北大医院疼痛门诊科普号

前天看见一位70岁老太太，扶着孩子进来。 主诉左侧小腿外侧疼痛2周。 现病史：2周前突然左小腿外侧疼痛，伴有左大腿外侧后侧疼痛。在附近中医院就诊，查腰椎CT，示：腰椎多间盘突出，逐行小针刀治疗并行神经根封闭。但是2次都是很快复发。骨科医生建议开刀打钉子。患者犹豫不决，到我门诊就诊。 体检：左侧直腿抬高试验（—），小腿外侧压痛明显，无明显皮肤改变。 初步诊断：坐骨神经痛，可疑腰椎间盘突出所致，但是直腿抬高试验又不符合。 处理：因刚在外院行神经根治疗，故决定坐骨神经阻滞，家属同意。 过程：先用超声观察，发现左侧小腿外侧肌肉有轻度炎症，但是不明显。看见膝盖后方（腘窝上方）有贴膏药的痕迹，询问患者，诉腘窝处也疼，但是小腿更痛。用超声观察坐骨神经，发现坐骨神经在腘窝上方10公分处与周围肌肉组织有明显的炎症粘连，再往上又能看见完整的坐骨神经。因此判断坐骨神经炎。在超声引导下从大腿后侧，进针到有炎症的腓总神经处，患者明显感觉有过电样刺痛到小腿外侧，注入药物至坐骨神经的包膜处，并在周围有炎症的肌肉处注射少量药物。并没有在患者疼痛的小腿处打针。1分钟后患者的小腿疼痛完全缓解。追溯病史，前一段时间天气骤冷，有可能大腿后侧夜间着凉，着凉后炎症刺激到坐骨神经，导致小腿疼痛。 心得：1，坐骨神经痛有时不一定都是腰间盘突出导致的，影像学检查符合但是体征不符合也不能盲目下结论。2，着凉若影响到大神经，可导致广泛的神经痛，应及时就医治疗。3，老年人在秋冬季应及时保暖。

发布时间：2013-10-18 00:00文章来源：北京晚报10月20日 世界 骨质疏松日 据大型调查估算，目前我国50岁以上人群中，约有6944万人患有骨质疏松症，约两亿一千万人存在低骨量。 诊室故事 家住河北三河的李大妈，感觉双侧肋缘下疼痛5个多月了。70多岁的她在当地医院一直按带状疱疹治（实际上她并没出现过皮疹），却始终不见好转。李大妈饱受疼痛折磨，吃饭睡觉都受到影响，人也瘦了不少。求治心切的她在女儿的陪同下，来到北大医院疼痛门诊就医。接诊的医生为她做了检查，认为不是带状疱疹，并安排她做了骨密度检查，检查结果确诊为重度骨质疏松。大夫告诉李大妈，她的疼痛是由于骨质疏松引起的，并开出治疗用药。一个月后李大妈来复诊，告诉大夫说疼痛感已明显减轻。 专家点评 北大医院疼痛门诊 刘秀芬主任医师 老年弯腰驼背浑身疼 不正常 骨质疏松症是一种因骨量低下、骨微结构破坏，导致骨脆性增加、易发生骨折的全身性骨病。它是种退化性疾病，随着年龄增长，患病风险增加。不同性别和年龄的人都可能得骨质疏松症，但多见于绝经后妇女和70岁以上的老年男性。患者在早期常无明显症状，比如老年人常见的弯腰驼背，大家都觉得是个很自然的现象，很少人会想到有可能是骨质疏松在作怪。其实，老年人的身高变矮就是骨质疏松的一个典型症状。另外，老年人常见的腰酸背痛、骨头痛，很容易被大家所忽视。如果腰背部、髋部或四肢严重骨痛，应该想到骨质疏松的可能性。只要想到了，其实去医院做一个骨密度检测就可以了，这样就不至于等骨折发生后再做X线或骨密度检查才发现。 骨质疏松的骨折后果 很严重 骨质疏松骨折是一种脆性骨折，即在日常活动中受到轻微创伤即可发生骨折。骨质疏松骨折的常见部位是脊椎、髋部和手臂。骨质疏松骨折的危害很大，可导致病残率和死亡率的增加。研究发现，髋部脆性骨折患者1年内致残率高达50%，死亡率高达15%至33%；且发生髋部骨折的患者中，28%的女性患者和37%的男性患者将在第二年之内死亡。 骨质疏松骨折的患者同样多为50岁以上的中老年人，治疗后的恢复效果往往不够理想，大量患者出现慢性疼痛、行动不便甚至长期残疾；骨折1年后，仍有约1/4的患者不能恢复活动能力。对跌倒的畏惧还可能导致卧床、孤独，容易患上老年抑郁症。 很多人对骨质疏松的防治观念还停留在单纯补钙的阶段，其实对于抗骨质疏松治疗不仅要促进骨形成，同时要抑制骨吸收。双磷酸盐类药是防治骨质疏松症的有效手段。有些骨质疏松骨折的患者在骨折治好后，抗骨质疏松治疗没跟上，结果再次骨折。对骨质疏松的治疗其实就是为了避免骨折和再次骨折。 数据 50岁以上女性5人中有1人骨松 7人中有1人脊椎骨折 近日，中国健康促进基金会携手国内骨科知名专家，联合发布了《中国骨质疏松骨折防治蓝皮书》，呼吁全社会关注骨质疏松，从而减少骨质疏松骨折的发生。据全国大型调查估算，目前中国50岁以上人群中，约有6944万人患有骨质疏松症，约两亿一千万人存在低骨量。由于人们认识不足，从而导致我国的骨质疏松骨折发病率居高不下，而这些患者中仅有五分之一得到了相应的抗骨质疏松治疗。 全国性大规模调查显示，50岁以上人群以椎体和股骨颈骨密度值为基础的骨质疏松症总患病率：女性为20.7%，男性为14.4%。北京等地影像学的流行病学调查显示，50岁以上妇女脊椎骨折的患病率为15%，相当于每7名50岁以上妇女中就有一位发生过脊椎骨折。 对于最常见的骨质疏松骨折——脊椎压缩性骨折，由于认识不足，很多人没意识到严重腰背痛很可能是由于骨折引起的。如何有效地提高骨质疏松的诊治率，对已发生骨折的患者做抗骨质疏松治疗，以预防可能严重致残甚至致死，已成为严峻问题。因此专家呼吁要重视抗骨质疏松治疗。孙扬 链接 您是骨质疏松 高危人吗？ 可通过简单测试来评估自己是否存在骨质疏松的风险。国际骨质疏松基金会新发布的骨质疏松症测试题，10个问题中只要其中一道题的回答为“是”，就表明你有发生骨质疏松的风险，需要就医。 ■骨质疏松测试题 1. 您是否曾经因为轻微外伤就发生骨折？ 2. 您父母是否有轻微外伤就发生髋部骨折？ 3. 您经常连续3个月以上服用可的松、强的松等激素类药品吗？ 4. 您身高是否比年轻时降低了超过3厘米？ 5. 您经常大量饮酒吗？ 6. 每天吸烟超20支吗？ 7. 您经常患腹泻吗？ 8. 女士：您是否在45岁以前就绝经了？ 9. 女士：您是否曾经有过连续12个月以上没有月经？（孕期除外） 10. 男士：您是否患有阳痿或缺乏性欲的症状？ 如何预防 骨质疏松 《中国骨质疏松骨折蓝皮书》建议，中老年人每年进行一次骨密度检测，了解自己的骨骼情况，预防骨质疏松症及骨折。 ■调整生活方式 均衡膳食，吃富含钙、低盐和适量蛋白质的食物。 注意适当户外活动，做有助于骨健康的体育锻炼和康复治疗。 避免吸烟、酗酒和慎用影响骨代谢的药物。 采取防止跌倒的各种措施，如注意是否有增加跌倒危险的疾病和药物，加强自身和环境的保护措施。 ■可补充骨健康基本补充剂 钙和维生素D 我国营养学会制定成人每日钙摄入推荐量为800mg(元素钙量)，绝经后妇女和老年人每日钙摄入推荐量为1000mg。而我国老年人平均每日从饮食中获取钙约400mg，饮食中钙供给不足可选用钙剂补充。平均每日建议补充的元素钙量为500mg至600mg。摄入钙可减缓骨的丢失。 维生素D有利于钙的吸收，维D缺乏可导致继发性甲状旁腺功能亢进，增加骨的吸收，从而引起或加重骨质疏松。成年人推荐剂量为200U/d至400U/d，老年人因缺乏日照以及摄入和吸收障碍常有维生素D缺乏，故推荐剂量为600U/d至800U/d。维生素D用于治疗骨质疏松症时，应与其他药物联合使用。应注意安全性，定期监测血钙和尿钙，让医生来调整剂量。

68岁的彭先生4年前被诊断为前列腺癌。经过内分泌治疗和放疗后，病情一度得到有效控制。但两年前他开始出现全身多处疼痛，经骨扫描检查确诊出现全身多发骨转移。医生为他开了口服的止痛药物，同时还有其他对症治疗方法。但随着病情进展，彭先生的疼痛加剧，止痛药已经加到6~8片/日，夜间还是会痛醒。妻子带他来到北大医院的疼痛科就诊，医生告诉他止痛药已经加到最大剂量，达到“天花板”了（即封顶效应），需要换效果更强的药物——阿片类止痛药。 医生为彭先生处方了盐酸羟考酮缓释片，并建议他从20mg开始服用，根据镇痛效果和副作用情况调整剂量。从此，彭先生的妻子定期来到疼痛科开药，向医生汇报他最近的镇痛情况，在医生的指导下调整药物用量。上周彭先生的妻子又来给他取药，并带来不太好的消息，彭先生已经不能行走了，完全卧床，生活起居都要靠妻子照顾。由于疾病的进展，疼痛不断加重，现在药量已经增加到120mg/次，每日两次。夫妻俩不敢再擅自增加药量，担心以后再痛就无药可用了。 接诊的医师解释说，阿片类药物没有封顶效应，患者不需要忍痛，以后若疼痛加重或不能口服药物，可以联合其他药物镇痛，另外还有透皮贴剂及鞘内吗啡泵等镇痛方法。目前情况下只要处理好用药的合并症如便秘等，完全可以放心地增加剂量以达到有效镇痛的目的，这对于提高彭先生的生活质量非常有意义。 在临床工作中，疼痛科医生见到了太多关于阿片类药物镇痛的误区。很多患者认为服用阿片类药物就是吸毒，担心会成瘾，或者害怕出现副作用而不敢服用，独自忍受着疼痛的折磨，严重影响生活质量。癌痛是种类最多、机制最复杂的一类疼痛。随着病情加重，癌瘤向骨骼、神经及内脏等组织扩散、转移，晚期患者往往难以说清疼痛的具体位置和程度，只是感觉疼痛难忍。疼痛还会给病人造成病情复发或病情加重的不良暗示，使患者悲观、绝望，丧失治疗信心，影响抗肿瘤治疗的效果和患者的生活质量。因癌痛得不到有效控制的绝望患者和家属可能因此而寻求非正规治疗，甚至寻求医生帮助安乐死。 药物镇痛是治疗癌痛的基础和有效方法。通过药物治疗，80%以上的癌痛患者可以得到较为满意的缓解，而对于药物治疗效果不满意的患者，可以考虑采用微创介入治疗、放疗、化疗、激素治疗等措施。虽然近十多年我国吗啡消耗量逐步上升，但很多地区的癌痛治疗仍存在治疗不充分的情况，其中癌痛患者及家属的依从性差是影响疼痛治疗的最重要因素。2014-06-16 08:43:30 | 来源:健康报|

今天跟高年主任医师（SENIOR CONSULTANT)JANE出门诊。一上午看了13例病人，还做了一例关节腔内（双侧）注射玻璃酸钠。结束时已经下午一点半了，我们一起出去吃午饭。他们PMC的特点是不管多晚，大家都互相等着一起去吃午饭，虽然点餐和付款都是AA制。吃饭时坐在一起聊天，很不寂寞，也体现了团队精神。下午跟年轻的副主任医师TAY出诊，他刚从加拿大学习归来，带来一些新方法，如超声定位下穿刺。他共看了3名病人，还做了一例治疗。治疗方法对我很有启发。是一名79岁下腰痛的病人，MRI显示L5S1间盘突出，他在X线透视下先行L5S1经椎间孔硬膜外穿刺，打造影剂确定位置，脉冲射频10分钟（42度），然后注射曲安耐得后结束，病人照样观察30分钟后离院。以前我们的观点是做射频的病人需要住院观察，但他们的经验教给我，可以在门诊治疗，这样又多了一个治疗选择。但他们这里没有臭氧治疗仪，不知是否与观念有关。因为疼痛中心需要的仪器，一般都会配备。疼痛治疗中心（PMC）成立之前经过充分调研，成立后也处于良性运转中，为不需要或不愿意做手术治疗的颈腰痛病人提供了可选择的微创治疗方法。相信不久的将来PMC在中国也会生根开花。

神经病理性疼痛常由外周神经或脊髓损伤、疾病所引起，并往往持续到原发损伤愈合后数月甚至数年，与组织损伤所引起的伤害性疼痛和炎性疼痛不同，普通镇痛药物往往效果欠佳，而治疗神经病理性疼痛的效应又与疾病的病因学有关，某些药物对三叉神经后遗痛有一定治疗效果，但幻肢痛却无效，到目前为止尚未发现单一药物对所有类型神经病理性疼痛都有效。神经病理性疼痛潜在治疗靶点包括：1.周围神经损伤的异位放电；2.脊髓背角神经元兴奋增加；3.GABA受体抑制的再增强；4.脊髓和情感机制的改变；5.交感神经系统兴奋性改变；6.脊髓肽能机制；7.脊髓兴奋性氨基酸受体；8.脑的下行性抑制机制的增强。 一、治疗靶点一：抑制周围神经损伤后异常放电 周围神经损伤后正常情况下调节神经元细胞电兴奋性途径被中断，感觉神经元兴奋性增高导致异位放电。此外周围神经损伤后，轴突变性和神经脱髓鞘导致受损神经末梢背根神经节的神经细胞膜兴奋性重构，此种重构包括了跨膜离子通道和受体分布及功能的影响，甚至门控性质的改变。重构造成了膜共振增加和阈下膜电位振荡的出现，表现为异位放电。 周围神经损伤还引起神经肽及其受体的改变，引起相关的突触蛋白质和分子改变。周围神经损伤后，损伤部位产生的神经瘤被交感神经和血管所侵入，血管生芽也是导致疼痛的重要原因。此外组织损伤释放的氢离子、ATP和蛋白酶作用于辣椒素受体、P2X受体和蛋白酶活化受体激活感觉神经元、前列腺素、-羟色胺和其它炎性介质，增加河豚毒抵抗钠通道的表达，中性粒细胞、巨噬细胞等释放细胞因子可促进局部炎性反应，这些变化总效应是激活伤害性传入纤维的神经瘤向背根神经节和脊髓背角自发性放电。 由于神经病理性疼痛与损伤诱导的局部炎性反应密切相关，因而早期使用激素和非甾类抗炎药似乎是合理的想法。但甲强龙减少急性炎症反应导致的神经变性效果并不明显，在预防发生慢性疼痛方面也仅有部分疗效。在动物模型中整合素抗体能阻止白细胞聚集和炎症反应发生，但在临床的作用仍不明确。同样早期给予抗风湿药物是否可以减轻其后神经病理性疼痛的发生也有待进一步证实。 神经生长因子（NGF）与炎性反应相关，糖尿病后神经痛与NGF缺乏有关，在此种情况下使用NGF可能有镇痛效应。 神经病理性疼痛常伴有离子通道改变，是使用钠通道阻滞剂卡马西平和苯妥英钠的理论基础，这些药物常被用于三叉神经痛的治疗。 近年来钾离子通道在神经病理性疼痛的治疗也受到重视，增强钾通道的活性能够增加膜电位的负电荷而降低膜兴奋性。核苷酸门控离子通道的特异性抑制剂能够降低超极化阳离子（IH）电流而能减轻大鼠神经病理性疼痛，但在临床上因可能引起心动过缓和效能偏低而受到限制。辣椒素受体激动剂如辣椒素和神经元脱敏剂resiniferatoxin对神经病理性疼痛也有一定效果。 二、治疗靶点二：脊髓背角兴奋性神经元增加 外周神经元的异位放电不引起疼痛，长期存在还导致脊髓背角感觉神经元的兴奋性持续升高。已确定的改变包括：1.氨基丁酸能抑制作用的减弱和离子门控通道的改变，包括NMDA受体通道电流的增加，N型钙通道表达上调，钠通道β亚单位表达改变；2.RAS-MAPK信号传导途径激活；3.P物质的释放增加，研究表明预先使用NK1拮抗剂能减少外周神经损伤所引起的兴奋性改变，但对神经病理性疼痛却无治疗作用；4.其他神经肽、神经营养因子和激酶也与神经病理性疼痛发生有关。 神经生长因子和神经肽的拮抗剂可能预防神经病理性疼痛的发生。在外周损伤动物模型中早期使用NK1拮抗剂能减轻疼痛的严重程度。 抗癫痫药能降低脊髓背角神经元兴奋性，拉莫三嗪对此有一定作用。瑞替加滨通过开放钾通道也能减轻神经损伤导致的疼痛。 由于N型和L型钙通道上调与神经病理性疼痛相关，因而作用在此两通道的药物已成功应用于临床。Ziconotide是N类钙通道阻滞剂，钙通道位于脊髓背角表层（I和II层）初级伤害性传入神经（Aδ和C）上。该通道被阻滞后导致传入神经末梢的传导被阻滞，从而减轻疼痛。作为鞘内镇痛药物，该药已被列入吗啡、布比卡因、可乐定、育亨宾后的第五线治疗顽固性慢性痛包括癌痛和糖尿病神经痛的重要药物。 作用在α2钙通道亚单位的加巴喷丁和普加巴林也是抗惊厥药，已证明对带状疱疹后遗痛，糖尿病神经痛，三叉神经痛有确切效果，加巴喷丁用于抑制阿片类药物产生的疼痛过敏也可能有一定效果。 三、治疗靶点三：GABA抑制的增强 疼痛的集中现象与脊髓后角胶状质中的抑制性GABA能作用减弱有关。抑制作用的减弱导致脊髓丘脑束冲动作用增加。 GABAB受体激动药巴氯芬鞘内应用对神经病理性疼痛有一定作用。至于全身应用是否可达到脊髓的有效浓度仍有疑问。苯二氮卓类药物如咪唑安定鞘内应用也表现出部分镇痛作用。拟GABA抗惊厥药如丙戊酸临床效果与钠通道阻滞剂类似。 四、治疗靶点四：脊髓情感机制 脊髓丘脑束活动增强，丘脑和高级神经元兴奋性改变表现为对疼痛的情绪和情感改变。脊髓腹外侧区和大脑导水管周围灰质调节下行性通路对脊髓伤害性刺激也有抑制作用。 神经病理性疼痛患者常有抑郁，而抑郁也可加重对痛觉的知觉。但临床上即使无抑郁症的慢性疼痛患者使用抗抑郁药仍可得到良好的辅助镇痛效果，而且在服用抗抑郁药的过程中，在未达到抗抑郁效果前已达到镇痛治疗作用。三环类抗抑郁药阿咪替林仍是经典的用于慢性疼痛的抗抑郁药，杜路克辛（duluxine）对糖尿病后遗痛有良好效果，而且无三环类抗抑郁药的副作用，5-HT1A受体激动药也有较好止痛效应，可能与激活下行疼痛通路所释放的5-HT3受体有关。但选择性5-HT3重吸收抑制剂，如氟西汀、多虑平在神经病理性疼痛的治疗并不十分有效。 五、治疗靶点五：自主神经改变 外周交感神经兴奋变化和神经病理性疼痛有关。损伤部位形成的神经瘤中生长的交感神经纤维，皮肤交感神经纤维支配的改变，都对背根神经节有影响。因此交感神经系统改变与交感性疼痛及复杂性区域疼痛综合症有关。 使用α2-肾上腺素受体激动剂可乐定有明确的治疗神经病理性疼痛的效应，鞘内注射与突触前受体相结合阻止周围神经儿茶酚胺和背角的神经递质释放效果更为显著。交感神经封闭或使用长效α2-肾上腺素受体阻滞剂可以减少交感神经与感觉神经之间相互作用，但由于有血压下降、困倦、腹泻等副作用使用受到限制。 六、治疗靶点六：脊髓肽能机制 外周神经损伤改变了脊髓和外周神经的神经肽及其受体水平。内源性或外源性阿片物质，神经肽Y和生长抑素都具有调节脊髓痛觉通路的能力。 临床上使用阿片类物质治疗伤害性疼痛有很好的效果，但对神经病理性疼痛仅在大剂量使用时取得一定疗效，既作用在阿片受体又作用在兴奋性氨基酸受体的美沙酮对阿片耐受的患者有良好的镇痛和节阿片作用。研究发现在离断的背根神经元上μ受体对N型的Ica通道的抑制作用减弱，而孤啡肽受体（ORL1）的作用得到了增强，提示孤啡肽受体激动剂可以保持镇痛作用。神经肽Y对离断的神经作用与孤啡肽一样可以得到增强，故神经肽Y激动剂也可能是一种潜在的抗伤害药物。在背根神经节神经元上发现了一类新受体感觉特异性的G蛋白配对受体SNSRs能够被从前脑啡肽A来的肽片断所激活，故激活SNSRs的药物也许对神经病理性疼痛有效。 此外血管活性肠肽拮抗剂也可能在神经病理性疼痛中具有作用。 七、治疗靶点七：脊髓兴奋性氨基酸受体 在神经病理性疼痛中常出现“上发条”现象，即由持续的、重复的C纤维刺激所产生的递增的、低频率依赖的兴奋性增高，其时程仅持续数秒至数分钟。有时也出现长时程增强作用，是由高频刺激引起的长时间兴奋性增高。 “上发条”现象反映了GABA能作用减弱和NMDA受体的激活，“上发条”现象存在并不是长时程集中作用的必要条件，仅发生于固定模式刺激的C纤维细胞。 NMDA受体功能上调是神经损伤早期结果，实验表明在炎症发生后2天即能观察脊髓兴奋性氨基酸受体改变，这意味着NMDA受体拮抗剂在神经病理性疼痛的治疗意义。氯胺酮、美沙酮和右美沙酚是国内批准使用的三种兴奋性氨基酸受体拮抗剂，对神经病理性疼痛有良好的效果，至于氯胺酮的副作用则应使用少量的苯二氮卓类药物或氟哌啶醇来对抗。 八、治疗靶点八：脑和脊髓的下行性抑制通路 脑和脊髓中存在着大量的抑制性肽类物质可减轻或消除疼痛的上行性传导。内源性阿片肽，肾上腺素能和5-羟色胺能物质都能抑制伤害性刺激的传导。曲马多是典型的抑制上行性传导的药物。对乙酰氨基酚是主要作用于中枢的环氧化酶抑制药，也可发挥中枢性镇痛作用。目前临床上使用较少的作用于缓激肽的神经妥乐平或高乌甲素在神经病理性疼痛的治疗地位仍不明确。 综上所述，目前尚无治疗神经病理性疼痛的灵药或万能药，药物、心理治疗、物理治疗、微创治疗等多种方法治疗仍是目前最主要的治疗手段，但随着对疼痛的分子机制进一步认识和基因治疗学的进步，神经病理性疼痛的药物治疗必将有长足的发展。

刘秀芬2%的孕产妇在怀孕期间需要做外科手术，估计8万例/年。我们应如何为需要外科手术的孕妇进行手术和麻醉咨询？麻醉医生如何告知孕妇与期与麻醉相关的危险？生理变化和危险评估孕期母体的生理变化1． 呼吸：氧耗量增加、功能残气量降低、分钟通气量增加导致CO2分压下降、困难插管几率增加、黏膜充血导致易出血。2． 心血管：血容量和心输出量增加、稀释性贫血、仰卧位时腹主动脉腔静脉压迫、血管反应性下降、压力受体反应性增高。3． 胃肠道：胃-食道括约肌张力降低导致反流症状。胃容量、pH和排空是否变化还不清楚。4． 中枢神经系统：孕期局麻药需要量和吸入药的MAC降低。维持子宫灌注，维持子宫灌注及合适的母体氧合是保证胎儿氧合的重要参数。这些对于孕期的任何麻醉都至关重要。注意麻醉医生的操作对母体心输出量、氧供和子宫血流的影响。最重要的是要避免母体缺氧和低血压！预防和治疗早产：早产是围术期最难克服的问题，也是胎儿死亡的最常见原因。早产也许与麻醉无关，是由于原发疾病和外科手术所致。但目前在围术期没有可靠的方法来预防或治疗早产。很多研究表明孕期经历过外科手术的孕妇将会早产，她们的胎儿也更小。麻醉药的致畸作用：此作用很小，在人类尚无定论。对很多药物的危险性认识不足。我们比较注意的是笑气和苯二氮卓类。（1）笑气：在大鼠能引起子宫血管收缩和子宫血流量降低，引起大鼠的流产和畸形。但在人类还没有得到证明。（2）苯二氮卓类：曾有报道苯二氮卓类与口腔腭裂有关，但此后的研究却没有证明孕期应用苯二氮卓类的致畸关系。（3）阿片类、静脉诱导药和局麻药在孕期应用很安全。麻醉处理术前评估：12-50岁的女性病人在麻醉记录单上要记录末次月经的日期。月经超过3周要做尿妊免试验。若手术能推迟到怀孕的第二个三个月，则畸形和自发流产的危险减少。 应用术前药减轻焦虑或疼痛。因为母体儿茶酚胺水平的升高能降低子宫血流。为减少误吸可以联合应用抗酸药，胃复安和/或H2受体拮抗剂。与产科医生探讨围术期保胎问题。消炎痛（口服或栓剂）和硫酸镁（输注）是围术期常用的保胎药。消炎痛对麻醉的影响不大，但硫酸镁能加强非去极化肌松药的作用，降低血管反应性，在急性失血时导致低血压难以治疗。术中：没有证据表明哪一种麻醉方式更好，只要母体能维持氧合和灌注即可。也没有研究表明手术种类、手术长度、手术失血量、手术的孕期、麻醉种类或麻醉时间能影响怀孕的结果。监护应包括血压、脉搏氧饱和度、呼气末CO2和温度。时间较长的手术要监测血糖以免出现低血糖。还要记住由于孕期分钟通气量增加，PCO2降低10Torr。母体FRC降低但代谢需求增加，故很快就能出现缺氧。在不干扰术野的情况下，间断或持续监测胎儿以保证最好的子宫内环境。简单来做可以在术前和术后检查胎心音；复杂来做可以在术中持续监测胎儿。术前要进行产科咨询，记录胎儿的术前情况。如术中需要产科干预则请产科医生帮助。如果进行了持续的监测，应用全麻药物或镇静剂后出现跳-到-跳变异（也称为短变异）的消失是正常现象，但若出现胎儿心动过缓则是不正常现象。胎心减速表明需要为母体增加氧供、提高血压、调整子宫位置，并改变外科的牵拉部位或开始保胎。胎儿减河可评估在控制性降压、体外循环、大量失血失液时子宫灌注的情况。然而，术中胎儿监测在急诊或腹部手术时是不实用的。胎儿监护的必要性需要个体化。全麻：应充分地去氮给氧，快速诱导（压迫环状软骨），避免缺氧。缓慢拮抗肌松，以避免乙酰胆碱急剧升高（可诱发子宫收缩）。注意孕妇的气道水肿、血管充盈，用喉镜插管时难以直视。动物实验的证据表明，异丙酚能降低催产素引起的子宫平滑肌收缩。在第一个三个月，大剂量氯胺酮（>2mg/kg）能够引起子宫张力增高。为防止母体心输出量下降，吸入麻醉药<2.0MAC。笑气应慎用。区域阻滞：优点是在早孕期间减少药物的接触和胎心变异的变化。在椎管内麻醉后用容量替代和子宫位置调整，可有效预防低血压。积极用升压药（苯肾或麻黄素）治疗低血压。与非怀孕的病人相比，局麻药用量应减少1/3。区域阻滞能够提供良好的术后镇痛，减少母亲的镇静，优点表现为：1）病人可报告早产的症状；2）维持胎心变异；3）可尽早活动，降低出现血栓的危险。术后：继续监测胎心及子宫活动。要尽早积极治疗早产。注意为胃肠外的镇痛药物将降低胎心率变异，所以应尽量选择椎管内镇痛。要保证术后镇痛效果良好，鼓励孕妇尽早活动，因为孕妇是血栓栓塞的高危人群。如孕妇不能活动，要考虑预防性抗凝。特殊情况宫颈环扎：是孕期最常见的外科手术。但是近期的研究表明它可能没有特别的好处，并不能降低早产的危险。创伤：是母体死亡的主要原因。在这种情况下胎儿死亡是由于母体死亡或胎盘剥脱。在急诊室尽早做超声检查，以确定胎儿是否成活和有无胎盘剥脱。为母体做检查时应尽量遮盖胎儿，暴露于<5 rad（头颅CT<1 rad）时不增加胎儿的危险。超声和MRI是无离子放射的替代物。剖腹产的指征如下：1）母体稳定但胎儿情况差；2）创伤性子宫破裂；3）增大的子宫妨碍母体腹内的修补；4）胎儿能存活但母体无法被成功抢救。如果胎儿死亡，先把母体情况调整好，此后能经阴道分娩而不需要剖腹产。神经外科手术：此年龄段可能需要做动脉瘤夹闭或动静脉畸形切除术。很多麻醉药物都成功应用于孕期神经外科手术。当做控制性降压或大量失血时需要做胎儿监护。如果母体心输出量下降，大量利尿会降低子宫灌注。在动物研究中，大剂量甘露醇可引起胎儿脱水，但可能与临床无关。过度通气通过使母体氧合血红蛋白解离曲线左移，降低母体心输出量，也降低对胎儿的氧释放。已成功应用血管内方法治疗孕期颅内动脉瘤破裂，避免了开颅。介入性放射治疗时需要遮盖胎儿。 需体外循环的心脏手术：在孕28-30周时血容量和心输出量的生理性增加达到最大，此时是狭窄性瓣膜病或肺动脉高压孕妇的心脏失代偿期。另一个危险期是产后即刻。分娩后，主动脉腔静脉压迫解除和子宫胎盘血液自体回输使得心输出量增加到顶点。在孕期心脏症状严重，药物反应不良的孕妇，适合做外科手术。将手术尽量拖到第二个三个月，这时过了致畸的危险期，也不容易早产。曾成功做过接近预产期时，联合行剖腹产和瓣膜置换术。妊娠>24周时，监护胎儿，使子宫左旋以维持灌注。体外循环的压力和流量的影响尚不清楚，意见也相反，但动物研究表明高流量和压力有益于维持子宫血流和胎儿氧合。胎儿监护是灌注的敏感指标，可用来调整压力和流量。在CPB开始时常发生胎儿心动过缓，漫漫回到正常低限，基本无跳-到-跳的变异。EXIT操作：即分娩期子宫外治疗。当新生儿咽部或颈部肿块或其他问题，可能阻塞气道时做EXIT操作。在全麻下行剖宫产，胎儿头部娩出但胎盘循环完整，直到通过插管或外科方法保证胎儿气道安全。随着超声和MRI在产前诊断的应用，EXIT越来越普及。 相反，胎儿手术只在少数医学中心及有限的适应症下来做，如脊膜膨出。需要克服的问题是术后早产和母体因肺水肿而死亡。围术期用消炎痛或硫酸镁保胎。用高浓度的吸入药物为母体和胎儿麻醉，保证子宫松弛。腹腔镜手术：可避免孕期不必要的开腹手术，如胆囊切除术。与药物治疗比较，外科手术治疗胆识石症很安全，减少住院日，降低早产率。无论开腹手术还是腹腔镜手术胎儿结局是相似的。用接近分娩的山羊做动物实验，二氧化碳气腹不引起低氧或明显的胎儿血液动力学改变，但可以引起胎儿的呼吸性酸中毒。调整母体呼末二氧化碳到正常，可缓慢部分纠正胎儿的呼酸。此术对发育中的大脑的影响还不清楚。最近在早产动物的研究表明充气导致的高碳酸血症和酸中毒，伴随长时间的胎儿缺氧和心血管抑制，即使在充气结束后，要尽量维持较低的腹内压。手术时间（即充气时间）要尽可能短。总结在孕期可能需要外科手术。麻醉医生应告诉母亲，麻醉药物和技术不会令胎儿或妊娠有危险。预防早产非常重要，可能需要围术期监测和保胎。有效的术后镇痛（无镇静）将有助于尽早诊断和治疗早产，有助于尽早运动，防止血栓形成。

男性，63岁，因间断胸骨后疼痛及胸壁窜痛5年余，加重1周，于疼痛门诊就诊。为查清病因，约胸椎X-线片及核磁共振以及胃镜检查。结果为X-线片及核磁共振无明显异常，胃镜示“十二指肠溃疡”。建议患者到消化内科就诊，予抗溃疡治疗。疼痛是十二指肠溃疡最突出的症状。至少90％以上的病例有疼痛的表现。只有少数病人完全无症状。疼痛有多个特性：部位固定、节律性、周期性等。1．疼痛的部位：十二指肠溃疡的疼痛常位于剑突下，上腹部靠近中线的左侧，有时在右侧。疼痛的范围比较局限，病人可以明确指出疼痛区域。当临床上发现原来患十二指肠溃疡的患者表现的疼痛部位有变异时，要考虑溃疡的位置可能在十二指肠球后或已经累及了肝脏、胰腺、胆囊、网膜等相邻脏器，并有可能发生穿透粘连。有时疼痛出现在脐部以下或右下腹部，这可能是胃回肠反射增强，伴回盲括约肌运动功能障碍的结果。十二指肠溃疡的疼痛可以自上腹中线向其他部位放射，如背部、肋缘、胸部等，如本例病人。疼痛能否放射与3种因素有关：①刺激的强度：增强刺激强度能引起疼痛放射，常见的原因是溃疡向纵深发展和溃疡周围有明显的炎症反应；②病人的敏感性增加时可出现广泛的放射痛；③溃疡和其他器官出现粘连时疼痛出现放射，如溃疡穿透到浆膜并和胰腺粘连，疼痛自上腹部向背部放射；溃疡穿孔并与肝脏、胆囊粘连时，疼痛向右上腹部放射。2．疼痛的性质和强度：十二指肠溃疡病人的疼痛性质和强度在不同的个体或同一个体的不同病变阶段是不一样的。有的病人无典型疼痛，只有“压迫感”、“堵胀感”、“烧灼感”等，有时病人感觉像饥饿。在无并发症时，病人的疼痛不剧烈，而是“隐痛”或“钝痛”。 十二指肠溃疡病人的疼痛性质和强度变化多端是由于受多种因素影响造成的，如溃疡的大小、病人的痛阈、病人对疼痛的反应、浆膜受累的程度等。其中浆膜受累时疼痛的变化有很重要的临床意义。当溃疡灶稳定时，其疼痛的性质和强度基本上是平和的，当溃疡发生穿孔时疼痛会突然剧烈；当并发出血时，疼痛反而缓解；当发生梗阻时，疼痛会由空腹痛变为上腹胀满或痉挛性疼痛。3．疼痛的节律性：所谓节律是指十二指肠溃疡的疼痛出现与进食有固定的关系。这是该病的一个特征。疼痛常发生在空腹时，即上午11∶00，下午16∶00左右；凌晨1∶00～2∶00。进餐后酸被食物缓冲而疼痛消失。疼痛很少发生在清晨，因为十二指肠溃疡病人在一天当中的胃分泌的高峰是凌晨1∶00～2∶00时，低谷是清晨6∶00～7∶00时。许多病人在夜间因疼痛致醒。如果十二指肠溃疡病人的疼痛节律发生变化，应视为不良征兆，表示溃疡向深部发展或已出现并发症。4．疼痛的周期性：所谓周期性是指十二指肠溃疡的症状逐日出现，持续数日、数周或数月而后缓解，在缓解一段时间后又再复发。周期性与季节有关，十二指肠溃疡常在春季、晚秋和冬季复发，而夏天很少复发。其他复发因素还有：疲劳、情绪紧张、焦虑、呼吸道感染、饮食不当、纵酒、致溃疡药物等。随着时间的推移，溃疡疼痛的发作在频度、严重程度、持续时间上可能增加，这表示溃疡病加重；也可能减少而完全治愈。如果周期性突然变化则多见于穿孔性和梗阻性溃疡。5．疼痛的长期性：十二指肠溃疡的反复发作和自然缓解造成其病程时间长。最长的病史可超过30年。6．疼痛的原因：十二指肠溃疡的疼痛是由于胃内容物中的酸引起的。盐酸能引起化学性炎症，使溃疡基底部和溃疡边缘的神经末梢的痛阈降低；炎症时血管充血，也可使痛阈降低。疼痛属于真性内脏痛，疼痛刺激从病变处经内脏神经传至中枢神经系统。而动力异常、蠕动增强、胃肠内压力增高、肌肉痉挛等都是使疼痛加重的因素。多数十二指肠溃疡病人的惟一症状是疼痛，而有一些病人还可能出现其它症状，如反酸、泛口水、烧心等与胃溃疡相似的症状。

坐骨神经是体内最长的神经，比其他神经更容易受到损伤，故坐骨神经痛的发病率很高。坐骨神经痛可以由很多原因造成，只有明确病因，才能有针对性地进行治疗。坐骨神经痛的病因如下：1．机械性压迫：腰椎间盘突出、脊椎肿瘤等都能压迫坐骨神经而产生疼痛。90%的坐骨神经痛是由压迫因素引起，最常见于腰椎间盘突出。2．神经炎：铅中毒、酒精中毒、糖尿病、维生素B1缺乏、病毒感染都能引起坐骨神经炎，而导致坐骨神经痛。3．牵涉痛：肛门周围疾病、髋关节炎和腰骶关节炎反射引起坐骨神经痛。坐骨神经痛的临床表现：病人一般先有腰痛，但腰痛较弱，很快发展为剧烈的大腿和小腿痛，多为一侧性下肢痛。当站立、坐下、走路、伸腿、提东西时都感觉很疼痛；咳嗽、打喷嚏、用力排便时疼痛加剧。坐骨神经痛的多种疗法：由于坐骨神经痛的病程缓慢、迁延，严重影响病人的工作和生活，必须及早诊断和治疗。首先要到医院就诊，在明确病因的基础上，进行正确的治疗。神经阻滞是常用的治疗方法之一，如腰大肌间沟阻滞安全、有效。其他治疗包括：（1）休息、平卧木板床、腰背部保暖、抬高患肢；（2）镇痛镇静（具体用药在医生指导下）；（3）血管扩张剂与维生素；（4）脱水剂；（5）中药治疗、针灸治疗、理疗等。

如何治疗跟痛症？跟痛症是指跟骨结节周围慢性劳损所引起的疼痛，常伴有跟骨结节部骨刺。治疗方法有：（1）局部注射：根据疼痛部位、深浅、范围注射消炎镇痛液。每周1次，3次为1疗程。（2）针刀治疗。（3）物理疗法：可选用超激光、偏振红外光治疗，每日1次，每次5-10分钟，7天为1疗程。（4）药物疗法：选用骨刺丸、骨仙片、壮骨关节丸等，也可服用非甾体类消炎镇痛药等。

如何治疗偏头痛？临床上，具备以下5条诊断标准中的2条以上者，即被诊断为偏头痛：（1）一侧性头痛；（2）恶心呕吐；（3）有视觉或其他神经功能障碍；（4）有偏头痛家族史；（5）有情绪异常或过敏者。应作脑电图及头部CT检查以排除其他器质性疾病。治疗上首选药物治疗：（1）阿司匹林是广泛应用的药物，于头痛早期应用0.3-0.6g，每日3次；（2）血管收缩药，有麦角胺及酒石酸麦角胺。如头痛剧烈，用上述药物不能缓解，可肌注哌替啶50mg。胃复安和枢复宁也可选用。目前有一种新药英明格，是最有效控制偏头痛发作的药物，但价格昂贵。