郑大一附院急诊医学部科普号

1. 本文所指破伤风为年龄超过28天的非新生儿破伤风，以下简称“破伤风”。2. 破伤风在无医疗干预下，病死率接近100%，及时经过积极治疗，全球范围病死率仍高达30%-50%。3. 破伤风病原菌为破伤风梭状芽胞杆菌，广泛存在于自然界，土壤、粪便、灰尘中均有分布。4. 破伤风严格厌氧，在有氧环境下无活力，在无氧环境下，分泌破伤风溶血毒素和破伤风痉挛毒素，破伤风痉挛毒素是神经毒素，是引起破伤风临床表现的主要致病物质。5. 破伤风常见病因有：①皮肤黏膜外伤或破损史（动物致伤、毒品注射、分娩或流产等）；②皮肤黏膜细菌感染史（慢性中耳炎、慢性鼻窦炎、牙周感染、肛周感染等）；③消化道破损史（消化道手术史，消化道穿孔等）。6. 破伤风潜伏期多为3-21天，可短至1天，超过半年及以上者罕见。7. 破伤风分为：全身型、局部型、头部型三种。8. 全身型先有全身肌肉痛性痉挛、逐渐发展为张口困难、苦笑面容、牙关紧闭，进一步加重可有颈僵硬、角弓反张、板状腹等。9. 因呼吸肌、声门处肌肉收缩，可致呼吸暂停、气道梗阻、吞咽困难等。10.光、声、接触等可诱发破伤风全身症状。11.严重者可有自主神经过度兴奋表现，早期表现为易激惹、躁动、出汗和心动过速。晚期常有大量出汗、心律失常、高血压、低血压及发热。12.压舌板实验可诱发破伤风患者反射性痉挛。13.局部型破伤风发生在伤口附近，出现强直性和痉挛性肌肉萎缩。14.头部型破伤风见于头面部受伤、慢性中耳炎、慢性鼻窦炎的患者，可表现为吞咽困难和颅脑神经麻痹。最常侵犯面神经，表现为面部表情肌的麻痹。15.镜检可见革兰染色阳性细菌，周身可见鞭毛。PCR可检测出破伤风杆菌的核酸。16.如患者破伤风抗体检测阳性，患者患破伤风可能性较小，有助于排除诊断。17.诊断破伤风的两个必要条件：①牙关紧闭或苦笑面容；②疼痛性肌痉挛；两者至少满足一项才能诊断破伤风。18.压舌板实验为用压舌板轻触患者咽后部，如果发生咬肌反射性痉挛为阳性，正常的发射性恶心为阳性，此法敏感性94%，特异性100%。

结直肠癌是严重威胁我国人民健康的常见恶性肿瘤。目前，结直肠癌在我国的发生率正逐年升高并具有显著的年轻化趋势。但由于民众对结直肠癌的认识不足，使许多患者发现时已是晚期，错过了早诊早治的机会。为了提高普通民众对结直肠癌的认识，本文以《中国结直肠癌诊疗规范（2020年版）》[1]、《中国结直肠癌筛查与早诊早治指南》[2]和《中国结直肠癌早诊早治专家共识》[3]为蓝本，从科普的视角出发，带您揭开结直肠癌的神秘面纱。1. 结直肠在哪里？在解剖学上，结直肠作为大肠的一部分，全程围绕在小肠周围，其近端续自盲肠，远端与肛管相接（图1）。结直肠的功能主要是吸收食物中的水分、维生素和无机盐，并将食物残渣形成粪便，后经肛管排出体外。 图1.结直肠的解剖2. 结直肠癌的人群特征有哪些？目前，我国结直肠癌的发生率和死亡率均呈上升趋势。在人群特征方面，我国结直肠癌发病率男性高于女性，城市高于农村，在25岁之前较少发病，25岁之后快速上升，80-84岁达高峰。根据国家癌症中心的数据，2018年，我国结直肠癌新发病例数为38.8万例，占全部恶性肿瘤的9.9%；同年，我国结直肠癌死亡病例18.7万例，占全部恶性肿瘤死亡的8.0%。到2018年，我国新发结直肠癌37.6万例，死亡19.1万例；由上述数据可知，我国结直肠癌是导致癌症死亡的主要原因。3. 为什么会发生结直肠癌？结直肠癌的病因尚不明确，但证据显示结直肠癌是由遗传、环境和生活方式共同导致的。目前，研究已经证实了一些结直肠癌的危险因素和保护因素。分述如下：3.1. 危险因素① 结直肠癌家族史：结直肠癌患者的一级亲属再发结直肠癌的风险时普通人群的1.76-2.07倍。② 炎性肠病：炎性肠病主要指溃疡性结肠炎和克罗恩病，炎性肠病患者的结直肠癌发病风险是普通人群的1.7倍。③ 食用红肉和加工肉类：红肉主要指猪、牛、羊、鹿、兔等哺乳动物的肉（图2）。图2.常见红肉和白肉举例加工肉类主要指经过腌渍、发酵等方式处理过的肉类，如香肠、腌肉、肉干和培根等（图3）。食用红肉和加工肉类会增加结直肠癌的发病风险。图3.常见加工肉类举例④ 糖尿病（图4）：研究表明，糖尿病人群结直肠癌发病风险较普通人群增加44%。图4.糖尿病是结直肠癌发病危险因素⑤ 肥胖（图5）：体重指数每增加5kg/m2，结直肠癌发病风险增加5%。腰围每增加10cm，结直肠癌发病风险增加2%。图5.肥胖是结直肠癌发病危险因素⑥ 吸烟（图6）：吸烟越多，结直肠癌发病风险越高。吸烟量每增加10支/天，结直肠癌发病风险上升7.8%。图6.吸烟是结直肠癌发病危险因素⑦ 大量饮酒（图7）：大量饮酒可能是结直肠癌发病的危险因素。 图7.大量饮酒是结直肠癌发病危险因素每日饮酒量每增加10g，结直肠癌发病风险增加7%。 3.2. 保护因素① 服用阿司匹林：多个研究支持服用阿司匹林可降低结直肠癌的发病风险，但考虑其带来的消化道出血等风险，建议在专业医师指导下服用。② 食用膳食纤维、全谷物、乳制品（图8）： 每日膳食纤维摄入每增加10g，结直肠癌发病风险降低9%。每日全谷物摄入每增加30g，结直肠癌发病风险降低5%。每日乳制品摄入每增加400g，结直肠癌发病风险降低13%。图8.食用膳食纤维、全谷物、乳制品降低结直肠癌发病风险③ 合理的体育锻炼（图9）：合理的体育锻炼可降低结直肠癌的发病风险。在新加坡华人群体中的研究发现，每周进行≥30min的高强度体力活动可降低15%结直肠癌发病风险。图9. 合理体育锻炼降低结直肠癌发病风险4. 身体出现哪些变化时应警惕？结直肠癌生长缓慢，平均倍增620天，肿瘤在产生临床症状前已经生长了好长时间，这意味着很多病人出现症状时已是晚期。因此，当身体出现微小变化，不要不当回事。那么，当身体出现哪些情况时，我们要警惕呢？① 不明原因的贫血、乏力、疲劳、发热、消瘦等症状。② 不明原因的食欲减退、消化不良、腹部隐痛不适等症状。③ 排便习惯的改变，便频，排不尽，腹泻、便秘或两者交替出现。④ 粪便性状改变，如黏液血便、血便或变细等。5. 如何预防和实现结直肠癌的早诊早治？① 避免可控的危险因素：如积极控制炎性肠病、肥胖、糖尿病等；改变不良生活方式，如少食红肉和加工肉类、戒烟限酒。② 养成良好的生活习惯：如食用膳食纤维、全谷物、乳制品，合理的体育锻炼。③ 推荐普通人群40岁开始接受结直肠癌风险评估，高危家族的结直肠癌风险评估最早可提前至18-20岁。④ 定期体检：粪便免疫化学测试（FIT）是目前应用最广泛的结直肠癌早期筛查技术，推荐每年1次。结肠镜是结直肠癌筛查的金标准。推荐每5-10年进行1次可至回盲部的规范化高质量结肠镜检查（图10）。图10. 结肠镜是结直肠癌筛查的金标准 6. 得了结直肠癌怎么治？6.1 结直肠癌及癌前病变早期治疗手段①对直径＜5mm的微小病变，推荐使用圈套器切除术；尚可考虑使用活检钳钳除术。②对直径6-9mm的小型病变，推荐使用圈套器切除术尤其是冷圈套器切除术，尚可考虑内镜下黏膜切除术（endoscopic mucosal resection, EMR）。③对直径＞10mm隆起型病变，推荐根据其蒂部特征选用合适的圈套器切除术进行处理。④对可1次性完全切除的平坦型及一部分隆起型病变，推荐使用EMR，原则上EMR可一次性整块切除的病变最大直径≤20mm。⑤对于最大直径＞20mm的难以使用EMR行一次性完全切除的病变、抬举征阴性的病变及＞10mm的EMR残留或治疗后复发再次型EMR治疗困难的病变，推荐使用内镜下粘膜下层剥离术（endoscopic submucosal dissection, ESD）进行处理。当ESD确实因技术难大难以开展时，对最大直径＞20mm的病变可以考虑使用分块EMR技术（endoscopic piecemeal mucosal resection, EPMR）。6.2 结肠癌根治性切除，范围包括病变长段及其系膜和供应血管及引流淋巴区。手术方式包括右半结肠切除术、横结肠切除术和左半结肠切除术和乙状结肠切除术。6.3 梗阻性结肠癌的手术处理，癌肿导致梗阻是结肠癌最常见的一种并发症，也是一部分病人最早的临床表现。此类病人应在胃肠减压、补充容量、纠正水电解质紊乱和酸碱平衡失调后尽早治疗。手术方式包括：①右半结肠切除一期吻合术；②末端回肠与横结肠侧侧吻合术-内转流术；③结肠次全切术，回肠乙状结肠或回肠直肠吻合术；④左半结肠切除，一期吻合、近端结肠失功性造口术，二期造口关闭；⑤左半结肠切除，近远端结肠造口或近端造口，远端关闭，二期吻合术。6.4 结肠癌穿孔的处理，一旦确诊，应急诊手术。同时加强全身支持和抗生素治疗。争取一期切除癌肿。6.5 对于直肠癌病人的手术治疗，根据癌肿特点选用Miles手术，Hartmann手术，Dixon手术，Parks手术，改良Bacon手术，Welch手术，Kraske手术等。6.6 结直肠癌的辅助化疗， 随着给药方法和途径的改变，生物调节剂的应用，新药的开发，化疗在进一步提高疗效、防止复发、延长生存时间及改善生活质量方面发挥了显著作用，已成为结直肠癌综合治疗中不容忽视的重要手段。 6.7 直肠癌的放射治疗， 放疗是除手术外第2个治疗直肠癌的较好方法，可以缩小肿瘤，降低癌细胞活性并减少局部复发率。参考文献[1] 中国结直肠癌诊疗规范（2020年版）. 中华外科杂志, 2020,58(8):561-585.[2] 中国结直肠癌筛查与早诊早治指南(2020，北京). 中华肿瘤杂志, 2021,43(1):16-38.[3] 中国结直肠癌早诊早治专家共识. 中华医学杂志, 2020,100(22):1691-1698.

长假漫漫，手机相伴。突如其来的疫情让无数“上班族”和“学生党”宅家数月；然而，在翘首以盼的复工和开学之际，有人却发现自己的手指不那么灵活了。这是怎么回事呢？今天，本文向您介绍一种影响手指屈伸活动的常见疾病：手指屈指肌腱狭窄性腱鞘炎。1. 什么是手指屈指肌腱狭窄性腱鞘炎？手指屈指肌腱狭窄性腱鞘炎是一种由手指屈指肌腱无菌性炎症所引起的手指屈伸功能障碍性疾病。本病可发生于任何手指，以环指和拇指最常见。在本病中，弯曲的手指在伸直时会发出像扣动扳机样的弹响，因此又被称为“扳机指”（图1）；而当本病发生在拇指时，又被称为“扳机拇”（图2）。图1. 右手环指“扳机指”图2. 右手拇指“扳机拇”2. 扳机指（拇）好发于那些人群？扳机指（拇）多发生于40-60岁的成年人，女性多于男性。多发生在主利手（即习惯使用的优势侧肢体）；但也可见于6月-8岁之间的儿童。近年来，随着电脑，智能手机等电子设备的应用，扳机指（拇）在成年人中的发病有年轻化的趋势。目前已知，某些基础疾病（如糖尿病，类风湿关节炎等），反复过度屈伸手指等是扳机指（拇）发生的危险因素。3. 为什么会发生扳机指（拇）？通常，屈指肌腱以条索状的腱性结构连接前臂的屈指肌和上肢远端的指骨。每条肌腱的外面包裹着一层光滑的腱鞘，允许肌腱在其中随意滑动。在腱鞘的外面，有一些滑车使腱鞘贴于骨面，滑车的作用是保证肌腱在滑动时紧贴骨面，从而保证有效屈指动作的完成（图3）。在生理状态下，当屈指肌收缩时，屈指肌腱向前臂方向滑动，完成屈指动作。图3. 正常屈指肌腱，腱鞘及滑车示意图然而，在某些诱因（如反复过度屈伸手指）的作用下，屈指肌腱反复通过滑车，导致A1滑车发炎、增厚并狭窄。同时，屈指肌腱的超负荷工作也导致屈指肌腱自身产生炎症，并在肌腱表面形成病理结节。随着时间进展，日益增大的病理结节不能顺畅的通过狭窄肥厚的A1滑车。至此，扳机指（拇）形成（图4）。图4. “扳机指”病理机制示意图4. 扳机指（拇）有什么样的临床表现？①疼痛：在成人中，疾病早期往往出现屈伸手指疼痛和压痛；而在儿童，疼痛并不常见。②活动受限：屈伸手指功能受限是成人和儿童扳机指（拇）的一个重要体征。③结节：在掌指关节掌侧，有时可触及肥大的病理结节。④弹响和扳机动作：当借助外力完成患指的屈伸动作时，患者本人和医生往往感觉到弹响并可观察到弯曲的手指突然弹直（即扳机动作）。⑤手指畸形姿势：在部分严重的扳机指（拇）中，患指处于病理屈曲姿势。此时，借助外力也不能完成屈伸动作。5.如何诊断扳机指（拇）？通常，根据患者使用反复过度屈伸手指的病史及临床表现，可以做出诊断。近年来，超声检查逐渐应用于扳机指（拇）的诊断，提高了诊断的准确性。6.如何治疗扳机指（拇）？扳机指的治疗分为基础治疗，药物治疗和手术治疗。6.1 基础治疗①患指休息：减少反复屈伸患指的动作（如少玩手机或换只手玩手机），从而减轻局部炎症，改善症状。②支具保护：夜间休息时佩戴伸直位手指支具有助于肌腱的休息（图5）。图5. 掌指关节伸直位支具固定③适当运动：适当运动可以改善患指的僵硬状态并提高手指的活动度。6.2 药物治疗①非甾体类抗炎药：可以减轻炎症并缓解疼痛。②局部注射：糖皮质激素局部注射可以减轻炎症，改善症状（图6）。但在糖尿病人中可能疗效欠佳且存在升高血糖的风险。图6. 局部注射糖皮质激素示意图6.3 手术治疗当非手术治疗无效时，可以考虑手术治疗。手术治疗的原理是切开阻挡屈指肌腱滑动的A1滑车（图7）。这一操作可以应用注射器针头经皮肤完成；也可通过小切口切开完成。手术存在可能的风险及并发症，同时经皮松解的风险可能比切开直视下松解的风险要高。图7. 手术切开A1滑车示意图

摘要 足底筋膜炎是跟痛症发生的病因之一。对于足底筋膜炎发生的原因，本文作者翻译了somastruct网站的一位物理治疗师James Speck的「The Real Cause of Plantar Fasciitis」。 本文从物理治疗师的角度概述分析了足底筋膜炎发生病因的相关理论研究、风险因素，并重点阐述了鞋子作为风险因素导致发生足底筋膜炎的机制。 引言 足底筋膜是一条结缔组织，沿着足部的底下，从脚跟连到脚趾。此筋膜有助维持足弓的完整性并具有吸震的功能，此外，也扮演绞盘机制关键的角色。 病因研究概述 1.足底筋膜炎不是发炎 足底筋膜炎以前被认为是「插在跟骨附近的筋膜在发炎」。英文字尾的「itis」意指是发炎的意思。但是，最新研究揭晓，原因在于组织因受创而改变引起退化 (Degenerative) ，而非跟发炎有关。 基于目前的了解，更精准的来说是足底筋膜插入端点的附近长期退化的状况，而非过度发炎所引起。这可以解释为什么消炎药及注射治疗一直不成功，但也可能不仅足底筋膜炎，还有足跟疼痛的原因。 2.不只是筋膜 足底筋膜炎有关的疼痛是位在足跟底下，靠近内侧的区域。但我们常常忽视是否是因为与足底筋膜共用插入的端点处的肌肉受伤了！ 看一下足底的肌肉，你可以看到趾短屈肌 (flexor digitorum brevis muscle) 直接沿着足底筋膜上在运行。在脚后跟内侧的部分有拇展肌 (abductor hallucis muscle) ，一条十分重要的稳定肌。 目前还不能确定，足底筋膜炎发生的起源处。许多人被诊断出有足底筋膜炎的情况（骨刺、筋膜增厚），但他们却没有足跟疼痛的现象。 比较客观公正的说法是，位在筋膜深处的肌肉，由于张力出现问题导致疼痛，而非筋膜本身引起。 3.过度使用受伤 足底筋膜炎的发生，最常见的理论就是不断重复拉扯足底筋膜，造成小撕裂不断的发生，最后导致疼痛。而另一个常被引用的说法就是过度内旋 (Excessive pronation) ，因为它会增加足底筋膜运行机制的负荷。 尽管大家经常把错推给过度内旋，但并没有太多的证据显示，足弓运作机制是发生筋膜炎的原因之一。 部分的原因在于研究员很难能精确测量内旋的状况。这也可能意味着，足弓动作对于筋膜本身产生的拉伸，是不足以导致足底筋膜炎的。 4.压缩作用 对动物的研究表示，单靠反复的机械性负荷可能不足以导致结缔组织退化变性。组织变性 (Tissue degeneration) 更可能发生在血液供应不良的区域，或是结缔组织中血液供应被切断的区域。 足底筋膜插入端点附近的纤维软骨 (fibrocartilage)是另一个有趣的发现，纤维软骨插入的端点是比较常发生弯曲及压缩力的结构。弯曲及压缩力可能是比拉伸力更大的问题所在。 足跟骨刺(Heel Spurs)一度被认为是筋膜炎的特征，但强而有力的新证据表示，足跟骨刺不太可能是足底筋膜炎所造成，他们是因为压缩，而非筋膜的拉力。 常见的风险因素 目前没有单一的因素被认为足以造成足底筋膜炎， 目前研究中，有两个最常见的风险因子： ● 脚踝背屈幅度减小 ● 无运动习惯的人口中，BMI值的增加 二者都造成： ● 增加足弓的拉力 ● 增加足跟的压缩力 当脚踝背屈的活动范围（脚踝柔软度）不足时，身体会通过增加足弓的动作来产生「代偿(补偿)」。 因此，脚踝背屈角度减少，影响内旋及足底部面对拉力的方式。同样，高的BMI也会增加足底的拉力，使得足弓的支撑发生超载的状况。 如前所述，过度内旋也被认为是其中一个因素，但至今的研究结果仍未明显证明。 在人体站立的时候， 这些因素彼此都相互关联着。脚踝柔软度明显不足及高的BMI值，皆导致人在站立时，足跟的压力增加。 将重量维持在脚跟上也同时带来足跟的压力。但这意味著，足弓中的肌肉及韧带并没有被用来作为平衡身体重量。 重要的风险因素——鞋子 除了以上的潜在的风险因子之外，有一个使这些因子相形见绌的因素: ●鞋子影响了足部的正常功能。 有许多鞋子的设计，直接带给足底筋膜异常的张力，并使得足部的肌肉不被使用。 1.鞋头翘度/鞋尖高度 (Toe Spring) 大多数鞋子前面的区域会有一个上翘的曲线，这个向上的曲线被称为「Toe Spring」。相比于足部结构与功能的复杂，鞋子这样的设计显得粗制滥造。 该曲线会产生一个摇摆的动作 (Rocking Motion) ，让穿的人可以让重量从脚跟移转到前足。这摇摆动作的设计是取代人们赤足走路时脚掌的动作，但事实上，人体足部的动作是无法被替代的。 有了这样的设计，当你穿着鞋子在站立或走路时，大部份的时间你的脚趾都是上提、离开地面。使得脚趾处在处于延展的位置 (Extneded Position) ，或说是呈现「背屈 (Dorsiflextion) 」的状态。因为如此，脚趾只有在脚跟抬起时才会接触地面。 而「Toe Spring」设计： ● 让脚底下的足底筋膜及其它结构维持在一个不自然的拉长位置； ● 阻碍脚指抓住地面； ● 阻碍脚掌内部用来支撑足弓的肌肉进行收缩； ● 阻碍肌肉及足底筋膜协助吸震； ● 可能切断足底的血液循环。 相较于穿鞋子走路，赤足走可以让脚趾接触地面，并以更流畅的方式来行走，也能够协助抓地面，提供足弓的稳定。 没有内侧肌肉的支撑，足底筋膜会处在异常张力的情况。这是非常糟糕的情况，因为「Toe Spring」使得足底筋膜处于伸展的位置。 而当足底筋膜已经在伸展状况，足部接触地面时，吸震的能力就会有限了。而足底筋膜上张力的增加，不仅涉及到脚趾的动作受限，也影响到内侧的肌肉。 2.应力遮蔽效应 (Stress Shielding) 应力遮蔽效应是一个理论，描述结缔组织是如何发生受伤：肌腱曝露在一个低张力量的状况下会逐渐产生问题。这跟传统认为过多张力会造成脚跟疼痛有着鲜明的对比。 这是有可能的，因为当我们穿上鞋子时，鞋子的结构让足部没有足够的拉伸力并限制脚趾的动作，导致足底筋膜或是内部肌肉的肌腱产生退化。组织需要动作来保持健康！ 鞋子不仅限制了脚趾触地的能力，而且也限制充分延长的能力。长时间让足部固定在一个位置，当然可能导致组织退化的状况。 当去除骨头正常的应力时，骨质密度减少。这是因为Wolff's law：健康人士或动物的骨头会因为承受的负重而产生重塑的反应。 因此，如果骨头上的负重减少了，骨头的密度会变低而且虚弱，因为不再有刺激让骨头持续的重塑来维持骨头质量。 3.不需要足弓垫 足弓不仅支撑全身重量，它也提供足下空间，让神经及血液通过。足弓的结构是由二个端点来支撑，而非中间。鞋子中的足弓垫可以带给足部支撑，这没有道理，但可能影响到流经足跟组织的血液循环。 4.缺乏有柔软度的鞋底 跟「Toe Spring」一样的道理，鞋底太硬也影响足部的自然运动。以下有所谓支撑性的跑鞋与赤款风格的鞋子相比： 支撑型的鞋款限制了很多动作，使得足部必须以特定的方式来进行运动。而它也几乎没有扭转的能力，没办法与你的足部做完全的匹配。 5.足跟较高 大部份传统的鞋子，足跟比起前足会高出至少10mm。这也许不会直接影响到足底筋膜，但这是一个不合需要的设计： ● 第一，使得脚踝处在跖屈(plantar flexed)的位置。 导致小腿肌肉适应性的缩短。小腿柔软度不足被怀疑是发展出足底筋膜炎的风险因素。 ● 第二，影响人体足部分配重量的方式。

急性胰腺炎救治指南摘要及解析急性胰腺炎（AcutePancreatitis，AP）是消化系统常见的危重疾病，发病率逐年升高。AP的总死亡率约为5%，重症急性胰腺炎(SevereAcutePancreatitis，SAP)患者病死率仍较高，已成为严重危及我国人民健康和生命的重大疾病之一。一、定义：急性胰腺炎是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。临床以急性上腹痛、恶心、呕吐、发热和血胰酶增高等为特点。二、诊断标准依据2012亚特兰大急性胰腺炎国际共识[1]，诊断AP需要至少符合以下3个标准中的2个：（1）与发病一致的腹部疼痛；（2）胰腺炎的生化证据（血清淀粉酶和／或脂肪酶大于正常值上限的3倍）；（3）腹部影像的典型表现（胰腺水肿／坏死或胰腺周围渗出积液）三、分类修订版Atlanta分级RAC三分类标准和基于决定因素（器官功能障碍和感染）分级DBC四分类标准均可用于急性胰腺炎严重程度的分级，主要差别在于是否强调重症AP，但两者在预测病死率、ICU入住率及ICU住院时间等方面无明显差异。A.轻症AP（MildAcutePancreatitis，MAP）具备AP的临床表现和生化改变，不伴有器官功能衰竭及局部或全身并发症，通常在1-2周内就可恢复，不需反复的胰腺影像学检查，病死率极低。B.中度重症AP(ModeratelySevereAcutePancreatitis，MSAP)具备AP的临床表现和生化改变，伴有一过性的器官衰竭（48h内可以恢复），或伴有局部或全身并发症。对于有重症倾向的AP患者，要定期监测各项生命体征并持续评估。C.重症AP(SeverAcutePancreatitis，SAP)具备AP的临床表现和生化改变，必须伴有持续(>48h)的器官功能衰竭，如果后期合并感染则病死率极高。（器官功能障碍采用修订版Marshall评分系统判别）D.危重急性胰腺炎（CriticalAcutePancreatitis，CAP）是急性胰腺炎（AcutePancreatitis，AP）病人在病程中发生持续性器官功能衰竭（PersistentOrganFailure，POF）和感染性胰腺坏死（InfectedPancreaticNecrosis，IPN），虽然其仅占AP病人的6%以下，但病死率可高达50%以上，是目前最严重的AP类型。四、病因分析AP最常见的病因是胆道疾病、高脂血症、饮酒。其他不常见的病因尚有药物、胰腺囊性恶性肿瘤、病毒感染（新型冠状病毒、人类免疫缺陷病毒、流行性腮腺炎、巨细胞病毒、柯萨奇B型病毒和甲型流感（H1N1）等）、代谢因素（如甲状旁腺功能亢进、高钙血症等）、血管炎性、自身免疫性、妊娠、创伤、医源性因素等所致。特别指出高脂血症性胰腺炎（HyperlipidemicPancreatitis，HLP）的发生与血清胆固醇水平无关，而与血清三酰甘油（TG）水平显著升高密切相关，故又称为高三酰甘油血症性胰腺炎（Hpertrig-LyceridemiaPancreatitis，HTGP）。近年来HTGP发病率呈上升趋势，并往往导致更为严重的临床过程。五、AP的并发症5.1局部并发症AP的局部并发症包括急性液体积聚、急性坏死物积聚、胰腺假性囊肿、包裹性坏死和感染性胰腺坏死。5.2全身并发症AP的全身并发症，包括全身炎症反应综合征、器官功能衰竭、脓毒症、腹腔内高压／腹腔间隔室综合征和胰性脑病。六、急性胰腺炎的治疗MA的治疗以禁食、抑酸、抑酶及补液治疗为主，补液只要补充每天的生理需要量即可，一般不需要进行肠内营养。MSAP及SAP需要采取器官功能维护、应用抑制胰腺外分泌和胰酶的抑制剂、早期肠内营养、合理使用抗菌药物、处理局部及全身并发症、镇痛等措施。特别指出中、重度胰腺炎、特别是胰腺坏死组织感染的治疗目前多采用多学科综合救治模式：包括早期目标导向性液体复苏、抗生素的使用、进阶式微创引流／清除术（Step-UpApproach）即首先选择CT引导下经皮穿刺置管引流术（PercutaneousCatheterDrainage,PCD）或超声内镜经胃／十二指肠穿刺支架引流(endoscopictransmuraldrainage,ETD)然后在PCD基础上选择经皮内镜坏死组织清除术，在ETD基础上行内镜直视下坏死组织清除术和以外科腹腔镜为基础的视频辅助腹腔镜下清创术等多种方式，内镜下清创可使90%的坏死性AP得到完全缓解，是目前推荐的治疗AP合并感染性胰腺坏死的可选方法，可降低菌血症、MODS、术后并发症的发生率及减少住院时间。在进阶式微创引流／清除术失败且坏死组织界限明确不再扩展时，或合并严重并发症如在AP早期阶段严重的、保守治疗无法缓解的腹腔间隔室综合征ACS，或在AP后期阶段出现结肠瘘、肠壁坏死及多瘘口的患者，外科治疗仍为首选。近些年来东部战区总医院开创性的将持续负压冲洗引流技术引入胰腺周围坏死合并感染的治疗（IPN），开创了PCD+CNPI+ED+SURGERY治疗方案：即将单纯穿刺引流改进为经皮穿刺引流（PCD）＋持续负压冲洗引流（CNPI）引流一段时间后再行内镜下坏死物质清除术（ED）；优势如下1)经PCD＋CNPI引流一段时间，可引流出大部分的液化胰周感染坏死组织，仅留体积较大的固体物质，脓腔内细菌毒素大大减少，压力降低，再进行ＥＤ可降低甚至避免脓毒血症、消化道瘘等危重并发症的发生；2)经PCD治疗效果不明显的胰周感染坏死组织与周围正常组织界限不清，脓腔壁充血水肿，此时立即行ＥＤ，一方面难以彻底清除，另一方面极易发生出血、消化道瘘等操作相关并发症，而经PCD＋CNPI引流一段时间后，残余固体物质界限明显清楚，脓腔壁肉芽覆盖，此时行ED既提高了效率，可使感染坏死物质清除得更彻底，也大大降低了操作相关并发症发生率；总之，胰腺坏死组织感染（InfectedPancreaticNecrosis，IPN）及继发的多种并发症（如脓毒性休克、腹腔出血、消化道瘘等），是目前SAP治疗的瓶颈问题，随着内镜治疗技术、腔镜微创技术和放射介入技术的发展，进阶式微创引流即“step-up”治疗模式得到迅猛发展和广泛认同，“延迟（Delay），引流（Drain），清创（Debride）”的“3D”理念，已成为当前IPN治疗的指导思想。在新的治疗模式下，如何合理选择IPN的治疗技术和时机，仍然是SAP多学科团队面临的关键问题。引文[1].PeterABanks,ThomasLBollen,ChristosDervenis,et.al;Classificationofacutepancreatitis-2012:revisionoftheAtlantaclassificationanddefinitionsbyinternationalconsensus.Gut.2013Jan;62(1):102-11.[2].BaiY,LiuY,JiaL,etal.Severeacutepancreatitisinchina:Etiologyandmortalityin1976patients[J].Pancreas,2007,35(3):232-237.DOI:10.1097.[3].中华医学会急诊分会，京津冀急诊急救联盟，北京医学会急诊分会，北京医师协会急救医师专科分会，中国医药卫生文化协会急诊急救分会。急性胰腺炎急诊诊断及治疗专家共识。临床肝胆病杂志第37卷第5期2021年5月JClinHepatol，Vol.37No.5，May.2021.[4].中华医学会消化病学分会胰腺疾病学组，《中华胰腺病杂志》编委会，《中华消化杂志》编委会；中国急性胰腺炎诊治指南；临床肝胆病杂志第３５卷第１２期２０１９年１２月JClinHepatol,vol.35No.12,Dec.2019.

由于重症医学水平的提高，急性重症胰腺炎(SevereAcutePancreatitis，SAP)的早期病死率已有明显下降。病程后期胰腺坏死继发感染（InfectedPancreaticNecrosis,IPN）成为目前SAP治疗的主要难点之一。IPN的传统治疗方法是开放式胰腺坏死组织清除术、规则性胰腺切除术等，但开放手术并发症的发生率达34%-95%，病死率高达11%-39%。随着治疗理念及治疗手段的更新，微创技术已经成为IPN治疗的重要补充，甚至在大的胰腺炎治疗中心已成为IPN治疗的主流手段。2010年，荷兰胰腺炎研究小组具有开创性、里程碑意义的PANTER研究，将多种引流技术进行组合，提出“step-up”升阶梯治疗模式：即第一阶梯经皮穿刺引流(PercutaneousCatheterDrainage，PCD)或经胃内镜引流（TransgastricEndoscopicDrainage,TED），72小时后临床症状无改善或引流不充分甚至无法引流，再次行PCD或TED调整引流管位置或增加穿刺引流管数目，若72小时后仍无改善，进入第二阶梯视频辅助下腹膜后清创引流术(Video-AssistedRetroperitonealDebridement，VARD)，若仍不能彻底清除坏死物质，转入第三阶梯开放式胰腺坏死组织清除术（OpenNecrosectomy,ON）。经过多年的推广和实践，“step-up”三阶梯模式成功地降低了SAP并发症的发生率，改善了预后，“延迟（delay），引流（drain），清创（debride）”的“3D”理念，已成为当前IPN治疗的指导思想。同时“step-up”模式所使用的技术手段也随着技术的发展和经验的积累而不断丰富和改进，下面将重点介绍现阶段“step-up”模式各阶梯可使用的医疗技术模式。一、第一阶梯1.经皮穿刺置管引流(PercutaneousCatheterDrainage，PCD)指在超声或CT的引导下采用Seldinger技术,经皮穿刺并留置引流管于包裹的IPN脓腔，能够有效引流出已经液化的坏死组织，降低脓腔压力,起到减少细菌毒素吸收入血、降低全身炎症反应综合症（SystemicInflammatoryResponseSyndrome,SIRS）、改善患者一般状况的效果。PCD的要点是根据影像学资料设计好穿刺位点和路径，达到多点引流和对冲引流的效果，同时应尽量选择腹膜后路径，最大限度的避免将感染扩散至游离腹腔；深部的脓腔因为肠管等脏器的阻挡及穿刺路径过长等因素，继发出血及肠瘘的风险大大增加，因此临床上倾向于选择CT引导下穿刺，更适用于脓腔靠近体表者。同时，PCD也有其局限性——仅能引流已经液化坏死的组织，对于固体类坏死物无能为力。2.经胃内镜引流（TransgastricEndoscopicDrainage,TED）：1996年BaronTH等首次报道利用TED技术清除胰腺坏死组织，即超声胃镜引导下经经自然腔道（胃或十二指肠）穿刺置入支架和鼻囊管引流脓腔。内镜下引流及清创术具有创伤小、恢复快及术后并发症发生率低等优点，已成为治疗IPN的首选方法之一。但此项技术对患者的选择性很高，只适用于坏死灶紧贴胃（十二指肠）壁者。二、第二阶梯视频辅助下腹膜后清创引流术(video-assistedretroperitonealdebridement，VARD)；根据使用视频引导模块的类别又可分为内镜辅助系统（肾镜、胆道镜、胃镜等）和腹腔镜辅助系统。1.内镜辅助系统：微创入路腹膜后胰腺坏死组织清除术（RetroperitonealPancreaticNecrosectomy，MAEPN)，即逐级扩张原PCD引流管窦道至F24～F30，超声碎石肾镜或纤维胆道镜或胃镜经窦道进入坏死脓腔，用温热生理盐水持续冲洗，获得良好视野，钳夹取出松动脱落的坏死组织，将F16～F28三腔引流管或猪尾巴导管置于坏死脓腔深部。引流液和清除的坏死组织常规送病原学和病理学检查。术后采取间断手法冲洗或持续负压冲洗引流相结合方式，保持引流通畅。根据引流情况积极予以清管或换管，必要时可再次或多次行MARPN。2.腹腔镜辅助胰腺坏死组织清除术（Laparoscopicnecrosectomy，LN）又可分为经腹部入路手术、经腹膜后入路手术、经腹及腹膜后联合入路手术。1) 经腹手术适用于感染区域局限于胰腺周围患者；通常经腹上区正中切口（长度约4-6cm），对术前影像学检查结果仔细研读后确定切口位置。进入腹腔后，于胃结肠血管弓下切开胃结肠韧带，进入小网膜囊。将胃结肠韧带和壁层腹膜环周缝合，建立通路并保护腹腔。胰腺炎后胰周感染区域通常位于小网膜囊深面，胰腺被膜后方。因此，为彻底进入感染区，需切开胰腺被膜或横结肠系膜，可扩展原PCD引流通道进入脓腔后，留取细菌培养，吸尽脓液，插入腹腔镜观察脓腔内情况。在腹腔镜监视下使用无齿卵圆钳清除成熟的坏死组织，静脉性出血可采用压迫方式止血，动脉性出血需使用钛夹或Hemolock夹闭出血血管。彻底清除成熟坏死组织后，于脓腔内放置30-36Fr引流管。2) 腹膜后入路手术通常采用腋中线纵行切口，切口位置需根据术前影响确定，适用于感染播散于结肠后间隙的患者。切开腹壁时，腹壁肌肉特别是肋间血管出血较凶猛，应避免电凝止血，应采用缝扎止血。切开肌层后可采用超声检查或细针穿刺进一步确认脓腔位置。进入脓腔后，留取细菌培养，吸尽脓液，插入腹腔镜观察脓腔内情况，并在其监视下行坏死组织清除。在此过程中应避免打开后腹膜，防止脓液播散至腹腔内。3) 经腹联合单侧甚至双侧腹膜后入路手术适用于部分感染广泛者。三、第三阶梯各类微创技术日趋成熟，近期疗效肯定，已成为多数大型胰腺炎治疗中心治疗IPN的首选方法。不论是单一微创引流技术，还是联合微创引流技术，可使约50%左右的患者避免手术引流，但微创引流技术也有其自身的局限性，部分IPN患者坏死物以固体为主且分布广泛，导致微创引流不充分，不完全，最终不得不中转开放手术引流。因此，传统开放手术仍然是治疗胰腺坏死感染的重要组成部分，甚至可以说是IPN治疗的压舱石。此外，在新的治疗模式下，不仅开放手术的指征和时机应有新的认识和变化，开放手术的操作过程也应与时俱进，可采取腹膜后入路小切口胰腺坏死组织清除术(MinimalAccessRetroperitonealPancreaticNecrosectomy,MARPN)，上腹部小切口胰腺坏死手术清除术，并尽量遵循“三个尽量不”原则：n 尽量不干扰结肠下区腹膜腔n 尽量不做附加手术，简化手术操作n 尽量不指望首次手术完全清除干净。 结语：IPN是AP的严重并发症，“step-up”升阶梯治疗模式已经成为IPN治疗的主流方式，随着IPN治疗的中心化和多学科（MDT）的广泛开展，其模式也在不断进化，特别是近年来数字医学的迅猛发展，包括虚拟现实（VirtualReality，VR）、增强现实（AugmentedReality，AR）等技术的临床应用，对IPN患者可实现反应脓肿、胰周血管、消化道关系的三维重建，对精确术前规划、减少医源性损伤具有重要意义，未来进一步将VR、AR等技术应用于IPN的手术治疗，实现真正意义上的影响导航手术，IPN患者的预后有望进一步改善。 引用：【1】  李非、曹峰；感染性胰腺坏死的腹腔镜手术及治疗展望；[J]中华消化外科杂志，2018年12月第17卷12期。【2】  童智慧，李维勤，黎介寿；[J]中国实用外科杂志,2023,43(3):340-343。【3】  HjalmarC.vanSantvoort,M.D.,MarcGetal.AStep-upApproachorOpenNecrosectomyforNecrotizingPancreatitis；[J]NEnglJMed2010;362:1491-502.

各位朋友，大家好，这里是孟医生的医学科普时间，我是郑州大学第一附属医院的孟祥雷医生。生活中，累及皮肤破损的外伤并不少见。然而，有这么一类伤口，因不易愈合，令医生、患者头痛不已，这类伤口就是小腿前方的伤口，医学术语成为胫前伤口。一、  什么是胫前伤口？胫，白话文意为小腿。小腿前面直接与外界接触，容易遭受暴力，造成皮肤破损，形成胫前伤口（图1）。二、  胫前伤口的类型胫前伤口根据致伤外力大小，致伤时患者体位，常见有线型伤口、伤口和烧瓶样伤口。瓣状伤口（图2）在处理过程中，易出现皮肤缺损及皮肤张力过大，进而皮瓣坏死，伤口愈合不良。烧瓶样伤口（图3）的外口虽小，但伤口下潜行撕脱严重，这类伤口不易清创；同时血液供应不佳，容易出现伤口红肿、渗液等。三、  胫前伤口为什么不容易愈合？小腿前侧是人体软组织最菲薄的部位。此处损伤后，血液供应相对不足，导致愈合缓慢、红肿、异常分泌物等。打个比方，我们把作用于小腿的暴力比作暴风雨，把伤口比作被暴风雨连根拔起的大树，那么胫前伤口的愈合就好比把被暴风雨连根拔起的大树移栽到了只有薄薄一层土壤的青石板上，其成活难度可想而知。四、  胫前伤口易发于哪些人？根据笔者的临床经验，胫前伤口好发于炎热季节，以青少年、青年人居多，男性多见。究其原因，一是炎热天气穿着较少，小腿前方容易遭受打击，且衣着少，暴力缓冲小，伤口损伤较重。二是炎热天气，大家饮酒消暑，醉酒容易发生跌倒，摔伤等意外，造成胫前伤口。三是青少年和青年男性运动活跃，暴力伤害几率大。五、  胫前伤口如何处理？胫前伤口因其愈合难度大，建议患者及时就医，规范清创，以期伤口早日愈合(图4)。以上便是本次科普的全部内容，如果您觉得对您和家人有帮助，欢迎关注、评论、转发。最后，祝各位朋友身体健康，生活愉快。