻滞剂仍是降压治疗一线药物有充分的循证证据表明:β-受体阻滞剂平均降压幅度、安全性及减少心血管病事件益处均不次于任何其他类降压药。除外一般高血压患者群,另有一些特殊类型的高血压患者,β-受体阻滞剂更起到不可替代的作用。多个指南都将β-受体阻滞剂作为心梗高血压病与交感神经系统激活高血压病的发生发展涉及交感神经系统激活、肾素—血管紧张素系统(RAS)激活、水钠储留和(或)外周血管阻力增高等。交感神经与副交感神经系统即自主神经系统具有重要的心血管系统调节功能。自主神经功能失调与高血压等心血管疾病密切相关,交感神经激活不仅会带来血压升高,还会导致代谢紊乱和整体心血管风险升高。β受体阻滞剂通过抑制交感神经活性升高发挥重要的降低血压和其他心血管风险的作用。交感神经激活可以通过血管紧张素系统继发性激活肾上腺素能系统,或通过环境、紧张性等过度刺激增强下丘脑对血压的控制,并引起多脏器功能损害。因此高血压治疗不仅是降压,且更须进一步考虑抑制交感神经激活。在治疗中,仅降低心率而不降低交感活性,患者获益有限,在降低交感活性的基础上使心率变慢对高血压患者具有较好作用。从降压作用机制来看,β受体阻滞剂是其他药物不能取代的。主要降压机制涉及降低心排血量、通过减少肾素分泌而抑制RAS、改善压力感受器的血压调节功能等。还可通过降低交感神经张力预防儿茶酚胺的心脏毒性作用、通过抑制过度的神经激素和RAS激活发挥减轻心脏负荷、改善心肌重构、改善左室功能、逆转左室肥厚、减少心律失常和预防猝死等全面心血管保护作用。适用β受体阻滞剂的高血压患者群交感兴奋人群包括:高血压、肥胖、糖尿病、代谢综合征、心率过快、心力衰竭人群等。β受体阻滞剂适用于下列高血压患者:①伴心率快、压力大的中青年高血压患者;②伴有心律紊乱(房性、室性)的高血压患者;③伴冠心病、心力衰竭的各年龄段高血压患者(包括有糖尿病);④经常规药物血压仍控制不良的高血压肾功能受损患者;⑤对于经过钙离子通道阻断剂(CCB)治疗,血压仍控制不良的高血压患者,β受体阻滞剂可与CCB联合治疗。在合并糖尿病的高血压患者中的应用β受体阻滞剂在心血管疾病的二级预防方面是一级推荐用药,特别是在冠心病、心力衰竭患者中,β受体阻滞剂是优先选择的药物。当这些患者伴有糖尿病时,同样适用于β受体阻滞剂治疗。英国前瞻性糖尿病研究(UKPDS)表明,使用β受体阻滞剂或管紧张素转换酶抑制剂(各占一半)为基础的降压治疗方案可以显著降低心血管风险24%,而β受体阻滞剂预防大小血管并发症的作用还略微优于管紧张素转换酶抑制剂。由此可见,合并糖尿病的高血压患者使用β受体阻滞剂进行降压治疗依然可以显著降低心血管风险。在主动脉夹层和主动脉瘤患者中的应用降低收缩压和降低左室射血速度是主动脉夹层内科治疗的关键。β阻滞剂在主动脉夹层和主动脉瘤的内科药物治疗中始终被推荐为基础的药物治疗,因其不仅具有抑制心肌收缩力作用,且能抑制交感神经系统的活性、减慢心率,所以,无论是否有收缩期高血压均应给予β-受体阻滞剂,使心率控制在60-70次/分。口服β-受体阻滞剂能改善主动脉壁内血肿的远期预后。急性动脉夹层的患者多伴有高血压或血压极度升高不易控制,常需与其他静脉降压药物如硝普钠联合静脉应用,正确的方法是在静脉应用血管扩张剂之前或同时应用β-受体阻滞剂,否则先用血管扩张剂会因减少心脏前后负荷,从而反射性的使心室率及dp/dt提高,造成夹层扩展。慢性稳定的主动脉夹层患者,可口服比索洛尔、美托洛尔、氨酰心安和美多心安等。其禁忌症是心动过缓、传导阻滞、心力衰竭或哮喘。只要患者无使用β受体阻滞剂的禁忌症,可选用比索洛尔一日l次,起始剂量2.5mg,最大剂量每日不超过20mg,美托洛尔可从12.5mg,每日2次开始,美托洛尔最大剂量可用至200mg/day,以每周成倍的剂量逐渐递增,目标是患者静息时心率不应低于55次/分。β-受体阻滞剂治疗马凡氏综合征多数资料证实β-受体阻滞剂治疗马凡氏综合征的有效性,可减轻主动脉扩张的程度和速度,并可减少终点事件如主动脉夹层、外科手术、充血性心力衰竭和死亡的发生,提高患者的生存率。影像学和基于导管插入术的研究已证实应用常规剂量的β-受体阻滞剂对马凡氏综合征患者的潜在有利作用,建议应于疾病早期给予足量的β-受体阻滞剂,以最大程度的发挥其潜在的有利作用。年长儿童和成人β-受体阻滞剂的剂量用至安静时心率小于70次/分,亚极量运动后心率小于100次/分。在肾动脉硬化狭窄合并高血压患者中的应用动脉粥样硬化相关性肾病是缺血性肾病的主要病因,约占肾血管疾病的60%-90%。肾动脉粥样硬化性狭窄的患者中约43%-93%患有高血压。肾血管性高血压的病理生理特点是:肾动脉狭窄引起狭窄侧肾脏灌注压下降时,通过肾血管压力的变化,激活肾素分泌上皮细胞,使肾素释放肾素和血管紧张素Ⅱ生成增多,血管紧张素Ⅱ激活肾上腺皮质球状带分泌醛固酮。结果全身血管阻力和血容量增多,血压升高。此外在近球旁器有密集的去甲肾上腺素能神经分布,并在近球旁器和肾小球有βl 肾上腺素能受体,肾交感神经对肾素分泌起重要调节作用。肾动脉粥样硬化狭窄的患者除常有高血压外,同时并存有冠心病等其他脏器动脉粥样硬化性疾病,患者常需要受益于β-受体阻滞剂的长期治疗。肾动脉粥样硬化伴高血压的患者,若无β-受体阻滞剂使用的禁忌症,可应用选择性β-受体阻滞剂如比索洛尔、美托洛尔等,除可通过常规降压机制控制血压外,尚可通过抑制肾素的分泌,减弱肾素-血管紧张素Ⅱ-醛固酮系统的活性,减轻高血浆血管紧张素Ⅱ对靶器官的损伤。β-受体阻滞剂尚可提高前列腺素合成,借后者的扩血管、抗血小板形成及抗粥样硬化作用而减少动脉内膜纤维化及胆固醇聚集。近期资料显示,β-受体阻滞剂还具有抗动脉粥样硬化的作用,可降低LDL胆固醇对多糖蛋白的亲和力,阻止脂质在动脉壁内沉积。
防治结合抗击高血脂症血脂的中国现状血脂异常是心脑血管疾病的重要危险因素,它是由于体内脂肪代谢的异常导致的。随着中国改革开放的不断深入,中国人民生活水平得到快速提升。与此同时,在贫困时期难得一见的肥胖、高血压、糖尿病、血脂异常等所谓的富裕病增多。亚洲心血管病合作研究显示:我国高脂血症与高血压病一样呈现“三低”的现状,低率、低治疗率、低达标率。2008年中新网发布的调查结果,国已有1.86亿成年人血脂异常 高脂血症猛如虎?“血脂”是指血清中所含脂质的总称,由胆固醇、甘油三酯、磷脂和非游离脂肪酸共同组成,它们与不同的蛋白质结合在一起,以“脂蛋白”的形式存在于血液中。其中,胆固醇由高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)组成,胆固醇也有好坏之分。HDL-C是对心血管有保护作用的“好胆固醇”,可以将所食的油腻食物中有害的胆固醇从血管内壁带到肝脏,经吸收和有效利用,然后排出体外;相对而言,LDL-C是“坏胆固醇”,是心脑血管疾病的元凶。血液中LDL-C增加,一旦高血压、糖尿病、吸烟等因素使血管内膜有损伤,它们就会侵入到动脉的内膜下面,形成粥样硬化斑块,引起动脉粥样硬化性器官组织缺血性疾病,最终导致心脑血管疾病。高脂血症是怎么形成的?原发性高脂血症1.饮食因素:膳食不合理是造成高脂血症的主要行为危险因素。胆固醇和动物脂肪摄人过多与高胆固醇血症形成有关。2. 遗传因素:继发性高脂血症,系指由于其他原发疾病所引起者,包括:糖尿病、肝病、肥胖等。哪些人易得高脂血症?有高脂血症家族史者;已有冠心病、脑血管病或周围动脉粥样硬化病者;肥胖并伴有高血脂、糖尿病者;有冠心病或动脉粥样硬化病家族史者,尤其是直系亲属中有早发病或早病死者;40岁以上男性或绝经期后女性。饮食不当(高热量、高胆固醇、高饱和脂肪酸类的食物)、运动量少长期静坐者;生活无规律、情绪易激动、精神处于紧张状态者;长期吸烟、酗酒者。 我的血脂,我知道血脂水平mg/dL(mmol/L)分 类血脂水平mg/dL(mmol/L)分 类TCLDL-C<200(5.2)合适范围<120(3.12)合适范围201~219(5.23~5.69)边缘升高121~139(3.15~3.61)边缘升高>220(5.72)升高>140(3.64)升高HDL-CTG>40(1.04)合适范围<150(1.7)合适范围<35(0.91)减低>150(1.7)升高饮食和运动治疗“3-5-7饮食原则”:3 高 (高纤维、新鲜度、植物蛋白质);5 低 (低脂肪、低胆固醇、低盐、低糖及酒精);7 分饱“3-5-7 运动原则”:一天步行3公里(或5000步);一星期至少5次;运动心率小于(170-年龄)次/分钟调脂药物治疗调脂药物的分类:他汀类:以降低胆固醇为主,如舒降之、立普妥、等;贝特类:以降低甘油三酯为主,如诺衡、力平脂等;烟酸类:如阿西莫斯等;树脂类:如消胆胺、降胆宁;胆固醇吸收抑制剂;其他。 血脂的达标标准危险分类饮食疗法开始标准药物疗法开始标准治疗目标值动脉粥样硬化病(-) TC>220(5.72)TC>240(6.22)TC<220(5.72)其他危险因子(-) LDL-C>140(3.64)LDL-C>160(4.16)LDL-C<140(3.64)动脉粥样硬化病(-) TC>200(5.17)TC>220(5.72)TC<200(5.17)其他危险因子(+) LDL-C>120(3.12)LDL-C>140(3.64)LDL-C<120(3.12)动脉粥样硬化病(+) TC>180(4.68)TC>200(5.17)TC<180(4.68) LDL-C>100(2.59)LD-C>120(3.12)LDL-C<100(2.59)该多久测一次血脂? 一般正常人,每2年检查1次;40岁以上人群,每年至少检查1次;高危人群和高血脂患者,应听从医生指导定期复查血脂。服药后的血脂检测:首次服药后每1-2个月测1次;然后每2-3个月测1次;达标后每6个月-1年测1次验血脂前应做些什么准备?抽血前至少2周保持平日饮食习惯,维持体重稳定;抽血前3天内避免高脂饮食;抽血前24小时内不进行剧烈的体育运动、不饮酒;抽血前一天晚上20∶00时开始禁食(包括零食),可少量饮水。于次日上午8∶00~ 10∶00采静脉血,即应空腹12-14小时晨间取血;抽血前最好停用影响血脂的药物(如调脂药、避孕药、某些降压药、激素等)数天或数周,否则应告知医生用药情况;应在生理和病理状态较稳定的情况下验血脂,如创伤、急性感染、发热、妇女月经、妊娠等都会影响血脂水平。 哪些食物有降脂功效?十大降脂美食:苹果 胡萝卜 玉米 海带 大蒜 牡蛎 杏仁 牛奶 蜜橘 茶单纯饮食和运动治疗就能达到降脂的目标吗?饮食控制和运动疗法是防治高脂血症的基础,但其降低血胆固醇的幅度却是有限的。饮食控制试验的结果显示:饮食控制降胆固醇的最大幅度仅为15%。运动疗法的降胆固醇作用也与之相似。因此,对于高脂血症的患者而言,在饮食控制和运动疗法的基础上,应加强调脂治疗血脂达标就可停药吗?血脂增高是一个缓慢的过程,因此血脂的调节,尤其是消除血脂的不良影响也同样需要一个持续作用的过程。长期服用调脂药物不仅可降低血脂,同时还可明显减少冠心病、心肌梗塞、脑中风的发生率、致残率和死亡率。所以,血脂达标还不可停药,调脂治疗宜打持久战。
抗凝治疗能够给房颤、高血压、糖尿病、心绞痛、急性冠脉综合征、心脏瓣膜置换术后患者,特别是具有卒中高危因素的患者带来益处,并且抗凝治疗的绝对益处远超过出血等绝对危险因素。对于血管阻塞风险高危者,多项临床试验显示并发症的发生有中度风险,但血管阻塞风险低危患者,此预防性治疗策略的效益/风险比,尚不确定。并且目前国际上尚无统一的病例选择标准及用药原则,所以抗血小板治疗指南特别强调治疗个体化。1.哪些患者应该接受抗凝治疗一般来说,对于小于60岁没有卒中、高血压病、糖尿病、冠心病、一过性脑缺血(TIA)或充血性心力衰竭病史者不需抗凝治疗。年龄在60-75岁,有房颤、高血压病、糖尿病、冠心病、TIA、卒中、急性冠脉综合征、心脏瓣膜置换术等危险因素者,应该接受相应抗凝治疗措施。对75岁以上患者,具备上述危险因素者应该采取积极的抗凝治疗措施,但是否给予华法林现存争议,但给予阿司匹林的意见是一致的。阵发性房颤发病率较高,约占房颤患者总数的40%,大约有25%的阵发性患者发展为持续性房颤,研究资料显示:阵发性房颤患者同样应该采取积极的抗凝治疗措施。有心梗病史的患者,抗血小板治疗2年可绝对减少再梗塞类血管事件3.6%;减少中风和TIA3.6%;抗血小板治疗1个月减少急性缺血性中风0.9%。慢性稳定性心绞痛患者中,阿司匹林75mg/d明显减少34%的心梗、猝死在内的主要终点事件发生率。2.哪些患者不宜接受抗凝治疗对于接受抗凝治疗的患者需首先明确其是否有抗凝禁忌证,这些患者就属于不宜接受抗凝治疗者,如:痴呆、慢性肾功能衰竭、贫血、基础凝血酶元时间测定较对照延长、治疗后收缩压>160mmHg和/或舒张压>100mmHg、严重慢性酒精依赖且转氨酶高于正常上限值3倍、便潜血阳性的隐匿性出血、颅内出血病史、6个月内有胃肠道及泌尿生殖系统出血、已往华法林治疗中有严重出血、头部外伤后和长期用非甾体类抗炎药物者。3.抗凝药物的选择3.1 抗栓先锋——肝素与低分子肝素肝素可能更多地用于重要血栓性疾病的急性期治疗,是在非常紧急状态下用于血栓的预防。它的优势是疗效比较确切,起效比较迅速。劣势是需要检测,需要用APTT定期去监测。这种定期监测的要求可能会给临床带来一些不方便。这种使用上的不方便就可能造成临床上出血并发症的增加。第二类低分子肝素,尽管从药品自身说明上讲它是不用监测的,但是其实从理论上讲所有的肝素都需要监测的。并且这个监测不太容易。低分子肝素的优势是使用比较方便,出血并发症比普通肝素的少。3.2 安全常用——华法林华法林是房颤、心脏换瓣手术等抗凝治疗中最为常用的药物,属于一种口服维生素K拮抗剂。目前一般应用国际正常比(International normalized Rater ,INR)作为华法林的剂量标准。近年多项大规模临床研究的华法林剂量均呈下降趋势。目前推荐2.0-3.0INR这样一个较低给药剂量的参考指标,同样可以起到抗凝疗效,并可使出血危险性大大降低。有研究证实:有卒中高危因素的老年房颤患者最佳抗凝强度应为2.0-3.9INR,强度低于2.0INR的抗凝治疗起不到预防作用。另有试验证实,服用华法林剂量低于2.0INR的非瓣膜因素房颤患者卒中,血栓发生率显著增高。亦有其他学者认为:75岁以上患者的抗凝强度为1.5-2.5INR亦可起到预防血栓形成作用,所以华法林的应用剂量尚不统一。尽管如此,2.0-3.0INR依然是临床应用华法林定期监测中广泛采用的参考指标。3.3 防治兼备——阿司匹林阿司匹林的预防作用与剂量密切相关,推荐使用100mg/天。一般认为华法林的抗凝治疗作用较阿司匹林理想,但阿司匹林较安全,服用方便,价格低廉,对于75岁以上的不适宜接受华法林治疗的患者可考虑接受阿司匹林。3.4 支架搭档——氯吡咯雷氯吡格雷是药物涂层血管支架植入术后必须服用的心血管用药之一。它是一种血小板聚集抑制剂,通过不可逆地修饰血小板二磷酸腺苷(ADP)受体起作用,引起糖蛋白GPIIb/IIIa复合物的活化;阻断活化血小板的扩增,抑制其它激动剂诱导的血小板聚集,因此可全面抑制血小板聚集。其适用于血管支架植入术后、有过近期发作的中风、心肌梗塞和确诊外周动脉疾病的患者,该药可减少动脉粥样硬化性事件的发生(如心肌梗塞、中风和血管性死亡)。氯吡格雷推荐剂量为每天75mg,与食物同服不受影响。对于老年患者和肾病患者不需调整剂量。氯吡格雷延长出血时间,对于有伤口(特别是在胃肠道和眼内)易出血的病人应慎用。病人应知服用波立维止血时间可能比往常长,同时病人应向医生报告异常出血情况,手术前和服用其它新药前病人应告知医生他们在服用氯吡格雷。3.5 希望之星——利伐沙班利伐沙班(商品名Xarelto)是全球第一个口服Xa因子直接抑制剂。在凝血级联反应中,无论是内源性还是外源性途径,Xa因子均在凝血反应中发挥关键作用。利伐沙班通过高度选择性直接抑制Xa因子可终止凝血酶爆发式生成。口服给药的利伐沙班吸收迅速,给药后2-4小时即达到血药浓度峰值,与食物同服不受影响;10mg利伐沙班绝对生物利用度接近100%;药代动力学研究表明,利伐沙班可每日一次给药;治疗窗宽,无需常规凝血功能监测;无需根据年龄、性别、体重和种族调整剂量。 目前利伐沙班已经在加拿大、欧盟、南美、新加坡、澳大利亚等多个国家和地区获得上市批准,目前获准的适应症可用于接受下肢骨科大手术(全髋或全膝关节置换术)的成人患者VTE的预防。目前利伐沙班在中国正处于新药上市审批阶段。如果利伐沙班能顺利通过临床试验,应用到广大患者中的话,我们将不再需要建立抗凝门诊。患者可以像使用阿司匹林等抗血小板药物一样使抗凝治疗变成一个很常规的治疗。利伐沙班使抗凝治疗变得更为简便,使用更安全,增加了抗凝治疗的可操作性。过去我们在应用抗凝剂时要求医院建立抗凝门诊,对患者进行用药监测。利伐沙班抗凝效果确切,不需要不断的监测,理论上安全性优于以往所有的抗凝剂。但是最终的安全性评估要等到所有试验结束以后才能知道。4.抗凝治疗的并发症及其预防随着老年房颤患者接受抗凝治疗人数的增多,与抗凝相关的出血并发症也逐渐增多。通常将抗凝治疗过程中发生的出血并发症分为轻微、严重和致命性出血的3种。轻微出血主要表现为鼻衄、血尿及皮肤出血点等。不影响抗凝治疗效果的判定,严重的出血以胃肠道出血最为常见,通常需要治疗,包括住院和输血,或者外科治疗;致命性出血最为常见的是颅内出血,其发生率虽低但可直接威胁病人的生命,是抗凝治疗所面临的一个严峻问题。 高龄是出血并发症的重要因素。老年人抗凝治疗中出血并发症增高可能与以下因素有关:老年人对华法林敏感性增加;合并其它严重疾病可能性增加,多种药物共用,使药物之间发生反应的可能性增加;病人依从性下降;老年人容易发生跌倒及其相关的外伤等。老年人多合并高血压或卒中史,它们既是老年房颤患者卒中的高危因素,也是抗凝治疗出血增多重要原因。所以老年人进行抗凝治疗时应适当降低抗凝强度,必要时可以改用阿司匹林。 抗凝强度为出血并发症的另一重要因素,抗凝强度是比年龄更强的出血预测指标。近10年来抗凝治疗强度的指标,已由过去的3.0-4.5INR降低到目前的2.0-3.0INR。众多的临床试验证明,老年房颤患者如抗凝强度低于3.0INR,并且血压得到很好控制,则颅内出血的危险性并不增加。抗凝治疗的时间也可影响出血的发生率。在华法林治疗最初几个月,出血危险性增加5-10倍,3-6个月后出血发生率相对平稳。此种情况可能与抗凝过度或存在未能明确诊断的胃肠道疾病、泌尿生殖系统出血性疾病有关。老年人对华法林较敏感,对华法林可能产生过度反应,不宜采用负荷量。5.注意药物之间的相互作用 药物之间的相互作用亦可增加出血的危险性。常见可增强抗凝药物效价的药物有胺碘酮、雄激素类、西咪替丁、戒酒硫、红霉素、甲状腺素、甲硝唑;降低抗凝药物效价的药物有抗甲抗腺药物,巴比妥类、苯乙哌啶酮、利福平等。在抗凝治疗过程中应尽量避免与这些药物同时使用。必须使用适当调整剂量并注意观察药物反应。另外,患有严重肝、肾脏损伤病人使用氯吡格雷的经验极有限,因此这些病人可能有出血倾向应慎用。由于服用华法令也有出血倾向,所以服用本药时不推荐同时使用华法令。对于同时服用易出现胃肠道伤口的药物(如非甾体抗炎药)的病人应慎用氯吡格雷。孕妇及哺乳期妇女不推荐服用此药。
什么是心肌梗塞?心肌梗塞是因冠状动脉闭塞,血流中断,致使部分心肌因严重的持久性缺血而发生部分心肌急性坏死。临床上有剧烈而较持久的胸骨后疼痛、发热、白细胞增多、红细胞沉降率加快、血清心肌酶活力增高及进行性心电图变化。常发生心律失常、休克或心力衰竭。按病变发展过程可分为急性和陈旧性心梗,急性期指发病4周内;按病变分布范围可分为透壁性心梗(又称为有Q波心梗)和心内膜下心梗(又称为无Q波心梗)。心肌梗塞有哪些先兆表现?突然发生或出现较以往更剧烈而频繁的心绞痛,心绞痛持续时间较以往长,诱因不明显,硝酸甘油疗效差,心绞痛发作时伴有恶心、呕吐、大汗、心动过缓、急性心功能不全、严重心律失常或血压有较大波动等,都可能是心肌梗塞的先兆(梗塞前心绞痛)。如此时心电图示ST段一时性明显抬高或压低,T波倒置或增高,更应警惕近期内发生心肌梗塞的可能。发生心肌梗塞时有哪些症状? 1.疼痛 是最先出现的症状,疼痛部位和性质与心绞痛相同,但常发生于安静或睡眠时,疼痛程度较重,范围较广,持续时间可长达数小时或数天,休息或含用硝酸甘油片多不能缓解,病人常烦躁不安、出汗、恐惧,有濒死之感。在我国,约1/6~1/3的病人疼痛的性质及部位不典型,如位于上腹部,常被误认为胃溃疡穿孔或急性胰腺炎等急腹症;位于下颌或颈部,常被误认为骨关节病。部分病人无疼痛,多为糖尿病病人或老年人,一开始即表现为休克或急性心力衰竭;少数病人在整个病程中都无疼痛或其他症状,而事后才发现得过心肌梗塞。2.全身症状 主要是发热,伴有心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等,由坏死物质吸收所引起。一般在疼痛发生后24~48h出现,程度与梗塞范围常呈正相关,体温一般在38℃上下,很少超过39℃,持续1周左右。3.胃肠道症状 约1/3有疼痛的病人,在发病早期伴有恶心、呕吐和上腹胀痛,与迷走神经受坏死心肌刺激和心排血量降低组织灌注不足等有关;肠胀气也不少见;重症者可发生呃逆。4.心律失常 见于75%~95%的病人,多发生于起病后1~2周内,尤其24小时内。以室性心律失常为最多,尤其是室性过早搏动;如室性过早搏动频发(每分钟5次以上),成对出现,常预示即将发生室性心动过速或心室颤动。5.低血压和休克 疼痛期中血压下降常见,可持续数周后再上升,且常不能恢复以往的水平。如疼痛缓解而收缩压低于80mmHg,病人烦躁不安、面色苍白、皮肤湿冷、脉细而快、大汗淋漓、尿量减少(<20ml/h=、神志迟钝、甚至昏厥者则为休克的表现。6.心力衰竭 主要是急性左心衰竭,可在起病最初数日内发生或在疼痛、休克好转阶段出现。发生率约为20%~48%,为梗塞后心脏收缩力显著减弱和顺应性降低所致。病人出现呼吸困难、咳嗽、紫绀、烦躁等,严重者可发生肺水肿或进而发生右心衰竭的表现,如颈静脉怒张、肝肿痛和水肿等。手术可治疗心肌梗塞?1.冠脉支架植入术 比较常见的一种治疗方法是经皮冠脉腔内血管成形术加冠脉支架植入术。在施行此项手术时,将一根柔软、细长且顶部带有球囊的塑料导管插入动脉血管内,首先进行冠状动脉造影,发现被粥样斑块阻塞的狭窄血管段,然后沿血管走行进入狭窄血管区域,给球囊加压对狭窄段冠脉实行球囊扩张,撑开粥样硬化斑块,球囊放气缩小后,撤出导管,然后放置血管支架保持动脉通畅。2.冠状动脉搭桥术 冠状动脉搭桥手术使用得也非常广泛。手术采用取自身一段其它部位的血管,绕过发生阻塞的动脉,建立血液流通旁道,手术成功后,主动脉血流经过桥血管直接到达冠状动脉的远端,灌注心肌,消除心肌缺血,缓解心绞痛症状。手术成功的关键是两端吻合口是否达到最大的通畅。畅通程度的大小,决定临床效果。在施行以上任何一项手术之前,医生都必须首先确定冠状动脉发生阻滞的区域,这需要在施行心导管术过程中进行冠状动脉造影。术中,医生将一根导管沿患者手臂或腿部动脉血管,导入冠状动脉内,然后通过导管注入造影剂。高速X射线拍片可记录造影剂在血管中的走行情况,通过显影情况确定阻塞部位。支架植入、搭桥手术、药物治疗哪个好?目前的临床试验资料显示,搭桥手术能够更完全地进行血运重建,但二者术后一年在综合终点(死亡、脑卒中和心肌梗死)上无差异,只是支架治疗组心脏事件的发生率较高。这主要与第一年随访中需要冠脉搭桥者较多有关,总的来说,二者的临床疗效相近。选择合理的手术方式,患者就能得到正确的治疗。正确的手术方式是医生根据病人的冠脉病变情况、病史、体征和各脏器的功能状态综合评定来确定的。冠状动脉病变特点是决定搭桥或支架术的先决条件,而患者各脏器功能状态(肝、肾功能,呼吸功能,心功能等)也是选择手术的必要条件。首先,两种手术均可以完全进行血运重建者,如没有手术禁忌症,应该选支架治疗,因它创伤小,无痛苦。如果心脏功能不好,如有心尖部室壁瘤,就应该选择外科搭桥+室壁瘤切除术。其次,复杂病变,治疗不能达到完全血运重建者,如没有外科禁忌症,应该做搭桥手术。但是,如果患者呼吸功能差,不能耐受外科手术,也可以考虑支架治疗,选择性地进行部分血运重建,以改善临床症状,提高生活质量。外科搭桥手术突出的优点是能够彻底治疗100%闭塞的冠脉病变,需要再次血运重建者较少。但是,它要在全麻、体外循环下开胸,暴露心脏和主动脉,手术创伤较大,住院时间长,恢复正常活动慢。支架植入术是通过导管技术完成的,仅需要局部麻醉,创伤小、痛苦轻,只需短期住院。同时,为人们所顾虑的支架内再狭窄问题,也因药物支架的使用而发生率明显降低,由原来金属裸支架的17%~30%,下降为目前药物支架的10%以下,结果令人鼓舞。但是,它的最大缺点是仍然无法克服完全闭塞的冠脉病变,成功率高低不一,症状不能缓解者最终还需要搭桥手术。如果患者肝、肾功能不能耐受搭桥手术,或不能承受植入支架时造影剂的损害,也只能选择非手术——药物保守治疗。总之,择哪种手术方式或选择药物保守治疗应该相信并尊重医生的建议,只有根据医生的建议配合治疗,才能达到理想的效果。怎样对待陈旧性心梗?陈旧性心肌梗死重点在于心脏康复,其目的是使患者整体恢复最佳生理、心理和社会角色状态,防止冠状动脉粥样硬化高度危险因素的进展,最大限度的降低冠心病猝死和/或在梗死的危险性,恢复其活动和工作能力,最终达到延长寿命之目的。本文系徐国辰医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
心脏起搏技术已成为生物医学工程中最具代表性的成就和心血管疾病治疗的重要方法。现在全世界约有200余万患者佩带起搏器生活,在中国每年大约有2000例患者安置起搏器。心动过缓、过速均可导致严重的血流动力学异常而威胁生命。对于这种严重的药物心律失常治疗有时不能奏效,而植入起搏器或起搏/除颤器常常可以获得满意效果。起搏器早期主要用于治疗缓慢型心律失常,随着专门用于预防心房颤动和迷走性晕厥发作的新型起搏器的出现,应用双腔起搏器治疗肥厚梗阻型心肌病和应用双心室同步起搏或右心室多部位起搏治疗心力衰竭取得的成果,起搏器应用的范围在不断拓宽。但起搏器不是万能的,合理应用起搏器的关键仍是严格掌握起搏器的适应症与禁忌症,本文将就此问题进行详细阐述。1. 依据患者自我感受考虑安装心脏起搏器的指征:从患者自我感受考虑是否需要安装起搏器的参考条件,最应植入心脏起搏器的患者为“有症状的心动过缓”。这些心动过缓包括:①由于心搏缓慢所引起的脑供血不足而产生的症状,如头晕、眩晕、健忘、黑蒙、先兆晕厥和晕厥等。②心动过缓引起的全身组织缺血的症状,如疲劳、活动耐量降低等。③心动过缓引起的或加重的充血性心力衰竭或心绞痛。部分患者的心动过缓可以是持续性的,但间歇性发者作更为多见。特别需要注意的是,应除外由于某些药物作用、电解质紊乱、内分泌失调、感染等因素导致的短暂性心动过缓。2. 从临床诊查结果判定起搏器植入的适应症:(1) 高度或完全性房室传导阻滞伴有阿-斯综合征或晕厥发作者;无症状,而心率2秒者为相对适应症。(2) 二度Ⅱ型房室传导阻滞伴阿斯综合征或晕厥发作者;持续二度Ⅱ型房室传导阻滞,伴心室率窦性心动过缓,心室率、头晕、黑朦者;心动过缓、窦性静止或窦房阻滞,R-R间期>2秒伴有晕厥或阿斯综合征发作者;心动过缓/心动过速综合征伴有晕厥或阿斯综合征发作者。(5) 反复发作的颈动脉窦性昏厥和心室停跳。(6) 异位快速心律失常药物治疗无效者,用抗心动过速起搏器或自动复律除颤器。3. “指南”对心脏起搏器植入术的分类指导目前,医学界对多数患者的永久性心脏起搏的适应症已很明确,但对少部分患者尚有不同意见。因此,专家为此专门编写了《永久性心脏起搏安装指南》,“指南”除了列举上述适应症之外还把植入心脏起搏器的适应症分为三类。Ⅰ类:无争议的,公认必须行永久性心脏起搏者;Ⅱ类:永久性心脏起搏虽对患者有益,但对其必要性尚有不同意见者;Ⅲ类:公认为不需要永久性心脏起搏者。Ⅰ类适应征包括:n 获得性、完全性房室阻滞,伴有一过性晕厥发作和/或近似晕厥发作、黑蒙、头晕、心功能不全者。n 先天性完全性房室阻滞伴有严重的心动过缓及由于心动过缓而引起的明显症状及活动能力受限者。n 症状性二度Ⅱ型房室阻滞者。n 症状性二度Ⅰ型房室阻滞伴有血液动力学不稳定者。n 病态窦房结综合征(窦性心动过缓、窦房阻滞、窦性停搏)有晕厥、近似晕厥、头晕、重度疲乏无力和/或充血性心力衰竭等症状,这些症状被明确证明与心动过缓有关者。n 由于长期应用抗心律失常药物而引起的症状性心动过缓而又不能停用药物或采用其他方法治疗者。n 虽无症状但逸搏心率3秒者。n 心房颤动、心房扑动或阵发性室上性心动过速,合并完全性或高度房室阻滞或心动过速终止时有>3秒的室性停搏者。n 双束支阻滞伴有间歇性完全性阻滞或晕厥发作者。n 双束支及三分支阻滞伴有二度Ⅱ型阻滞,无论是否有症状者。n 急性心肌梗死后出现持续的不可恢复的完全性或高度房室阻滞者。n 心内手术及心脏介入治疗后并发的高度或完全性房室阻滞,经临时性起搏持续3~4周仍无恢复迹象者。n 原位心脏移植后,供心出现明显窦房结功能低下及完全性房室阻滞者。n 颈动脉窦过敏综合征的心脏抑制型反应具有临床症状,或心搏节律达到上述第7款情况者起搏有效,但对血管抑制型引起的症状起搏治疗无效者。Ⅱ类适应症包括:n 永久性或间歇性完全性房室阻滞,不论其阻滞部位有无症状,逸搏心率100ms)。n 急性心肌梗死时出现一过性完全性或二度Ⅱ型房室阻滞的患者,为了预防目的而植入心脏起搏器。n 肥厚梗阻型心肌病,不论是否合并房室阻滞,左室流出道压差静态≥30mmHg,或动态≥50mmHg,且有症状者。Ⅲ类适应症(非适应症):n 一度房室传导阻滞(无PR间期明显延长而导致的血液动力学障碍)。n 无症状的二度Ⅰ型阻滞者。n 单纯窦性心动过缓≥50次/分者。n 束支阻滞不伴有房室阻滞且无症状者。 4.安装心脏起搏器后的注意事项:1. 术后常规应用抗生素以防感染性心内膜炎或局部感染的发生。2. 术后卧床3天,避免大幅度体位变动,以防电极导管脱位。3. 复查各项起搏参数均正常便可出院,出院前填好卡片以随身携带。4. 定期复查,主要目的是检查有无并发症发生、起搏系统工作是否正常、电池是否将要耗竭。如起搏频率降低≥10%,脉冲宽度较植入时增加30%,脉冲振幅较植入时降低30%,应考虑更换起搏器。5. 定期X线检查,了解电极位置是否良好,有无移位或断裂。6.患者应避免进人有强电磁场的环境,引起仪器的功能紊乱。当出现心率过慢,或者下肢肿胀,肝大及呼吸困难等心衰表现时应及时就诊。
一旦确诊冠心病,应注意:1、 少吃动物脂肪和胆固醇含量高的食物,如蛋黄、鱼子、动物内脏等。少吃肉,多吃鱼和豆制品,多吃蔬菜、水果;2、 节制饭量,控制体重;3、 限制食盐的摄入,每日以10克(2钱)以下为宜;4、 不吸烟,节制饮酒;5、 生活规律,避免过度紧张和情绪波动,保持大便通畅、睡眠充足;6、 可做轻微的体育活动,如打太极拳、做广播体操、散步等;7、 在医生指导下长期应用阿司匹林等药物,积极控制血压、血糖、血脂等,部分药物需终身服用。常备抗心绞痛的药物(如硝酸甘油、速效救心丸等),以便随时服用。若有持续疼痛或服药不能缓解,应立即到就近医院急诊或呼叫120。