武汉市武昌医院神经外科科普号

1913年Dandy把脑积水分为阻塞性或交通性脑积水，认为与颅内压升高有关。1965年Adams等报道了正常压力脑积水，描述了患有痴呆和运动迟缓的成年患者，尽管有正常的颅内压，但对脑室分流手术反应良好。1994年，Pang和Altschuler详细描述了罕见的低压脑积水（low-pressure hydrocephalus ，LPH），将LPH患者与其他分流手术有效的脑积水进行区分。正如作者所指出的：绝大部分脑积水通常对分流手术有良好的反应，但LPH患者与之形成鲜明对比的是对分流手术没有良好的反应。Pang和Altschuler报告了12例完全不同的脑积水综合征患者，这些患者都曾接受过中压分流系统的治疗；患者表现为头痛、嗜睡、无法交流和颅神经功能受损，但发现颅内压正常或偏低。几乎所有的病人都需要在负压下脑室外引流（EVD）以逆转脑室增大和其他脑积水症状。重要的是，EVD引流期间的症状只与脑室大小有关，与ICP无关。他们对LPH的诊断标准包括：（1）正常EVD或分流手术下，病人的神经功能受损不能缓解；（2）脑室扩大；（3）脑室扩大伴ICP在正常至低于正常范围内持续存在；（4）负压引流下，临床症状和影像学表现有好转。这种方法包括持续脑室系统的负压引流，直到脑室收缩，且病人症状缓解，再逐渐抬高EVD，EVD高度调整一般一次1cm水柱。直至满足三个条件：1.脑室大小正常；2.症状不反弹；3.EVD高度可以维持在正压。方可插入新的分流系统，否则继续负压引流。如何更好地理解LPH的病理生理过程，可以从物质的弹性形变这一物理现象来考虑。物体在一定范围内的变形，去除外力后，形变可以恢复到之前的状态，这叫完全弹性形变。当变形超过一定范围后，即使去除外力，形变也不能完全恢复到之前的状态。如何让形变恢复到之前的状态呢？可以给一个与之前相反的力，并持续一段时间，形变才有可能恢复到之前的状态。  滞后理论BrJNeurosurg.2002Dec,16(6):555-561.1.根据Monro-Kellie学说，随着容量V增加，P随之增加。2.急性脑室扩张，导致脑顺应性增加/弹性模量降低，导致曲线右移（a  b）。3.此后，随着脑脊液的引流，虽然P不断降低，但是脑室仍然扩张（对比点C和D）。4.为了恢复脑室正常大小，需将P降低到负值（对比点A和B）。5.外伤、出血、缺血、感染或放疗，导水管狭窄导致的脑室长期扩张，都可以引起脑组织顺应性/弹性模量改变。5.与高ICP产生的效应不同，LPH患者脑室扩张，导致神经纤维受到牵拉，是引起临床症状的原因。此外，还有粘弹性模量理论、海绵理论等。个人觉得解释不如滞后理论通透。理解这些知识后，我们发现NPH和LPH是不同维度上的定义：前者是用病人测得的颅内压来确定的，即腰穿测压为正常颅内压或低于正常压力的颅内压；后者的诊断标准是对负压引流治疗有效。那么就可以出现一种情况：所谓的NPH病人有可能就是LPH。下一篇文章讲解。

脑积水，顾名思义，颅内积水了。分类方法很多，在此不再赘述。从物理学的角度来看，物体的变形与受力和自身弹性（顺应性）有关。当物体受几个不同方向的力时，物体的移位要看受力的向量关系，简化一下就是压力差；物体受力后的移位多少除了与受力的大小有关外，还与自身弹性（顺应性）相关，相同大小的力压在棉花上和压在铁块上，两者的变形程度明显是不一样的。当侧脑室内的压力大于脑表面的蛛网膜下腔的压力时，脑组织会发生位移，即脑室变大。由于脑组织是有一定弹性的，当变形的脑组织产生的张力等于这个压力差时，就达到了一个平衡状态，脑室大小不再变大。以上可以解释脑积水的一般情况，以下是几种特殊脑积水的发病机理：脑组织不是处处弹性一样，尤其在老年人中，脑组织的弹性大小不一的情况时有发生。这就导致脑室系统不均衡扩大，即DESH（Disproportionately enlarged subarachnoid space hydrocephalus，非对称性蛛网膜下腔脑积水），这一影像学特征是常压性脑积水特有表现。一般来说由于顶叶弹性较好，在一定压力差下可以发生移位，表现为脑室外膨，局部蛛网膜下腔受压，间隙消失，在冠状位上表现为CA（胼胝体角）小于90度；而其他脑组织弹性差的地方，相同的压力差不足以使脑组织发生位移，表现为脑室不外膨，局部蛛网膜下腔没有受压，间隙仍然存在。这种蛛网膜下腔的不对称性扩大就是DESH征。便于大家理解这一现象，可以引入两个概念：脑萎缩和脑压缩。顾名思义，前者是脑组织体积主动变小，多见于侧裂池、中脑环池周围的脑组织；后者是脑组织被动体积变小，多见于顶叶脑组织。当外界压力去除后，脑萎缩不会恢复，而脑压缩可以恢复之前的体积。这可以解释为什么常压性脑积水分流术后小便失禁和行走困难的缓解率明显高于痴呆的缓解率，因为前两者的中枢位于顶叶，而与痴呆密切相关的海马、杏仁核等边缘系统脑组织位于侧裂池、中脑环池周围。此外还有两种极端情况：其一：脑组织弹性非常差，即使压力差再大，脑组织也不会发生移位，这一现象见于脑积水分流术后和颅内蛛网膜囊肿分流术后的裂隙脑室综合征，典型的表现就是即使存在极高的颅内压，脑室系统也不会扩大。笔者曾见过颅内压高达600mm水柱，而脑室没有扩大的病例。其二：脑组织弹性太好，一点压力差就导致严重的脑积水。当发展到类似于弹簧严重变形后的失张力状态时，即使去除了压力差，受压的脑组织也不会回弹。只有在负压状态下，弹簧才有可能恢复弹性，同样失去张力的脑组织才可能回弹，进而脑室变小，脑积水得到缓解。这就是负压性脑积水的发病机理。待续：1.侧脑室与脑表面的蛛网膜下腔之间的压力差是如何形成的？2.三脑室底造瘘术治疗脑积水对吗？3.脑组织顺应性的相关因素有哪些？研究脑组织顺应性的方法有哪些？进展如何4.脑组织顺应性异常导致疾病的治疗？如何选择合适的手术方式？如何调压？5.目前的分流系统使用注意事项，如何改进分流系统？

颅内静脉和静脉窦血栓形成（cerebralvenousandsinusthrombosis，CVST）最初于1825年由Ribes描述，当时及以后相当一段时间文献报道多为尸检结果。对其治疗也仅局限于降颅压、抗癫痫等对症治疗，轻型病例有效，重症患者病死率高。1942年，Lyons描述系统性抗疑治疗CVST，抗凝可阻止病情恶化或改善病情，但不能溶解已形成的血栓。1971年，Vines等对CVST患者进行系统性溶栓治疗，溶栓剂可溶解已形成的血栓，使被阻塞的静脉窦开放，患者的预后得到了极大改善。随后溶栓方式得到进一步发展，1988年，Scott利用经颅钻孔进行接触性溶栓。1991年，Barnwell利用血管介入技术经颈静脉及股静脉进行静脉窦接触性溶栓，从而丰富了CVST的治疗手段。目前，抗凝治疗是CVST首选的治疗方法，随机对照研究证实，抗疑治疗对于CVST是安全的。其不仅能减少患者的病死率和致残率，并且即使对于合并颅内出血的患者，也不会增加再次颅内出血的风险。大量文献报道，接受溶栓治疗的患者血管再通率较高，尤其是患者在接受抗凝治疗后，病情仍继续恶化或尽管采用其他处理措施，但颅内压仍然较高者，则应考虑溶栓治疗。但目前的证据仅来自系列病例研究报道，缺乏循证医学研究证明溶栓与抗凝治疗的优劣性以及不同溶栓治疗方法的疗效。在我国，尽管CVST临床少见，但因其发病形式多样，临床表现各异，常被误诊或漏诊，具有较高的病残率和病死率；同时由于对其发病原因尚未有明确的认识，现有临床治疗手段及评价方法缺乏统一的标准。基于此现状，本专家组联合制定CVST治疗的共识，旨在提高临床医师对CVST的认识，确定统一的治疗手段及评价方法。1、流行病学特征及病因CVST约占所有卒中的0.5%～1%，多见于孕妇、服用口服避孕药的女性以及<45岁的年轻人群。在正常人群中，CVST的年发病率在新生儿和儿童为7/1000000，成人约为2～5/1000000。其中54%的患者正在服用口服避孕药，34%处于遗传性或获得性血栓形成前状态，2%为孕妇或产褥期女性，其他诱因包括感染（12%）、癌症（7%）及血液系统疾病（12%）。常见的病因为：①遗传性高凝状态：抗凝血酶缺乏、补体蛋白C和S缺乏、激活蛋白V抵抗、V因子突变、凝血酶原突变、亚甲基四氢叶酸还原酶突变致高半胱氨酸血症等。②获得性高凝状态：怀孕、产褥期、高半胱氨酸血症、抗磷脂抗体、肾病综合症等。③感染：脑膜炎、耳炎、乳突炎、鼻窦炎、颈部、面部和嘴部感染、系统性感染、获得性免疫缺陷综合征等。④炎性反应和自身免疫性疾病：系统性红斑狼疮、韦格纳肉芽肿、结节病、炎性肠炎、血栓闭塞性血管炎、Adamantiades-Bechet病等。⑤肿瘤：神经系统肿瘤、全身恶性肿瘤、神经系统外实体瘤等。⑥血液病：红细胞增多症、血栓性血小板减少性紫殿、血小板增多症、严重贫血和自体免疫溶血性疾病、阵发性夜间血红蛋白尿、肝素诱导血小板减少症等。⑦药物：口服避孕药、锂剂、雄激素、舒马曲坦，静脉输入免疫球蛋白、激素替代疗法、天冬酰胺酶、类固醇、违禁药品等。⑧物理因素：头外伤、神经外科手术、颈静脉插管、脑静脉窦损伤等。⑨其他因素：脱水（尤其儿童）、甲状腺毒症、动静脉畸形、硬脑膜动静脉疫、先天性心脏病、放射治疗后等。2、病理学及病理生理学改变首先，脑静脉闭塞引起静脉性梗死及局部脑水肿。病理学可见增粗的静脉，局部水肿、缺血性神经元损伤和淤点状出血，后者可形成颅内出血。其次，静脉窦闭塞引起静脉引流障碍，导致静脉高压：一方面造成血－脑屏障破坏、有效循环血量减低以及能量依赖性细胞膜泵功能障碍出现脑水肿；另一方面影响脑脊液吸收障碍造成颅内压增高。3、临床表现头痛为CVST最常见的临床症状，90%的患者会出现。40%的患者出现局灶性或全身性痛性发作；颅内压升高造成的视盘水肿，可使视力进行性下降；局灶性神经功能障碍，包括运动及感觉功能障碍、脑神经麻痹、失语及小脑体征。4辅助检查4.1实验室和腰椎穿刺检查4.1.1实验室检查：血常规、凝血指标、D-二聚体及抗体、炎性反应指标检查。4.1.2腰椎穿刺检查：压力常增高，>300cmH2O患者的临床症状常较重。4.2影像学检查4.2.1 CT检查：直接征象表现为：绳索征、三角征、静脉窦高密度影像；间接征象可表现为，静脉性梗死、出血性梗死、大脑镰致密及小脑幕增强。4.2.2 MRI：①急性期脑静脉窦内正常血流流空信号消失，并且TlWI上呈等信号，T2WI上呈低信号；②亚急性期：TlWI、T2WI均呈高信号；③慢性期：由于血管发生部分再通，流空效应重新出现，典型表现为在TlWI上出现等信号，T2WI上出现高信号或等信号。4.2.3 MR静脉造影（MRV）：直接征象表现为，受累脑静脉窦完全闭塞、不规则狭窄及存在边缘不光滑的低信号，或者表现为发育正常的脑静脉窦高血流信号消失，或表现为再通后形成边缘模糊且不规则的较低信号；间接征象为，梗阻发生处有静脉侧支循环形成、引流静脉异常扩张。4.2.4 CT静脉造影（CTV）：CT静脉造影可以提供一个快速可靠的方法来检测CVST。因为血栓形成的静脉窦的密度呈多样性，CTV尤其对亚急性期或漫性期CVST的诊断更有帮助。CTV能快速和可靠地评价脑静脉系统血栓，主要表现为静脉系统充盈缺损、静脉窦壁的强化、侧支静脉开放和引流增加等。4.2.5 DSA：主要表现为静脉窦完全被血栓阻塞，出现「空窦现象」。其他征象可以出现皮质静脉或深静脉显影不佳、头皮静脉和导静脉明显扩张、动静脉循环时间延长（主要是静脉期时间延长>10秒），显示扩张迂曲的侧支循环形成和发生静脉逆流现象等征象。皮层静脉血栓往往在其回流分布区不能显影。需要注意的是对于病情迁延不愈、反复发作，进行抗凝等治疗或需排除其他出血性疾病的CVST患者，建议行DSA检查。5诊断根据临床表现、实验室检查及影像学表现一般可以确诊。本共识建议：①尽管平扫CT或MRI有助于对怀疑CVST的患者进行初始评估，但是其阴性结果并不能排除CVST。对于怀疑CVST的患者，如果平扫CT或MRI结果是阴性的，或者平扫CT或MRI已提示CVST的情况下确定为CVST的范围，建议进行静脉造影检查（CTV或MRV）。（I类，C级证据）②对于内科治疗下仍有持续或进展症状的CVST患者或有血栓扩大迹象的CVST患者，建议早期随访进行CTV或MRV检查。（I类，C级证据）③对于临床表现为CVST复发症状，并既往有明确CVST病史的患者，建议复查CTV或MRV。（I类，C级证据）④结合MR的梯度回波T2敏感性加权图象有助于提高CVST诊断的准确性。（IIa类，B级证据）⑤对临床高度怀疑CVST，而CTV或MRI结果不确定的患者，脑血管造影是有帮助的。（IIa类，C级证据）⑥病清稳定的患者，为评估闭塞的皮层静脉或静脉窦的再通情况，在确诊后3到6个月进行CTV或MRV检查是合理的。（IIa类，C级证据）6治疗6.1抗疑治疗6.1.1作用和不足：可预防静脉血栓的发生，阻止血栓延续发展，促进侧支循环通路开放，预防深静脉血栓和肺栓塞。不足：不能溶解已经形成的血栓。6.1.2适应证及禁忌证：①适应证：对于意识清楚的CVST患者应该给予皮下低分子肝素或静脉使用肝素抗凝治疗，伴随的颅内出血的CVST不是肝素治疗的禁忌证；②禁忌证：有严重凝功能障碍的患者；病情危重，脑疝晚期，去脑强直；6.1.3药物和用法：抗疑治疗早期可使用普通肝素（按剂量调整）或低分子肝素（按公斤体重调整剂量：体质量70kg，1万U，0.8mL）。均为皮下注射，2次/d。常规使用2周，使活化部分凝血活酶时间及激活全血疑血时间延长至正常值的2倍；同期口服华法林，控制国际标准化比值至2.0～3.0（血浆凝血酶原时间延长至正常值的2倍）。对于病因明确且临床症状改善的患者，华法林可使用3个月；对于病因不明确的高凝状态可服用华法林6～12个月；对于复发性CVST患者可考虑终身抗凝。本共识建议：①无抗凝治疗禁忌证的CVST患者应根据患者体重给予皮下低分子肝素治疗或给予静脉肝素治疗（依据剂量调整），目标值使APTT增长一倍，然后转为口服华法林。②监测INR值并调整华法林剂量，目标值2.0～3.0。③建议低分子肝素或肝素使用达标后，症状控制后与华法令重叠使用，待PTINR达标后停用低分子肝素或肝素。④需要监测血小板计数、凝血象，备有维生素Kl、硫酸鱼精蛋白等拮抗剂。⑤颅内出血并非抗疑治疗禁忌证，可评价出血体积大小，调整抗凝药物的剂量，严重时可停用抗凝药物。⑥抗凝持续时间：对于病因明确且临床症状改善的患者，华法林可使用3个月；对于病因不明确的高凝状态可服用华法林6～12个月；对于复发性CVST患者可考虑终身抗凝。6.2溶栓治疗6.2.1适应证及禁忌证：①适应证：对于昏迷、静脉性梗死或/和出血、癫痫、虽进行抗凝治疗但病清不断恶化的患者，可使用溶栓或取栓治疗；②禁忌证：有严重凝血功能障碍，不能耐受治疗的患者；病情危重，脑疝晚期，去脑强直；6.2.2系统性静脉溶栓：通过静脉滴注溶栓剂，经血液循环至颅内静脉窦内溶解窦内血栓，使静脉窦再通，此治疗方法操作快速、简便，治疗费用相对较低，而且尿激酶或重组组织型纤溶酶原激活剂（r-tPA）溶栓效果确切。但前提是，必须有足够（相当）剂量的溶栓剂进入窦内与血栓接触，才能发挥溶栓作用。如果静脉窦内血栓已经完全闭塞静脉窦，窦内血液流动缓漫甚至无血液流动，经静脉输注后，溶栓药物多经侧支途径回流，造成窦内血栓局部溶栓药物浓度很低，溶栓效果降低甚至无效。用量：尿激酶，50～150万U/d，5～7d（同时检测纤维蛋原≥1.0g）；r-tPA，0.6～0.9mg/kg，总量≤50mg。6.2.3静脉窦接触性溶栓：将微导管通过股静脉入路置于血栓内，一方面显著提高了血栓内溶栓药物的浓度；另一方面，对血栓形成时间较长、溶栓速率较慢的患者，将微导管置于血栓远端，进行缓慢持续泵入尿激酶溶栓治疗，使尿激酶反复循环溶栓，可增加静脉窦再通率，缩短静脉窦再通的时间。用量：尿激酶50～150万U/d，静脉点滴，2～4次/d，3～7d，具体用药时间根据患者临床症状改善、影像学是否证实静脉窦基本通畅来确定。本共识建议：①目前尚未有充分证据支持CVST患者行系统性静脉溶栓，小规模病例系列研究支持静脉窦接触性溶栓治疗。②对于部分充分抗凝治疗病情仍进展的CVST患者，排除其它引起恶化的清况，可考虑静脉窦接触性溶栓治疗，系统性静脉溶栓需要更严格病例挑选（尤其针对那些无颅内出血或大面积出血性梗死有脑亦风险的患者）。6.2.4动脉溶栓：深静脉或小静脉血栓、静脉窦溶栓不能接触到的血栓采用动脉溶栓。经动脉途经的溶栓方法可将溶栓药物顺行送达静脉端，可有效溶解皮质及深静脉的血栓，在主引流静脉不通畅的清况下，可促进侧支循环的建立、开放侧支静脉回流途径。尿激酶用量：经颈动脉穿刺，10万U/d，1次/d，5～7d，10～25min缓漫注射，交替穿刺颈动脉。经股动脉入路，溶栓总量以50万U为宜。6.2.5机械碎栓：目前国内外有切割血栓、球囊、保护伞及solitaire拉栓等方法机械碎栓。各医疗单位可根据患者病情、个人经验及单位条件谨慎选择。6.2.6支架成形术：对于正规治疗>6个月、慢性血栓、局部狭窄症状无改善，远近端压力差>10mmHg的悲者，可考虑支架成形术。本共识建议：①目前尚未有充分证据支持CVST患者行动脉溶栓治疗。②机械碎栓技术和支架成形术有病例报告和小规模病例系列研究所支持。当患者使用抗凝治疗后仍发生临床恶化，或患者由于静脉梗死发生占位效应，或患者因脑出血引起颅内压升高，而常规的内科治疗方法效果不佳，则考虑使用上述介入治疗措施。

眩晕病因分类眩晕的病因繁多而复杂，可由全身各系统的疾病所引起，其中又以耳科和神经科疾病最为多见，现将临床上常见病因分述如下。脑血管病性眩晕 很多类型的眩晕与血管系统疾病有关。当颅内、外脑血管发生血液循环障碍累及前庭神经系统时则可引起眩晕，称为血管性眩晕（vascular vertigo）。前庭系统主要是由椎-基底动脉系统供血，内耳迷路和前庭神经核的供血血管均为终末动脉，一旦发生病变其侧支循环建立较慢、较难，且前庭神经核是脑干中最大的神经核，位置较表浅，对缺血缺氧特别敏感，也较易受到损伤而引发眩晕，故临床上由椎-基底动脉系统疾病所引起的眩晕，远较颈动脉系统疾病所致者更为多见。且常因动脉粥样硬化、高血压、低血压、心脏疾病、高脂血症、高黏血症，以及椎-基底动脉系统的血栓、栓塞、缺血发作、动脉炎、动脉痉挛、血管畸形等所致。多在中年以后发病，常呈突然性发病。一般而言，愈接近椎-基底动脉分支末端（如内耳迷路）的病变，所引起眩晕、耳鸣、耳聋等临床症状愈严重；病变愈接近动脉主干（如脑干）的病变，耳鸣、耳聋等内耳症状愈不明显，且常伴发有脑实质受损的其他神经症状和体征。 由于椎-基底动脉系统及其分支血管供血范围的不同，可引起耳性、前庭神经性、前庭神经核性、脑性和混合性（两者或两者以上并存）等不同类型的眩晕。大多数血管性眩晕是由颅内椎-基底动脉系统及其分支血管的血液循环障碍所引起；部分可能是由颅外的椎动脉或锁骨下动脉，或者此类动脉邻近的组织结构异常（如颈椎病、前斜角肌或韧带疾病等）压迫或刺激椎动脉引起的血液循环障碍所致（颈性眩晕）。 1、迷路卒中性眩晕 本病由椎-基底动脉发出的内听动脉痉挛、闭塞或出血所致。突然发生剧烈的旋转性眩晕，可伴有恶心、呕吐。若同时有前庭耳蜗动脉受累，则伴有病侧耳鸣、耳聋，但神志清晰。迷路卒中的眩晕性质属前庭周围性眩晕，但病因归类仍属于脑血管病性眩晕。病情恢复和反复发作与否，取决于病变的性质。如为缺血导致，症状和体征较易恢复；如为梗死或出血导致，则恢复较慢，疗效较差，甚至很差。 2、椎-基底动脉缺血发作性眩晕 其病因及发病机制可多种多样，但与眩晕有关的局灶性脑缺血，主要发生于椎-基底动脉主干或其分支的供血区域。严重而持续时间较长的局灶性脑缺血，可在相应脑实质内形成梗死灶（如延髓背外侧脑梗死所致的Wallenberg综合征等），其眩晕常在较短时间内消失，但其他局灶性脑缺血的症状可明显地继续存在，脑影像学检查存在有梗死灶。如果脑缺血程度较轻，持续时间较短，且未达到引起脑梗死的阈值时，临床上虽具有一定的局灶性脑损害的症状和体征，但在脑实质内并无梗死灶的形成，此可视为由于低灌注性脑缺血的结果；其大多数病例呈短暂性脑缺血发作（TIA），但也有临床症状持续超过24 h，甚至数日者（椎-基底动脉可逆性缺血发作），且呈反复发作；单独发作性眩晕也可由椎-基底动脉供血不足引起，但一般不会持续超过6周。对这类无脑梗死灶形成，而临床上又以颅内后脑循环缺血引起的急性眩晕发作，我们称为急性椎-基底动脉缺血发作（AVBIA）性眩晕，有别于由颅外颈部病变累及椎动脉所致的眩晕发作（统称为颈性眩晕）。3、延髓背外侧综合征性眩晕当一侧椎动脉或小脑后下动脉闭塞时，在由其供血的该侧延髓背外侧处形成一个三角形的缺血区，称为延髓背外侧综合征。小脑后下动脉是椎动脉的主要分支，较易发生动脉粥样硬化，30～40岁者约有20%出现此种改变，使得动脉管腔逐渐变窄，造成局部血流量逐渐减少。临床上以突发剧烈的旋转性眩晕为其主要临床表现，伴有水平性或混合性眼震及恶心、呕吐（前庭神经核受累），病侧肢体共济失调，向病侧倾跌（前庭-脊髓束受累）；病侧软腭及声带麻痹，呛咳、吞咽困难（疑核及第Ⅸ、X对颅神经受累）；同侧面部及对侧颈部以下的肢体和躯干呈交叉性浅（痛、触）感觉减退（三叉神经脊束核及脊髓-丘脑束受累）。4、小脑卒中性眩晕 小脑的梗死或出血，常引起突发性眩晕，且大多数为其首发症状而来就诊。病初眩晕常较刷烈，但常易被接踵而来的其他神经（小脑）症状、颅内压增高症状或枕骨大孔疝症状等所掩盖。耳病性眩晕由耳部疾病所致的耳性眩晕（ototic vertigo），系指因内耳半规管壶腹嵴末梢神经感受器受到疾病损伤或外伤所致，常伴有听力障碍和恶心、呕吐等症状，但无其他神经系统受损症状和体征。可由外耳、中耳及内耳等处的多种疾病所引起，且以后者最多见，常见的有： 1、梅尼埃（Meniere）病性眩晕确切的发病原因尚无明确定论，可能因自主神经功能失调引起迷路动脉痉挛、迷路内淋巴液产生过多或吸收障碍、迷路内淋巴积水和内淋巴液压力增高等，引起内耳迷路末梢神经感受器缺氧，以及敏感的壶腹嵴和耳蜗毛细胞变性等病变所致。以发作性眩晕、慢性进行性耳聋和耳鸣为主要临床表现。三者可同时出现，亦可先有耳鸣或耳聋，而后才出现眩晕。多数患者眩晕发作前可有耳鸣，发作时突然加重，间歇期减轻，但不会完全消失。发病后，除可残留不同程度的耳鸣、耳聋外，一般无其他异常。眩晕发作随耳聋的进展而减少，至完全耳聋时由于迷路功能全部遭到破坏而自行停止。2、半规管耳石病性眩晕病因尚无定论，一般多认为由于耳石膜缺血缺氧变性或外伤破碎后形成的碎片或微粒沉积于半规管壶腹嵴顶或半规管内淋巴内所致。多在某种特定头位（如头向一侧后仰位或头部转动至患耳最低位等），可立即或经短暂潜伏期（2～10s）后突发旋转性眩晕，持续数秒至30秒，伴有短暂的眼震，无听力障碍及其他神经系统症状。重复该头位时可再次出现眩晕和眼震。本病为自限性疾病，大多于数天至数月后自愈，其预后良好。 3、迷路炎性眩晕系由病毒、毒物或药物等多种病因所引起的一组迷路炎性或变性疾病。临床表现的眩晕和听力障碍多较严重。根据病因的不同，可分为细菌性、病毒性、中毒性等迷路炎；依据病理改变又可分为浆液性和化脓性迷路炎；按其病理进展的快慢又可分为急性和慢性迷路炎；依病变范围的大小又有局限性和弥漫性之分。 迷路周围炎：系骨迷路周围组织的一种炎性病理过程，膜迷路仅受到刺激而并未遭受到病理性破坏。多因中耳附近等部位的炎症扩散所致，且常伴有颞骨岩部的炎症。 局限性迷路炎：为迷路的一种局限性炎症病理过程。多因化脓性中耳炎或乳突炎腐蚀了骨迷路所致，且以胆脂瘤腐蚀半规管骨壁和形成瘘管最为常见，瘘管与迷路的外淋巴间隙相通。 弥漫性浆液性迷路炎：为迷路的一种弥漫性的非化脓性病理过程。多由中耳和乳突的急性感染或其细菌毒素经前庭窗、蜗窗或鼓岬侵入迷路所致，乳突手术导致镫骨脱位或损伤了迷路时亦可引起本病。弥漫性化脓性迷路炎：系迷路的一种弥漫性的化脓性炎性病理过程。多见于溶血性链球菌或肺炎球菌所致的急性化脓性中耳炎患者。感染经前庭窗、蜗窗或鼓岬侵入迷路。本病也可继发于浆液性迷路炎或局限性迷路炎的急性发作期。如鼓膜切开术或乳突术导致镫骨脱落，或去除鼓室息肉时损伤了鼓岬，细菌均可由此入侵迷路而致病。还有少数病例继发于脑膜炎，其感染系经内听道侵入迷路所致。 病毒性迷路炎：系由病毒所引起的一种迷路非化脓性炎症病理过程。此类眩晕病例近年来有所增多，值得注意。流行性感冒病毒、流行性腮腺炎病毒、麻疹病毒、单纯疱疹病毒、水痘-带状疱疹病毒和风疹病毒等均为其常见的致病病毒。此类病毒（与迷路内淋巴有较强的亲和力）可经血液、血管周围间隙和周围神经侵入迷路，引起不同程度的变性和坏死而致病。颈性眩晕由颈部椎动脉、颈椎及其周围软组织等病变所引起的眩晕，统称为颈性眩晕（cervical vertigo）。1、椎动脉供血不足性眩晕临床上常见，包括短暂性缺血发作（TIA，症状持续数分钟或数小时）和可逆性缺血发作（症状持续24 h以上）。病理基础：①椎动脉的特点有二，其一是两侧椎动脉的走行及管径有很大差异，两侧管径不等者占正常人的2/3，甚至单侧椎动脉极细小或缺如；其二是双侧椎动脉分别起始于左、右锁骨下动脉，上行穿过由第6~1颈椎横突孔构成的椎动脉管后经枕大孔入颅，也就是说椎动脉走行在一条活动度很大的骨性隧道内，它与各颈椎的关系极为密切，因此其血流量容易受到颈椎活动的影响。②椎动脉较易发生动脉粥样硬化，随年龄的增长动脉管腔逐渐变窄，血流量渐减。③50岁以后的颈椎易发生退行性变和骨赘形成，当颈部急剧活动时易压迫椎动脉（颈椎病血管型），如果平时的血压较低则更易促发椎-基底动脉供血不足。发病原因：一般认为主要是由血流动力学改变所致，少数可能由微栓子引起。①颈椎体、关节、横突孔的骨质增生及骨赘形成，以及颈肌、颈部软组织病变、肿物或颅底畸形等，导致椎动脉受压和由其供血的前庭系统发生缺血而引发眩晕（椎动脉压迫综合征）。如椎动脉本身有病变（粥样硬化性狭窄、畸形等）则更易发病。②椎动脉、颈椎及其软组织的颈交感神经受到上述病因的直接或间接刺激，导致椎动脉痉挛和由其供血的前庭系统发生缺血，亦可引发眩晕（颈后交感神经综合征）。颈性眩晕虽与颈椎增生有关，但与增生的程度并无多大关系，而与增生的位置直接有关。即增生虽严重，但如距椎动脉较远，未触及椎动脉壁，骨刺虽大也不会发病；如增生位于椎动脉附近或很近，颈部位置稍有变动即可引发眩晕。这就是不少患者的颈椎增生很严重，但并不出现眩晕，而有的增生并不明显却能引起严重的脑椎-基底动脉供血不足性眩晕的原因所在。 2、锁骨下动脉盗血综合征性眩晕系因椎动脉开口处的内侧锁骨下动脉近端（常在左侧）的动脉硬化，以及其先天畸形、炎症、外伤、免疫异常和肿瘤压迫等原因引起该动脉的狭窄或闭塞，心脏射出的血液不能直接流入患侧椎动脉，而只能经健侧椎动脉流入颅内基底动脉，再自颅内基底动脉逆流入患侧的椎动脉和上肢，以保证其平时的最低血液供应。当患侧上肢活动时，将会有更多的血液自颅内基底动脉分流出来，经患侧椎动脉逆流入患侧上肢，导致脑内椎-基底动脉供血区域的供血不足，而引起眩晕和其他相应的脑受损症状。

NF2是一种常染色体显性遗传性疾病，致病基因位于22q，临床主要表现为多种神经系统的肿瘤，听力下降和皮肤肿瘤[1]。多发生于包被结构，如神经鞘瘤（雪旺细胞瘤）和脑膜瘤。其中以神经鞘瘤最为常见，由于神经鞘瘤往往多发而且有复发的倾向，给临床治疗带来一定的困难，流行病学资料表明NF2在人群中的患病率为1/3 300～40 000，发病率为1/210 000[2]。随着研究的不断深入，发现NF2基因突变及其表达产物功能异常，是引起该病发病的基础。NF2基因表达产物merlin被认为和抑制细胞的过度增殖以及恶性变有关。当NF2基因发生框架突变，基因功能完全失活时，患者发病年龄小而且预后差；点突变或小片段基因缺失者临床症状轻；拼接部位的突变介于两者之间，并且临床表现在不同个体间差异较大，可能和突变的位置有关[3]。有家族史的患者发生框架突变的概率明显高于散发病例，散发者基因突变多以嵌合形式存在，因此临床症状较轻。基因型和表现型关系的研究表明，首次出现症状的年龄，颅内脑膜瘤的数量和拼接部位的突变有关、听力丧失的年龄和基因错译有关[4]。有数据显示，确诊时的年龄每减少1岁，患者的死亡危险性就增加1.13倍；发生脑膜瘤者的死亡人数是无脑膜瘤的2.51倍；在特殊治疗中心就诊患者的死亡率比在其他医疗机构接受治疗者下降了0.43%[5]。其中，年龄因素较强地预示了死亡的危险性。25岁以后发病者，病情进展缓慢，多数患者可存活到50岁以上，25以前发病者，可发生3个以上的肿瘤，很少生存到50岁以上[2]。NF2的临床诊断标准较多，Manchester标准较常用，具体为：（1）双侧听神经瘤；（2）直系一级亲属患NF2，以及单侧听神经瘤或至少有以下病变中的两个：①神经纤维瘤②脑膜瘤③胶质瘤④雪旺细胞瘤⑤青少年晶状体后包膜下浑浊；（3）单侧听神经瘤和至少有以下病变中的两个：①神经纤维瘤②脑膜瘤③胶质瘤④雪旺细胞瘤⑤青少年晶状体后包膜下浑浊；（4）多发性脑膜瘤和单侧听神经瘤或以下病变中的两个：①神经纤维瘤②胶质瘤③雪旺细胞瘤④白内障[6]。目前NF2的治疗方法主要包括显微神经外科和放射外科治疗。治疗的难点在于肿瘤分布广泛，而且听神经瘤往往引起严重的并发症，如听力丧失及面瘫，继而出现暴露性角膜炎，严重的往往失明。Samii统计82名双侧听神经瘤的120个肿瘤手术结果，发现术后听力保留率仅为36%，其中小于75px为57%，大于75px为24%，面神经解剖保留85%，并认为NF2病人发病早进展快，神经功能保留率低[7]。因而治疗的理想结果是肿瘤生长被完全控制，听力得以保存，无面瘫等并发症。Subach报道伽玛刀治疗40个病人的随访结果：听力保留率为67%，面神经功能保留率为81%，三叉神经保留率为94%，5年的肿瘤控制率为92.5%，Subach认为伽玛刀对NF2是一种安全、有效的治疗，且听力及面神经功能的保留率比现有的治疗技术高[8]。我们经验是：(1)肿瘤直径小于75px，无梗阻性脑积水，无明显脑组织及神经受压，无颅高压综合征表现，可采用伽玛刀治疗。如此可尽量保留病人的听神经功能及其他神经功能。本组共33例病人，肿瘤控制率为87.5%，全部病人均保留了有用的听力，新出现的面瘫占3%。无瘫痪、失明等并发症，无一例死亡。(2)双侧听神经瘤一侧肿瘤直径大于75px，对侧小于75px，若大肿瘤一侧听力差，可切除该肿瘤，且术中要争取肿瘤全切除，术后对侧肿瘤行伽玛刀治疗。若小肿瘤一侧听力也差，则手术需慎重，因为全聋会给病人带来很大的痛苦。对于此类手术，我们采用肿瘤部分切除，手术只要解除脑干压迫，解除脑积水，对于面神经及听神经则不予剥离。Samii亦建议对于最后有听力一侧的肿瘤采取不切除手术，争取保留病人耳蜗神经功能，术后对于残留肿瘤再行放射外科治疗。(3)对于两侧直径大于75px的肿瘤，若巨大肿瘤一侧听力已丧失，则争取显微神经外科全切除，对侧肿瘤可根据肿瘤对脑干的压迫情况及病人要求行手术或伽玛刀治疗。若最大肿瘤一侧为主要听力，肿瘤直径远大于75px，而相对小肿瘤一侧听力丧失，我们建议对于有听力一侧的肿瘤采取部分切除手术，争取保留病人该侧的耳蜗神经功能。对侧行二期手术或伽玛刀治疗。(4)对于凸面或镰旁脑膜瘤，无论肿瘤大小，伽玛刀的治疗都应慎重，因伽玛刀治疗后往往引起严重的水肿反应。本组有2例凸面脑膜瘤因顽固性脑水肿再行手术治疗。因此对于凸面或镰旁脑膜瘤，原则上应开颅手术切除肿瘤，可选择大骨瓣开颅、幕上幕下联合开颅或分次开颅手术治疗，残余的镰旁脑膜瘤可补充伽玛刀治疗。无论是直接行伽玛刀治疗还是术后补充伽玛刀治疗，因NF2患者肿瘤较多，分次治疗是最好的选择，最好间隔3个月。当然，如果肿瘤较少，且体积较小，也可以选择单次治疗。伽玛刀治疗NF2，肿瘤的控制率、面听神经功能保留率较高。但应严格掌握适应症，控制肿瘤边缘剂量，尤其应限制脑干剂量，采取灵活治疗。本文系余军武医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

颅内蛛网膜囊肿多为蛛网膜胚胎期发育异常所致的由一层蛛网膜包裹着类脑脊液的先天性良性囊性病变，少数为后天因素如颅脑创伤和炎性反应等所致。颅内蛛网膜囊肿可见于多个部位，主要见于颞极中颅窝底和枕大池，由于头颅CT和MRI的广泛应用，偶然发现颅内蛛网膜囊肿的机会越来越多，而且正确诊断并无困难。对于有手术适应症的可采取手术治疗，目前主要的手术方式有：（1）显微镜下切除蛛网膜囊肿壁并行蛛网膜囊肿和蛛网膜下腔或脑池造瘘术。（2）蛛网膜囊肿-腹腔分流术。（3）立体定向囊肿脑池造瘘术。（4）神经内镜下蛛网膜囊肿壁部分切除+囊肿-脑池造瘘术和（或）囊肿-蛛网膜下腔造瘘术。其中蛛网膜囊肿-腹腔分流术，因技术要求相对低、操作简便、创伤较小及临床疗效确切，被广大医生广泛接受和应用。而分流手术带来的并发症也越来越多地显示出来，其中最为普遍且严重的并发症是因长期囊肿-腹腔分流导致脑脊液过度引流，从而形成一组关联的临床症状，可命名为囊肿过度引流综合征，主要表现包括：（1）裂隙脑室综合征（slitventricule sydrome,SVS）：文献报道在蛛网膜囊肿分流术中发生率为2%左右。（2）分流管依赖：当分流管受阻或功能下降时，患者出现一系列高颅压的症状。（3）获得性小脑扁桃体下疝畸形：即I型Chiari畸形（CM I）。综合文献报道，获得性CM I发生率占囊肿分流病例的大约10%，而且随着随访时间的延长这一比例由升高的趋势。出现获得性CM I的潜伏期是囊肿分流后平均4.4年。囊肿过度引流综合征的病理生理过程首先是脑脊液的过度引流，因压力差的作用，囊肿内液体引流至腹腔吸收，囊肿逐渐变小，甚至消失。脑组织会试图充填这一空间，颅内静脉系统也随之扩张，而静脉充血使脑膜肿胀，硬膜和颅缝纤维化，同时脑组织不断膨胀；另外由于囊肿液体与蛛网膜下腔、脑池及脑室之间存在着沟通，随着囊肿内液体流向腹腔，囊肿内压力下降，蛛网膜下腔、脑池及脑室内的压力也随之下降，即出现相对低颅内压。由于这种长期相对低颅内压可使颅骨向内生长并变厚，鼻窦腔扩张，颅骨的改变在后颅窝表现得更为显著，各种原因叠加在一起最终造成了小脑扁桃体下疝畸形；在儿童期由于脑脊液过度引流可以减少脑组织的正常波动以及低颅内压，从而可能会造成小颅畸形和颅缝早闭。脑室-腹腔引流术中的SVS的发病机制是由于脑脊液长期过度引流所致：当脑脊液大量引流后，脑室缩小，分流管室端被脑室壁压迫，发生功能性阻塞。在脑室顺应性较好时，脑脊液积聚可引起脑室的扩张，从而解除了阻塞，恢复分流管功能；长期反复的分流管功能性阻塞可导致脑脊液向脑室周围室管膜下渗出和沿着分流管外渗，受损的脑室壁和室管膜下层出现严重的纤维化、充血和胶质增生，导致脑室顺应性下降。这时尽管脑脊液不断产生，颅内压不断增高，但脑室不再扩大，分流管阻塞不能解除，而导致高颅内压。在颅内蛛网膜囊肿-腹腔分流术中，由于囊肿液体与蛛网膜下腔、脑池及脑室之间存在着沟通，随着囊肿的不断缩小，同样可以出现分流管头端功能性阻塞，之后的病理生理过程同上。此外由于脑脊液的过度引流可导致相对低颅内压，继而出现脑脊液过度分泌，同时由于脑脊液过度引流至腹腔，蛛网膜颗粒对脑脊液的重吸收功能进一步下降，这样就会出现分流管依赖。也就是说一旦出现分流管阻塞，由于脑脊液的过度分泌不会马上终止，同时蛛网膜颗粒对脑脊液的重吸收功能不会马上恢复，加上脑组织顺应性下降，这样就会出现严重的颅内压增高。在临床分期上可大致分为低颅内压期、高低颅内压交替期及高颅内压期。不能简单地以脑室、囊肿的大小来判断病情，甚至不能以一次或几次腰穿测压来判断。应结合病人的症状，反复腰穿测压，最好是症状明显时行腰穿测压。病例一先后行3次腰穿测颅内压均在正常范围，但分流管调整术中发现颅内压极高，说明该患者正处于高低颅内压交替期，术中适当缩短分流管头端后再次植入囊肿内，术后患者症状明显改善，且随访1年未复发。如果病人颅内囊肿已明显缩小，病情稳定，可以考虑结扎分流管腹腔端，观察3-6个月后，症状无加重，脑室及囊肿无扩大，可考虑拔除分流装置；如果病人出现症状反复或结扎分流管腹腔端后不能耐受，则不能拔除分流管，而应该找到分流管不通畅的原因，调整分流管。因病人已习惯低颅内压，选择分流管时，最好用可调压分流管，先调为低压状态，之后逐渐调高，直至正常颅内压水平，如果直接选择中压或高压分流管，病人的相对“高颅内压”症状不会改善。病例二因经济原因，最终选择了低压抗虹吸分流管，术后高颅内压症状立即缓解，随访半年未复发；如果病人是高颅内压期，又是裂隙脑室，同时囊肿已完全消失，则可行立体定向分流管头端植入脑室或颞肌下减压术。高颅内压期注意与颅内静脉窦血栓形成相鉴别，由于高颅内压可以出现颅内静脉窦回流缓慢或障碍，因此与静脉窦血栓形成鉴别较困难，甘露醇降低颅内压前后DSA对比检查可能有一定帮助。由于囊肿过度引流综合征的病理生理过程比较复杂且漫长，在不同时期有不同的临床表现，因此确诊比较困难，重要的是要对囊肿过度引流综合征有正确的认识、足够的重视，针对不同时期采取正确的治疗方案，只有这样才能提高囊肿过度引流综合征的疗效。最为重要的是对于它的预防，最有效的方法是选择可调压或抗虹吸分流管，也可以采取预见性的结扎分流管腹腔端以及拔除分流装置。有条件的单位也可采取神经内镜治疗，并发症最少，预后也最好。本文系余军武医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

垂体瘤顾名思义就是垂体上的肿瘤，垂体是位于颅内的人体重要的内分泌器官，素有“腺体之王”的称呼，能分泌人体诸多重要激素，用于维持人体各项生命机能。垂体瘤分为功能性垂体腺瘤及无功能性垂体腺瘤，前者会出现一项或多项垂体激素异常，表现为巨人症、肢端肥大症、闭经泌乳、性功能下降、向心性肥胖或怕热等，后者一般无以上症状，一般以视力下降或头痛为首发症状，当肿瘤巨大时可能出现垂体功能低下的表现。当垂体瘤影响到垂体柄时会出现尿崩的症状，及多饮多尿，需与糖尿病相鉴别。垂体瘤对人体影响巨大，因此必须治疗。治疗方法以手术及放疗为主，如果肿瘤未压迫视神经，且直径小于3厘米，可直接行伽玛刀治疗，单纯泌乳素型垂体瘤也可口服多巴胺受体激动剂进行治疗，如溴隐亭等。其他情况的垂体瘤一般需行手术治疗，手术方式一般分为经鼻或开颅手术两种。经鼻垂体瘤切除术创伤小、患者术后反应轻，且住院周期短，备受患者及医生青睐，但并不是所有的患者都适合。如果肿瘤是以鞍上病变为主、鼻腔或蝶窦有其他病变、甲介型鞍底或海绵间窦异常发达的患者则不适合经鼻手术，此时选择开颅手术不失为明智的选择。现代显微技术异常发达，垂体瘤手术的死亡率及致残率明显下降。术后部分患者会出现相应的并发症，如垂体功能低下、尿崩、水电解质平衡紊乱、消化道出血、体温异常，严重的可出现昏迷，甚至精神症状。一般病人不会出现很严重的并发症，但肿瘤巨大的患者出现以上症状的几率还是较高的。如果考虑到术后结合放射治疗，手术的目的主要是减压及明确病理，那么术中可不必为了所谓的全切肿瘤而损伤周围的重要结构。大量的文献证明手术后补充放射治疗可以获得极好的疗效：肿瘤控制率高、复发率低，重要的是患者的生存质量高。总的来说，对于垂体瘤患者来说积极治疗是必须的，对于医生来说必须充分掌握最先进的微创理念，不能片面其辞，不能因为自己只有手术的手段就摒弃放射治疗，同样对于只有放疗手段的医生也不能超适应症做放射治疗。只有将手术及放疗巧妙地结合起来，才能真正做到微创治疗，且疗效好。

全文摘自《楚天都市报》 健康名医 栏目三叉神经痛，普通人群发病率高达千分之一，痛时如闪电，直击颌面部，然而临床超过半数患者都曾被误诊为牙疼。不经正确治疗只会越来越痛，且痛到常人难以忍受的地步。而包括药物、介入、手术等多种方法在内的治疗手段各有利弊，应根据患者病因、病情、年龄等制定个性化治疗方案。典型症状是牙疼近日，武汉市三医院神经外科刘智明主任接诊了一位三叉神经痛的患者，经了解，该患者面部疼痛数月，拔掉了两颗牙后，疼痛仍不见消失，遂再次到医院拔牙，最后把一排牙齿全拔光了，但是，他的面部疼痛还是依然。不得已，该患者到刘智明主任处就诊，经询问排查后，确诊该病人为三叉神经痛。 刘智明主任介绍，该科经常收到一些因面部疼痛而拔牙的患者，这些患者最初都以为自己面部疼痛是牙痛引起的，而拔了牙后疼痛却没有消失，最后才发现原来面部痛疼不是牙痛。刘智明指出，临床统计发现，约有近50%的三叉神经痛患者误以为自己患的是牙疼，所以患者首选光顾口腔科，实际上，约九成患者都是由于距脑干1-2厘米处的神经受到血管压迫，造成三叉神经痛，还有极少数则为肿瘤引起的疼痛。多见于中老年“三叉神经痛不经治疗很少会自然好转，它的程度会一步步加深，发展到后来患者常觉生不如死。” 刘智明主任介绍，三叉神经痛的病因主要有两类，一类为原发性，到目前仍难找到真正原因；第二类属于继发性，即从三叉神经自脑桥发出至支配面部皮肤感觉的通路上受到病变的刺激、压迫而产生三叉神经痛。“三叉神经痛发病率达到普通人群的千分之一，这个比例已经非常高了，更多见于中年女性，或与人体内分泌水平有关。” 刘智明主任介绍，随着年龄的不断递增，此病发病率也在逐渐攀升。三招自鉴三叉神经痛刘智明主任指出，及时鉴别牙疼和三叉神经痛对于临床治疗非常重要，市民可以根据以下几种方法简单自鉴：1.如果服用普通的止痛药后，牙疼不见好转，则可排除是牙周等炎症性的疼痛，而是神经疼痛；2.在检查过程中，如果没有发现龋齿、牙周炎等相关炎症，牙齿却依然疼痛难当，则有可能是三叉神经痛或者肿瘤所引起；3.从疼痛表现来看，牙齿炎症、慢性疼痛一般会表现出持续性的疼痛，而典型的三叉神经痛在发作时则是闪电般的剧烈疼痛，通常持续几秒钟，每天发作几次，让人难以忍受。“总体而言，三叉神经痛是一种三叉神经分布区出现的反复发作的阵发性疼痛，三叉神经三个分支分布在额部、上颌部、下颌部的皮肤以及上下齿龈。三叉神经痛发作时常无先兆，突然闪电样犹如刀割、烧灼、针刺、电击般的疼痛，剧烈难忍，局部没有其他病变，不会出现流血、肿胀、麻木等现象和感受。” 刘智明主任介绍，牙疼则多为持续性发作，受冷热刺激会病情加重。“耳后打洞”解除疼痛刘智明表示，治疗三叉神经痛应根据病人的病因、病情、年龄等因素进行细分后再制定个性化治疗方案。“首先应对其进行全面详细检查，确诊其属于原发还是继发。如果是继发性的，则要查出引起的确切原因，如果是肿瘤导致则要手术切除肿瘤，是炎症性的则予以消炎、止痛处理。”对原发性三叉神经痛的治疗一般来说多会先进行药物治疗。刘智明主任介绍，药物治疗纯粹只能起到止痛效果，而且使用太多可能对肝肾产生损害。因为原发性三叉神经痛的病因多为微血管压迫三叉神经入脑干段所致。因此针对病因，解除微血管压迫成为彻底根治三叉神经痛的最主要手段。刘智明主任介绍，微血管减压术是目前最安全、有效的外科治疗方法，其他手术方法皆因治疗效果差，手术合并症多，现以较少采用。微血管减压术是在全身麻醉下，在患侧耳后作一个5cm左右的切口，颅骨开窗约2cm。在手术显微镜下用一种特殊的材料将压迫三叉神经的血管与三叉神经垫开。整个手术在1小时内完成，对患者的神经和脑组织几乎无任何损伤。绝大多数患者手术后疼痛即可消失，并得到永久治愈。

近年来我国脑出血的发病率呈逐年上升的趋势，已成为一种严重危害人民健康的常见病、多发病，而且随着天气逐渐转凉，脑出血进入高发季节。出血后很多病人及家属因缺乏对脑出血的认识，而丧失了治疗或者手术时机，增加了患者的死亡率和病残率 实际上，随着显微外科技术的提高，通过外科手术干预，外加合理的康复治疗，已使得脑出血的死亡率和病残率大大降低脑出血，又叫脑溢血，实为脑实质内血管破裂出血。不包括外伤性脑出血，多发生于中老年人，男性多于女性。 脑出血的常见原因是高血压。有资料表明80%以上的脑出血病人有高血压病史。由于长期的高血压，脑内小动脉形成粟粒样大小的瘤体扩张，在某些因素作用下，当血压突然升高时，就会使微小动脉瘤破裂而发生脑出血。长期的高血压，还可使脑小动脉内膜受损，脂质沉积，透明样变，管壁脆性增强，更易破裂出血。此外，脑动脉硬化、脑血管畸形也是脑出血的常见原因。凡是能使血压骤然升高的因素如情绪激动、剧烈活动、饮酒过度、大便用力，寒冷等都是脑出血的诱发因素脑出血可以发生在脑实质的任何部位，可以单发，也可为多发。但大多数高血压、脑动脉硬化性脑出血多为单发。其好发部位为内囊、基底节，其次是外囊、额叶。脑干和小脑较少见。脑出血发病多较突然，病程进展迅速，严重时，在数分钟或数小时内恶化。病人出现意识障碍、偏瘫、呕吐和大小便失禁，进一步发展，导致脑疝、昏迷、死亡等严重后果成人颅腔是一个闭合性硬骨腔，不能扩张，故颅内出血占据一定的容积时，会引起颅内压逐步升高，导致脑疝、昏迷。血肿继续增大时可能溃入脑室，从而出现中枢性高热、深昏迷，甚至呼吸停止、脑死亡等严重后果。脑出血后血块淤积在脑实质内，约需历时一个月左右才逐步缓慢吸收。故凡大脑半球血肿较大、超过30毫升导致昏迷危及生命时，必须及早手术清除血肿减压，切勿因循误时。所以目前普片的观点是对于有明确手术指征，应尽早争取超早期或早期手术。近年来,神经外科医师通过不断探索,采用手术的方法治疗脑出血，使许多垂危病人顺利康复,甚至“死而复生”。手术目的主要是尽快清除血肿、降低颅内压、挽救生命，其次是尽可能早期减少血肿对周围脑组织的压迫，降低致残率。主要采用的方法有以下几种：去骨瓣减压术、小骨窗开颅血肿清除术、钻孔穿刺血肿碎吸术、内窥镜血肿清除术、脑室穿刺引流术等。具体采用哪种手术方法，医生会根据出血量出血部位意识障碍程度，以及患者年龄加以选择。值得一提的是近年来，将立体定向技术、神经内镜技术以及神经导航等应用于治疗高血压性脑出血，由此成功避免了开颅手术创伤大、手术时间长、出血多等弊端，并取得了较好的疗效。特别是将神经内镜与锁孔手术结合治疗高血压性脑出血更是逐渐被广泛应用。其操作在内镜外进行，骨窗直径1～2.5cm，内镜可提供良好的照明和清晰、放大的图像，使术者清晰观察并清除血肿和止血，且可保留微骨窗开颅的优点，损伤更小，更易于控制深部出血和保护血肿壁，能达到对侧壁出血妥善止血的目的。那么什么样的脑出血病从需要手术治疗呢？《中国脑血管病及治指南》中建议如下：① 基底节区出血：出血量 ≥30ml，可根据病情、出血部位和医疗条件，在合适时机选择微创穿刺血肿清除术或小骨窗开颅血肿清除术，及时清除血肿；大量出血或脑疝形成者，多需外科行去骨片减压血肿清除术，以挽救生命。② 小脑出血：易形成脑疝，出血量 ≥10ml，或直径≥3cm，或合并明显脑积水，在有条件的医院应尽快手术治疗。③ 脑叶出血：高龄患者常为淀粉样血管病出血，除血肿较大危及生命或由血管畸形引起需外科治疗外，宜行内科保守治疗。④ 脑室出血：轻型的部分脑室出血可行内科保守治疗；重症全脑室出血（脑室铸形），需脑室穿刺引流加腰穿放液治疗。康复治疗1早期高压氧治疗 已有研究发现，脑出血后继发的脑缺血体积可超过血肿的几倍，如何改善脑出血继发的脑缺血区的血供与氧供，也是人们努力的焦点之一。高压氧能提高血氧张力及弥散距离、减轻脑水肿、降低颅内压、促进神经活动功能已被理论和实践广泛证实，成为目前脑出血康复最为有效的手段。其作用远远超过神经康复药物 所以对脑出血患者主张早期并坚持高压氧治疗2药物治疗 神经营养药物及神经康复药物的应用 迄今有超过40种的神经保护治疗被用于临床，但疗效不一，有很多药物甚至根本无效。面前被广泛采用的主要以膜稳定剂、抗氧化剂、自由基清除剂为主。值得一提的是另外一种具有神经保护和神经修复双重作用的药物-神经节苷脂，已逐渐被神经内外科及儿科医生（治疗小儿脑瘫）重视，在脑出血的康复治疗中，有确切的作用。3防止并发症 预防卧床引起的肺炎、褥疮、静脉血栓形成等，定时翻身及改变体位。预防、治疗上消化道出血 如无上消化道出血应早期进食，促进消化道功能康复。早期促进病人尿、便等自律神经功能康复 定时给患者通便，定时夹导尿管，定时开放，病人清醒后较早拔除导尿管，长期昏迷病人应时常调换导尿管，必要时进行膀胱冲洗。4、功能锻炼 （1） 肢体功能锻炼 早期需预防关节强直，进行运动疗法 静息时应将患肢维持于功能位，如肩外展50°、内旋15°、前屈40°，腕适当背伸，用支架或夹板防止足下垂。清醒病人在术后2～3天、昏迷病人在发病1周后开始运动疗法，早期进行患肢的按摩与被动活动，被动活动中幅度要大，动作须轻柔，避免过度牵拉松弛的关节。每天锻炼时间不少于1h. （2）言语功能康复 早期促进早期言语训练采取:（1）口形发音训练，先教韵母，后教声母，先学喉音，后学唇音，可令患者发“啊”声或用咳嗽、吹纸、吹口哨等诱导发音。（2）手势训练。运用手势作为表达言语交流的方式。（3）使用交流板训练。选用日常生活图片呈现给患者。反复练习，不厌其烦，循序渐进地锻炼病人语言能力。5、心理治疗，促进患者心理康复 脑出血病人早期意识恢复后，除因脑损害而致躯体疾患外，多数还伴有不同程度的心理负面反应，这些心理问题极大地影响患者生理、心理康复及生活质量。患者突然发病，缺乏心理准备，表现为紧张、恐惧;加之躯体疾病的痛苦和功能障碍，常表现为烦躁、焦虑，后因住院，需人护理，活动不便，自尊心受损，产生抑郁、悲观心理。早期进行心理治疗，经常接触病人主动进行激励和疏导，设法消除病人自悲心理，同时动员其亲友给予病人热情与温暖，协助解决某些经济困难，促进病人心理积极转化。如患者抑郁状态较重，可加用抗抑郁药物等治疗总之，脑出血并不是“无可救药”的疾病，只要正确认识，选择合理的治疗手段，并重视正规的康复治疗，很多患者仍然能完全康复并回到正常的生活中去。

上一篇文章概述了脑积水研究的两个方向，这篇文章重点讨论其中的一个方向：脑积水的力学问题。物体受力后，在弹性范围以内会发生变形，这是力学常识。脑组织受到来自脑室方向（f室）和脑表面的蛛网膜下腔方向（f下）两个相向的力。当f室大于f下时，脑组织会变形位移，脑室扩大，严重时形成脑积水。由于脑组织有弹性，在发生变形的同时会产生一个回弹力（f弹）。当f弹等于f室-f下时，脑室不再扩大，脑积水进入静止期。需要说明一下，脑表面也有一个向外的回弹力，这个力明显大幅小于脑室壁处产生的回弹力，因此可以忽略它的影响。我们可以想象一下，用两只手去挤压一个气球，一只手力大，另一只手力小，出现的结果是力大一侧变形明显。当气球变形导致的弹力改变与手的推力达到一个新的平衡点，气球会停止变形。理论上讲f室增大、f下减小、f弹变小，都会导致脑室扩大。f室增大见于脑脊液循环通路受阻，出现梗阻性脑积水；f下减小见于脑脊液漏，脑室可以扩大【1】；f弹变小见于脑萎缩，脑室也可以扩大。形成脑积水后，降低f室、增大f下、增加f弹，均可使扩大的脑室变小。各种分流手术的原理就是降低f室。三脑室底造瘘其实就是增大f下：做三脑室底造瘘手术时，可以明确看到脑脊液不停从三脑室流向基底池，这样的结果就是局部的f室与f下差值明显减小。增加f弹不现实，目前没有办法实现。参考文献【1】（德）格林伯格著; 赵继宗等译.神经外科手册（第七版）【M】.南京:江苏凤凰科学技术出版社,2013.10:364.