在过去,佩戴助听器曾有认识上的不足:(1)一耳聋,另一耳正常或有可用听力,认为不必佩戴;(2)混合性聋助听器有一定帮助;(3)感音神经性聋提高听力差;(4)听力损失不重不需要佩戴助听器等。其实,不论哪一种聋,感音神经性聋,还是传导性聋或混合性聋,无论是单侧还是双侧聋,双侧听力对称的还是不对称的都可以考虑佩戴不同类型的助听器。双耳佩戴助听器的优点有:(1)有利于声源定位,分辨声源方向;(2)使声音听起来有立体感,声音更丰富;(3)有降噪作用,在噪声较大的环境中,能提高言语识别能力及选择性听取能力;(4)消除头影作用,可避免因单耳听力所造成头影的影响;(5)整合功能好,由于双耳效应,故听到声音的响度增加。有一部分人顾虑长期使用助听器会对残余听力发生不良影响,反而使耳聋恶化,这种看法与近视眼怕加深近视而不敢戴眼镜是类似的误区。据研究,无论那一种耳聋,只要使用得当,都不会因为长期戴用助听器而恶化。长期习惯戴用助听器的人,离开助听器时觉得自己的听力似乎比以前减退,其实这是一种“伪聋”的表现,医学上叫“功能性聋”,并不是真正的听力恶化。有部分病人戴用助听器还可能对原有耳鸣产生掩蔽作用,从而使耳鸣症状减轻或消失。有少数人在使用过程中听力持续下降,这可能是其他疾病本身或身体衰老在继续进展的缘故,与助听器关系不大。
梅尼埃病初探宜昌市第二人民医院耳鼻咽喉科 段丙志梅尼埃病是一种特发性膜迷路积水的内耳病,表现为反复发作的旋转性眩晕,波动性感音神经性听力损失,耳鸣和(或)耳胀满感(1)。一 .历史回顾1861年法国学者Prosper Meniere通过1例尸检首先发现迷路疾病可致眩晕、听力减退及耳鸣,并描述了其典型症状。命名有美尼尔综合征、非典型美尼尔病、假性美尼尔病等。1938年Hallpike和Cairns揭示其组织病理学特征是膜迷路积水和扩张,以蜗管和球囊为甚。后又有膜迷路积水为其别名。Plantenga发现临床上典型的梅尼埃病不一定有膜迷路积水,有颞骨膜迷路积水者生前不一定有内耳症状,鉴于生前无法证实颞骨组织病变,临床上应以梅尼埃病命名。二.梅尼埃病的发病、病因、病理Gawthorne统计2000例眩晕,约60%为梅尼埃病,Matsunaga报告在耳鼻咽喉临床患者中,梅尼埃病占0.5%,北京市耳鼻咽喉研究所报道梅尼埃病占耳源性眩晕的61%~64%,发病年龄中青年居多,约75%患者在30~60岁。Cawthorne和 Golding Wood分别报道50岁以下患者占87%和97%,性别差异不明显。病因主要有:维生素/微量元素缺乏、自主神经及血管运动紊乱、局部病灶、病毒感染、过敏、内分泌紊乱以及遗传因素等。(2)梅尼埃病基本病理特征是内淋巴腔积水、膨胀、内淋巴压力增高。内淋巴腔积水和膨胀主要累及蜗管和球囊。内淋巴液主要由血管纹及前庭系统的暗细胞分泌,经离子交换作用和吞噬作用在内淋巴囊吸收。目前主要病理机制:膜迷路积水原因分为内淋巴生成过多和内淋巴引流或吸收不良。(1) 内耳血管微循环障碍:(Seymour)局部小动脉、小静脉痉挛,血管纹血流量减少,缺氧,葡萄糖代谢异常,乳酸蓄积,酸中毒,毛细血管壁弛缓、通透性增加,血管内液漏入内淋巴腔;缺氧使代谢物膜迷路潴留,蜗管渗透压升高,液体从外淋巴间隙或血管移入,膜迷路积水。(2) 自主神经功能紊乱:交感神经兴奋优势,小动脉痉挛,微循环障碍,膜迷路积水。(3) 变态反应:Clemis认为,食物过敏原占多数,其次为呼吸道花粉异性蛋白。变态反应,血管纹有大量组胺及5-羟色胺,高浓度组胺致毛细血管扩张,5-羟色胺协同,毛细血管壁受损,通透性增加,液体由血管进入内淋巴腔。(4) 自身免疫疾病:McCabe 等提出梅尼埃病是一种自身免疫性疾病。(5) 另外据颞骨CT观察,梅尼埃病患侧迷路后方岩骨发育差,这一部分到出生3年才完成,此期间该部位病毒感染可致发育不良,影响内淋巴的引流和吸收,以后可发生膜迷路积水。总之,膜迷路积水是内淋巴的分泌与吸收不平衡产生,吸收障碍为主。膜迷路积水动物模型:造模方法分手术和药物诱导两种。手术建单耳模型,药物建双耳模型。通过造模颞骨切片证实:膜迷路(中阶)膨大,耳蜗内前庭膜移位,部分疝入前庭阶、蜗孔甚或鼓阶顶部;球囊和椭圆壁变薄、膨胀。1965年,Kimura和Schuknecht(3)手术最早破坏豚鼠前庭水管及内淋巴囊,建立膜迷路积水动物模型,2/3中、重度积水,成功率100%。1997年Dunnebier等(4)注射醛固酮于豚鼠腹腔,首先建立了两期法形成膜迷路积水模型。机制可能为醛固酮激活血管纹边缘细胞及前庭暗细胞上的肾上腺皮质醛固酮受体,细胞内Na-k-ATP酶活性增高,钠泵转运加强,促进钠在肾小管重吸收,保钠排钾,水潴留。国内蒋子栋和张连山(5)发现豚鼠腹腔注射醛固酮3个月后可以建立膜迷路积水模型。1987年Szikai等(6)大鼠腹腔注射血管加压素诱发内耳膜迷路积水。顾凤明等(7)通过基因芯片研究 血管加压素在大鼠内耳基因表达谱的影响,探讨血管加压素诱发膜迷路积水的机制和水通道的作用,血管加 压素提高集合管对水的通透性调节水排泄。1991年完成对红细胞膜上32kD的水通道蛋白的cDNA克隆及功能建立。McCabe动物实验:内淋巴压力升高时耳蜗动作电位降低,压力恢复,电位复原。故梅尼埃病早期波动性听力减退与此有关。Tonndorf等认为:中阶积水,向前庭阶及鼓阶扩张,前庭膜凸向前庭阶,并在蜗孔处疝向鼓阶,随后偏位。临床上复听及声音失真,反复发作,出现平坦型听力曲线:球囊极度膨大,囊壁与镫骨底板内面接触,致位置性眼震、眩晕及Tullio现象(强声引起眩晕)。积水突然消散及压力突然降低:(1)内耳无器质性损害,积水突然消散及压力突然降低系膜瓣开放或球囊破裂,眩晕发作后,听力改善,耳鸣减轻,符合Lermoyez综合征。(2)膜迷路破裂,Lawrence眩晕发作,Dohlman前庭毛细胞及神经纤维麻痹,听力减退。但不能解释频繁眩晕现象。(3)基底膜破裂,损害耳蜗感受器和瘘孔不再愈合,不再发作。(4)一次严重发作彻底损害内耳功能,疾病不再发作。(5)多次发作听力损害,但前庭感受器未完全破坏,眩晕继续发作。据内淋巴引流通道堵塞部位分:全膜迷路型、耳蜗型及前庭型三种膜迷路积水类型。三.临床表现:发作期临床表现: 眩晕发作初期可能仅有前庭或耳蜗症状,多次发作才有三联主征:眩晕、耳鸣、听力减退。多数患者间歇期可长达3~10年,痊愈期限难定。(1) 眩晕:为主症。分三级:一级:头晕, 头感沉重,尚能活动及自持;二级:闭目静卧,头动则引起自身或环境的运动感;三级:虽闭目静卧仍有剧烈运动感,并伴发自主神经症状,一般不少于20分钟,最多数小时,很少超过数日。眩晕结束有两种方式:一是瞬间即逝,二是剧烈眩晕消失后仍有头晕及步态不稳持续数日之久,此期间可能有位置性眩晕。(2) 耳鸣:可为梅尼埃病的最早症状,变化多样:蝉鸣声、吹风声、放气声、蟋蟀声等,低频吹风样耳鸣有诊断价值。80%患者有耳鸣,1981年Ronis报告梅尼埃病患者ABR正常,认为梅尼埃病耳鸣为内耳病变,与中枢无关。一般耳鸣耳即为病变耳。(3) 听力下降:初为波动性,随眩晕消失听力可恢复或正常,总趋势为每况愈下。(4) 其他症状:耳胀满感为第四主征,若有此症状,-SP/AP≥0.4,自主神经症状,恶心、呕吐、出汗、面色苍白、自发性眼震、肠道蠕动增加、大便频繁、偏头痛。2 间歇期临床表现:间歇期因人而异。多数患者间歇期可长达3~10年,痊愈期限难定。可无任何症状或仅有耳鸣及听力减退,少数平衡功能障碍,头晕与精神因素有关。四.诊断:诊断依据(1):1 发作性旋转性眩晕2次或2次以上,每次持续20min以上至数小时。常伴自主神经功能紊乱和平衡障碍。无意识丧失。2 波动性听力损失,早期多为低频听力损失,随病情进展听力损失逐渐加重。至少1次纯音测听为感音神经性听力损失,可出现听觉重振现象。3 伴有耳鸣和(或)耳胀满感。4 排除其他疾病引起的眩晕,如良性阵发性位置性眩晕、迷路炎、前庭神经元炎、药物中毒性眩晕、突发性聋、椎基底动脉供血不足和颅内占位性病变等。临床分期1 早期:间歇期听力正常或有轻度低频听力损失。2 中期:间歇期低、高频均有听力损失。3 晚期:全频听力损失达中重度以上,无听力波动。可疑诊断(梅尼埃病待诊)1 仅有1次眩晕发作,纯音测听为感音神经性听力损失,伴耳鸣和耳胀满感。2 发作性眩晕2次或2次以上,每次持续20min以上至数小时。听力正常,不伴耳鸣及耳胀满感。3 波动性低频感音神经性听力损失。可出现重振现象。无明显眩晕发作。符合以上任何一条为可疑诊断。对于可疑诊断者根据条件可进一步行甘油实验、耳蜗电图、耳声发射及前庭检查。检查:全身检查:心血管、神经系统检查,变态反应检查,甲状腺功能检查,肾上腺皮质功能检查,葡萄糖耐量实验及血清脂蛋白定量,颅脑及颞骨影像学检查。听力检查:纯音听阈曲线平、升、降等类型,初发低及中频听力下降,2kHz以上高频下降少;病情发展高频听力也逐渐下降,2kHz处呈峰状,进一步发展渐呈平坦型。耳蜗电图:-SP/AP≥0.4,膜迷路积水,基底膜负荷增加。“复听”现象:对同一音频患耳感到音调与健耳不同。耳声发射:患耳听力减退及耳鸣相应频率范围内不出现自发性耳声发射,瞬态诱发性耳声发射减弱或不出现,畸变产物耳声发射图(DP-gram)下降并与纯音听力减退的频率范围相对应。前庭功能:闭目眼震电图:自发性眼震,出现垂直型自发性眼震应考虑中枢性眩晕,眩晕好转作Romberg实验、人体重心平衡台检测,可帮助鉴别外周或中枢病变。甘油实验:1.2mg/kg体重甘油加等量生理盐水一次服下,与服前及服后1H、2H、3H纯音听力检测,1H听力即有改善,第2~3H听力最好,一般以250Hz、500Hz、1000Hz平均气导比服药前提高15dB或15dB以上为阳性反应。(可“半量甘油实验”)。此外还有速尿实验、温度实验、山莨菪碱实验。既往梅尼埃病无法进行临床活体内耳病理检查,故依据症状及相关间接临床检查推测内淋巴积水。目前已有MRI可直观见到内耳膜迷路积水:MRI:依据喉镜杂志(作者T.Nakashima等,Laryngoswpe 2007,117:415~420)报道,给梅尼埃病人经鼓膜鼓室注射用盐水稀释8倍的钆双胺后,可以用3D-FLAIR MRI清楚显示钆进入外淋巴情况,并描绘出内耳外淋巴和内淋巴的空间形态,在对9例梅尼埃病病人检查发现:内淋巴积水者,其周围外淋巴空间变小或消失,显示出内淋巴积水,钆经中耳腔最先进入耳蜗基底转的鼓阶和前庭外淋巴腔。在注射钆一天后,整个外淋巴都可见到。六天后几乎所有钆都从内耳消失。五.鉴别诊断:1. 突发性聋伴眩晕:突发性多先聋后晕,眩晕发生于聋数小时〈48H,晕程度较重,可持续一周,但不复发,听力无波动,有自行恢复倾向,耳鸣多较重,持续时间长。2. Lemermoyez综合征:为梅尼埃病的异型之一,先有耳聋、耳鸣,后有眩晕,当眩晕发作后耳鸣减轻或消失,听力恢复,出现“眩晕患者期盼眩晕”现象。3. Tullio现象:声音刺激产生前庭症状、体征。①前庭膜有一侧有两个活动窗通入内耳。②膜迷路积水球囊膨大与镫骨底板内壁接触。③强声,特别是低频强声可引起生理性Tullio现象。4. 前庭神经炎:有“感冒”病毒感染史,只发作一次,持续时间长达多日,伴平衡功能障碍可达半年,前庭功能早期减退或消失。5. 上半规管裂隙综合征:患者常听到自己的血管搏动、眼球运动的声音,自听过响可为持续性或间歇性。其次为与脉搏同步的耳鸣、听力下降。2000Hz以下骨导听阈下降,气导听阈正常或提高,在低频部分出现明显的气骨导差。前庭功能障碍。HRCT裂隙常位于中颅窝底、上半规管的最高点,而且可见鼓室天盖及鼓窦天盖缺失,这一区域的颅骨变薄。而以0.5mm层厚螺旋CT扫描具有更高的诊断价值。6. 内耳供血不足:高血脂,眼底,心电图,颈椎片,椎-基底A供血不足。7. 锁骨下动脉盗血综合征(subclavian steal syndrome,SSS ) 是指当一侧锁骨下动脉或无名动脉在其近心端狭窄或完全闭塞,或两侧并存时发生患侧椎动脉压力下降,血液返流,甚至将健侧椎动脉部分血流也盗取过来至锁骨下动脉远心端供应患侧上肢,从而引起脑干与枕叶供血不足等后循环缺血症状。主要有头晕、眩晕、晕厥、患侧上肢无力等。病因:老年人多为动脉粥样硬化,年轻人多为大动脉炎。高血压、糖尿病是高危因素。据TCD划分:1。无盗血,椎动脉血流完全正向;2。盗血Ⅰ期,椎动脉收缩期有切迹;3。盗血Ⅱ期,椎动脉双向血流即收缩期反向,舒张期正向;4。盗血Ⅲ期,椎动脉血流完全反向。经颅三维多普勒(TCD),颈动脉B型超声多普勒(CDUS),头及颈磁共振血管造影(MRA),全脑血管造影(DSA)8. 迷路炎:化脓性中耳炎,眩晕持续性。9. 药物毒性聋:用药史,持续头晕,平衡障碍,Dandy综合征(转动头部时有视物模糊现象或黑暗中行走时仍出现平衡失调)。10. 颅底肿瘤:头颅CT、MRI。11. 外周(周围)性位置性眩晕:位置性眩晕可分为中枢性和外周性两种。其中最多见的是:良性阵发性位置性眩晕(benign paroxysmal vertigo,BPPV):是头部运动到某一特定位置时诱发的短暂的眩晕,是一种具有自限性的周围性前庭疾病。可为原发性也可为继发性。好发于中年人。性别差异不明显。Epley提出半规管耳石症:从椭圆囊中脱落的耳石沉积到半规管,并随头位改变而出现相应向重力方向移动,带动内淋巴移动,引起该半规管壶腹处毛细胞发生偏斜,放电频率改变而引发BPPV发作。其有五大临床表现:眩晕发作、潜伏期短暂性、疲劳性和互换性,可伴或不伴眼震。对手法复位反应良好。六.治疗:治疗原则:(1) 发作时以迅速缓解眩晕、恶心、呕吐等症状,减轻患者痛苦,并注意纠正脱水、电解质紊乱;(2) 间歇期以争取听力好转和预防复发为目标;(3) 药物治疗无明显效果或听力继续恶化者可考虑手术治疗。保守治疗:一般治疗:低盐饮食,控制烟酒、咖啡,消除紧张等。1.发作期治疗:(1)药物治疗:A:抗胆碱类药:山莨菪碱,东莨菪碱,苯环壬脂等;B:抗组胺药:西替利嗪,左西替利嗪,氯雷他啶(开瑞坦),地氯雷他啶,甲磺酸倍他司汀(敏使朗)等。C:钙离子拮抗剂:尼莫地平,桂利嗪,氟桂利嗪(西比灵),都可喜(阿米三嗪almitrine 30mg,,萝巴新raubasine10mg)等。D:改善内耳微循环:5%~7%碳酸氢钠50ml静注或200ml点滴,吸入含5%~10%CO2的混合氧气,其他如培他啶,血栓通,丹参,川芎,罂粟碱,三七、银杏叶、刺五加制剂等。E:镇吐药:作用于自主神经,眩晕停(二苯哌啶丁醇)等。F:前庭功能抑制药:地西泮,艾司唑仑,茶苯海明等。G:维生素:多年来治疗梅尼埃病的药物中维生素是乎是必不可少的,在药理上维生素A、D、E具有保护上皮的功用,维生素C、P有改善毛细血管脆性的功用,维生素B1、B6有维护神经功能的作用(2),维生素A、C、E具有抗氧化作用(8)等。H:地塞米松/氨基糖甙类局部治疗:其中以庆大霉素鼓室注射研究较多。庆大霉素破坏前庭感觉细胞,减少病理兴奋向中枢传递;破坏前庭系统暗细胞减少内淋巴分泌为其理论依据。方法:鼓膜穿刺(置管),咽鼓管逆行吹入,药物注射至蜗窗龛处的预置材料有明胶海绵、纤维蛋白胶等,也可用半植入或微导管持续给药,顶端直径约为1.5mm或2.0mm的导管植入至蜗窗龛,微虹吸管给药装置等。疗效:70%—90%眩晕可控制,治疗操作安全简便适用于门诊治疗,主要并发症为轻、中度听力下降(30%);鼓膜穿孔(2);慢性前庭功能低下,共济失调,振动幻视;急性前庭功能低下,眩晕、恶心、幻视、失衡(症状出现在2—14天内);症状加重;复发(无倾倒表现追加注射2—3次后可控制)。2006-11刘建平、戴春富、王正敏运用庆大霉素-德州红藕联物(gentamicin-Texas-red conjunction,GTTR)鼓室注射,激光共聚焦显微镜观察到耳蜗及前庭内外毛细胞分布多,支持细胞较少。在耳蜗第1回较第3回分布明显增多。2008-6刘建平、戴春富、王正敏运用GTTR实验证明庆大霉素破坏毛细胞,其中以外毛细胞为主。2001-1孙爱华等研究证明经全身给地塞米松时,内耳检测不到地塞米松药物。2005-6刘宏建,董明敏,迟放鲁实验证明地塞米松经鼓室给药对耳蜗结构与功能无影响。2007-7陈刚等运用纳米粒缓释鼓室给药使内耳长时间富集药物,明显提高其局部生物利用度。2009-3傅窈窈、张天宇、赵晖等实验在荧光显微镜550nm激发光观察地塞米松受体主要分布在Corti器、螺旋神经节及螺旋韧带,而血管纹分布较弱。(2)内耳局部物理治疗:(耳部压力仪,Meinett治疗仪)通过鼓膜通气管间断地将低频、低振幅压力脉冲传输到鼓室并作用于蜗窗膜,从而引起内淋巴液向内淋巴管、内淋巴囊的纵向流动和吸收,及在膜迷路内的局部循环和吸收,减少内淋巴液,改善膜迷路积水同时使淋巴液达到动态平衡。优越性:新技术新方法;安全可靠,无并发症及副作用;微创性及非结构水平破坏性;针对顽固性梅尼埃病疗效显著(控制眩晕和改善听力);使用方便利于推广。Gate‘s(9)报告8W后眩晕控制率90%,0.5~3kHz听阈明显改善。2.间歇期治疗:低盐饮食,控制烟酒、咖啡,消除紧张一般治疗,无症状,不治疗;有症状:山莨菪碱(5~10mg)与维生素B6(50mg)共同肌注,每日2次;如选口服药可考虑眩晕停或苯环壬脂等;频繁眩晕可用东莨菪碱皮贴剂于耳后乳突皮肤上,6H起效,维持1W;中药如杞菊地黄汤,益气聪明汤,天麻白术汤,二陈汤,小柴胡汤或逍遥散等;精神治疗;微量组胺脱敏疗法等。手术治疗:一般认为药物治疗1年或以上疗效不佳的情况下可手术治疗。Sennaroglu等(10)认为药物治疗6月后仍有眩晕症状者,可试用鼓室注射地塞米松;3月后仍无效,鼓室注射庆大霉素适用于深度聋者,内淋巴囊引流术适用于有残余听力者,这两种治疗方法仍无效者可分别用前庭神经切除术和迷路切除术。手术适应证及手术方法有北京同仁段甦、李永新(11)在2007年7月《国际耳鼻咽喉头颈外科杂志》总结。此外还有:球囊切开术,颈交感神经切断术,前庭超生破坏术,耳蜗切开术,耳蜗球囊切开术,耳蜗透析术(氯化钠疗法),半规管开窗冷冻术,内外淋巴分流术,显微血管减压术等。听力恢复:值得注意的是,对于梅尼埃病,开展人工耳蜗植入,有望听力恢复,国内广州中山大学郑亿庆等(12)已报告1例。参考文献(1) 中华医学会耳鼻咽喉科学会,中华耳鼻咽喉科杂志编辑委员会,梅尼埃病诊断依据和疗效评估(2006,贵阳),中华耳鼻咽喉头颈外科杂志,2007,42,(3),163。(2) 姜泗长,顾瑞,王正敏,《耳科学》,上海:上海科学技术出版社,2002,第二版,951~968。(3) Kimura RS,Schuknecht HF , Membranous hydrops in the inner ear of the guinea pig after obliteration of the endolymphatic sac,Pract Otorhinolaryngol,1965,23:343~347.(4) Dunnebier EA,Segenhout JM,Wit HP,et al.Two-phase endolymphatic hydrops:a new dynamic guinea pig model.Acta Otolaryngol,1997,117:13~19.(5) 蒋子栋,张连山,醛固酮诱发豚鼠双耳膜迷路积水,中国医学科学院学报,2002,24:501~504。(6) Szikai I,Ferzog V,Sterkers O,et al.Vasopressin entry into the inner ear fluids of the rat.hear Res,1987,29:24 5~250.(7) Gu FM,Han HL,Zhang LS.Effects of vasopressin on gene expression in rat inner ear.Hear Res,2006,222:70~78.(8) 于红,祝威,李兴启,活性氧与内耳毛细胞凋亡相关的信号转导及基因调控,国际耳鼻咽喉头颈外科杂志,2006,30,(3):134~137。(9) Gates GA,Green JD,Tucci DL,et al.The effects of transtympanic micropressure treatment in people with unilateral Meniere′s disease.Arch Otolaryngol Head Neck Surg,2004,130:718~725.(10) Sennaroglu L,Sennaroglu G,Gursel B,et al.Intratympanic dexamethasone,intratympanic gentamicin,and endolymphatic sac surgery for intractable vertigo in Meniere′s disease.Otolaryngol Head Neck Surg,2001,125:5372~5431.(11) 段甦,李永新,眩晕性疾病的手术治疗,国际耳鼻咽喉头颈外科杂志,2007,31(4):214~217。(12) 郑亿庆,杨海弟,陈穗俊等,梅尼埃病致双侧极重度感音神经性聋行人工耳蜗植入一例,中华耳鼻咽喉头颈外科,2006,41(12):954~955。
患者:去医院检查,患了慢性咽炎,刚开始只是感冒引起喉咙发炎,后来治疗了一段时间咽炎没有治好,只是感觉喉咙有异物感,再去医院看完吃药之后还是不管用,吃了蛮多药的,后来索性不管了,有时候就跟平时一样没什么感觉,有时候就感觉喉咙有东西挺不舒服,总感觉自己有病没治好,心里很不踏实,可又不好治。吃东西没有感觉,只是吃饼干、花生之后就感觉有点灼烧,吃了辣椒也没有感觉(都很少吃的,自己克制了)。发病时间1年。 去了两三趟医院,拿回好多药,吃了总感觉没什么效果。 想向医生咨询一下应该怎么治疗,才能治愈,选中医还是西医好,具体应该吃些什么药品?宜昌市肿瘤医院耳鼻喉科段丙志:慢性咽炎分为(一)慢性单纯性咽炎(二)慢性肥厚性咽炎(三)慢性干燥性咽炎。据您发病情况可能为慢性单纯性咽炎,治疗上须加强体育锻炼,增强体质,防止上呼吸道感染,避免烟酒及辛辣或讲话过多等刺激咽部,避免环境污染,若有全身疾病须积极治疗。局部治疗有(A)含漱剂:如生理盐水,0,02%呋南西林等,(B)含片:草珊瑚,西瓜霜,对碘不过敏可用西地碘即华素片等,(C)咽部涂药如1%碘甘油,2%硝酸银,10%弱蛋白银等,(D)物理疗法:超短波,药物离子导入,雾化吸入等;全身治疗:主要是中医药如:六味地黄汤,知柏地黄汤,中成药,代茶方,及针灸治疗;若急性发作时加抗生素和抗病毒治疗。患者:刚看到你这里有说到会厌囊肿,我去看医生时他给我看喉咙的时候,有个医生说是会厌囊肿,不过没有拍片,只是用眼睛观察了一下,听说这个东西很难治疗的,要手术才能把它切除,而且切除之后不能保证咽炎就会康复。宜昌市肿瘤医院耳鼻喉科段丙志:若是有会厌囊肿应手术治疗,囊肿可治愈。治疗咽炎方法多可根据病情及当地气候,病人,医院条件等因素适当选择。含片的确不要长时间使用,主要是西药类含片,当地医生提醒的对。同时提醒碘含片对过敏,孕妇,辅乳妇女及甲状腺疾病者禁用或慎用。
前囊壁切除治疗耳廓假性囊肿宜昌市第二人民医院肿瘤医院耳鼻咽喉科 段丙志 李先登 陈平 高红 王奎荣【摘要】 目的 根据耳廓假性囊肿的临床病理研究结果,探讨该疾病手术治疗方法。 方法 对我院2005年8
段丙志 李先登 陈平 王奎荣 (湖北省宜昌市第二人民医院耳鼻咽喉科,湖北 宜昌 443000)[摘要] 目的:探讨鼻内镜鼻中隔黏骨膜下矫正同时行鼻中隔骨和软骨结构重建的临床应用效果。方法:对35例鼻中隔偏曲者行鼻内镜黏骨膜下切除术,术中将切取的软骨及骨质修正后回植入鼻中隔,重建鼻中隔软骨及骨性结构。结果:35例术后鼻腔通气良好,无鞍鼻畸形,鼻中隔居中,无鼻中隔穿孔,无鼻中隔摆动等并发症。结论:鼻内镜鼻中隔黏骨膜下矫正并重建软骨及骨性结构效果良好,不易发生术后并发症。[关键词]鼻中隔偏曲/外科学;鼻内镜术;鼻中隔偏曲矫正术Clinical application of endoscopic-assisted submucous nasal septum correction and reconstructionDUAN bing-zhi. WANG kui-rong LI xian-deng ,et al.Corresponding author:DUAN Bing-zhi,Email:bzduan@sina.com(Department of Orolaryngonlgy ,the Second Hospital of Yichang, Hubei 443000, China)Absrract:Objective To evaluate the application of endoscopic-assisted sub-mucosa nasal septum correction and reconstruction for the treatment of nasal senptum deciation.. Methods Thirty-five patients with nasal septum deviarion were trented by the endoscopic-assisted sub-mucosa nasal septum correction and reconstruction. The resected cartilage and bone was replanted after their being corrected in order to reconstruct the framework of nasal septum. Results Nasal septum deviation was successfully corrected with satisfied ventilation in both sides of the nasal cavity; no perforation , no saddle-nose or flop of nasal septum occurred in all cases. Conclusion The endoscopic-assisted sub-mucosa nasal septum correction and reconstruction is an effective method for the treatment of nasal septum deviation, with less operation complication.Key words: Nasal septum deviation /surg; Endoscope; Septoplasty 20世纪鼻科学以黏膜下切除技术的发展为标志,Freer和Killian提出黏膜下鼻中隔矫正术。但常规鼻中隔黏膜下矫正术术后如鼻中隔穿孔、鼻中隔摆动等并发症仍有发生。我们采用鼻内镜鼻中隔黏骨膜下鼻中隔矫正并重建鼻中隔软骨及骨性结构手术方式,对35例鼻中隔偏曲进行矫正,取得良好效果,现报告如下:1 资料与方法1.1临床资料 2005年6~9月,我们对35例有鼻中隔偏曲病人进行鼻内镜黏骨膜下鼻中隔矫正并重建软骨及骨性结构。其中男19例,女16例,年龄15~56岁,平均年龄24.8岁,所有病例术前均行鼻内镜及鼻窦CT检查,“C”形偏曲12例,“S”形偏曲11例,嵴突者8例,棘状突4例,伴高位偏曲者5例,并发单纯鼻窦炎者10例,并鼻息肉鼻窦炎者6例,其中2例有前期鼻窦炎手术史,且有1例鼻中隔嵴与下鼻甲粘连。主要临床表现为鼻塞35例,头痛9例,鼻出血12例,流脓涕16例,嗅觉下降8例,记忆力下降4例。1.2手术方法:全部35例病人均在局麻鼻内镜下手术。鼻腔粘连者先分离粘连。手术步骤基本同Killian方法,鼻中隔左侧皮肤切口,切口达骨膜下,呈“L”形顺鼻底向鼻腔外侧壁延伸,术中应用带吸引的剥离器于软骨膜及骨膜下剥离双侧鼻中隔黏骨膜,尽量完整取出方形软骨及偏曲筛骨垂直板,留置备用。分离嵴或棘时尽量将周围骨膜分离减张,若嵴靠前下方尽量将切口向鼻腔外侧壁延伸,充分减张后再分离,若棘巨大可用骨凿或骨剪将最尖端棘断离,取出大部骨质后再将游离的棘尖于黏骨膜下剥离,大多能保证黏骨膜完整而不撕裂。软骨部矫正据生物动力学原则①,在鼻中隔软骨凹面做划痕,据凹陷的程度而采用不同深浅及疏密的划痕,即凹陷重者切划痕深、密,凹陷轻者切划痕浅、疏。筛骨垂直板也同样按软骨划痕或骨折,若是嵴或棘可切、剪除嵴或棘,骨质变薄后再骨折、划痕处理。必要时夹持固定约30分钟,使软骨和骨质修正。近鼻底的上颌骨鼻嵴可用平凿将两侧膨大骨嵴突凿平,或用咬骨钳将较小的膨大骨嵴咬碎变直,可有效避免出血。清理鼻中隔黏骨膜囊腔,庆大霉素注射液冲洗后,先将修正的筛骨垂直板回植、再将修正的软骨回植入鼻中隔黏骨膜囊腔内。若修正软骨过大可适当修剪后回植;若嵴或棘尖处黏骨膜破损,植入软骨或骨片应衬于破损面内。切口缝合。对合并有鼻息肉、鼻窦炎、慢性鼻炎、鼻甲骨位置异常、慢性肥厚性鼻炎者同期手术。填入红霉素软膏油纱条,48小时取出,7天拆线。术后抗生素、止血剂、标准桃金娘油治疗。合并鼻窦炎、鼻息肉者,常规口服激素减量,术后一周开始鼻喷类固醇激素3个月以上,直至术腔上皮化。2 结果术后随访1年以上,鼻外形无畸形,鼻内镜下观察下鼻甲与鼻中隔无粘连,鼻中隔居中、无穿孔,病人用力鼻呼吸时无鼻中隔摆动,鼻通气良好,回植软骨及筛骨垂直板无坏死或排出。合并鼻窦炎、鼻息肉者其中2例中鼻甲与鼻腔外侧壁粘连,经粘连分离、换药处理,均术腔上皮化。所有病例痊愈。3 讨论常规鼻中隔黏膜下鼻中隔矫正术将切除的软骨及筛骨垂直板丢弃,未回植入鼻中隔内,可能发生鼻中隔穿孔、鼻中隔摆动,鼻中隔萎缩,因缺乏足够的中隔软骨(背侧或尾端支撑)尤其是高位鼻中隔偏曲去除软骨及骨质过多时,会导致不同程度的鞍鼻畸形。传统鼻中隔黏膜下切除术的局限性还有:尾部末端的畸形不能被修整。进入前颌骨和鼻棘的通路受限,鼻阈区的凸出不能被矫正,黏膜下切除不适用于儿童,因为缺少软骨和骨质使再次修复手术更困难②。在传统额镜下鼻中隔黏膜下切除术光源照明不足,深处部位视野峡小,暴露不好,对高位及后端偏曲常常在切除绝大部分软骨和骨性部分后进行矫正偏曲,因担忧鼻梁塌陷或脑脊液鼻漏,常常对高位偏曲处理也难以彻底③。鼻内镜下对高位、后端的鼻中隔偏曲便于充分暴露,易彻底矫正④。鼻中隔穿孔的因素有:手术中损伤穿孔,双侧相对应黏骨膜瓣撕裂,术中未处理或未处理好,导致穿孔;术后鼻中隔血肿、感染、鼻中隔脓肿导致穿孔;术后黏膜瓣的去血供,术中血管损伤过多,上颌骨鼻嵴凿除过多影响血供,术后填塞过紧压力过大等导致鼻中隔穿孔;术后长期应用类固醇喷鼻剂,激光微波等离子及硝酸银、三氯醋酸等腐蚀剂对鼻中隔黏膜的损伤导致穿孔。为了减少穿孔的发生,术中必须坚持在合适的平面分离。我们坚持在黏软骨膜和骨膜下分离,既保持软骨膜和骨膜的完整性的屏障作用,又尽可能避免了术中损伤鼻中隔小血管,保持鼻中隔黏骨膜血供。同时将软骨及骨质修正后回植入鼻中隔黏骨膜囊腔中,使它成为对抗穿孔的屏障,对抗鼻中隔黏膜瓣之间的纤维化,加强因去除软骨及骨质而弱化的部位②。术中凿除上颌骨鼻嵴膨大部分运用平凿仅将向两侧膨大部分凿除,或用咬骨钳将膨大部分咬碎矫正偏曲处,保护原有结构,避免了术中损伤腭大动脉鼻中隔支,既保证了术后鼻中隔血供,又有效的避免了术中出血及术后鼻中隔血肿的发生。将修正的软骨及骨质回植入鼻中隔黏骨膜囊腔中,固定鼻中隔黏膜位置,加强了鼻中隔硬度及厚度,有效地防止术后鼻中隔摆动,克服了鼻中隔摆动对鼻中隔黏膜的损伤,减轻了病人术后呼吸不适感和病人术后心理负担;回植软骨及骨质对损伤的黏膜起到了支撑、搭桥作用,有利于损伤黏膜的修复;将软骨及骨质尽可能保留并回植,为今后美容整形隆鼻术提供了有效支撑,保证隆鼻效果、防止隆鼻对鼻中隔的损伤具有良好作用;将软骨和骨质保留和回植,防止了鼻中隔黏膜瓣之间纤维化及瘢痕组织形成,为再次手术降低了难度,提供了再手术可供重建的资源。在鼻中隔皮肤黏膜交界前的皮肤面切口,其基本原则包括保护黏膜,在分离过程中修补以前的黏膜破损,避免周围切口,将骨和软骨片段重建复位,用于重建中隔②。切口靠前,有利于鼻阈区偏曲或脱位的鼻中隔软骨取出,并修正后回植。我们通过顺鼻底向鼻腔外侧壁延长切口,对鼻中隔黏骨膜充份减张,打开手术通路,运用鼻内镜解决光源不足,避免深在部位的盲操作,分离平面始终保持在黏软骨膜和骨膜下,在直视下尽量将软骨和偏曲的骨质整块取出,为重建鼻中隔提供了良好的术野和材料。总之,鼻内镜下行鼻中隔偏曲矫正并重建鼻中隔软骨及骨性结构,符合鼻腔固有结构,最大限度地保护了鼻腔黏膜,更有利于鼻腔生理功能的恢复。参考文献1.韩德民主编,周兵副主编.鼻内窥镜外科学.北京:人民卫生出版社,2001.141-144.2.[美]IraD.Papel主编.曹谊林主译.面部整形与重建外科学.山东:山东科技出版社,2004,430-448.3.Hwang PH,McLaughlin RB,Lanza DC,Kennedy DW.Endoscopic septoplasty:indications,technique,and results.Otolaryngol Head Nneck Surg,1999,120(5):678-682.4.游学俊,高起学,刘争等.鼻内窥镜在鼻中隔高位、后端偏曲矫正术中的应用.临床耳鼻咽喉科杂志,1999,13(9):392-393.
耳鸣是如何引起的?宜昌市第二人民医院耳鼻喉科 段丙志耳鸣是一种与外界刺激无关,产生异常声音感觉,表现听觉功能紊乱的常见症状。而感到颅内有声音则为颅/头鸣。耳鸣的发病机理比较复杂,他与疲劳、睡眠、月经周期、情绪因素、炎症、外伤、肿瘤、激素和神经递质、头部血液循环状态及内耳缺血缺氧状态等都可能有关。耳鸣绝大多数为主关性耳鸣即自觉性耳鸣,仅患者自身能听到的耳鸣;少数为客观性耳鸣即他觉性耳鸣,病人与检查者均能听到耳鸣声。他觉性耳鸣常见病因有:(一)血管性耳鸣:如颈动脉球瘤,颈静脉球瘤,动脉瘤,动脉硬化症,中耳炎性肉芽,因头颈部血管病变而听到的血管音。(二)肌肉性耳鸣:因咬肌、翼突肌、鼓膜张肌、镫骨肌、咽鼓管肌收缩所听到的声音。(三)咽鼓管开放性耳鸣:咽鼓管异常开放症,吞咽、呵欠时可听到。自觉性耳鸣:据症状可分为纯音性耳鸣和噪音性耳鸣;有单耳鸣,也有双耳鸣;有间歇性耳鸣,也有持续性耳鸣;据病变部位可分为因听觉系统病变产生的听性耳鸣和听觉系统以外的感觉系统病变产生的非听性耳鸣。听性耳鸣可分为:(一)外耳耳鸣:如外耳道炎症、异物、耵聍,外耳肿瘤等;(二)中耳耳鸣:鼓膜炎症、外伤等病变,急慢性化脓性中耳炎,渗出性中耳炎,中耳结核、外伤、肿瘤等;(三)耳蜗性耳鸣:外毛细胞病变,神经病变,血管纹病变,内耳液的物理/化学异常所致病变,其病因是:内耳炎,美尼埃病,突发性耳聋,噪音性耳聋,各种药物中毒,外淋巴瘘,老年聋等;(四)听神经性耳鸣:听神经瘤可见听神经性耳鸣,因脑肿瘤和血管病变可见包括脑干中枢听觉性耳鸣。非听性耳鸣的疾病可有:脑震荡,颞颌关节症侯群,心血管系统病变(高/低血压、动脉硬化等),血液病(如贫血等),肝性脑病,颈椎病,中枢神经系统疾病(如多发性硬化等)。引起耳鸣的疾病多,故对耳鸣应详细寻问病史、症状,检查体怔(如耳鼻喉头颈及血压等),有选择地进行辅助检查(如音叉试验,电反应测听、耳鸣匹配、声阻抗、听觉脑干诱发电位、血尿常规、血生化、X线片、CT、核磁等),综合分析,才能准确诊断有利治疗。
春暖花开,如何防治过敏性鼻炎?宜昌市第二人民医院耳鼻喉科 段丙志 春天,百花齐放,是过敏性鼻炎的高发季节。过敏性鼻炎也称为变态反应性鼻炎(简称变应性鼻炎),是易感个体接触变应原(过敏原)引起的鼻黏膜炎症。常表现为鼻痒、打喷嚏、流清涕、鼻塞等症状。发病与人体特异免疫紊乱有关,常为IgE介导的1型变态反应. 过敏性鼻炎分为常年性和季节性两类.常年性多为各种螨尘、真菌、蟑螂、动物皮屑、羽毛、昆虫等引起,常年发病;季节性鼻炎多由花粉孢子引起又称花粉症或枯草热. 患了过敏性鼻炎可先行前鼻镜和鼻内镜检查,无症状期间或药物控制后鼻黏膜可正常;发作期间鼻黏膜多为苍白、充血、或浅蓝色,黏膜水肿,下鼻甲为重.若经济条件允许应查过敏原.包括:皮肤点刺、鼻黏膜激发实验、特异性IgE检查,最近出现了生物磁共振检查等.鼻分泌物涂片检查辅助诊断.过敏性鼻炎的治疗包括:⑴避免接触过敏原:花粉症应避免接触花粉,减少外出,必要时可戴口罩等. ⑵药物治疗:首选鼻喷剂:如布地奈德、氟替卡松、莫米松等.鼻塞严重可用0.5~1%麻黄素和羟甲唑啉,但要控制使用时间和范围,时间一般不超过一周,高血压应减少应用.若伴喉炎或/和哮喘者可常备氟替卡松、特布他林等喷雾剂(喉炎或/和哮喘发作时喷喉).喷剂不能控制症状可加用口服药物有:抗组胺药,若严重者可应用激素,但溃疡病要避免,不能长期应用,也不推荐鼻甲和肌肉注射.肥大细胞稳定剂主要起预防作用.抗胆碱药疗效受限. ⑶免疫治疗:非特异性免疫如卡介苗、分枝杆菌多糖等可调节免疫;特异性免疫治疗包括提高对过敏原的耐受,目前鼻腔和舌下给药是新的研究热点. ⑷加强体育煅炼增强体质提高机体免疫力是根本措施. ⑸外科手术:如伴随鼻腔结构异常应矫正:鼻中隔偏曲矫正、气化鼻甲修正、肥大鼻甲的黏膜下切除或等离子消融,如果有鼻息肉鼻窦炎应相应手术,其目的在于改善通气引流、矫正解剖异常、降低鼻黏膜对神经的敏感性.这些手术是有利的.鼻内如翼管神经、筛前神经选择性神经切断术疗效不确切,目前已不使用.另外,目前中医中药的开发与应用有广阔的前景.如辛芩颗粒早已应用于临床.愿所有鼻炎患者得到有效治疗,有一个健康、呼吸畅快的鼻子,工作生活快乐、开心!