韦小勇医生的科普号

手足口病(hand foot mouth disease)是婴幼儿常见的传染病，柯萨奇病毒A16型和肠道病毒71型共同被认为是本病流行的主要原因。我国自1981年在上海始见本病，之后多个省市区均有报道。本病临床上以发热和手、足、口腔等部位出现皮疹、溃疡等表现为主，个别患者可引起心肌炎、肺水肿、无菌性脑膜脑炎等致命性并发症。20080502我国正式将手足口病列为丙类传染病进行法定传染病管理。本病目前尚没有公认的特效治疗手段，现对本病的药物治疗情况作如下概述。 1 西药治疗小儿手足口病 1.1 阿昔洛韦 阿昔洛韦为一种无环的嘌呤核苷酸类似物，其抗病毒作用为药物进入疱疹病毒感染的细胞后，与脱氧核苷竞争病毒胸腺激酶或细胞激酶，药物被磷酸化成活化性阿昔洛韦三磷酸酯，然后通过两种方式抑制病毒复制：①干扰病毒DNA的多聚糖，抑制病毒的复制；②在DNA多聚糖作用下，与增长的DNA链结合，引起DNA链的延伸中断。治疗剂量为20 mg/kg，加入10 %葡萄糖液100 mL静滴，1次/d;或者口服阿昔洛韦5～10 mg/(kg·d),3次/d。阿昔洛韦作为一种高效广谱的抗病毒药物，具有明显缩短发热及皮损愈合时间，减轻口腔疱疹疼痛，且在治疗期间未见任何副反应［1］。 1.2 更昔洛韦 更昔洛韦又名丙氧鸟苷，是继阿昔洛韦之后新开发的广谱核苷类抗病毒药物。抗病毒作用与阿昔洛韦类似。治疗剂量为5～10 mg/kg，加入10 %葡萄糖液100 mL静滴，1次/d，疗程3～5 d。用药期间酌情使用抗生素及退热药。黄世雄［2］研究表明更昔洛韦治疗手足口病的疗效优于利巴韦林，热退及疱疹消退的时间显著短于利巴韦林。但是，更昔洛韦对骨髓的抑制作用及远期毒副作用尚需进一步研究。陈云健［3］的研究表明使用利巴韦林注射液联合更昔洛韦治疗小儿手足口病效果优于单独使用上述任一种药物。 1.3 干扰素 干扰素作为一种强有力的抗病毒制剂，对多种病毒感染性疾病有明显疗效，已广泛应用于临床。治疗剂量为100万IU肌肉注射， 1次/d。其治疗机制是通过在细胞内阻断病毒mRNA的翻译，抑制病毒核糖核酸合成来阻止病毒复制，同时也能通过增强自然杀伤淋巴细胞毒素的活性而加强宿主免疫力。足量应用干扰素能提高机体的细胞免疫力，达到抑制病毒、促进机体康复目的［4］。胡恭等［5］研究表明干扰素联合中药制剂如小儿清热宁治疗手足口病具有明显疗效。 1.4 利巴韦林 利巴韦林作为抗病毒的常用药，治疗小儿手足口病疗效肯定。治疗剂量为10 mg/kg，加入10 %葡萄糖液100 mL静滴，1～3次/d，疗程3 d；或者口利巴韦林含片1/4～1/2片，4次/d。用药期间酌情使用抗生素及退热药。副反应是罕见的出汗，食欲不振及低血糖等。本药目前在一些大医院不再作为治疗手足口病的首选药物。但因其总体上副反应少且价格低廉，安全可靠，疗效高，适用于基层医院推广使用［6］。 1.5 思密达 思密达的有效成分是八面体蒙脱石微粒,具有层纹状分子结构,对消化道的病毒、细菌及其产生的毒素有较强的固定、吸附和清除作用,对消化道黏膜有很强的覆盖能力,能与黏液蛋白相结合,提高黏膜屏障对攻击因子的防御功能,能促进上皮组织恢复和再生。对于手足口病的患儿特别是口腔溃疡严重的患儿以适量思密达用温开水搅成糊状，4次/d，分别于早、午、晚饭后及睡前涂于口腔溃疡局部，可明显缩短小儿口腔溃疡的愈合时间，未出现明显毒副作用。且思密达口味香甜,患儿易于接受,值得在临床推广使用［7］。 2 中药方剂治疗小儿手足口病 本病属中医“湿温”、“时疫”等范畴。病因为湿热疫毒，多因内蕴湿热，外受时邪，留于肺、脾、心三经而成。外邪自口鼻而入,侵袭肺、脾二经,肺主皮毛,故初期多见肺卫症状,如发热、流涕、咳嗽;脾主四肢,开窍于口，手足口受邪而为水疱,口舌生疱疹、溃疡。目前中医药治疗本病,主要采用辨证分型、辨病分期、专方加减三种基本方法。可达标本兼顾,减轻症状、缩短病程之功效。 笔者对近5年国内报告的以中药为主治疗小儿手足口病的病例进行分析，很多医者都是以清热解毒祛湿为主要原则，采用自拟方或成方为基础,随症加减治疗本病,效果很好。张敏涛［8］治疗本病采用以清热解毒、清心泻脾为主的清热泻脾散共治疗50例，痊愈36例，有效13例，无效1例，痊愈率72 %,总有效率98 %。龚人爱［9］自制银翘导赤散治疗本病76例,治愈58例,有效16例,无效2例,有效率为97.37 %。药方中银花甘寒,善清肺经热邪;黄芩苦寒,善清肺热及上焦实热;连翘苦微寒,长于散上焦风热,有清热解毒之功;导赤散泻心利尿,引热下行;麦冬清热生津;加用三叶青、生石膏苦寒,增强清热作用;加用蝉蜕、钩藤、灯心草泻心平肝;食积停滞加焦山楂、麦芽、神曲、鸡内金消食助运。临床用该方加减施治本病,疗效快,疗程短,副作用少,不失为经济、安全、可靠的治疗方法。丁惠玲等［10］运用上海市名中医徐蔚霖的经验方鸡黛玉汤治疗本病，疗效显著。此外还有学者用莪术油注射液治疗本病，因莪术油有活血化瘀、消肿止痛的功效,能有效减轻口腔溃疡的疼痛,促进皮疹及口腔溃疡部位的血液循环,加速皮疹和溃疡面的愈合。又因莪术油有抑制病毒作用,病程早期应用可以抑制病毒的复制,防止病毒的播散,减少对心肌的损害［11］。在临床工作中，双黄连注射液、穿琥宁注射液等中成药，以及导赤散、葛根芩连汤、泻黄散等祖国传统方剂及其加减方，也被用于治疗小儿手足口病，并且疗效显著。 综上所述，西药治疗小儿手足口病尚无特效措施,主要是对症处理,服用维生素B、C,抗病毒药物(阿昔洛韦、干扰素等)，解热镇痛剂。而中草药也是以清热解毒化瘀为主要治疗原则，在传统方剂的基础上加减调整。但从临床报告上来看都可以达到一定的疗效。本病还应以预防为主，避免大范围的爆发，相信随着科学发展，更有效的治疗方法会被医学工作者发现。【参考文献】 ［1］李占忠. 阿昔洛韦治疗手足口病临床疗效观察［J］. 儿科药学杂志,2004,10(4):3435. ［2］黄世雄. 更昔洛韦治疗小儿手足口病疗效观察［J］. 中国实用乡村医生杂志,2007,11(14):3435. ［3］陈云健. 更昔洛韦联合治疗手足口病疗效分析［J］. 现代医药卫生,2007:23(12):1791. ［4］许岚,王莘,张红星. 干扰素在皮肤病中的应用［J］. 天津药学,2002,14(2):16. ［5］胡恭,胡国华. α2b干扰素联合小儿清热宁治疗手足口病［J］. 现代中西医结合杂志,2006,15(11):14751476. ［6］张宝华. 病毒灵治疗小儿手足口病临床观察［J］. 中华现代儿科学杂志,2007,4(3):254255. ［7］范世慧. 思密达治疗小儿手足口病口腔溃疡疗效观察［J］. 实用全科医学,2005,3(5):418. ［8］张敏涛. 清热泻脾散治疗小儿手足口病50例［J］. 中医儿科杂志,2007,3(5):3637. ［9］龚人爱. 银翘导赤散治疗小儿手足口病76例［J］. 中医药临床杂志,2007,19(5):463. ［10］丁惠玲,李雪瑞. 加味鸡黛玉汤治疗小儿手足口病40例［J］. 上海中医药杂志,2004,38(6):3738. ［11］卢映红. 莪术油治疗小儿手足口病20例［J］. 浙江中西医结合杂志,2003,13(7):430.

成人脐尿管囊肿伴肉芽肿性炎1例报告 韦小勇 李华刚重庆市沙坪坝区中医院外科 邮编400030关键词：脐尿管 囊肿 肉芽肿男性患者，32岁。因“反复脐周疼痛伴流液8年，复发加重4天”于2008年9月23日入我科。8年前无明诱因开始出现脐周疼痛，呈间断性隐痛，伴脐周流白色液体，量少，有恶臭味，无尿频、尿急、尿痛，当时未作处理，两天后自行缓解，8年来反复发作上述症状，均能自行缓解，入院前4天（2008.9.19），再发上述症状，伴脐部皮肤发红、流液明显增多，脐内突出一“小指头”大小的肿物，表面附有脓苔。查体：痛苦面容，腹平，脐周部皮肤发红，见脓性液体流出，脐内见一约1.0cm*1.0cm肿物，表面附有脓苔，脐下可扪及一条索状物，余（-）。B超见脐下一边界欠清、透声较差液性区，大小约3.2x1.5cm，予抗炎、换药后，于2008年09月25日在持续硬膜外麻醉下行脐尿管囊肿切除+脐部整形术，行绕脐的下腹正中切口，发现在腹膜外一条索状组织，上连脐部，斜向右下连膀胱前壁，和腹膜粘连紧密，脐部肿物内见“豆腐渣”样物体，条索状物在囊肿下段均闭合，中间可分离呈管状，左侧未发现类似条索状肿物，术中膀胱造影，见膀胱壁光滑，未见造影剂异常走行，术后病理检查提示：脐尿管囊肿伴肉芽肿性炎，术后抗炎对症处理治愈出院。讨论：脐尿管位于腹横筋膜与腹膜外之间，为胚胎时期尿囊管退化而成，后形成脐正中韧带（位于膀胱尖至脐间），既往文献未详细描述其走向，此例患者走行从脐部向右下偏斜，和右侧脐内侧韧带（脐动脉闭锁后遗迹）走行一致，且术中明确其索状物上连脐部下连膀胱顶，根据本例患者术中发现提示：1， 脐尿管在胚胎时期下降过程中可能会发生偏斜（亦左亦右）。2， 下降发生偏斜可能是发病的病因之一。3， 可能此例患者术中所见物就是脐内侧韧带。最后，对脐尿管囊肿诊断时，如发现脐部反复感染及下腹壁包块要想到脐尿管囊肿的可能，治疗以手术切除全程脐尿管，上至脐部下至膀胱顶，效果良好。

手足口病(Hand foot mouth disease, HFMD) 是由肠道病毒引起的传染病，多发生于5岁以下的婴幼儿，可引起发热和手、足、口腔等部位的皮疹、溃疡，个别患者可引起心肌炎、肺水肿、无菌性脑膜脑炎等并发症。引发手足口病的肠道病毒有20多种，其中柯萨奇病毒(Cox Asckievirus) A16 型(Cox A16) 和肠道病毒71型（Enterovirus71.EV 71）最常见。一、流行概况手足口病是全球性传染病，世界大部分地区均有此病流行的报导。1957年新西兰首次报导，1958年分离出柯萨奇病毒，1959年提出HFMD 命名。早期发现的手足口病的病原体主要为Cox A16型，手足口病与EV 71感染有关的报导则始自20世纪70年代初，1972年EV 71在美国被首次确认。此后EV 71感染与Cox A16感染交替出现，成为手足口病的主要病原体。澳大利亚和美国、瑞典一样，是最早出现EV 71感染的国家之一。1972～1973 年、1986年和1999年澳大利亚均发生过EV 71流行，重症病人大多伴有中枢神经系统症状(CNS)，一些病人还有严重的呼吸系统症状。20世纪70年代中期，保加利亚、匈牙利相继暴发以CNS为主要临床特征的EV 71流行，仅保加利亚就超过750例发病，149人致瘫，44人死亡。英国1994年4季度暴发了一起遍布英格兰威尔士由Cox A16引起的手足口病流行，监测哨点共观察到952个病例，为该国有记录以来的最大一次流行，患者大多1～4岁，大部分病人症状平和。该国1963年以来的流行病资料数据显示，手足口病流行的间隔期为2～3年。其它国家如意大利、法国、荷兰、西班牙、罗马尼亚、巴西、加拿大、德国也经常发生由各型柯萨奇、埃可病毒和EV 71引起的手足口病。日本是手足口病发病较多的国家，历史上有过多次大规模流行，1969～1970年的流行以Cox A16感染为主，1973和1978年的2 次流行均为EV 71引起，主要临床症状为手足口病，病情一般较温和，但同时也观察到伴无菌性脑膜炎的病例。1997～2000年手足口病在日本再度活跃，EV 71、Cox A16均有分离，EV 71毒株的基因型也与以往不同。20世纪90年代后期，EV 71开始肆虐东亚地区。1997年马来西亚发生了主要由EV 71引起的手足口病流行，4～8月共有2628例发病，仅4～6月就有29例病人死亡。死者平均年龄1.5 岁，病程仅2天，100％发热，62％手足皮疹，66％口腔溃疡，28％病症发展迅速，17％肢软瘫，17例胸片显示肺水肿。我国自1981年在上海始见本病，以后北京、河北、天津、福建、吉林、山东、湖北、西宁、广东等十几个省市均有报导。1983年天津发生Cox A16引起的手足口病暴发流行，5～10月间发生了7 000余病例，经过2年散发流行后，1986年又出现暴发，在托儿所和幼儿园2次暴发的发病率分别达2.3％和1.9％。1995年武汉病毒研究所从手足口病人中分离出EV 71病毒，1998年深圳市卫生防疫站也从手足口病患者中分离出2株EV 71病毒。1998年EV 71感染在我国台湾省引发大量手足口病和疱疹性咽峡炎，在6月和10月两波流行中，共监测到129 106病例，重症病人405例，死亡78例，大多为5岁以下的儿童，并发症包括脑炎、无菌性脑膜炎、肺水肿或肺出血、急性软瘫和心肌炎。 2000年5～8月山东省省招远市暴发了小儿手足口病大流行，在3个多月里，招远市人民医院接诊患儿1698例，其中男1025例，女673例，男女之比为1.5:1，年龄最小5个月，最大14岁。首例发生于5月10日，7月份达高峰，末例发生于8月28日。128例住院治疗患儿，平均住院天数5.1d，其中3例合并暴发心肌炎死亡。二、流行环节及流行特征（一）传染源手足口病的传染源是患者和隐性感染者。流行期间，患者是主要传染源。患者在发病1～2周自咽部排出病毒，约3～5周从粪便中排出病毒，疱疹液中含大量病毒，破溃时病毒即溢出。带毒者和轻型散发病例是流行间歇和流行期的主要传染源。（二）传播途径主要是通过人群间的密切接触进行传播的。患者咽喉分泌物及唾液中的病毒可通过空气飞沫传播。唾液、疱疹液、粪便污染的手、毛巾、手绢、牙杯、玩具、食具、奶具以及床上用品、内衣等通过日常接触传播，亦可经口传播。接触被病毒污染的水源，也可经口感染，并常造成流行。门诊交叉感染和口腔器械消毒不严也可造成传播。 （三）易感人群人对引起手足口病的肠道病毒普遍易感，受感后可获得免疫力，各年龄组均可感染发病，但病毒隐性感染与显性感染之比为100:1，成人大多已通过隐性感染获得相应的抗体，因此，手足口病的患者主要为学龄前儿童，尤以≤3岁年龄组发病率最高，4岁以内占发病数85％～9 5％。据国外观察报告，在人群中，每隔2～3年流行一次，主要是非流行期间新生儿出世，易感者逐渐积累，达到一定数量时，便为新的流行提供先决条件。我国天津市1983年流行后，散发病例不断，1986年再次发生流行，而且两次均为Cox Al6引起。（四）流行方式手足口病分布极广泛，无严格地区性。四季均可发病，以夏秋季多见，冬季的发病较为少见。本病常呈暴发流行后散在发生，该病流行期间，幼儿园和托儿所易发生集体感染。家庭也有此类发病集聚现象。医院门诊的交叉感染和口腔器械消毒不严格，也可造成传播。天津市两次较大流行，托幼单位儿童发病率明显高于散居儿童。家庭散发，常一家一例；家庭暴发，一家多人或小孩子与成人全部感染发病。此病传染性强，传播途径复杂，流行强度大，传播快，在短时间内即可造成大流行。三、病原学引起手足口病的病毒很多，主要为小RNA病毒科肠道病毒属的柯萨奇病毒、埃可病毒和新肠道病毒。CoxA组的16、4、5、7、9、10 型，CoxB组的2、5、13 型，以及EV 71型均为手足口病较常见的病原体，最常见为Cox Al6及EV 71型,有的报导埃可病毒及CoxB组某些型也可引起，但仍没获得到进一步证实。从有关资料表明，HFMD的病原体经历了较大的变迁。对药物具有抗性， 75％酒精，5％来苏对肠道病毒没有作用，对乙醚，去氯胆酸盐等不敏感。但对紫外线及干燥敏感，各种氧化剂(高锰酸钾、漂白粉等)、甲醛、碘酒都能灭活。病毒在50 ℃可被迅速灭活，但1mol浓度二价阳离子环境可提高病毒对热灭活的抵抗力，病毒在4 ℃可存活1年，在- 20 ℃可长期保存，在外环境中病毒可长期存活。四、临床表现及病理（一）临床表现手足口病是一种肠道病毒病，具有肠道病毒感染的共同特征。从最常见的无症状或仅有轻度不适，至严重的并发症甚至死亡均可发生。潜伏期一般3～7 d，没有明显的前驱症状，多数病人突然起病。约半数病人于发病前1～2d或发病的同时有发热，多在38℃左右。主要侵犯手、足、口、臀四个部位(四部曲)；因为疹子不像蚊虫咬、不像药物疹、不像口唇牙龈疱疹、不像水痘所以又称四不像；而且临床上更有不痛、不痒、不结痂、不结疤的四不特征。部分患者初期有轻度上感症状，如咳嗽、流涕、恶心、呕吐等等。由于口腔溃疡疼痛，患儿流涎拒食。口腔粘膜疹出现比较早，起初为粟米样斑丘疹或水疱，周围有红晕，主要位于舌及两颊部，唇齿侧也常发生。手、足等远端部位出现或平或凸的班丘疹或疱疹，皮疹不痒，斑丘疹在5d左右由红变暗，然后消退；疱疹呈圆形或椭圆形扁平凸起，内有混浊液体，长径与皮纹走向一致，如黄豆大小不等，一般无疼痛及痒感，愈合后不留痕迹。手、足、口病损在同一患者不一定全部出现。水疱和皮疹通常在一周内消退。（二）合并症手足口病表现在皮肤和口腔上，但病毒会侵犯心、脑、肾等重要器官。本病流行时要加强对患者的临床监测，如出现高热、白细胞不明原因增高而查不出其他感染灶时，就要警惕暴发性心肌炎的发生。近年发现EV 71较Cox Al6所致手足口病有更多机会发生无菌性脑膜炎，其症状呈现为发烧、头痛、颈部僵硬、呕吐、易烦燥、睡眠不安稳等；身体偶尔可发现非特异性红丘疹，甚至点状出血点。中枢神经系统症状多见于2岁以内患儿。五、诊断及鉴别诊断（一）本病主要诊断依据流行病学资料、临床表现、实验室检查、确诊时须有病原学的检查依据。1、好发于夏秋季节；2、以儿童为主要发病对象，常在婴幼儿集聚的场所发生，呈流行趋势。3、临床主要表现为初起发热，白细胞总数轻度升高，继而口腔、手、足等部位粘膜、皮肤出现斑丘疹及疱疹样损害。4、病程较短，多在一周内痊愈。（二）实验室诊断常用的分离方法有细胞接种和乳鼠接种。1998年人们开始用人肺系细胞(MRC-5)分离Cox A16等毒株，其敏感性好且接种病毒后出现细胞病变较快。人源细胞如W1-38、横纹肌瘤细胞(RD)也都可用于病毒分离。RD细胞支持大多数柯萨奇A组病毒复制，但一般要经过2次以上传代才出现明显病变，若在使用RD 细胞分离的同时再增加1株L20B或Hep-2细胞，可提高肠道病毒的分离率。为提高细胞对肠道病毒的敏感性，还可在细胞接种前用50μg/ml的5-碘脱氧尿嘧啶处理3天。对一些不能在细胞上生长的病毒，可用乳鼠接种分离病毒。埃可病毒一般不引起乳鼠发病,多由脑脊液分离,粪便中不易检出。肠道病毒型特异性鉴定主要靠血清中和实验，LMB组合血清可大大简化鉴定过程，但是有些毒株的中和作用不稳定，仍需由单价血清来鉴定，另一要注意的是病毒颗粒的集聚会影响中和效果，如EV 71的中和实验就需要使用单个分散的病毒。近年来，PCR 技术已成为诊断肠道病毒感染最常用的一种方法。PCR测序技术则可用于肠道病毒分型。手足口病抗体检测的最常用方法目前仍是中和实验，该方法精确且具有型特异性。六、预防原则（一）加强监测，提高监测敏感性是控制本病流行的关键。及时采集合格标本，明确病原学诊断；（二）做好疫情报告，及时发现病人，积极采取预防措施，防止疾病蔓延扩散；（三）托幼机构做好晨间体检，发现疑似病人，及时隔离治疗；（四）被污染的日用品及食具等应消毒，患儿粪便及排泄物用3％漂白粉澄清液浸泡，衣物置阳光下暴晒，室内保持通风换气；（五）流行时, 做好环境、食品卫生和个人卫生；（六）饭前便后要洗手，预防病从口入；（七）家长尽量少让孩子到拥挤公共场所，减少被感染机会；（八）注意婴幼儿的营养、休息，避免日光曝晒,防止过度疲劳，降低机体抵抗力；（九）医院加强预诊，设立专门诊室，严防交叉感染。手足口病和口蹄疫的区别口蹄疫与手足口病是截然不同的两种传染病，主要有以下区别：（一）疾病名称与疾病分类不同口蹄疫（Aphthae Epizootic），在《国际疾病分类》（ICD）中，列为ICD-10 B08.802。手足口病（Hand foot mouth disease），在《国际疾病分类》（ICD）中，列为ICD-9 074.3和ICD-10 B08.401。（二）病原体不同口蹄疫的病原体为口蹄疫病毒，属人畜共患病原体。手足口病是由数种肠道病毒感染所致，各地流行中常见病原是柯萨奇病毒A组16型(即CoxAl6)等。（三）传染源不同口蹄疫病毒只引起偶蹄类动物如牛、羊、猪、鹿、骆驼等发生，成为人患口蹄疫的传染源。只有先出现兽疫，才有可能使人患病。手足口病的传染源是患者和隐性感染者，属于人类疾病。（四）传播途径不同口蹄疫是通过接触病畜口腔、蹄冠部的溃疡烂瘢，经皮肤黏膜感染的；偶尔也有食用了病毒污染而又未加热(巴氏消毒)的奶感染的。因此，人患口蹄疫是极为散在发生的。手足口病是由于接触病人，通过日常生活用品、食具、玩具的污染经口感染的，也可通过呼吸道传播。因此，可出现不同规模的流行。（五）发病人群不同人患口蹄疫决定于与病畜的接触，发病人群的年龄广泛；手足口病主要是幼儿和儿童传染病，3岁以下患儿占绝大多数。（六）症状体征不同口蹄疫、手足口病虽患病部位均在口腔、手指间、足趾端，有相似之处，但症状体征各有不同。口蹄疫起病后主要表现为发热等全身中毒症状和局部疱疹损害两大特征。手足口病大多无发热或低热，仅有呼吸道感染和口腔黏膜疱疹及手指、足部、臀部、膝部丘疹。（七）诊断依据不同口蹄疫需先有当地牲畜口蹄疫发生或流行，并有与病畜接触机会，或饮用病畜污染而未加热的奶等感染关系。手足口病，患儿传染性明显，呈流行性传播，且临床表现有区别。口蹄疫、手足口病都可在临床基础上诊断，必要时分离病毒做出病原学确诊。手足口病热点问答 一.什么是手足口病？手足口病是由肠道病毒引起的婴幼儿常见传染病，目前还不属于法定报告传染病。该病隐性感染率高，显性病人症状一般轻微，二. 手足口病的传染源是什么？患者、隐性感染者和无症状带毒者为主要传染源。三．手足口病是通过哪些途径传播的？主要是通过人群间的密切接触进行传播的，手足口病主要透过受患者的粪便污染的食物而传播，直接接触患者穿破的水泡亦会传播病毒，患者咽喉分泌物及唾液中的病毒,可通过空气飞沫传播，患者的粪便在数周內仍具传染性。四．哪些人群容易感染手足口病？人群普遍易感，受感后可获得免疫力，各年龄组均可感染发病，主要5岁以下儿童为主。五.手足口病有哪些临床表现？临床表现：手足口病是一种肠道病毒病，潜伏期一般3-7天，没有明显的前驱症状：多数病人突然起病。主要侵犯手、足、口、臀四个部位；临床上更有不痛、不痒、不结痂、不结疤的四不特征。初期可有轻度上感症状。由于口腔溃疡疼痛，患儿流涎拒食。口腔粘膜疹出现比较早，起初为粟米样斑丘疹或水疱，周围有红晕，主要位于舌及两颊部，唇齿侧也常发生。手、足等远端部位出现或平或凸的班丘疹或疱疹，皮疹不痒，斑丘疹在5天左右由红变暗，然后消退；疱疹呈圆形或椭圆形扁平凸起，内有混浊液体，长径与皮纹走向一致，如黄豆大小不等，一般无疼痛及痒感，愈合后不留痕迹。手、足、口病损在同一患者不一定全部出现。水泡及皮疹通常会在一周內消退。六．手足口病会引起哪些并发症？手足口病表现在皮肤和口腔上，但病毒会侵犯心、脑、肾等重要器官。本病流行时要加强对患者的临床监测，如出现高热、白细胞不明原因增高而查不出其他感染灶时，就要警惕暴发性心肌炎的发生。伴发无菌性脑膜炎时，其症状表现为发烧、头痛、颈部僵硬、呕吐、易烦燥、睡眠不安稳等；身体偶而可发现非特异性红丘疹，甚至点状出血点。合并有中枢神经系统症状的人，以2岁以内患儿多见。七．手足口病的流行特点是什么？本病常易在幼托机构中发生集体感染。院内交叉感染等也可造成传播。此病传染性强，传播途径复杂，流行强度大，传播快，在短时间内即可造成大流行。手足口病地区分布极为广泛，欧美及亚洲等地没有严格的地区性，手足口病四季均可发病，以夏、秋季多见，冬季的发病较为少见。八．如何诊断手足口病？本病主要诊断依据①好发于夏秋季节。②以儿童为主要发病对象，常在婴幼儿集聚的场所发生，呈流行趋势。③临床主要表现为初起发热，白细胞总数轻度升高，继之口腔、手、足等部位粘膜、皮肤出现斑丘疹及疱疹样损害。④病程经过较短，多在一周内痊愈。散在发生时，须与口蹄疫、疱疹性咽颊炎、风疹等鉴别。九．怎样治疗手足口病？治疗原则主要对症处理为主。在患病期间，应加强患儿护理，做好口腔卫生，，食物以流质及半流质等为宜。因手足口病可合并心肌炎、脑炎、脑膜炎等，故应及时到医疗机构和疾控机构就诊、复查进行检测，患者一般可完全康复。十．如何预防手足口病？本病至今尚无特殊预防方法，疫情控制的主要措施是做好病人粪便等排泄物的处理，一般不需对接触者采取医学措施。托幼等单位做好晨间体检，发现疑似病人，及时隔离治疗。对被污染的日常用品、食具、玩具等应消毒处理，衣物置阳光下暴晒，室内保持通风换气。在手足口病流行时，应做好环境卫生、食品卫生和个人卫生，饭前便后要洗手，预防病从口入。十一.手足口病和口蹄疫有哪些区别？口蹄疫与手足口病是截然不同的两种传染， 口蹄疫的病原体为口蹄疫病毒,属人畜共患病原体。而手足口病是由数种肠道病毒感染所致，各地流行中常见病原是柯萨奇病毒A组16型(即CoxAl6)等。口蹄疫病毒只引起偶蹄类动物如牛、羊、猪、鹿、骆驼等发生，成为人患口蹄疫的传染源。只有先出现兽疫，才有可能使人患病，而手足口病的传染源是患者和肠道携带病毒的人，属于人类疾病。口蹄疫是通过接触病畜口腔、蹄冠部的溃疡烂瘢，经皮肤黏膜感染的；偶尔也有食用了病毒污染而又未加热(巴氏消毒)的奶感染的。因此，人患口蹄疫是极为散在发生的。而手足口病是由于接触病人，通过日常生活用品、食具、玩具的污染经口感染的，也可通过呼吸道传播。因此，可出现不同规模的流行。人患口蹄疫决定于与病畜的接触，发病人群的年龄广泛；而手足口病主要是幼儿和儿童传染病，3岁以下患儿占绝大多数。口蹄疫、手足口病虽患病部位均在口腔、手指间、足趾端，有相似之处，但症状体征各有不同。口蹄疫起病后主要表现为发热等全身中毒症状和局部疱疹损害两大特征，而手足口病大多无发热或低热，仅有呼吸道感染和口腔黏膜疱疹及手指、足部、臀部、膝部丘疹。口蹄疫需先有当地牲畜口蹄疫发生或流行，并有与病畜接触机会，或饮用病畜污染而未加热的奶等感染关系。而手足口病，患儿传染性明显，呈流行性传播，且临床表现有区别。口蹄疫、手足口病都可在临床基础上诊断，必要时分离病毒做出病原学确诊

患者：甲沟炎已放脓，是否要把指甲全拔掉？重庆市沙坪坝区中医院普通外科韦小勇：只需要部分拔出，甲床可以破坏，以后不在出现类似情况了。

痛风的临床表现 痛风在我国过去认为少见，近年来发病率有上升趋势。在西方成年人中为0.5～1%。因关节炎就诊者5%为痛风，而特发性高尿酸血症为5～20%。男性多见，好发年龄30～40岁，约50%有遗传家族史。国内浙江医院报告40例中39例（97.5%）发病于50岁以后。多见于肥胖、脑力劳动者。发病似与啫酒、盛餐、过敏体质有关。女性痛风仅占5%，多数在更年期后发病。 痛风主要分以下几个阶段： (一）无症状期 这一阶段仅表现为高尿酸血症。高尿酸血症发生率远较痛风为高。美国统计为13.2%。高尿酸血症的上限男性为417μmol·L-1，女性为357μmol·L-1。儿童期血尿酸盐的均值是214μmol·L-1，在青春期后男性开始增高，而女性尿酸增高主要在更年期后。无症状期仅有高尿酸血症，而无关节炎、痛风石、肾结石等临床表现。大多数病例，急性痛风的发作在持续高尿酸血症后20～40年，其10～40%患者在第一次痛风发作前有过一次或数次肾绞痛发作史，也可有肾功能损害如蛋白尿、血尿，显微镜下白细胞尿。但诊断痛风应有尿酸盐沉着和组织炎症反应，而非仅有高尿酸血症及/或肾结石。大部分病人终生停留于高尿酸血症，仅小部分发生临床痛风。如未作实验室检查，往往漏诊。 （二）急性期 以急性关节炎为主要表现。第一次发作在大足趾的跖趾关节者占60%。 （1）促发因素 85%患者能找到促发因素，如饮食如度、局部外伤、体力或脑力劳动过度、受冷潮湿、过度激动、感染、外科手术及某些药物应用（如丙磺舒、利尿剂、皮质素、汞剂、酒石酸麦角胺）等。 （2）前驱症状 第一次发作较为突然，以后发作时70%患者有前驱症状。如局部不适感、下肢静脉曲张、头痛、失眠、易怒、疲劳、不能胜任工作、腹胀、嗳气、便秘或腹泻、肾绞痛发作等。 （3）急性关节炎 第一次发作多数起始于凌晨1～2点钟，94%在单个关节，累及下肢达95～98%。远端关节占90%，半数以上患者第一次累及大足趾的跖趾关节内侧面，极度过敏，盖上层被褥即可有疼痛感，往往夜间突然发作而痛醒。局部有红、肿、痛、热、静脉曲张，触之痛剧，向下肢放射，至白天可主诉好转，但局部体征反而加剧。第二天凌晨疼痛重新加剧，局部皮肤由红色转为紫蓝色，有凹陷性水肿。一般持续3～20天左右，症状渐渐减轻，局部体征好转，肿退，皮肤出现皱纹、脱屑。全身情况和局部体征发展平行。一般体温正常或低热，但也可高达39℃以上，伴有寒颤、全身不适、头痛易怒、心动过速、腹痛、肝脏肿大、明显多尿，尤其在急性期发作后。尿尿酸在发作前数天降低，发作末期明显增高，发作停止后进一步升高，然后逐渐恢复到正常的水平。发作期血沉增高，一般为30～50mm·h-1，偶见50～100mm·h-1白细胞增高伴中性白细胞增多。 （4）病程 如及时给予秋水仙碱治疗。1～3天完全缓解，若任其自然发展，则病程延长，但大部分能完全恢复。有1/10病人可累及关节，留下不适感。 （三）间歇期 即两次发作之间的一段静止期。大多数病人一生中反复发作多次，某些患者发作一次后从未再发。多数患者发作间隔时间为六个月至一年。少数患者间隔时间可长达5～10年。据Gutman's报道，在第一年内复发的为62%。第1～2年复发者16%；第2～5年复发约11%，第5～10年复发为4%。7%病人随访10年或10年以上未见复发。在未用抗高尿酸药物治疗的病人，发作次数渐趋频繁。病程越是晚期，常累及多关节、病情重，持续时间长、缓解慢。在间歇期仅根据病史和高尿酸血症疹断比较困难，但抽取跖趾关节液体，如能找到尿酸盐结晶，有助于诊断。 （四）慢性期 慢性期的主要表现为痛风石、慢性关节炎、尿路结石及痛风性肾炎。 （1）痛风石 由于尿酸沉积于结缔组织，逐渐形成痛风石。过程隐袭，小的仅能触及，大的肉眼可见。痛风石出现的时间在发病后3～42年。平均出现时间为10年。少于5年有痛风石者少见。10年后约1/2患者有痛风石。以后逐渐增多，20年后只有28%无痛风石。下肢功能障碍达24%。尿酸沉积于关节内和关节附近，与血尿酸浓度密切有关。出现的部位按频率依次为耳轮、手、足、肘、膝、眼睑、鼻唇沟。比较少见的部位尚有脊椎关节、心肌、二尖瓣、心脏传导束及咽部等。初期形成的结石较软，表皮红色，内含乳白色液体。其中有尿酸钠结晶。数周内，急性症状消失，形成肾硬痛风石，并逐渐增大，使关节受到破坏，关节强直，畸形，关节活动受限。痛风石可以溃烂，形成瘘管，化脓较罕见。 （2）慢性关节病变 经过10～20年演变，累及上下肢诸多关节。由于痛风石的不断增大增多，软骨及关节周围结缔组织尿酸盐沉着，纤维增殖，骨质破坏，导致关节强直、畸形，可出现假性类风湿性关节炎样关节，使功能完全丧失。 （3）肾脏病 痛风的肾脏病变可分为尿酸盐性肾脏病和尿酸性肾脏病。它们的发生与长期高尿酸血症有关。 ①尿酸盐性肾脏病变:慢性肾脏病变是痛风最常见的表现之一，占痛风患者的20～40%。临床表现有两种类型:一是以肾小球病变为主，即所谓痛风性肾炎。这些患者的间质损害相对较轻，平均发病年龄55岁。在急性痛风发作后15～25年多见，也可见于痛风发作前。早期的表现为间歇性微量蛋白尿。浓缩功能减退是肾功能损害的早期表现。1/3患者伴高血压，最后导致氮质血症，肾功能衰竭。第一次就诊有时难以决定痛风与肾炎之间的因果关系。但以前的痛风性关节炎病史能提示痛风属原发性。慢性肾炎罕见能引起痛风，但可加重原已存在的痛风。其机理与传统的观点有别。最近认为一是由于尿酸盐的沉积损害了亨利攀上皮及其周围的间质组织，同时伴有肾小球毛细血管玻璃样变性及较大血管中层内层的增生。从间质得到的晶体，经X光衍射分析，证实为尿酸盐（而非尿酸）结晶。痛风者高尿酸对肾脏的损害已得到公认，但并非肾脏损害的唯一因素（甚至并非主要因素）。痛风病人中常见的共同存在的其它疾病（如高血压、慢性铅中毒、缺血性心脏病，原已存在的隐性肾脏病变）可能在痛风性肾炎中比尿酸更起重要的作用，尤其是老年痛风患者；二是由于间质性肾脏病变。这一类肾小球损害相对较轻，可有反复尿感，白细胞尿，病程相对长，最后导致肾功能衰竭，此可能与尿酸盐阻塞肾小管有关。 ②尿酸性肾脏病:也可分为争性尿酸性肾肘病和尿路结石。前者由于严重高尿酸血症。一次大量的尿酸沉积于集合管和输尿管，引起尿闭，急性肾功能衰竭。这类病可见于痛风患者中嘌呤代谢明显增加者，剧烈运动和癫痫大发作后。但更多见于白血病和淋巴瘤患者。病人的核酸代谢加速，尤其同时进行化疗（细胞毒性药物）和放射治疗，加速了细胞破坏，更增加肾的尿酸负荷，使尿酸排泄增加3～5倍。在化疗过程中，病人因厌食、恶心、呕吐以致脱水，因而造成高浓缩低容量尿。同时因为有酸中毒，使尿酸沉着于集合管，而阻塞了管腔。该病的发生与尿尿酸（而非尿酸盐）排量相关。最后导致近端肾单位扩张，小管上皮变性。动物实验证实了上述观点。临床表现和诊断:高尿酸血症患者，平均血尿酸盐为1190μmol·L-1（714～2140μmol·L-1）、最高记录〉4760μmol·L-1。有少尿或无尿及氮质血症。如有尿，则在尿中可见结石或大量尿酸结晶，尿中尿酸/肌酸大于1。而其它原因肾衰则小于1。后者结石在痛风病人中比较常见。在一般人群中尿酸盐结石的发生率为0.01%，而在痛风病人中尿酸盐结石为10～25%。较健康人群大1000倍。在痛风病人，每年尿路结石的发生率为1%。无症状高尿酸血症则为0.2%。尿路结石的发生率与血尿酸浓度及尿尿酸排泄相关。当血尿酸〉774μmol·L-1，则尿路结石的发生率达50%。有40%病人尿路结石出现先于痛风。少数病人结石的发生先于痛风10年。结石的化学分析证实70～80%为纯尿酸结石，其余为尿酸盐及草酸盐混合结石、纯草酸钙或磷酸钙结石。出现结石的平均年龄44岁，比初次痛风发作年龄迟2年。在继发性痛风尿路结石的发生率较高，如在骨髓增殖性疾病中统计可达42%。相反，铅中毒痛风患者尿路结石罕见。机理是有促使尿酸结晶形成的因素，尿尿酸量增多，pH低，尿液浓缩，尿的质和量改变，均可影响尿酸的溶解度。尿酸是弱酸，（pK5.75），在尿pH6.75时，91%呈尿酸盐形式存在。尿pH4.75时91%以尿酸形式存在。尿酸的溶解度较尿酸盐低（pH6.82时，尿酸盐溶解度比尿酸大10倍）当pH降低，大量以尿酸形式存在时，就出现尿酸的过饱和。高有机质核心存在即可形成结石。当尿pH〈5.5～5.7，尿中尿酸总是呈过饱和状态，特别是在应用促尿酸排泄药物时，可以使尿中尿酸增加，而导致尿路结石形成。约16%结石是在应用促尿酸排泄药物以后发生。结石的产生是在用药的早期，因此，应投予碱化尿液的药物（如碳酸氢钠），增加入水量等预防措施。 继发性痛风的临床表现： 以高尿酸血症为主，痛风的临床症状不典型，往往被原发病所掩盖，大多继发于肾脏病、高血压和骨髓增殖性疾病。尤其是白血病和淋巴瘤。由于病程短，痛风的临床未及表现。由于核酸代谢旺盛，或排泄受阻，所以血尿酸往往较原发性痛风为高。 痛风的并发症： （1）肥胖常见 体重平均超过标准体重的10～30%。 （2）糖尿病 高尿酸血症中2～50%有糖尿病，痛风病人中糖耐量减退者占7～74%,有临床糖尿病表现者一般为Ⅱ型糖尿病。 （3）高血脂 痛风病人中高甘油三酯达75～84%。在高甘油三酯病人中，高尿酸达82%。 （4）高血压 在未经治疗的高血压病人中，22～38%有高尿酸血症，明显高于普通人群中的高尿酸发生率。在高血压病人中，痛风的发生率为2～12%，血尿酸盐浓度与肾血流量及尿酸盐清除成反比。因此，高血压伴高血压尿酸可能与高血压病人肾血流量减少有关。 （5）动脉硬化 动脉硬化病人中，高尿酸血症的发生率明显增高，高尿酸血症看作为冠心病的危险因素。 从上述统计数字看，痛风与肥胖、糖尿病、高血脂、高血压、动脉硬化似乎相关，但根据性别、年龄、体重矫正后，二者之间未发现明显相关。似乎在高尿酸血症病人中，高血压、糖尿病、高血脂和肥胖等因素共同作用，导致高尿酸血症和动脉硬化。 痛风的诊断 典型的痛风容易诊断。有痛风素质，家庭史，常见于下肢远端的跖趾齹内侧面，半夜发作，剧痛，白天好转，秋水仙碱有特效。尿路结石史，高尿酸血症和高尿酸酸尿症。慢性痛风的诊断依据是病史和痛风石，但很少有痛风患者均有上述症状。可采用下述诊断标准： （1）血尿酸男性＞417μmol·L-1；女性＞357μmol·L-1。 （2）有痛风石。 （3）关节内找到尿酸钠结晶或组织内有尿酸钠沉积。 （4）有两次以上发作。 （5）有典型的发作突然起病，夜剧昼缓，局限于下肢远端。 （6）秋水侧碱治疗48h内缓解。上述标准中有两项符合即可诊断为痛风。

我科共收治8例神经源性膀胱，通过详细检查明确诊断后，结合患者的情况，采取手术或非手术的方法，取得良好的效果。其中治愈4例，明显好转2例，好转1例、效果不明显1例。其中治愈4例中采用非手术疗法3例。