天津市第二人民医院感染科科普号

一、真正的“梅毒血清固定”不需要治疗。即使是梅毒血清固定的孕妇也无证据表明需要治疗二、什么是真正的“梅毒血清固定”？梅毒患者经过“正规”治疗后，其RPR长时间维持在低滴度水平，甚至终生不转阴，随访时间为3年，并排除神经梅毒。目前对于“低滴度”认可度较高的上限是1：8。三、什么是梅毒的“正规治疗”？治疗前要明确梅毒的病期和类型，根据梅毒的病期和类型给予相应的规范治疗。各个病期需要明确有无神经梅毒。四、决定梅毒的预后（RPR能否阴转）的因素？①病程长短，病程越长，RPR阴转需要的时间越长，阴转率越低。病程<2周，3个月阴转率100%；病程>3周，12个月阴转率95.7%，二期梅毒中病程<3个月的患者一年内 RPR阴转率高于病程大于3个月的患者。②神经梅毒，无论处于哪一期，血清学不完全是判断预后的指标，脑脊液才是神经梅毒的判愈指标。五、RPR能不能反映梅毒的活动度？早期梅毒阶段RPR的滴度与梅毒活动度相关，可能可判定疗效和预后。晚期梅毒病理复杂，以RPR判断预后可能欠妥。

1、如果性伴的梅毒血清学检查阳性，应该立即开始抗梅治疗。2、如果为阴性，推荐在6周后和3个月后再次复查，如果不能保证其后的随访检查，建议进行预防性抗梅治疗。3、如果性伴无法立即做血清学检查，也应该进行预防性抗梅治疗。4、早期梅毒传染性强，因此，在3个月之内有过性接触者，无论血清学检查结果如何，都应该进行预防性抗梅治疗。

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艾滋病（AIDS）是HIV感染人类免疫缺陷病毒所致的一种严重传染病，可侵犯人体各器官、系统，主要损伤泌尿系统中的肾脏，并累及肾小球、肾小管、肾间质及肾血管。HIV相关肾病最为常见，多数出现在患者感染HIV后期， CD4细胞＜200μL时。1、HIV相关肾病发病机制及损伤HIV相关性肾病是指患者在HIV感染基础之上，出现了水、电解质、酸碱平衡失调和急性肾衰竭，以及与HIV直接相关的肾小球疾病。1.1 HIV相关肾病的发病机制HIV相关肾病有时作为HIV感染的首发临床表现，也是HIV感染最严重的并发症，但其发病机制现在尚不完全清楚。目前认为发病是多因素、多时相导致的。患者感染HIV病毒后，病毒迅速复制，并进入淋巴组织、器官，破坏组织结构、微环境，损害组织器官的功能，引起了免疫系统再生能力的受损。另外细胞凋亡，免疫介导等成为导致T细胞缺失的协同因素。1.2 HIV相关肾病损伤HIV相关肾病损伤主要表现为以下几个方面：（1） HIV对肾脏的直接损伤。HIV可直接损伤肾脏，导致HIV相关性肾病。有报道表明HIV直接感染肾组织，造成肾脏的损伤，主要定位在肾小管上皮细胞。（2）机会性感染对肾损伤。机会性感染是艾滋病的主要并发症之一，也是引起肾脏损伤的主要原因。其中AIDS机会性感染的常见病毒EB病毒和巨细胞病毒均能引起免疫复合物性肾炎，病理表现为局灶性、弥漫性系膜增生性肾小球肾炎，肾小管萎缩，急性肾小管坏死，局灶性间质性肾炎等。有学者表明巨细胞病毒可引起脂代谢异常，导致肾小球动脉硬化和肾小球损伤。另有报道在对AIDS患者肾活组织检查中发现了腺病毒抗体，提出腺病毒可引起急性肾衰竭的结论。（3）药物对肾脏的损伤。在治疗机会性感染的同时，使用一些抗生素类药物，可产生肾毒性而损伤肾脏。利托那韦可引起急性肾功能衰竭。茚地那韦的不良反应是引起肾结石，患者可出现脓尿，茚地那韦还可引起肾萎缩，间质肾炎及持续性白细胞脓尿的肾衰竭。另外无环核苷类的抗病毒药物如阿德福韦、替诺福韦，药物是以原型在通过肾脏排泄，复合物易积聚于近端肾小管，引起肾小管毒性，并出现肾衰竭，低钾、低磷血症等。患者频繁使用肾毒性的非抗逆转录病毒药物同时也可引起肾毒性。严格安全控制AIDS患者药物的使用可降低肾脏损伤的风险。（4）海洛因引起的肾脏损伤。艾滋病患者有部分是通过静脉注射毒品感染的，在欧洲海洛因成瘾者尸解中发现海洛因肾病多表现为膜增生性肾小球肾炎。海洛因可导致多类型的肾脏损害，典型类型为局灶性阶段性肾小球硬化，还可有间质性肾炎，膜增生性肾小球肾炎等。2、 HIV相关肾病诊断HIV相关肾病的诊断参照国际疾病控制中心AIDS的标准：无症状的感染或条件性致病感染，并通过实验室检查证实有HIV感染。Baekken等检查了495例HIV阳性患者的尿液白蛋白含量，结果微量白蛋白含量为正常对照组的3~5倍。患者在晚期出现蛋白尿，肾功能迅速恶化，伴或不伴高血压或水肿，血肌酐升高，超声检查可见肾脏增大，回声异常，并排除其他疾病引起的肾衰竭。若不具有典型的临床表现，可肾活组织检查确诊。病理特征可见塌陷性局灶节段性肾小球硬化，足细胞增殖肥大，肾小管空泡样改变-囊性扩张，间质纤维化和间质炎性反应。3、HIV相关肾病临床表现HIV相关肾病的临床表现主要为：尿异常（蛋白尿，镜下血尿，白细胞尿），肾病综合征，肾功能不全。一旦蛋白尿出现随之肾脏很快丧失功能，仅3个月的时间便发展成为终末期肾病。HIV相关肾病的一个临床特征为在终末期肾病也不出现高血压，且肾脏大小正常或偏大。HIV相关肾炎的预后主要取决于HIV感染情况，一旦出现终末期肾病，透析维持生存，生存期也仅为2个月左右。HIV感染发展成为HIV相关肾病一般5个月到10年的时间，但是HIV相关肾病被诊断出都是晚期的表现，所以HIV早发现，早干预治疗对提高患者生存率有重要意义。4、HIV相关肾小球疾病治疗HIV肾小球疾病治疗首先是以针对HIV病毒治疗为主。4.1抗病毒治疗目前我国批准进入临床治疗的药物有：非核苷反转录酶抑制剂，核苷反转录酶抑制剂，蛋白酶抑制剂三类。需要注意的是接受蛋白酶抑制剂治疗的患者应避免使用钙离子通道阻断剂。通过抗病毒治疗使免疫功能重建，免疫异常恢复或接近正常的水平。多种抗病毒药物联合治疗要延长患者的生命，与未治疗前相比，HIV相关肾病的发生率降低。20世纪90年代开始应用HAART治疗方案（高效抗逆转录病毒治疗，又称鸡尾酒疗法）可改善HIV患者预后情况。对于应用抗病毒进行治疗HIV相关肾病，有学者对治疗提出有几点建议：（1）在使用主要经肾脏排泄的抗病毒药物时，尽量减小用药的剂量，另外可用血液透析加快药物的代谢。（2）对于肾功能低下的患者，最好不要应用核苷类药物，避免出现酸中毒。也不宜使用抗病毒药物茚地那韦。（3）使用茚地那韦的患者，用药期间日饮水至少1.5L，避免产生肾结石，在治疗最初的6个月内，定期进行肾功能和脓尿的检测。如果发现在用药期间患者出现了跟用药相关的肾结石，需要在进行水化完全后方可再次用药。如果出现茚地那韦用药相关的高血压，脓尿，横纹肌溶解，肾功能不全，患者需要永久停药。（4）患者肾小球率过滤<90mL，接受替诺福韦酯，利托那韦加Pl治疗，或其他经肾排泄的药物等，应每年进行至少两次对肾功能，血磷，尿蛋白及尿糖的检测。有相关研究针对艾滋病患者基因型进行报道，根据检测患者的基因型，优化治疗方案，精准地选择适当的治疗药及合适的剂量，提高药效、降低不良反应，对治疗具有重要意义。4.2 HIV肾小球疾病治疗治疗主要包括早期治疗和终末期肾病的治疗。4.2.1 早期治疗早期治疗指在HIV肾小球疾病发展成终末期肾病之前的治疗，早期治疗可延缓肾脏发展为终末期肾病的进程。治疗主要包括皮质激素治疗，ACEI治疗，对症治疗（降压，纠正贫血）。皮质激素治疗可改善肾功能并减少蛋白尿。ACEI减缓肾功能衰退的进展，较少蛋白尿且有降低血压的作用。降血压应优先考虑使用ACEI药物，如果效果不显着，可改用利尿剂，钙拮抗剂等，血压控制范围在150/90mmHg以下。4.2.2终末期肾病治疗AIDS患者发生终末期肾病时，治疗主要以血液透析治疗为主，腹膜透析作为一种替代治疗的方式。HIV感染的终末期肾病病人的血透和腹透死亡率无差别。4.2.2.1 血液透析治疗血液透析治疗在患者感染HIV之后出现终末期肾病时进行，与感染控制较好且未出现终末期肾病的患者相比，进行血液透析治疗患者血中抗原及病毒出现率较高。但进行血液透析存在感染其他患者和医务工作者的危险，因给AIDS患者注射过的针头扎伤造成的感染机会比较高（ 3/1000），而且接触感染HIV晚期患者的感染危险性更大。4.2.2.2腹膜透析治疗腹膜透析治疗现作为终末期肾病患者的替代治疗。但尚存在几点问题：（1）易导致腹膜炎的发生：真菌感染，假单胞菌感染率比较高。腹膜炎的发生增加病毒在腹膜透析系统中的生存能力。（2） HIV病毒体外复制的威胁：在患者透析液及腹膜透析液的袋内中找到病毒，在室温下可生存7天。HIV病毒在体外进行复制对医务T作者及与患者密切接触的人群存在潜在危险，往腹膜透析引流液中加入10%的漂白粉或者50%次氯酸可起到预防病毒在体外恢复的作用。此文对HIV感染/AIDS艾滋病患者相关肾病的阐述比较粗略，转自非专业期刊，原文刊载时校对不细致，仅供参考。E-HIV今后将继续关注HIV感染/AIDS艾滋病患者相关肾病问题并收集有关的专业文献予以分享。

我以前说过，漏一天的药，其不良后果要用五天来纠正。但这并不是说，漏两天的药，其不良后果要用十天来纠正；或者漏三天的药，其不良后果要用十五天来纠正；事实上不能这么推算。其实，漏三天的药，其不良后果要用十天来纠正；漏五天的药，其不良后果要用十五天来纠正；漏药超过一周甚至十天以上，都需要一个月来纠正长期吃药的病人，偶尔漏药是很平常的，不值得大惊小怪。不漏药的病人值得赞扬，偶尔漏药的病人没必要斥责有时，漏药是一种疏忽，有时，漏药是一种无奈在无奈的情况下，我来告诉大家，如何使损失降低到最小比如：一个外出的病人，要等到10天后才能获得药源，而手里的只剩下5片药了，有三种选择1.先吃5天，后停5天，（或者是先停5天，后吃5天）这种带有连续性的停药是危害最大的。2.吃1天停1天，隔天吃一片是另一种选择为，危害小于前者，10天的隔日服药相当于连续2-3天停药。3.每天吃半片，几乎所有核苷都有较大的剂量宽容性，因此半量服法是危害最小的选择，除了阿德以外，短程（几天）的减量不会影响到疗效。

1.早在2000年，我当时听到两种声音，一种是一直书上说的这些人肝脏没有损伤，另一种说是大三阳携带者90%都有程度不等的炎症，我不能确定谁说的对，于是我要自己干一次，我做了这样的研究，把一大帮肝功能正常的大三阳携带者，连哄带骗，做了肝穿，结果使我大吃一惊，根本不是90%有损伤，而是100%，这个实验原定需要100-200个病人，但我干到43个时，内心开始动摇，干到71例的时候，决定罢手，因为结果已经知晓，没必要为了科研数据的完整性去牺牲病人的利益，我宁可不写这篇论文也不能让病人做不必要的牺牲。后来，又收集了6例别的医生资料，凑成77例肝穿写了一篇论文，数据在我写的书里有。2.经典理论“75%携带终身不发病”，在2000年我信，2005年也没完全不信，但到了2006年我开始怀疑，在我的门诊里，每年都有几千号，年龄都集中在20-40岁，老年人的携带者很少见，开始我认为可能是因为高年龄段人群就诊的欲望不迫切造成的，于是我设计了一项调查，先得到天津市自然人群的年龄段分布，再得到各个年龄段S抗原阳性者的阳性率，再在本院内收集就诊人群的年龄段分布，结果大致是这样的。20-40年龄段人群大约是40-60岁的1.5-2.0倍，20-40年龄段人群S抗原阳性率大约是40-60的三分之一换句话说这两段人群中S抗原阳性人数差不多20-40年龄段人群的【就诊欲望】大约是40-60的2倍多一点也就是说按照理论上说20-40年龄携带者出现率大约是40-60岁的2-3倍但实际上20-40年龄携带者出现率大约是40-60岁的接近7倍反过来，20-40年龄肝炎出现率只有40-60岁的20-30%这样看来”75%携带终生不发病“只能被颠覆了。3.“肝功能正常大三阳携带不需要治疗”，一开始我也是相信的，但在97年我们院长开始关注这个问题，叫来了我，对我说：“这句话是不是真的，需要验证，你去做这件事”，我开始把一大帮携带者打干扰素，有的是有效的，有的是无效的，无效的出现率要比肝炎那组多一倍，我力图找到有效的人群里为什么有效，但没找到。2000年拉米出来了，我接着用拉米治疗携带，虽然同样也比肝炎那组查，但比起原先的干扰素，有效率提高了一大截，当然啰，我还在继续找那些有效的人为什么有效，仍然一直没找到，直到2009年的一件别的实验，意外的揭示了这个真相。在正式的官方场合谈到“大三携带绝大多数不会发病，不需要提前抗病毒治疗”这句话我从来不站起来反驳，理由很简单，因为这件事的真相只有我一个人知道，叫不明白的人继续不明白不是很好么！花很大力气叫不明白的人变明白不是我要做的事，别人的不明白影响不到我的明白，重要的是我明白就足够了。4.在前面的第3里，说到了“可以治”，但反过来说不治可不可以呢？当然可以，第一个要说的是目前母婴传播阻断成功率接近或超过95%，第二个要说的是疫苗接种功率接近或超过90%，第三个要说的是定期查体几乎可以杜绝肝硬化的发生，重肝的发生率也聊寥寥可数。这样说来，是不是提前抗病毒就毫无意义了呢？当然不是，知道肝癌这东西吧！你一定不喜欢，其实谁都不喜欢。抗病毒人群的肝癌发生率只有那些不抗病毒人群的一半。抗病毒人群的肝癌治疗后复发率也比那些不抗病毒人群少很多。在过去，我的病人每个月都有1-2个变成肝癌，但在2000年我用拉米之后，直到2010年长达10年里肝癌不见了，但遗憾的是2011年有了2例。除了预防肝癌或者说推迟癌变，还有别的意义么？-----有！乙肝携带是投射在心灵的阴影，有人指着身上的伤疤说：“这是抗美援朝炮弹片伤的”，挺自豪！有人指着残疾的腿说：“这是自卫反击战地雷炸的”，也挺自豪！恐怕没人当众说：“我家祖祖辈辈都是大三阳！”人有病，心情好不起来有传染病，心情更好不起来如果有人自己越有病，心情反而越好，你觉得靠谱么？

一、病原布氏杆菌病又称波浪热，是布氏杆菌所引起的缓慢起病为特征的传染病。二、流行病学病畜为主要传染源。病原菌通过体表皮肤粘膜的接触进入人体，亦可经消化道而感染。人群普遍易感，病后有一定的免疫力。三、临床表现潜伏期一般1~3周（3d至数月）。（一）急性期 多缓慢起病，少数突然发病。主要表现：1、发热 以不规则热多见，典型的波浪热已不多见。羊布氏杆菌感染发热明显，牛布氏杆菌感染低热者多。高热时可无明显不适，但体温下降后自觉症状加重，这种发热与其他症状相矛盾的现象以及相对缓脉的现象有一定的诊断意义。2、多汗 是主要症状之一，患者发热或不发热，亦有多汗。大量出汗后可发生虚脱。3、关节疼痛 为关节炎所致，在发病初，亦可在发病后1个月出现。多发生于大关节。关节炎可分两类：一为感染性，常累及一个关节，滑囊液可分离出布氏杆菌。另一类为反应性，为多关节炎。疼痛初为游走性、针刺性疼痛，以后固定在某个关节。此外，可有滑膜炎、腱鞘炎和关节周围软组织炎。4、神经系统症状 以神经痛多见，常有坐骨神经痛和腰骶神经痛。少数可发生脑膜脑炎、脊髓炎等。5、泌尿生殖系统症状 可发生睾丸炎、附睾炎、前列腺炎、卵巢炎、输卵管炎及子宫内膜炎。尚可发生特异性乳腺炎。此外尚有少数患者可发生肾炎、膀胱炎等。6、肝脾及淋巴结肿大 约半数患者可出现。牛布氏杆菌感染者肝损害为非特异性肝炎或肉芽肿，未经治疗可发展为肝硬化。猪布氏杆菌感染则常引起肝化脓性变。脾多为轻度肿大。淋巴结肿大与感染方式有关，经口感染者以颈部、咽后壁和颌下淋巴结肿大为主，接触性传染者多发生在腋下或腹股沟淋巴结。有时腹腔或胸淋巴结亦可受累。淋巴结可无疼痛，可消散，亦可化脓、破溃而形成瘘管。（二） 慢性期 病程长于1年者。可由急性期没有适当治疗发展而来，也可无急性病史。主要表现为乏力，固定或反复发作的关节和肌肉疼痛，可存在骨和关节的器质性损害。常有抑郁、失眠、注意力不集中等症状。可分两型：（1）慢性活动型：体温正常或低热，症状和体征反复发作并逐渐加重。血清学检查阳性。（2）慢性相对稳定型：体温正常，体征和症状仅因气候变化或劳累过度而加重。四、实验室检查（一）血象 白细胞数正常或减少，淋巴或单核细胞增多。部分患者有血小板减少。（二）血清学检查凝集试验1、凝集试验 血清试管凝集法（SAT）或孟加拉玫瑰红平板凝集试验(RBPT),检测特异性IgM和IgG。后着常用于普查。前者常用于诊断，滴度>1：160有意义。2、ELISA法 检查各类Ig抗体，敏感性强。包括Dags-ELISA等。3、其他免疫学试验 包括免疫荧光抗体检测、2-巯基乙醇（2-ME）试验、抗人球蛋白试验(Coomb’s test)、RIA等。以上血清学试验，与其他细菌感染（霍乱弧菌、结核杆菌、土拉伦菌及耶尔森菌等）有交叉反应。（四）PCR技术 近年来开展PCR检测布氏杆菌DNA,能快速、准确作出诊断。五、诊断要点（一）流行病学 包括流行地区有接触羊、猪、牛等家畜或其皮毛，饮用未消毒的羊奶、牛奶等流行病史，对诊断有重要参考意义。（二）临床表现 急性期有发热、多汗、关节疼痛、神经痛和肝脾、淋巴结肿大等。慢性期有神经、精神症状，以及骨、关节系统损害症状。（三）实验室检查 血、骨髓或其他体液等培养阳性或PCR阳性可确诊。血清学检查阳性，结合病史和体征亦可诊断。六、鉴别诊断急性期需与风湿热、伤寒、痢疾、败血症、结核病等鉴别。慢性期主要与骨、关节损害疾病及神经官能症等鉴别。七、治疗（一）急性期1、一般治疗和对症治疗 包括卧床休息，补充维生素和水分。中毒症状明显和睾丸炎严重者，可适当应用肾上腺皮质激素。2、病原治疗 为提高疗效，减少复发和防止耐药菌株的产生，采用联合用药和多疗程疗法。WHO推荐多西环素200mg/d和利福平600~900mg/d联用，疗程序6周。亦可多西环素200mg/d 6周加氨基糖苷类如链霉素1g/d 肌肉注射2周。此外喹诺酮类，有很好的细胞内渗透作用，亦可应用。复方磺胺甲噁唑（TMP-SMZ）能渗透到细胞内，对急性期患者退热较快。常用剂量为每日4~6片，分2次口服。连服4~6周。布氏杆菌脑膜炎患者可以应用第三代头孢菌素与利福平联用。（二）慢性期 治疗较为复杂，病原治疗、脱敏治疗及对症治疗1、病原治疗 急性发作型、慢性发作型、慢性活动型、具有局部病灶或细菌培养阳性的慢性患者，均需病原治疗。方法同急性期。2、菌苗疗法 少量多次注射布氏杆菌抗原使致敏T细胞少量多次释放细胞因子，可以避免激烈的组织损伤而又消耗致敏T细胞。用于皮下、肌肉或静脉注射。静脉注射的不良反应较大。有神经、心肌、肝、肾损害者忌用。3、对症治疗 包括理疗等七、预防包括隔离病人、治疗病畜。加强畜产品的卫生监督，做好个人防护和职业人群防护。对有可能感染本病的易感者进行菌苗预防接种。八、预后一般预后良好，未经抗生素治疗者1-3月内可康复，但易复发。死亡原因是心内膜炎、严重的神经系统并发症等。少数人遗留关节病变和肌痉挛。（2012年3月已发百度百科）

王YB是我的一个早年病人，我认识他恐怕有十年了，从他大学时代，研究生一直到今天他都当爸爸了，然而他的病却时好时坏，始终像中国股市高高低低的波动。王YB是一个高智商患者，也是一个善于思考的患者，属于学者病人一类，最近，他又找过我一趟，我再次把他的病历审阅了一次，我感到这类病人很具有代表性，而且将会越来越多，因此我决定把他的病历公开，供大家引以为鉴。1999年，转氨酶50，DNA6次方，大三阳，开始首用拉米，三个月后DNA转阴，此后王YB便逐渐远离王震宇视线，以各种理由推却定期复查，逐渐走向了自己管理自己的道路。这是他犯下的第一个错误。2000年，在拉米一年的时候，信心满满的自作主张的停药。这是他犯下的第二个错误。此后，大概是出于心理什么原因，对停药后一直回避复查，这是他犯下的第三个错误。2004年5月，感到疲劳难支，硬着头皮抽了一回血，转氨酶700，DNA6次方，拒绝住院，凭自己理解重上拉米。2005年9月，转氨酶105，DNA6次方，改用阿德（代丁）。代丁是5月问世的，而王YB迟迟到四个月后才改药，说明两点必居其一，一是不经常来医院，二是不甘心换药。2005年12月，DNA转阴，肝功能正常，用他自己话说，进入了两年“黄金平安期”在这两年里，因为太过于平安了，渐渐地又回复到了“疏于复查”的行列，有时检查间隔长达9个月。这是他犯下的第四个错误。2007年3月，一个新的信号出现了，DNA弱阳性，E抗原1492007年7月，耐药的信号更加强烈了，DNA5次方，E抗原1143，而且转氨酶也开始高了，是46。2008年2月，DNA6次方，E抗原1795，而且转氨酶161。这时候，我们又碰面了，我告诉他不要自己逞能了，你的肝已经快被你炸沉了，这时，改用的双贺。2008年4月，DNA转阴，肝功能正常，E抗原69，此后的一段时间，王YB立志成为听话的病人2008年7月，E抗原222008年12月，E抗原142009年5月，E抗原11 DNA弱阳性3次方，这时，王YB又开始不消停了，再次从我的视线中淡出，这个月，他把阿德停掉了（大概是什么匪夷所思理由，比如叫老婆怀孕等等）这是他犯下的第五个错误。2010年3月，自行减药后的10个月，又做了一次检查，DNA5次方，E抗原没查，自忖上一次拉米阿德就见效了，应该这回也会还行，就增加上了贺维力。2010年7月，DNA还是5次方，E抗原969，此时他的心智已经紊乱，一急就上了恩替，然而从此，他自认为反正药已经用到极限了，好也是他，赖也是他了，索性不去查血了。这是他犯下的第六个错误。2011年6月，DNA4次方，E抗原8.8，自觉经过两年半奋斗，还不如2008年12月那时，心里很郁闷，决定孤注一掷，恩替+阿德一起上。2011年9月，DNA3次方，E抗原又不验。2011年12月，DNA3次方，E5.2。这时，王YB不知道又发什么疯，竟然把恩替撤掉了，单用贺维力，而且十分勇敢地半年不查。这是他犯下的第七个错误2012年6月 DNA5次方，E抗原1277，感到自己进行自我治疗又受到挫折了，再来见我，说“怎么会这么高呢？”，我说“可不就应该这么高么！”我告诉他，“因为你自行治疗的干扰，这四年半白糟践了，即使再经过我的治疗，再回到2008年12月那种状态，还需要3年”我现在给他的是桥桩疗法，但这个病人未必就此就觉悟了，很可能继续不听我的话，继续完成他的第八个错误。王震宇语录一个人，不是不准犯错误，犯个把次错误是必需的，犯两次错误也是常见的，犯三次错误也是可以原谅的，三次之后还在犯错误，用同情点的话说“够倒霉的”，连续五六次犯错误就已经很珍贵了，这人能够犯七次错误，我应该怎么说呢！“恭喜你成为犯错误专业的先进工作者？？？”还是“希望你再接再励，争取犯更大的错误？？？”

不少朋友常常这样问我，恩替都已经问世7年了，你为什么还总用拉米做初始化？第一个言外之意，是你太落伍了。第二个言外之意，你对病人太不负责任了。似乎在说，你难道不明白拉米夫定更容易耐药么，拉米夫定耐药之后也会引发别的核苷更容易耐药么？我懂！我当然懂！但你却不懂，我是如何将大批的拉米耐药者一个不剩的全都安全运送到2005年7月。说到这里，我要举两个例子，来说明目前的几种错误的说法第一个错误：拉米夫定很容易耐药，而且是逐年增加，4年后耐药率高达2/3。不是的！论医生单人拉米夫定处方量，我王某人要说全国第二，没几个人敢跳出来说他是第一，我来告诉你们真相，拉米夫定确实比阿德福韦和恩替卡韦更容易耐药，但25%这个比例是有的，除非医生故意想把病人“促进”成耐药，否则不会很高，我说的“促进”，包括吃吃停停，半量给药，不掌握指证泛滥给药，不按时间间隔定期复查等等。第二个错误：拉米夫定一旦耐药后，别的核苷也因此更容易耐药。我先讲一个故事，我和我太太都是医生，一天我孩子问我们，你们的各自科室谁个更容易死病人。我马上反应过来，孩子是想知道我俩的医术究竟谁更高，想用谁少死病人来区分医术高低。我回答孩子，妈妈科里的死人多，但妈妈医术比爸爸高。孩子当然一下子理解不了，我解释道，疑难危重患者，集中在高级医院的危重科室，当然死人多，正如学校里的医务室，医生水平不高，却似乎永远不会死人。拉米夫定耐药后，再用别的核苷容易耐药，同样也是这个道理。药商们和一些医生的统计资料，看上去挺合理，仔细推敲就出漏洞了。常常看到的是，一组资料恩替初始化100例，耐药率1%另一组是拉米耐药后改恩替100例，耐药率5%，这是不能拉在一起作对照的因为拉米耐药前的基数不是100，而很可能是400，（拉米耐药率25%，400人里有100耐药）1/100应该和5/400比较才对。这就和学校医务室和ICU两个单位的死亡率不能对照一个道理。第三个错误：干扰素是有限疗程的，核苷是无限定疗程的。我只提出我的倡议----首选核苷，我的病人也常通过网络了解一些知识，得知“干扰素疗程有限”就主张首选干扰素，对待这类病人，我一般是不加阻止的，毕竟干扰素不是假药，但我会等待这类病人的醒悟，觉悟一要靠机缘，二要靠时间。我来告诉大家，干扰素是有限疗程和核苷是无限定疗程，也是不能拉在一起作比较的。干扰素治疗，会分解成以下四种结局1.疗效很好，不良反应轻微，胜利停药了，占25%2.疗效很好，不良反应很重，不能坚持，撤退了，占10%3.疗效不好，不良反应轻微，无效撤退了，占30%4.疗效不好，不良反应严重，没商量，撤退了，占25%还有10%，原因不明，中途跑掉了，加在一起，正好是100%，算下来，所谓的有限疗程，多是建立在“无效”和“不良反应大”这两条支柱上的。而核苷则不同，所谓的无限疗程，90%是因为有效而不能停药，你说，能拉在一起比较么？你有一辆大车，你会因为嫌牛马太贵就去买两只兔子去拉车么？你会满世界跟人说你的兔子比牛马更便宜更省草料么？第四个错误：拉米夫定耐药后，便要终生服药了。在我这里，拉米耐药后，停药确实是要更漫长了，但停药并不是遥不可及，我的著作《专家解析乙肝病毒携带》里面有我的病人实例，就有拉米耐药后成功停药的。不仅有停药的，还有表面抗原因转的，表面抗体出现的。拉米和阿德多重耐药的，我也有成功停药的例子，我还有表面抗原转阴，表面抗体转阳，这样的例子，至少我没听到别的医生有过。第五个错误：核苷加干扰素，疗效会比单独核苷或者单独干扰素好。我再讲一个故事，张老师教数学，50个孩子有10个考100分，李老师教数学，50个孩子有11个考100分，李老师张老师一起教数学，50个孩子会有多少个考100分？绝不是21个，因为成绩好的孩子不论哪个老师教，都会考100分，换句话说，10个100分的和11个100分的，有较大的重叠。所以说，张老师李老师一起教数学，得100分的恐怕只比11个多一点点。其实这和第二个错误属于一个道理，先用拉米无效再用干扰，有效率低下一截，先用干扰无效再用拉米，疗效也会低下去一截，但是，不能如此断言，干扰素诱导拉米更加耐药，或者拉米耐药诱发干扰素更无效。我们国家的博士们，院士们，你们是真的看不明白，还是故意装糊涂！回到文章的标题《有长处的医生，必定有短处；有短处的医生，未必有长处》我在核苷、轻型乙肝和携带者这个领域，很强，这没什么可谦虚的。我在干扰素、慢重肝、丙肝，水平一般般。常规传染病、性病，略知一二。普通内科，水平不如综合医院毕业1年的小医生。最后，引用森田则之在1994年《The Next Karate Kid 》台词作为本文的结束语赠送给大家：“你自己知道自己很棒就足够了，让别人都知道就没必要，让不喜欢你的人知道的越少越好，让你的敌人把错的当成对的就更好”

患者：病情描述（发病时间、主要症状、就诊医院等）：大三阳，丙氨酸基转移酶173，天门冬氨酸氨基转移酶126，乳酸脱氢酶250，其他正常，谢谢无恳请该如何治疗 天津市传染病医院感染科王津生：需确定肝功异常，是乙肝病毒引起。诊断慢性乙型肝炎。治疗建议用干扰素《慢肝治疗指南。》