潍坊市妇幼保健院新生儿科科普号

（一）概述支气管肺发育不良在1961年由Northway等首先命名。本病病因目前认为与早产、正压通气、高浓度给氧、肺部感染等因素有关。诊断标准为：生后一周使用过机械通气，其后需要吸氧以维持Pa02>6. 67kPa(50mmHg)的时间持续在28d以上，且胸部x线片有持续存在的致密阴影，并有不规则透亮区即可诊断此病。此病在极低出生体重儿中发生率较高，但各家报告差异很大，国外多家医院报道在1500g以下极低出生体重儿中发生率从10%～80%不等。（二）病因及发病机制1．氧中毒 高浓度氧在肺内形成大量以氧为基质的氧自由基氧化细胞膜表面不饱和脂类，干扰细胞内酶代谢从而破坏细胞结构及功能，而早产儿肺内清除氧自由基的抗氧化酶系统不足，故高浓度氧对早产儿肺损害较大。2．气压伤 加压呼吸峰压过高，吸气时间过长，及高平均气道压使肺过度膨胀，损伤肺泡结构，抑制肺泡表面活性物质合成使之减少，转运障碍，使肺泡表面张力增高形成肺泡型肺气肿及肺不张。3．早产 早产易发生RDS常需高浓度氧及机械通气，且通气压力较高。同时易发生动脉导管未闭致肺水肿，其后遗留支气管壁增厚，肺泡间质纤维增生。4．液体负荷过重 维生素A、维生素E缺乏，静脉滴入脂肪乳，宫内感染和解脲脲原体感染均可促使支气管肺发育不良发生。细菌继发感染可加重肺损伤。由于上述原因肺功能受到损害引起低氧血症，二氧化碳潴留，呼吸频率增快，肺顺应性降低，阻力增高，潮气量下降，功能残气量增加。肺气肿、肺不张、小气道阻塞、气道高反应性使呼吸增加，氧耗增高，呼吸肌疲劳。（三）临床表现常见于早产儿RDS及重症肺炎机械通气及以后。仍需供氧方可维持其正常的血氧饱和度。其轻症患儿常需吸氧或机械通气维持数周。重者持续数月后或进行性呼吸衰竭死亡、或逐渐恢复，亦可延长至数月至数年。存活者常有肺功能障碍。在气管肺发育不良及恢复期间，可反复发生肺炎、肺不张、支气管痉挛引起哮鸣音、胃食反流，吸入性肺炎、呼吸暂停、高血压、生长发育障碍等。（四）X线表现不同时期肺部X线改变可表现为肺野透光度降低，肺野颗粒状影及支气管充气影，肺野圆形透明区及条索状肺不张。（五）治疗1．氧及呼吸机治疗 支气管肺发育不良，对氧及呼吸机治疗具有依赖性，此时既要避免氧及气压对肺损伤，又要保持血Pa02在6.2～9.33kPa( 50～70mmHg)，PaC02在5. 3～6. 7kPa(40～50mmHg)。故呼吸机辅助呼吸多采用间歇指令方式(IMV)，以利患儿自主呼吸，呼吸末压力0. 12～0. 39kPa(2～4cmHz O)，并控制吸气峰压。当呼吸机次数降至每分钟4～6次，峰压降至20cmHzO以下时可间歇使用持续正压(CPAP)，CPAP压力在2～4cmH2O，又能维持血气分析正常，即可以逐步撤离呼吸机，采用其他方式供氧，然后逐步停止供氧。2．水及热量供给 由于肺水肿为支气管肺发育不良改变，故应对液体适当限制，可根据早产儿日龄的生理需要量，适当减少，并监测血清电解质并适当补充，维持其在正常水平。在保证水电解质平衡的基础上，适当使用利尿药有助于改善肺顺应、阻力、分钟通气量、肺泡通气量，减少氧的需要，缩短呼吸机应用时间，常使用速尿每次1mg/kg，2次/d。支气管肺发育不良时，生长发育落后，能量消耗增加，故应提供足够热量，一般以627. 6kj/(kg．d)[150call(kg．d)]为宜，热量补充最好采用经口喂养或管喂，如需禁食或经口喂养困难可静脉补充部分营养或静脉高营养。3．支气管扩张药(1)由于支气管痉挛肺阻力增加，可使用茶碱降低呼吸道阻力，剂量为2mg/kg，每12h静脉滴注一次。(2)当茶碱无效时可选用以下支气管扩张药雾化吸入。①乙基异丙肾上腺素：1%0.25ml雾化吸入5min。②异丙肾上腺素：0.1%5ml雾化吸入5min。③奥西那林：0.3%溶液2ml雾化吸入5min。④硫酸沙丁胺醇：0.02mglkg溶于1.5ml生理盐水中，雾化5～lOmin。⑤异丙托溴胺：2.5rug/kg溶于1.5ml生理盐水中，雾化10～15min。⑥阿托品：0.08mg/kg溶于2ml生理盐水中，雾化10～15min。4．地塞米松 地塞米松可增加肺泡表面活性物质合成，稳定溶酶体及细胞膜，增加β-肾上腺素能神经活性，松弛支气管痉挛，减轻炎症反应及肺和支气管水肿，增加血清维生素A水平。使肺顺应性及阻力下降，有利于降低氧及机械通气需要。缩短吸氧及机械通气时间，通常使用地塞米松0. 3～0. 5mg/(kg．d)，分2次静脉注射3d，亦有使用0.6mg／(kg．d)-周的报道。使用地塞米松应注意下述副作用，如高血压、应激性溃疡、感染扩散、蛋白分解增加致生长发育迟缓。5．肺泡表面活性物质可改善肺顺应性，补充肺损伤后其合成不足。用法为150mg/kg，每6心时1次，连续3次。6．静脉丙种球蛋白 400mg／(kg．d)静脉注射，连用3～5d。（六）预防1．产前应用皮质类固醇可降低其发生，皮质类固醇及促甲状腺释放激素可促使胎儿肺成熟，预防效果更佳。2．生后早期使用地塞米松治疗重症RDS可减轻肺损伤。3．肺泡表面活性物质替代治疗可降低本病发生。4．早期使用鼻塞CPAP及较高的吸入气体温度（36.5℃以上），以利湿化，可减少本病发生及减少机械通气时间。5．高频通气可减少本病发生。6.维生素A早期作用，吲哚美辛关闭PDA，原发病治疗，感染的控制均有利于减少本病的发生。本文系李忠良医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

新生儿缺血缺氧性脑病是指在围产期窒息缺氧，导致脑的缺氧缺血性损害，生后出现一系列脑病的表现。围产期是指孕后28周至生后1周。我国活产婴儿每年1800-2000万。窒息发生率为13.6%，窒息儿中发生不同程度伤残率为15.6%。缺氧缺血性脑病大多数源于胎儿期的宫内窘迫和分娩时的新生儿窒息。缺氧缺血性脑病疾病的本质是缺氧。有资料表明，不同时间的新生儿缺氧发生比例生前20%，生前和产时并发35%，生时35%，生后10%。 新生儿缺氧缺血性脑病的诊断 诊断依据： 1 明确的宫内缺氧缺血的妊娠史。如孕妇患有高血压，妊高症，糖尿病，严重营养不良，严重贫血，心脏病，胎盘发育不良，胎盘早剥，前置胎盘，脐带发育发育不良（细扭曲等），脐绕颈，脐带脱垂等。 2 有严重的宫内窘迫表现，如胎动明显减少（正常胎动每小时3次以上），胎心减慢低于100次分钟或更低（正常胎心率120－160次分钟）。羊水3度污染。 3 分娩时有窒息改变。出生时阿氏评分1分钟小于3分，5分钟小于5分。 4 生后12小时内出现脑部缺氧缺血的表现。如过度兴奋，嗜睡，迟钝，肌张力改变，原始反射亢进，减弱或消失。严重者前囟张力升高，惊厥或频频发作。出现脑干症状。缺氧缺血性脑病的病情分度轻度 主要表现神经系统激惹表现。24小时内最明显，2－3天消失。CT低密度范围小于2个脑叶。预后良好。一般不会留有后遗症。中度脑病：表现为神经系统抑制症状为主。颅内压增高最早生后4小时出现，24小时增高明显，通常持续3－4天。惊厥一般12小时内发生，但频繁发作少见。CT检查，脑叶白质低密度范围大于2个脑叶，但不会波及全部脑叶。多数4－5天开始好转，7－8天明显好转。若10天仍有明显的神经症状，则可能留有后遗症。重度脑病：神经系统严重抑制，表现为昏迷，颅内压升高，惊厥或频频发作。且足量抗惊厥药难控制。约半数患儿2－3天出现脑干症状。多同时伴有多脏器衰竭。CT检查可以见到全部脑叶白质低密度，脑灰质也呈密度降低改变。并伴有脑实质或颅内出血现象。因脑病死亡者多在1周末，存活者神经症状可以持续数周或数月，且易存留后遗症。在新生儿期后继续治疗，或可减少减轻后遗症状。 新生儿缺氧缺血性脑病的治疗 治疗原则 早治，综合治疗，时效明确，足够疗程（中度脑病10－14天，重度20－28天），新生儿期后的严密观察与后续治疗。缺氧缺血性脑部新生儿满月后的治疗： 1对有脑损伤小儿的智能发育要有计划的进行早期干预。在当地儿保或儿科机构的业务指导下循序渐进。充分挖掘脑损伤小儿的发育潜力。2对有脑瘫早期表现的小儿及时开展体能康复训练，在3－4月内接受治疗，包括做预防性干预。3对有明显神经系统症状或影像学及脑电检查表现脑结构脑发育明显异常者，6月龄内继续应用促进脑细胞代谢脑发育的药物。并定期监测脑发育情况。

1.低T4，高TSH：约80%一90%是原发性甲低，少数是暂时性甲低。2.低T4，正常TSH：见于早产儿、低T3综合征、TBG缺乏、继发性甲低或TSH延迟升高的原发性甲低。TRH兴奋试验如TSH反应水平低可确定为垂体TSH缺乏，如TSH反应高峰正常则为下丘脑TRH缺乏。原发性甲低儿TSH可在生后数周才升到足以诊断甲低的水平，应重复检查。 3.正常T4，高TSH ：T4正常，或在正常低限水平，而TSH持续增高，说明T4产生不足。这类小儿应重复检查并作甲状腺扫描。

新生儿行为神经测定（neonatal behavioral neurological assessment,NBNA）新生儿期行为神经测定可以了解新生儿行为能力，有利于早期开发智力，并能早期发现轻微脑损伤，以便早期干预。早期干预将大大促进受伤大脑的可塑性，以达到良好的功能代偿，防治伤残。一、 新生儿神经系统特点：新生儿神经系统在解剖上极不成熟，在化学成分和生理方面与成人显著不同，功能不成熟，神经系统功能相当大部分由脑干和脊髓控制，如婴儿期的反射，如拥抱、握持、踏步、放置等均代表不受高级大脑的约束的原始神经细胞功能释放。因其后脑行使主要功能。产前或围产期所造成的前脑损伤在新生儿期并不显著，当小儿逐渐成熟而具有更复杂行为时才逐渐表现。出生后的环境对脑发育影响是肯定的，即脑功能的发育具有可塑性。未成熟脑的可塑性最强，故强调早发现、早干预。经Wolf等人研究发现新生儿从睡眠到觉醒可分为深睡、浅睡、瞌睡、安静觉醒、活动觉醒和哭6个意识状态，每个状态都有一些特定的行为，并发现新生儿在视觉、听觉以及嗅、味、触觉方面都具有一定感受能力，而且有手足协调的运动能力和外界如母亲等一定的模仿能力。如安静清醒状态下新生儿注视人的面部，向声音处转头，模仿性伸舌，随外界语音节律扭动身体等。二、 新生儿行为1、 新生儿有很多惊奇的能力，会哭、笑、吃，能听、看、嗅，有味觉和触觉。1．1 视：胎龄28周对光有反应，37周随微光动眼，强光可引出新生儿眨眼反射。生后即有视力。生后数分钟注意人脸图形的时间比白纸要长。生后即可追随红球（8-10cm直径球，在前面20-25cm处摆动）注视90°角度。1．2 听：生后几天内主要通过脊髓组织传导听觉刺激。巨大声响引起眨眼、或拥抱反射，并可由安静转啼哭或由啼哭转安静。在觉醒状态下用眼和头去找声源。胎儿在宫内就能听到母亲体内的各种声音，说话声和外面的音乐，生后仍保持记忆。1．3 嗅：嗅觉发育较早，如寻找母乳，可用鼻辨出哪个乳垫是其母亲的，而向这方向转头。对强烈气味表示不悦，生后1月未形成香味引起的食物条件反射。1．4 味觉：生后几天即可对甜味表现吸吮，对咸、酸、苦味表现皱眉、闭眼、用舌把苦物顶出来。1．5 触：生后即有触觉，以口唇周围最灵敏，遇有东西接触即有吸吮动作，物件接触手脚心产生握持反射，对冷和痛刺激有反应等。1．6 运动：新生儿运动多为无意识或反射性动作，两侧肢体活动范围、肌力、肌张力表现对称性。曲肌张力大于伸肌张力，安静时上下肢呈屈曲位。仰卧时大腿轻度外展，膝、髋关节和踝关节屈曲状。附卧时头歪向一侧，屈髋、膝关节屈曲在腹下方，两手呈轻度握拳状，拇指放在其他四指之外。可有自发的张开及握拳动作。1．7 具有一定程度的与外界相互作用及认识世界的能力，模仿动作，如伸舌张嘴等。2、 新生儿已具有习惯形成的能力，新生儿处于习惯形成状态是他们对环境过多刺激的防卫反应。3、 新生儿的运动受着新生儿颅内“生物钟”的支配。这种运动可追溯到胎内，已由B超观察指示16-20周的胎儿就有臂、腿、躯体的自发性节律运动。生后会举肩、举臂、吃拳、视、笑、打哈欠、张嘴、伸舌等。三、 正常新生儿觉醒-睡眠周期此周期的变化有一定的规律性，包括六个状态。正常周期约45-50分钟。1、 深睡：眼闭合，无眼球运动和自然躯体运动，呼吸规则。2、 浅睡：眼闭合，眼球在闭合眼睑下快速活动，躯体自然活动减少，呼吸不规则。3、 瞌睡：眼可张开或闭合，眼睑闪动，有不同程度的躯体运动。4、 安静觉醒：眼睁开，活动少，能集中注意于刺激源。5、 活动觉醒：眼睁开，活动多，不易集中注意力。6、 哭：对感性刺激不易引起反应。新生儿神经行为测定都需经过上述状态，而中枢神经受损的新生儿缺乏预期的周期变化。四、 新生儿行为神经测定的意义1、 NBNA可作为正常新生儿行为神经评估的正常值。本测定方法稳定、可靠、检测工具经济、方法简便易掌握、实用、测查时间节省（10分钟）、重复检查对患儿无害。地区差别对评分结果无明显影响。2、 新生儿行为评估有利于优育和早期智力开发。检查时双亲在场，他们可以了解新生儿的行为反射的能力，增进双亲信心，并和新生儿接触，加强训练，促进智力和体力的发育。3、 早期发现脑损伤引起的新生儿行为神经异常，充分利用早期神经系统可塑性强的时机进行早期干预，改善环境，并进行训练，促进神经系统代偿性康复。4、 可作为围产高危因素对新生儿影响的检测手段。如目前国内用NBNA动态观察新生儿窒息、缺氧缺血性脑病、小样儿等对新生儿行为神经的影响，与预后有较明显的相关性。五、 NBNA的方法和内容新生儿行为神经测定的方法，目前国际上最有代表性的方法有法国Amicl-Tison新生儿神经评估及美国Brazelton新生儿行为评分法（neonatal behavioral assessment scale, NBAS），后者精确全面，包括27项行为能力和20项神经反射，但复杂不易推广。我国协和医院鲍秀兰教授先引进上述方法，并根据上两法，在北京协和医院儿科和全国新生儿行为神经研究协作组做了大量研究工作，结合自己的经验制订了“中国新生儿20项行为神经评分法”。1、 NBNA检查要求：要求在光线半暗、安静的环境中进行，应先将欲测试的新生儿放在上述环境中30分钟后测试，在两次喂奶中间，睡眠状态开始。室温要求24-28℃。全部检查在10分钟内完成。检查工具：手电筒1个（1号电池两节）、长方形红色塑料盒1个，红球（直径6-8cm）1个，秒表1个，检查人员经过2周训练，每人至少检测过20个新生儿并经过鉴定合格方可达准确可靠的检测结果。2、 检查方法及评分标准（见表）。中国20项新生儿行为神经测定（NBNA）评分检查方法及评分标准，分5个部分：第一部分：新生儿的行为能力共6项（1-6项）检查对外界环境和外界刺激的适应能力。（1） 对光的习惯形成：在睡眠状态下，重复用手电筒照射新生儿的眼睛，最多12次，观察和记录反应开始，减弱甚至小时的照射次数。评分：0分为≧11次，1分微-10次，2分≦6次。（2） 对格格声的习惯形成：睡眠状态，距其25-28cm处。短暂而响亮地摇格格声盒。最多重复12次，观察评分同（1）。（3） 非生物性听定向反应（对格格声反应）：安静觉醒状态下重复用柔和的格格声在新生儿视外（约10cm处）连续轻轻地给予刺激，观察其头和眼睛转向声源的能力。评分：0分为头和眼球不转向声源；1分为头和眼球转向格格声，但转动?60°角；2分为转向格格声≧60°角。（4） 生物性视、听定向反应（对说话人的脸反应）：在安静觉醒状态下，检查者和新生儿面对面，相距20cm，用柔和而高调的声音说话，从新生儿的中线位慢慢移向左右两侧，移动时连续发生，观察新生儿头和眼球追随检查者的脸和声音移动方向的能力。评分方法同（3）。（5） 非生物视定向能力（对红球的反应）：检查者手持红球面对新生儿，相距20cm。观察评分同（3）。（6） 安慰：是指哭闹新生儿对外界安慰的反应。评分：0分为哭闹经安慰不能停止；1分为哭吵停止非常困难；2分为较容易停止哭闹。第二部分：被动肌张力共4项（7-11项）必须在觉醒状态下检查，受检新生儿应处在正中位，以免引出不对称的错误检查结果。（7） 围巾征：检查者一手托住新生儿的颈部和头部，使保持正中半卧位姿势，将新生儿手拉向对侧肩部，观察肘关节和中线的关系。评分：0分为上肢环绕颈部；1分为新生儿肘部略过中线；2分为肘部未达或接近中线。（8） 前臂回缩：只有新生儿上肢呈屈曲姿势时才进行，检查者用手拉直新生儿的双上肢然后松开使其弹回到原来的屈曲位。观察弹回的速度。评分：0分为无弹回；1分为弹回的速度慢（3秒以上）或弱；2分为双上肢弹回活跃，并能重复进行。（9） 下肢弹回：只有当髋关节呈屈曲位时才能检查，新生儿仰卧，检查者用双手牵拉新生儿双小腿使之尽量伸展，然后松开，观察弹回的速度。评分同（8）。（10） 腘窝角：新生儿平卧，骨盆不能抬起，屈曲呈胸膝位，固定膝关节在腹部两侧，然后举起小腿测量腘窝的角度。评分：0分为110°；1分为110-90°；2分为≦90°。第三部分：主动肌张力共4项（11-14项）（11） 颈屈、伸肌的主动收缩（头竖立反应）：检查者抓住新生儿的肩部，检查从仰卧到坐位姿势观察颈部曲伸肌收缩将头抬起，记录拖和躯干维持在一个轴线上几秒钟。然后往前垂下或后仰。评分：0分为无反应或异常；1分为有头竖立动作即可；2分为头和躯干保持平衡1-2秒钟以上。（12） 手握持：仰卧位，检查者的食指从尺侧插入其手掌，观察起抓握的情况。评分：0分为无抓握；1分为抓握力弱；2分非常容易抓握并能重复。（13） 牵拉反应：新生儿手应是干的。检查者的食指从尺侧伸进手内时，正常时会得到有力的抓握反射，这时检查者抬自己的双食指约30cm（时刻准备用大拇指在必要时去抓握住新生儿手）。一般新生儿屈曲自己的双上肢使其身体完全离开桌面。评分：0分为无反应；1分为提起部分身体；2分为提起全部身体。（14） 支持反应：检查者用手抓握住新生儿的前胸，拇指和其他手指分别在两腋下，支持新生儿呈直立姿势，观察新生儿下肢和躯干是否主动收缩以支撑身体的重量，并维持几秒钟。评分：0分为无反应；1分为不完全或短暂直立时头不能竖立；2分为能有力地支撑全部身体，头竖立。此项评分主要观察头和躯干是否直立，下肢可屈曲。也可伸直。第四部分：原始反射共三项（15-17项）（15） 自动踏步：上面的支持反应得到时，新生儿躯干在直立位置或稍微往前倾，当足接触到硬的平面即可引出迈步动作。放置反应：取其直立位，使新生的足背碰到桌子边缘，该足有迈上桌子的动作。自动踏步和放置反应意义相同，没有自动踏步，有放置反应同样得分。0分为无踏步也无放置；1分为踏一步或有放置反应；2分为踏2步或在同足有2次放置反应。或两足各有一次放置反应。（16） 拥抱反射：新生儿呈仰卧位，检查者将小儿双手上提，使小儿颈部离开桌面约2-3cm，但小儿头仍后垂在桌面上，突然放下小儿双手，恢复其仰卧位。由于颈部位置的位置的突然变动引出拥抱反射。表现为双上肢向两侧伸展，双手开，然后屈曲上肢似拥抱状回收上肢至胸前。可伴有哭叫，评分定结果主要根据上肢的反应。评分：0分为无反应；1分为拥抱反射不完全，上臂仅伸展，无屈曲回收；2分为拥抱反射完全，上臂伸展后屈曲回收到胸前。（17） 吸吮反射：将乳头或手指放在新生儿两唇间或口内，则引起吸吮动作。注意吸吮里、节律、与吞咽是否同步。评分为：0分为无吸吮动作；1分为吸吮力弱；2分为吸吮力好和吞咽同步。第五部分：一般反应共3项（18-20）。包括：（18） 觉醒度：在检查过程中能否觉醒和觉醒程度。评分：0分为昏迷；1分为嗜睡；2分为觉醒好。（19） 哭声：在检查过程中哭声情况。评分：0分为不会哭；1分为哭声微弱，过多或高调；2分为哭声正常。（20） 活动度：在检查过程中观察新顺呢感儿活动情况。评分：0分为活动缺少或过度，1分为活动减少或增多；2分为活动正常。本检查只适用于足月新生儿。早产儿孕周纠正至40周时评估20项NBNA总分40分于生后2-3天，12-14天，26-28天3次测定，以一周内新生儿获37分以上为正常，37分以下尤在2周内≦37分者需长期随访。经1988年国内12个城市714人于生后2-3天、12-14天、26-28天三次测查97%总分37分以上无1人35分以下。满月后做DQ评分。 20项NBNA评分表 编 号： 病例号：姓名： 性别： 日龄： 孕周： 出生体重： g 头 围： cm正常健康儿 疾病诊断： 首次检查日期：详细住址、电话： 检查者：项目检查时状态评分标准得分日龄（天）0122-312-1426-28行为体重头围1．对光习惯形成睡眠≥11次7-10次≦6次2．对声音习惯形成睡眠≥11次7-10次≦6次3．对格格声反应安静觉醒头眼不转动转动≧60°转动≥604．对说话人脸的反应同上同上同上同上5．对红球反应同上同上同上同上6．安慰哭不能困难容易或自动被动肌张力7．围巾征安静觉醒环绕颈部肘略过中线肘未到中线8．前臂弹回同上无慢弱>3”活跃≦3”9．腘窝角同上>110°90°-110°≦90°10．下肢弹回同上无慢弱主动肌张力11．头竖立安静觉醒不能困难，有1-2’’以上12．手握持同上无弱好，可重复13．牵拉反应同上无提起部分身体提起全部身体14．直持反应（直立位）同上无不完全，短暂支持全部身体原始反射15．踏步或放置同上无引出困难好，可重复16．拥抱反射同上无弱好，安全17．吸吮反射同上无弱好，与吞咽同步一般情况18．觉醒度觉醒昏迷嗜睡正常19．哭哭无微弱或过多正常20．活动度活动觉醒缺或过多减少或增多正常

早产儿贫血系指未成熟儿或低体重儿在生后1年内发生的贫血。其发生率比足月儿高，出现时间较足月儿早，持续时间亦较足月儿长。如不引起重视可直接影响早产儿生长发育，并在此基础上引起其他并发症，故应注意防治。一、早产儿贫血的分类1． 早期贫血 生后4-8周，红细胞寿命缩短，骨髓造血抑制，血容量增加所致。2． 中期贫血 生后8-16周，骨髓造血开始，血容量增加。3． 后期贫血 生后16周以后，骨髓造血活跃，储铁耗竭（铁缺乏）。4． 巨幼红细胞贫血 6-8周叶酸缺乏。5． 溶血性贫血 6-10周VitE缺乏。早产儿生后3-6周内末梢血Hb145-121g/L为轻度贫血，120-100g/L为中度贫血，小于100g/L为重度贫血。二、病因 包括生理因素、营养因素、医院性贫血、内外科疾病、人工喂养不当等。1． 生理因素：（1）新生儿出生后建立了肺呼吸，血氧饱和度（SaO2）迅速提高达95%，血红蛋白（Hb）的氧释放量大大超过了组织对氧的需要量，因而骨髓造红细胞功能暂时受抑，这样4-8周即出现早期贫血，亦称“生理性贫血”。早产儿“生理性贫血”是常见的现象，所有的早产儿在生后短期内血红蛋白迅速下降，在生后4-8周达最低值。部分早产儿贫血临床上常有组织缺氧的表现，表现为淡漠、进食困难、严重影响早产儿的生长发育。因此，有学者对早产儿“生理性贫血”的说法提出了异议。（2）早产儿红细胞寿命较足月儿短，为60-80天（足月儿80-100天），这可能是由于其红细胞胞体相对较大，胞膜较僵硬，能过微血管的顺应性较差，还与其所含HbF的半衰期比HbA短有关。（3）生长发育速度快。生后头几周的新生儿，尤其是早产儿，生长速度更快，血容量亦随体重增加而同时迅速增加，而此时骨髓的造血功能相对不足。（4）促红细胞生成素（EPO）活性低，骨髓缺乏红细胞生成素刺激，故红细胞分化成熟功能降低。早产儿贫血期间，血中EPO浓度增加明显低于承认或儿童同等程度贫血者水平，而且胎龄越小，EPO浓度越低。早产儿血中EPO上升与Hb下降之间相关性很差，EPO对组织缺氧反应明显低于成人。2．胎龄和体重对早产儿贫血的影响胎龄越小，贫血出现时间越早，程度越严重。可能与以下几方面有关：早产儿体重增加快，血容量亦随体重增加而迅速增加，而此时骨髓的造血功能相对不足，导致血液稀释；早产儿储铁量比足月儿少，且体重越低，储铁量也越少；早产儿自生后6周起，红细胞生成素增加或在促红素治疗期间，红细胞生成加快，耗铁量增加。3．营养因素普遍认为在早产儿晚期发生的贫血中营养因素起重要作用。其中主要是铁、维生素E和叶酸，尤以前二者更为重要。（1）铁：铁在早产儿贫血中具有重要作用。整个妊娠期胎儿维持恒定的铁含量。体内铁以三种形式存在，即血红蛋白铁、组织铁和贮存铁，其中75%贮存在Hb中。早产儿贮铁少，出现缺铁的时间早于足月儿。早产儿出生时Hb水平虽然正常，如生后2个月不补充铁，贮存铁将在体重倍增时用尽。所以最好在生后2个月以内补铁，以免发生晚期贫血。（2）维生素E：它是保持红细胞完整所必需的抗氧化剂。婴儿出生时维生素E值为7.2-16.8uml/L，是母血的1/3-1/2。婴儿出生体重越小，则缺乏程度越重。（3）叶酸：叶酸的活性型（四氢叶酸）参与去氧核糖核酸（DNA）的合成，叶酸缺乏时可引起巨幼细胞性贫血。生后婴儿血清血清和红细胞中叶酸含量虽高，但在2-3周内急剧下降，低体重儿下降幅度更大，生后1-3个月处于最低水平。4．失血：胎儿-胎盘输血，医源性失血。三、临床表现（1）除面色、指甲稍显苍白外，一般无明显症状和体征。（2）贫血较重者，可出现持续性心动过速（160次/分），无肺内疾病而呼吸急促（）50次/分），有时呼吸暂停提示缺氧的症状。喂奶困难、表情淡漠、易疲劳、体重增长减慢。（3）生后4-10周若伴有维生素E缺乏可因溶血性贫血而引起荒诞，啼哭不安、少数出现眼睑、下肢、足、阴囊水肿等。四、实验室检查（1）Hb：新生儿生后1周内静脉血Hb≦130g/L.毛细血管Hb≦145g/L，生后一周后Hb〈100g/L，可诊断为贫血。生理性贫血为正细胞正色素性贫血。网织红细胞正常。早产儿生理性贫血血红蛋白值最低值可达65-90 g/L。若有维生素E缺乏引起的溶血性贫血，则可有网织红细胞增高，血片中可见红细胞大小不等。异形、碎片和球形、多嗜性红细胞。叶酸缺乏可见中性粒细胞分叶过多倾向，分叶达5叶以上或者4叶以上者〉80%。，提示叶酸缺乏。（2）血清铁蛋白值可下降。（3）血清维生素E值可下降。（4）血清或红细胞的叶酸值可下降。（5）血浆促红细胞生成素可低下。三、防治1．提倡母乳喂养，合理添加辅食。2．铁剂：不论母乳喂养或鲜奶喂养，均需及早补铁。早产儿一般于生后8周开始补铁。预防量为元素铁每日≦2mg/kg,分次口服，每日最大量不超过15mg，持续12-15个月。同时口服维生素C，可加强铁的吸收。也可食用早产儿配方奶粉（含铁强化）。3．维生素E：每日给予10-15mg，直至生后8-10周龄，可有效地预防维生素E缺乏引起的溶血性贫血。治疗量为50-200mg/日，连续2周，可纠正溶血性贫血。4．叶酸：早产儿日需要量为50ug，已有疾病者应补充100ug/日。一般于生后6-8个月血清叶酸水平已经恢复正常。治疗剂量：100-200ug/日，日服或肌注5-7天。5．输血：输血指征：新生儿期，Hb低于100 g/L或低于110g/L伴呼吸急促、窒息、心率缓慢、反复呼吸暂停、心率增快（排除肺炎、发热）、体重增长缓慢。2-4个月时，低于90g/L，胎龄小于30周者，血色素低于才输血；但合并重症肺炎时，低于也予以输血。国外提出的方案如下（实用新生儿学，第3版，金汉珍主编）早产儿输血指征：6．重组人促红细胞生成素：（1）剂量：国外（2）治疗时间（3）疗程及给药途径（4）铁的补充：支持红细胞生成。国外报道1-6mg/kg/d，口服或静脉给药。最适剂量、给药途径仍有待探讨。

鼻塞 宝宝为什么会鼻塞？ 鼻塞不一定就是感冒了，这一条规则特别针对新生儿。新生儿的鼻腔狭小，在鼻黏膜水肿或有分泌物阻塞时特别容易发生鼻塞。如果房间的温度太低，宝宝鼻塞的症状会更明显。不用担心，对于大多数孩子来说，这些鼻塞的情况是由于生理结构引起的，不是病。有的宝宝还常流出少量的鼻涕，干燥后成了鼻屎，颜色呈淡黄色，这也是属于正常情况。 应对新生宝宝的鼻痂 看到宝宝鼻子里有鼻痂了，可先用手指轻轻揉挤两侧鼻翼，等到鼻痂稍为松脱后再用干净的棉签卷出来。如果鼻痂不容易松脱，可先向鼻腔里滴一滴生理盐水或凉开水，润湿后的鼻痂比较容易松脱。 妈妈在日常照看宝宝时应该注意什么？ 1、鼻子呼吸不畅，如果不影响吸吮的话，您可以试着垫高枕头，观察一下行不行。 2、当宝宝鼻塞严重时试着转变宝宝睡眠的体位，症状会减轻一些。 3、当宝宝吃几口奶就停一会儿用嘴呼吸一下，或者边吃奶边哭，很可能鼻子被鼻涕或鼻痂堵住了，要注意清理。 区别鼻塞的异常情况 1、如果鼻涕很多、颜色澄清，或干结后鼻屎堵住鼻孔，宝宝只能不停地用嘴呼吸，这时需要考虑可能是伤风感冒了，应该及时去就诊。 2、如果流出的鼻涕有臭味、带血丝，鼻子肿胀，有可能是鼻子内有异物。 3、新生儿鼻塞时间长，用过一些办法无效，这时要排外新生儿腺样体肥大。可以请耳鼻喉科医师会诊。

早产儿是指胎龄未满37周出生的新生儿。大多数早产儿的出生体重小于2500克。 1、外表：体重大多在2500克以下。身长不到47厘米，哭声轻。颈肌软弱，四肢肌张力低下，皮肤红嫩。胎毛多，耳壳软，乳晕不清，足底纹少，男婴睾丸未降或未全降，女婴大阴唇不能盖住小阴唇。 2、呼吸：呼吸中枢相对更不成熟。呼吸不规则，常发生呼吸暂停。呼吸暂停指呼吸停止时间达1 5—20秒。或虽不到1 5秒，但伴有心率减慢（<100次／分）和出现紫绀。早产儿的肺发育不成熟，表面活性物质少，易发生肺透明膜病。有宫内窘迫史的早产儿，易发生吸入性肺炎。 3、消化：吞咽反射弱，容易呛乳而发生乳汁吸入。胃贲门括约肌松弛，容量小，易溢乳。早产儿以母乳喂养为宜。但需及时增加蛋白质。早产儿易发生坏死性小肠炎，要注意乳汁的渗透压不可超过460毫摩尔／升。生理特点 1、早产儿呼吸中枢不成熟，呼吸不规则，常出现暂停现象。若暂停时间超过20秒，心率小于100次／分。并出现颜面发青，则称为“呼吸暂停”。这种早产儿一般情况下是在医院里进行监护治疗的，遇有呼吸暂停，给予刺激皮肤并吸氧，必要时进行药物治疗。在家护理的早产儿要多给予些刺激，使之哭闹，减少呼吸暂停的机会，若已经出现呼吸暂停，不要慌张，弹足底或面颊，使其哭出声来即可。反复出现呼吸暂停的早产儿应引起注意，必要时送医院诊治。 2、早产儿吞咽反射弱，易呛奶而发生乳汁误吸。溢乳情况较足月儿也多。各种消化酶不足，消化能力弱，但生长发育所需营养量却相对高，所以合理地安排和调节喂养尤其重要。早产儿喂养以母乳或早产儿配方奶为宜，小量开始，逐渐增加。对吞咽有明显困难者，需下胃管。 3、早产儿体温调节中枢发育更不成熟，体温调节能力极差，易受外界环境温度影响，冬秋季节硬肿症的发病率极高，所以要加强保温。 4、早产儿过早离开母体，从母体得到的免疫抗体不足，较正常儿更易并发各种感染。 另外，早产儿的生理性黄疸较重且持续时间长，在医院里多采用蓝光照射的方法。若不是很重，在家的早产儿可多晒太阳。

概述过敏性休克(Anaphylactic shock) 是突然发生的，多系统器官损伤的严重过敏反应，若诊治不及时，患者可因心血管及呼吸系统功能的严重障碍而迅速死亡。休克是指有效血容积不足以维持重要生命器官的功能，而过敏性休克在此基础上，还包括急性的喉头水肿，气管痉挛，气管卡他样分泌，肺泡内出血，非心源性高渗出性的肺水肿，这一系列可迅速导致呼吸系统功能障碍的严重病变。过敏性休克是速发型超敏反应在全身多器官尤其是循环系统的表现。 发病机理 1.由IgE介导的抗原抗体反应属Ⅰ型快速变态反应。IgE介导的抗原作用于机体的肥大细胞及嗜碱性粒细胞。细胞脱颗粒变化，迅速释放大量的组织胺，导致体循环血管的扩张，血管的通渗性增加，低血压，血管性水肿，气管痉挛，皮肤瘙痒及粘液分泌增多。2.青霉素过敏性休克就属于典型的Ⅰ型变态反应。流行病学临床最易引起过敏性休克的因素是放射性碘显影剂，β-内酰胺类抗菌素以及蜂螫。临床表现 过敏性休克可在接触暴露于致敏原后数秒至数分钟内迅速发生，也可在1 小时后发生。过敏症状出现得越早，病情越严重。过敏性休克常有2个以上的下述器官受累： 皮肤，呼吸系统，心血管及胃肠道系统。1.呼吸系统. 喉头水肿，痉挛及气管卡他样分泌造成上呼吸道水肿梗阻，出现呼吸困难，喉咙发硬，声音嘶哑，咳嗽。非心源性肺水肿，支气管痉挛，肺泡内出血等造成下呼吸道水肿，表现为哮喘，呼吸困难，紫绀。上呼吸道水肿，如不全性喉头水肿主要表现为吸气性呼吸困难，而下呼吸道水肿，如哮喘则主要表现为呼气性呼吸困难。如上下呼吸道都出现水肿，可造成病情的迅速恶化，危及生命。2.心血管系统. 因毛细血管渗漏，血管扩张致血容积绝对或相对不足，回心血量不足，心腔空虚，心血管系统埸陷，造成休克。心动过速及晕厥常是心脏骤停前的主要症状。还可以有室上性心动过速，传导阻滞，心肌缺血及梗塞。3.皮肤. 寻麻疹，血管性水肿，出汗，表现有皮肤发红，瘙痒。4.消化系统. 胃肠粘膜的水肿及肠液分泌的增多，肝脾充血，表现有腹痛，腹胀，呕吐，腹泻，严重的可出现血性腹泻。5.中枢神经系统.晕厥，嗜睡，抽搐，患者可有频死感。6.眼及鼻腔. 结膜充血，瘙痒。鼻腔粘膜的充血，卡他样分泌，过敏性鼻炎，鼻部瘙痒。7.血液系统.血液浓缩，弥漫性血管内凝血(DIC)。 诊断诊断的要领是：1、有致敏原；2、起病迅速；3、多个系统器官受损:循环系统的实质为有效的血液循环量下降, 表现为血压下降.鉴别诊断 1、迷走血管性晕厥（或称迷走血管性虚脱）： 也就是俗称的“晕针”。多发生在注射后，尤其是病人有发热、失水或低血糖倾向时。患者常呈面色苍白、恶心、出冷汗，继而可昏厥，很易被误诊为过敏性休克，迷走血管性昏迷可用阿托品类药物治疗。2、遗传性血管性水肿症： 具有家族史的血管性水肿，不伴有寻麻疹，但胃肠粘膜常显著水肿，而出现剧烈的腹痛，并有呼吸道粘膜的水肿而造成气道梗阻。3、输液反应： 寒战、发热，WBC增高。治疗1、基础生命支持： （1） 立即令患者取平卧位；密切观察呼吸、血压、心率、尿量。如有哮喘或呼吸困难，可取头高脚低位；如意识丧失，应将患者头部置于侧位，抬起下颌，清除口、咽、鼻及气管分泌物。 （2） 确保气道通畅，如伴有血管性水肿引起了呼吸窘迫，应立即插管。气管内插管需要比正常的导管直径小1倍以上的导管，以免造成狭窄气道的损伤。2、特异性药物治疗：（1）肾上腺素： 0.1%肾上腺素0.5~1.0ml立即皮下或肌肉注射。 肾上腺素是抢救过敏性休克的首选药物。（2）糖皮质激素：地塞米松 、氢化可的松 。 （3）抗组胺药物：H1受体阻断剂：苯海拉明20-40mg（或非那根50mg或扑尔敏10mg）肌肉注射。H2受体阻断剂：雷尼替丁、法莫替丁。 对肾上腺素、类固醇、输液、和H1阻滞剂不能控制的休克有效。西咪替丁延长β阻滞剂的代谢，可能会延长使用β阻滞剂病人的过敏状态，应使用西咪替丁以外的H2抗组胺剂治疗超敏反应。3、扩张血容量 液体可选择低分子右旋糖苷500ml 、林格氏液等4、血管活性药物： 多巴胺10-20微克/.kg.min5、解除支气管明显痉挛：氨茶碱0.25-0.5g加5%-10%葡萄糖注射液稀释后静滴。6、纠正酸中毒7、对症处理

1、 脊髓水平反射：包括屈肌收缩反射、伸肌挺伸反射、交叉伸展反射、躯干侧弯反射、手握持反射、足底握持反射、踏台反射、自动步行、磁石反射。 2、 脑干水平反射：包括非对称性紧张性颈反射、对称性紧张性颈反射、紧张性迷路反射、联合反应。3、 中脑水平反射：包括颈调整反射、身体对身体的矫正反应、作用于头的身体的矫正反应、身体对身体的矫正反应。 4、脑质水平反射：包括仰卧位倾斜反应、俯卧为倾斜反应、膝手位平衡反应、立位平衡反应、保护性伸展（降落伞反应）、坐位保护性伸展、跨步反应、足背屈反应。 5、 脑瘫的异常姿势反射：包括阳性支持反射、交叉伸展反射、非对称性紧张性颈反射、非对称性紧张性颈反射、对称性紧张性颈反射、紧张性迷路反射、联合反应。神经发育学治疗手技治疗目标 1、尽最大努力通过操作手技使中枢神经系统损伤小儿体验到正常姿势及正常运动模式。 2、要特别关注：运动模式的质量，特别是头部及肩胛带姿势的序列调整及控制：运动模式的最佳统合和协调。 3、抑制异常运动及姿势反射（原始反射），促通或诱发正常姿势反应（竖直反应及平衡反应）。 4、训练士要指导家属在家庭进行管理和训练，使训练治疗不间断，有连续性。一、治疗原理1、运动模式的协调： 治疗的主要内容不是针对肌肉的瘫痪，而是针对运动的障碍和丧失。 企图强化和伸张每个肌肉的做法，不是真正意义的治疗。 只有通过运动模式的学习，才能学习新的精细运动，而不是使每个肌肉活化。 关键是运动模式的协调及其相伴随的姿势的协调。这就是高层次的统合。2、运动、姿势及姿势肌张力的相关 运动是伴随姿势而存在的，是个动态过程；姿势先行于运动，而又促通运动；运动只不过是变化着的姿势。 只有在姿势肌张力强度及分布正常时才能有正常姿势及正常运动。正常姿势与正常姿势肌张力是正常运动的基础。 治疗是利用运动、姿势及姿势肌张力的这种相互关系和相互作用，通过校正某种机能来改变其他机能，使之向好的方向，正常化的方向变化。3、自律运动及随意运动 姿势及肌张力的适宜及平衡的维持，正常时是由皮层下中枢统合，是自律性的。皮层中枢通过这一机制为有意图（意识）的运动行动进行规划，进行各种精神活动及学习等功能活动。 随意运动模式的基础是竖直反应、平衡反应及保护性反应等这样的自律性姿势反应。宫内出现的早期运动模式也是自律性姿势反应。 治疗的目标是确切地诱发这些自律性反应。自律水平的功能活动优点在于能够减轻在治疗中做过度的努力所发生的许多紧张状态。即使得不到患儿的配合或在精神机能低下时也有效，适于乳幼儿。4、主动运动及被动运动 学习新的运动机能必须是主动的。只做被动运动是不可取的，难以学到新的运动模式。 只有主动运动才说明这一运动机能在中枢神经系统形成了回路。 介助必须是最适水平或最小程度。避免小儿由于精神压力及过度努力引起异常反应。 竖直反应及平衡反应等自律性运动反应，应在下意识水平被诱发出来。5、运动模式间的相互作用及相互竞争 运动模式的竞争原则是大脑的特性。正常发育时原始反射在竖直反应出现时逐渐消失，平衡反应出现后，竖直反应被平衡反应所统合，形成较成熟的自律性反应。 脑瘫儿，紧张性反射等原始反射占优势，使竖直反应及平衡反应得不到发育。 治疗时，也要避免一种运动及姿势模式长期占优势而影响相关的姿势及运动的发育。6、通过感觉传入控制来促通或抑制姿势反应 适当的控制感觉传入，间接地控制运动传出，使出现比较正常的感觉反馈，建立正常的自律性反应，进而有效地学习随意运动。 感觉传入，经过中枢神经系统的统合，至运动传出，形成回路。中枢神经系统的特性之一，是反复的感觉传入至运动传出在中枢容易形成回路。根据运动传出的反应来调节和控制感觉传入。这需要信号重复输入过程。 通过控制感觉传入来促通正常的姿势反应，抑制异常的姿势反应。二、训练治疗的总原则1、自我身体形象的感知和校正 运动的质量及新的运动精细性的学习，依赖于以前的感觉运动体验及自身形象的认知。自身形象的感知是正常发育的前提。不首先认知自我身体的各个部位及其相互关系，就很难认知自我的空间位置（上下、左右、前后等）。如，只有得到俯卧位及仰卧位体重的大部分负荷到头部及上部躯干，乳儿才能使控制头及上部躯干的能力得以发育。2、治疗刺激的阶段化 尽管发育是连续性的，但也有明显的阶段性。如，竖头、翻身、坐、爬、抓站、独站、步行等。 训练士不应同时给予多种质和量的粗暴的刺激，而应在训练中根据发育的状况给予最关键的治疗（关键点）。但要避免一种模式占优势，在保持阶段化的同时调整运动模使其多样化，使其体验各种姿势及运动模式。但是，刺激的阶段化必须是连续的。很难想象，一个连竖头都不能的小儿就去训练立位平衡，这是不科学的。一个有下肢适当支持能力的小儿，训练立位平衡是可能的。3、运动的构成要素 复杂的精细运动是以发育早期获得的比较单纯的运动构成要素为基础，这就是精细运动的前阶段。 最基本最重要的精细运动前阶段有头部及躯干的竖直；躯干、肩胛带及骨盆等近侧部的稳定性。 训练时也不是把机能性动作及完成发育指标为重点，而是把自律运动及随意运动做所必需的姿势基础及平衡运动反应作为治疗目标。如，坐位发育，必须进行屈曲与伸展的适当统合（矢状面）、两栖类反应（冠状面）、躯干回旋（水平面）、降落伞反应（保护性伸展反应）及坐位平衡等诸多运动构成要素的训练，才能使坐位发育完善和稳定。4、动的治疗及静的治疗 促通竖直反应及平衡反应是治疗的主要目标，这都是通过移动体重或改变姿势而诱发，因此，治疗不应是静止的，而必须是动态的。要把体重移动作为诱发姿势反应的手段。 如仰卧位让小儿从地板上抬起下肢及骨盆（腹部屈曲肌收缩），并左右摇动身体，就会使伸肌群得到伸展（统合）。 要从小范围活动开始，逐渐增大运动范围。 静止的，固定于一种姿势常常造成关节的挛缩（继发性改变）。5、个别治疗和训练 发育即使是偏离正常轨道一点点，有时也会成为以后发育阶段高级复杂精细运动的阻碍因素，难以拉回到正常发育轨道，因此，要早期治疗。 在实施治疗计划进行操作治疗时必须考虑个体差，要有针对性。小儿对刺激的反应及对各种操作的应答，可因基本姿势肌张力的不同而有相当大的差异。 游戏及活动在一部分小儿引起过度兴奋，肌张力增强，要注意。 运动的速度及节律影响着肌张力。做非常缓慢的运动会是异常模式固定下来；张力过强的小儿，快速的运动不能为姿势调整提供充足的时间。 重力方向对姿势肌张力也有影响。低张力的小儿，重力下沉，瘫到地板上，不能为姿势肌张力的改善提供机会，最好直立位，一点点支持就能活动；张力强的小儿，直立位会更不稳定，使身体更加僵硬。 关节接近、轻叩及振动等特殊手技能大大提高肌张力，所以适用于肌张力低下者。6、通过操作手技引发运动动作 触摸刺激要适宜，不可过分加压。 不要过紧抱孩子。 对手掌及所有手指加压可使从指尖开始的局部牵拉和加压引起的疼痛消失。 操作手法要灵活，进行微细调解，以诱发最适反应。 单一关键点确切加压是所期望的。躯干、肩胛带及骨盆带等中枢部的关键点对运动模式影响最大（ Vojta法） 经常变换手放置的位置，从一点跳到另一点上，会成为粗暴的刺激使小儿感觉混乱，不能耐受。 通过体重移动来促通竖直反应及平衡反应。三、治疗手段治疗手段头的控制躯干的控制翻身基俯爬用上肢支持体重上肢的保护性伸展四爬移动立位及步行

第一关：呼吸关。早产儿缺乏PS，肺发育不成熟，呼吸功能差，易致呼吸暂停及呼吸衰竭等，故为第一关；第二关：感染关。早产儿免疫及屏障功能差，自身细胞免疫及抗体合成不足，抵抗力弱，易发生败血症、NEC、感染性肺炎等；第三关：喂养关。早产儿吸吮能力及吞咽能力弱，贲门括约肌松弛，胃容量小，易发生呛奶、溢奶、呕吐、吸入性肺炎等；第四关：黄疸关。早产儿肝功能不全、肝脏不成熟，胆红素结合和排泄能力差等易致黄疸加重，从而出现黄疸难退或胆红素脑病等危险；第五关：贫血关。早产儿体重越小，出生后血红蛋白、红细胞及血小板越早开始降低，易发生贫血及出血；第六关：体重关。由于消化功能差，易发生腹泻、腹胀等，加之肝功能、肠道功能差等因素易致早产儿体重增长缓慢，进而导致营养不良、体质差，易感染等；第七关：循环关。早产儿症状性PDA发生率高12%，心脏功能代偿能力差等，易致心衰、低血压、肺及肾功能损害等；第八关：体温关。早产儿体表面积大、皮下脂肪少，脂肪及碳水化合物储备少，容易引起体温不升。其汗腺功能不全、体温调节中枢发育差，易致包裹热等。还有肾脏和神经系统，总共十大生理弱点