新乡市中心医院心血管内科科普号

冠状动脉粥样硬化性心脏病（coronary atherosclerotic heart disease）指冠状动脉粥样硬化使血管腔狭窄或阻塞，或（和）因冠状动脉功能性改变（痉挛）导致心肌缺血缺氧或坏死而引起的心脏病，统称冠状动脉性心脏病（coronary heart disease），简称冠心病，亦称缺血性心脏病（ischemic heart disease）。冠状动脉粥样硬化性心脏病是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型，也是严重危害人类健康的常见病。 冠心病预防包括一级预防（对未发生冠心病疾病的危险人群而言）、二级预防（对冠心病早期的患者而言）和三级预防（预防冠心病的恶化及并发症的发生），预防措施无论对冠心病患者或冠心病高发危险人群都十分必要。冠心病二级预防，就是指对已经发生了冠心病的患者早发现、早诊断、早治疗，目的是改善症状、防止病情进展、改善预后，防止冠心病复发。冠心病二级预防的主要措施有两个，一个是寻找和控制危险因素；另一个是可靠持续的药物治疗。 冠心病的预防应该是从饮食，锻炼，用药，危险因素控制等综合性的进行防治，尤其对已发生的冠心病患者而言，预防的目的就是改善症状，防止进展及复发。冠心病的防治应该包括两个ABCDE，贯穿在冠心病发病的各个阶段，只有坚持二级预防才能够有效针对病因进行治疗，有效降低复发。冠心病二级预防 二级预防提倡“双有效”，即有效药物、有效剂量。吃吃停停，停停吃吃，是冠心病二级预防的禁忌，不但效果不好，而且更危险。冠心病二级预防一般指的是A B C D E A． 一般指长期服用阿司匹林(Aspirin)和血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)。前者具有抗血小板凝集作用，可减少冠脉内血栓形成；后者可改善心脏功能，减少心脏重塑、变形，对合并有高血压、心功能不全者更有帮助。 B． 应用β—肾上腺素能受体阻滞剂(Betablocker)和控制血压(Blood Pressure)。目前已证实，若无禁忌症的心梗后患者使用β阻滞剂，可明显降低心梗复发率、改善心功能和减少猝死的发生 [医学教育网整理发布]。控制高血压，对防治冠心病的重要性是众所周知的，一般来讲，血压控制在130／85毫米汞柱以下，可减少冠心病的急性事件，且可减少高血压的并发症，如中风、肾功能损害和眼底病变等. C． 降低胆固醇(Cholesterol)和戒烟(Cigarettes)。众所周知，胆固醇增高是引起冠心病的罪魁祸首，血清胆固醇增高应通过饮食控制和适当服用降脂药如他汀类药(如舒降之、来适可、普拉固等)，把胆固醇降到4.6毫摩尔／升(180毫克／分升)以下，这样可大大降低心梗的再发率。最近通过循证医学研究证实，心梗后患者即使血清胆固醇正常也要服降脂药，尤其是他汀类药，这样就能大大降低急性冠脉事件的发生率。因此，凡是心梗患者无论血清胆固醇增高还是正常，都要长期服用降脂药 D．控制饮食(Diet)和治疗糖尿病(Diabetes)。冠心病从某种意义上来说是没有管好嘴，吃出来的。每天进食过多富含胆固醇的食物如肥肉、动物内脏、蛋黄等，是促发冠心病的最大危险因素。因此，心梗后的患者应当远离这些高胆固醇食物，提倡饮食清淡，多吃鱼和蔬菜，少吃肉和蛋。 糖尿病不仅可以引起血糖增高，也是引起脂质紊乱的重要原因。在同等条件下，糖尿病患者的冠心病患病率比血糖正常者要高出2—5倍。由此可见，控制糖尿病对冠心病患者是何等重要。 E．教育(Education)和体育锻炼(Exercise)。冠心病患者应学会一些有关心绞痛、心肌梗死等急性冠脉事件的急救知识，如发生心绞痛或出现心梗症状时可含服硝酸甘油和口服阿司匹林等，别小看这些简单方法，这可大大减轻病情和降低病死率。心梗后随着身体逐渐康复，可根据各自条件在医生指导下，适当参加体育锻炼及减肥。这样不仅可增强体质，也是减少冠心病再发心梗的重要举措。 孩子们孝敬患有心脑血管疾病、需要二级预防的亲人，就去监督他们这两个生死攸关的五方面预防措施是否到位，监督他们按时有效地服药，有效地锻炼，有效地控制危险因素等。

心脏病要做哪些检查？心脏病要做哪些检查你了解吗？关于心脏病要做哪些检查，在这里为您解答。心脏病患者体检时应查的项目有内科检查、血压、心电图、血脂、血糖、肝肾功能、血常规。因为心电图检查只能作短时静态记录，所以，心脏病患者应视情况加做以下检查。 (一)动态心电图(Holter)又称长程心电图，可提供受检者全日的动态心电活动的信息。有效地补充常规心电图的不足，不仅可以获得连续24小时甚至48小时的心电图资料，结合病人的活动日记，还可以明确病人的症状、活动状态及服用药物等与心电变化之间的关系。应用范围： 1、心悸、胸痛、头昏、晕厥等症状性质的判断。 2、心律失常的定性、定量诊断。 3、心肌缺血的定性、定量及相对的定位诊断。 4、心肌梗塞患者出院后随访作预后评估。 5、选择安装心脏起搏器的适应证，评定起搏器的功能。 6、抗心律失常及抗心肌缺血药物的疗效评定。 (二)心电图运动负荷试验心电图运动负荷试验，是用以发现早期冠心病的一种诊断方法，虽然与冠状动脉造影结果对比有一定比例的假阴性和假阳性，但由于其方便、无创伤、安全，仍被公认为一项重要的临床检查手段。其中平板运动试验是目前应用最广泛的运动负荷试验方法。 适用于： ①对不典型胸痛或可疑冠心病患者进行鉴别诊断； ②评估冠心病患者的心脏负荷能力； ③评价冠心病的药物或手术治疗效果； ④进行冠心病易患人群流行病调查筛选试验。 有以下情况不宜进行该检查： ①急性心肌梗塞或心肌梗塞合并室壁瘤； ②不稳定型心绞痛； ③心力衰竭者； ④中、重度心瓣膜病或先天性心脏病； ⑤急性或严重慢性疾病； ⑥严重高血压患者； ⑦急性心包炎或心肌炎； ⑧肺栓塞； ⑨严重主动脉瓣狭窄； ⑩严重残疾不能运动者。 (三)超声心动图检查俗称心脏B超。超声心动图利用雷达扫描技术和声波反射的特性，在荧光屏上显示超声波通过心各层结构时发生的反射，形成灰阶图像，借以观察心、大血管的形态结构和搏动状态，了解房室收缩、舒张与瓣膜的关闭和开放活动的规律，为临床提供具有重要价值的参考资料。超声心动图对下述心脏病有诊断价值： ①心脏瓣膜病(二尖瓣狭窄和/或关闭不全、二尖瓣脱垂；三尖瓣和主动脉瓣狭窄和/或关闭不全)； ②心肌病变(心肌梗死特别是室壁瘤的发现；特发性心肌病，以心腔扩张为主的扩张型心肌病，以心壁增厚为主要表现的肥厚型心肌病) ③先天性心脏病(能观察到房室间隔缺损、大血管转位和血液分流的情况) ④冠心病； ⑤高血压性心脏病； ⑥其他：心包的增厚和积液、心脏内和心旁的肿瘤，如心内粘液瘤，心肌的肿瘤，心脏旁(纵隔)肿瘤等。 (四)服用药物时应注意的检查项目例如长期口服抗凝剂如华法令的患者，为避免出血发生，须检测 ①凝血时间(CT)； ②可选用血浆凝血酶原时间比率(PTR)，使其维持在1.5― 2.0为佳，或采用国际标准化比率(INR)，维持在2.0― 3.0为宜。 长期服用阿斯匹林或抵克力得等血小板功能抑制剂的患者，须测 ①出血时间(BT)，使其结果维持在治疗前的1.5倍为宜； ②血小板计数(PC)，使其结果维持在(50― 60)109/L为宜； ③血小板聚集试验(PAgT)，使其结果降至治疗前的50%为宜。心脏病要做哪些检查？心脏病要做哪些检查你了解吗？关于心脏病要做哪些检查，在这里为您解答。心脏病患者体检时应查的项目有内科检查、血压、心电图、血脂、血糖、肝肾功能、血常规。因为心电图检查只能作短时静态记录，所以，心脏病患者应视情况加做以下检查。

一·概述：心肌炎是反映心肌中有局限性或弥漫性的急性、亚急性或慢性炎性病变。心肌炎常为各种全身性疾病的一部份。轻度心肌炎的临床表现较少，诊断较难，故病理诊断远比临床发病率为高。近年来，由于对心肌炎的病原学进一步了解和诊断方法的改进，心肌炎已成为常见的心脏病之一，日益受到重视。 从医学上来说，病毒性心肌炎是指人体感染嗜心性病毒，引起心肌非特异间质性炎症。该炎症可呈局限性或弥漫性；病程可以是急性、亚急性或慢性。急性病毒性心肌炎患者多数可完全恢复正常，很少发生猝死，一些慢性发展的病毒性心肌炎可以演变为心肌病。 二· 临床表现：取决于病变的广泛程度与部位。重者可至猝死，轻者几无症状。老幼均可发病，但以年轻人较易发病。男多于女。 （一）症状 心肌炎的症状可能出现于原发病的症状期或恢复期。如在原发病的症状期出现，其表现可被原发病掩盖。多数患者在发病前有发热、全身酸痛、咽痛、腹泻等症状，反映全身性病毒感染，但也有部分患者原发病症状轻而不显著，须仔细追问方被注意到，而心肌炎症状则比较显著。心肌炎患者常诉胸闷、心前区隐痛、心悸、乏力、恶心、头晕。临床上诊断的心肌炎中，90%左右以心律失常为主诉或首见症状，其中少数患者可由此而发生昏厥或阿-斯综合征。极少数患者起病后发展迅速，出现心力衰竭或心源性休克。 （二）体征1.心脏扩大 轻者心脏不扩大，一般有暂时性扩大，不久即恢复。心脏扩大显著反映心肌炎广泛而严重。 2.心率改变 心率增速与体温不相称，或心率异常缓慢，均为心肌炎的可疑征象。 3.心音改变 心尖区第一音可减低或分裂。心音可呈胎心样。心包摩擦音的出现反映有心包炎存在。 4.杂音 心尖区可能有收缩期吹风样杂音或舒张期杂音，前者为发热、贫血、心腔扩大所致，后者因左室扩大造成的相对性二尖瓣狭窄。杂音响度都不超过三级。心肌炎好转后即消失。 5.心律失常 极常见，各种心律失常都可出现，以房性与室性早搏最常见，其次为房室传导阻滞，此外，心房颤动、病态窦房结综合征均可出现。心律失常是造成猝死的原因之一。 6.心力衰竭 重症弥漫性心肌炎患者可出现急性心力衰竭，属于心肌泵血功能衰竭，左右心同时发生衰竭，引起心排血量过低，故除一般心力衰竭表现外，易合并心源性休克。 三·病因 ：各种病毒都可引起心肌炎，其中以引起肠道和上呼吸道感染的委员长病毒感染最多见。肠道病毒为微小核糖核酸病毒，其中柯萨奇、埃可（ECHO）、脊髓灰质炎病毒为致心肌炎的主要病毒；粘病毒如流感、副流感、呼吸道合胞病毒等引起的心肌炎也不少见；腺病毒也时有引起心肌炎。此外，麻疹、腮腺炎、乙型脑炎、肝炎、巨细胞病毒等也可引起心肌炎。临床上绝大多数病毒性心肌炎由柯萨奇病毒和埃可病毒引起。柯萨奇病毒的B组为人体心肌炎的首位病原体，按其分型以2、4二组最多见，5、3、1型次之；A组的1、4、9、16、23各型易侵犯婴儿，偶尔侵入成人心肌。 按病因心肌炎可分为以下三类： （一）感染性疾病病程中发生的心肌炎 其致病病原体可为细菌、病毒、霉菌、立克次体、螺旋体或寄生虫。细菌感染以白喉为著，成为该病最严重的并发症之一；伤寒时心肌炎不少见；细菌感染时心肌受细菌毒素的损害。细菌性心内膜炎或心肌炎可以延及心肌，伴发心肌炎，致病菌以葡萄球菌、链球菌或肺炎球菌为主，脑膜炎球菌菌血症、脓毒血症等偶尔可侵犯心肌而引起炎症。多种霉菌如放线菌、白色念珠菌、曲菌、组织胞浆菌、隐球菌等都可引起心肌炎症，但均少见。原虫性心肌炎主要见于南美洲锥虫病与弓青工体病。立克次体病如斑疹伤寒也可有心肌炎症。螺旋体感染中钩端螺旋体病的心肌炎不少见，梅毒时心肌中可发生树胶样肿。近年来，病毒性心肌炎的发病率显著增多，受到高度重视，是当前我国最常见的心肌炎，霉菌、寄生虫、立克次体或螺旋体引起的心肌炎则远比病毒和细菌性心肌炎少见。 （二）过敏或变态反应所致的心肌炎 就目前所知，风湿热的发病以变态反应可能最大，风湿性心肌炎属于此类。 （三）化学、物理或药物所致的心肌炎 化学品或药物如吐根素、三价锑、阿霉素等，或电解质平衡失调如缺钾或钾过多时，均可造成心肌损害，病理上有炎性变化；心脏区过度放射，也可引起类似的炎性变化。 四·发病机理：从动物实验、临床与病毒学、病理观察，发现有以下二种机理： （一）病毒直接作用 实验中将病毒注入血循环后可以心肌炎。以在急性期，主要在起病9天以内，病人或动物的心肌中可分离出病毒，病毒荧光抗体检查结果阳性，或在电镜检查时发现病毒颗粒。病毒感染心肌细胞后产生溶细胞物质，使细胞溶解。 （二）免疫反应 实验与人体病毒性心肌炎起病9天后心肌内已不能再找到病毒，但心肌炎变仍继续；有些患者病毒感染的其他症状轻微而心肌炎表现颇为严重；还有些患者心肌炎的症状在病毒感染其他症状开始一段时间以后方出现；有些患者的心肌中可能发现抗原抗体复合体。以上都提示免疫机制的存在。实验中小鼠心肌细胞感染少量柯萨奇病毒，测得其细胞毒性不显著；如加用同种免疫脾细胞，则细胞毒性增强；如预先用抗胸脾抗体及补体处理免疫脾细胞，则细胞毒性不增强；若预先以柯萨奇B抗体及补体处理免疫脾细胞，则细胞毒性增加；实验说明病毒性心肌炎有细胞介导的免疫机制存在。研究还提示细胞毒性主要由T淋巴细胞所介导。临床上，病毒性心肌炎迁延不愈者，E花环、淋巴细胞转化率、补体C均较正常人为低，抗核抗体、抗心肌抗体、抗补体均较正常人的检出率为高，说明病毒性心肌炎时免疫机能低下。最近发现病毒性心肌炎时自然杀伤细胞的活力与α干扰素也显著低于正常，γ干扰素则高于正常，亦反映有细胞免疫失控。小鼠实验性心肌炎给免疫抑制剂环孢霉素A后感染早期使病情加重和死亡率增高，感染1周后给药则使死亡率降低。 以上资料提示病毒性心肌炎早期以病毒直接作用为主，以后则以免疫反应为主。 五·病理改变：病变范围大小不一，可为弥漫性或局限性。随病程发展可为急性或慢性。病变较重者肉眼见心肌非常松弛，呈灰色或黄色，心腔扩大。病变较轻者在大体检查时无发现，仅在显微镜下有所发现而赖以诊断，而病理学检查必须在多个部位切片，方使病变免于遗漏。在显微镜下，心肌纤维之间与血管四周的结缔组织中可发现细胞浸润，以单核细胞为主。心肌细胞可有变性、溶解或坏死。病变如在心包下区则可合并心包炎，成为病毒性心包心肌炎。病变可涉及心肌与间质，也可涉及心脏的起搏与传导系统如窦房结、房室结、房室束和束支，成为心律失常的发病基础。病毒的毒力越强，病变范围越广。在实验性心肌炎中，可见到心肌坯煞费苦心之后由纤维组织替代。 六·诊断：病毒性心肌炎的诊断必须建立在有心肌炎的证据和病毒感染的证据基础上。胸闷、心悸常可提示心脏波及，心脏扩大、心律失常或心力衰竭为心脏明显受损的表现，心电图上ST-T改变与异位心律或传导障碍反映心肌病变的存在。病毒感染的证据有以下各点[3]：①有发热、腹泻或流感症状，发生后不久出现心脏症状或心电图变化。②血清病毒中和抗体测定阳性结果，由于柯萨奇B病毒最为常见，通常检测此组病毒的中和抗体，在起病早期和2～4周各取血标本一次，如二次抗体效价示4倍上升或其中一次≥1∶640，可作为近期感染该病毒的依据。③咽、肛拭病毒分离，如阳性有辅助意义，有些正常人也可阳性，其意义须与阳性中和抗体测定结果相结合。④用聚合酶链反应法从粪便、血清或心肌组织中检出病毒RNA。⑤心肌活检：从取得的活组织作病毒检测，病毒学检查对心肌炎的诊断有帮助。 （一）在上呼吸道感染、腹泻等病毒感染后1～3周内或急性期中出现心脏表现，如严重乏力（心排血量降低）、第一心音明显减弱、舒张期奔马律、心包摩擦音、心脏扩大、充血性尽力衰竭或阿-斯综合征等。 （二）上述感染后1～3周内或与发病同时新出现的各种心律失常和（或）心电图异常而在未服抗心律失常药物前出现下列心电图改变者： 1.房室传导阻滞、窦房阻滞或束支传导阻滞。 2.2个以上导联S-T段呈水平型或下斜型下移≥0.05mV，或多个导联S-T段异常抬高或有异常Q波。 3.多源、成对室性早搏，自主性房性或交界性心动过速、持续或非持续阵发性室性心动过速，心房或心室扑动、颤动。 4.2个以上以R波为主的导联T波倒置、平坦或降低＜R波的1/10。 5.频发房性早搏或室性早搏。 注：具有1～3任何一项即可诊断；具有4或5，以及无明显病毒感染史者必须具有以下指标之一，以助诊断： 1.有下列病原学依据之一： ⑴第2份血清中同型病毒抗体滴度较第1份血清升高4倍（2份血清应相隔2周以上）或一次抗体效价≥640者为阳性，320者为可疑（如以1∶32为基础者则宜以≥256为阳性，128为可疑阳性，根据不同实验室标准作决定）。 ⑵病毒特异性IgM≥1∶320者为阳性（按各实验室诊断标准，但需在严格质控条件下）。上述⑴、⑵如同时有同种病毒基因阳性者更支持有近期病毒感染。 ⑶单有血中肠道病毒核酸阳性，可能为其它肠道病毒感染。 ⑷从心内膜、心肌、心包或心包穿刺液中测出肠道病毒或其他病毒基因片段。 2.左室收缩功能减弱（经无创或有创检查证实）。 3.病程早期有CK、CK-MB、AST、LDH增高，并在急性期中有动态变化。如有条件可进行血清心脏肌钙蛋白I或肌钙蛋白T、肌凝蛋白轻链或重链测定。 （三）对尚难明确诊断者可长期随访。在有条件时可作心内膜心肌活检进行病毒基因检测及病理学检查。] 在考虑病毒性心肌炎诊断时，应除外甲状腺功能亢进症、二尖瓣脱垂综合征及影响心肌的其他疾患如风湿性心肌炎、中毒性心肌炎、冠心病、结缔组织病、代谢性疾病以及克山病（克山病地区）等。如有条件必需进行上述任何一项病原学检查。 七·治疗：少数病毒感染如麻疹、脊髓炎病毒等可以通过预防接种而达到预防的目的。 心肌炎的治疗针对两方面：病毒感染和心肌炎症。 对原发病毒感染，近年来提出用干扰素或干扰素诱导剂预防和治疗心肌炎。一些中草药如板蓝根、连翘、大青叶、虎杖等初步实验研究认为可能对病毒感染有效。 心肌炎患者应卧床休息，进易消化和富含维生素和蛋白质的食物。心力衰竭应及时控制，但应用洋地黄类药时须谨慎，从小剂量开始，扩血管药和利尿药也可应用。早搏频繁，或有快速心律失常者用抗心律失常药。如因高度房室传导阻滞、快速室性心律或窦房结损害而引起昏厥或低血压，则需用电起搏或电复律，多数三度房室传导阻滞患者借起搏器渡过急性期后得到恢复。 肾上腺皮质激素的应用，可使严重心肌炎的心力衰竭好转，严重心律失常（如高度房室传导阻滞）减轻或消除，其作用可能是通过抑制心肌炎的炎症和水肿、消除变态反应、减轻毒素的作用。实验中激素抑制干扰素的合成和释放、加速病毒增殖，引起感染加重，故目前认为一般患者不必应用，尤其是发病最初10天内。但临床实践证明，对重症患者，激素仍宜应用，以渡过危重时期。对经其他方法治疗效果不佳者、或免疫反应强烈者，在发病后10天至1月内，也可考虑应用激素。对一般心肌炎患者，应用激素，环孢素等作免疫抑制治疗未证明有益。 促进心肌代谢的药物，如三磷酸腺苷、辅酶A、肌苷、环化腺苷酸、细胞色素C等在治疗中可能有辅助作用，一般可选用三磷酸腺苷10～20mg，或辅酶A50u，或肌苷200～400mg，或环化腺苷酸20～40mg，或细胞色素C15mg肌肉注射，2～3次/d。近年来辅酶Q10也用于治疗心肌炎，口服20～60mg3次/d。提高免疫功能的药，近年来发现黄芪对提高免疫功能及改善心功能有益，口服或注射均可，也可用免疫核糖核酸每周皮注射6mg或胸腺素10mg，每天一次肌注，也可用转移因子、干扰素治疗。 八·预后：大多数患者经过适当治疗后痊愈，不遗留任何症状或体征。极少数患者在急性期因严重心律失常、急性心力衰竭和心源性休克而死亡。部分患者经过数周或数月后病情趋地稳定，但有一定程度的心脏扩大、心动能减退、心律失常或心电图变化，此种情况历久不变，大致为急性期后心肌疤痕形成，成为后遗症。还有部分患者由于急性期后炎症持续，转为慢性心肌炎，逐渐出现进行性心脏扩大、心功能减退、心律失常，经过数年或一、二十年后死于上述各并发症。各阶段的时间划分比较难定，一般可以6个月以内为急性期，6月至1年为恢复期，1年以上为慢性期。急性期不明确的慢性患者与心肌病难区分，据当前认识与已有证据，有一部分心肌病是由心肌炎演变而来。 九·预防：增强身体素质，防治病毒性消化道和呼吸道感染是预防本病的关键。如在感冒或腹泻的急性期或起病1-3周内出现心慌、气促、心前区不适，应及时到医院就诊。发病的急性期应卧床休息，避免精神紧张。大部分患者可以完全康复。如出现严重呼吸困难，平卧时加重，大汗淋漓，可能为严重心功能不全，应让病人取坐位或半坐卧位，向医疗急救中心打电话求助或以最安全、平稳、快速的交通工具送往附近医院。恢复期可适当活动，以不引起症状为度，但应避免妊娠、较剧烈运动、饮酒及其他对心脏有害因素，一般应休息3-6个月，才可逐渐恢复工作

河南省新乡市中心医院心血管内科 副主任医师 邢永生 肥厚型心肌病是以心肌肥厚为特征。根据左心室流出道有无梗阻可分为梗阻性和非梗阻性肥厚型心肌病，不对称性室间隔肥厚致主动脉瓣下狭窄者称特发性肥厚型主动脉瓣下狭窄。 发病因素： 一、遗传：一个家族中可有多人发病，提示与遗传有关。 二、内分泌紊乱：嗜酪细胞瘤患者并存肥厚型心肌病者较多，人类静脉滴注大量去甲肾上腺素可致心肌坏死。动物实验，静脉滴注儿茶酚胺可致心肌肥厚。因而有人认为肥厚型心肌病是内分泌紊乱所致。 临床表现： 本病男女间有显著差异，大多在30－40岁出现症状，随着年龄增长，症状更加明显，主要症状有①呼吸困难，劳力性呼吸困难，严重呈端坐呼吸或阵发性夜间呼吸困难。②心绞痛；常有典型心绞痛，劳力后发作。胸痛持续时间较长，用硝酸甘油含化不但无效且可加重。③晕厥与头晕；多在劳累时发生。血压下降所致，发生过速或过缓型心律失常时，也可引起晕厥与头晕。④心悸；患者感觉心脏跳动强烈，尤其左侧卧位更明显，可能由于心律失常或心功能改变所致。 医技检查：（一）X线检查：心脏大小正常或增大，心脏大小与心脏及左心室流出道之间的压力阶差呈正比，压力阶差越大，心脏亦越大。心脏左心室肥厚为主，主动脉不增宽，肺动脉段多无明显突出，肺淤血大多较轻，常见二尖瓣钙化。 （二）心电图：由于心脏缺血，心肌复极异常，ST－T改变常见，左心室肥厚及左束支传导阻滞也较多见，可能由于室间隔肥厚与心肌纤维化而出现Q波，本病也常有各种类型心律失常。 （三）超声心动图：是一项重要的非侵入性诊断方法。主要表现有①室间隔异常增厚，舒张期末的室间隔厚度＞15mm。②室间隔运动幅度明显降低，一般≤5mm。③室间隔厚度／左室后壁厚度比值可达1.5-2.5:1，一般认为比值＞1.5:1已有诊断意义。④左心室收缩末内径比正常人小。⑤收缩起始时间室隔与二尖瓣前叶的距离常明显缩小。⑥二尖瓣收缩期前向运动，向室间隔靠近，在第二心音之前终止。⑦主动脉收缩中期关闭。以上7项应综合分析，方能得出正确结论，应注意高血压病，甲状腺机能低下，均可引起类似表现。 （四）心导管检查及心血管造影：心导管检查，左心室与左心室流出道之间出现压力阶差，左心室舒张末期压力增高，压力阶差与左心室流出道梗阻程度呈正相关。心血管造影，室间隔肌肉肥厚明显时，可见心室腔呈狭长裂缝样改变,对诊断有意义。 治疗： 肥厚型心肌病发展缓慢，预后较好，但由于心律失常，可致猝死，生活上应注意避免过劳，防止过度精神紧张，β受体阻滞剂，心得安可降低心肌收缩力，减轻左心室流出道梗阻改善左心室壁顺应性及左心室充盈，也具有抗心律失常作用。剂量：10mg口服，每日3次。可逐渐增加，最大可达480mg/日。也可用钙通道阻滞剂，异搏定40mg口服每日3次，硝苯吡啶10mg，口服，每日3次。能改善心室舒张功能，应注意观察血压，以防血降得过低。 外科手术治疗：压力阶差＞60mmHg，药物治疗无效者，可手术治疗。可行肥厚肌肉切除术。合并严重二尖瓣关闭不全者，可做二尖瓣置换术。日前从河北医科大学基础医学研究所生化研究室获悉，该室医学博士郑斌在导师温进坤、韩梅两位教授的指导下，从分子、细胞和整体水平上系统揭示了hhlim蛋白诱发心肌肥厚的转录调控机制，并发现利用反义核酸技术阻断hhlim表达可有效减缓心肌肥厚的发生与发展。 目前心肌肥厚的发病机制仍不明了。郑斌等人近十年来对人胎心cDNA文库中筛选克隆到的新基因hhlim的基本表达调节，与心肌肥大发生之间的关系，如何减缓心肌肥大的发生与发展进行了深入探索。课题组证实该蛋白在不同表型的肌细胞中具有两种截然不同的细胞定位和功能，在未分化的肌细胞中，hhlim定位于细胞核，作为转录调控因子激活心肌肥大相关基因BNP和肌动蛋白的表达，诱导细胞发生肥大。经整体动物实验发现，运动性和高血压性心肌肥厚的形成均与hhlim的高表达密切相关。同时还发现，利用反义核酸技术阻断hhlim表达，可有效减缓心肌肥大的发生与发展，从而为该病的有效防治提供了重要的实验依据。 长期以来均认为肥厚性心肌病的病因与遗传有关，属于常染色体显性遗传。在临床上有明显遗传家族史者仅占30—55%左右，而其他40—50%却无遗传家族史。有认为这一部分病人可能属于亚临床型，如通过基因分析则可以证实。近年来有关基因方面的研究有： 有人报道肥厚性心肌病患者致病基因位于14号染色体长臂，与心脏肌凝蛋白重链基因紧密相连。 也有报道肥厚性心肌病致病基因在1号、11号及15号有异常者占30%。 另有学者研究在不同种族肥厚性心肌病者心脏β肌凝蛋白重链基因存在多种错义突变。 有学者报道肥厚性心肌病有15种β肌凝蛋白重链基因错义突变均位于其头部与杆状的交界区。 总之通过分子水平的研究，心肌肥厚除某些基因发生突变外，还有血管紧张素受体、钙的内环境变化等均有影响，还需进一步研究。 [心尖肥厚型心肌病] 从国外资料看来，肥厚性心肌病在西方主要为非对称性室间隔肥厚为主，美国明尼苏达大学医学院报道一组病例： 非对称性室间隔肥厚占90% 累及乳头肌水平2% 心尖部及左室后侧壁肥厚3% 室间隔均匀肥厚5% 但是日本资料在肥厚性心肌病中心尖部肥厚占26.5—50%。在欧洲，心尖部肥厚也较少，约占肥厚性心肌病的2—4%。我国过去报道也很少，而在近年已发现逐渐增多。我所近年来已诊断此类心肌病有数十例之多，说明在东方人种中此类心肌病颇为常见。 本病发病年龄可在15—80岁之间，以30—60岁间较多见，临床上少有症状，中晚期病人则可有胸痛、心悸、呼吸不顺、头晕、疲乏等。 心电图检查常有胸导联T波低平，有的T波也如冠状T波样，以V3、V4、V5、V6导联最明显。ST段有的也可压低3—4mm，也多在心前导联明显，临产上常被诊断为冠心病，甚至心内膜下心肌梗死，但临床上并无冠心病致病危险因素。心电图还有左室高电压，部分病人有Q—T间期延长，还可出现二尖瓣P波。在中晚期可有各种心律失常。另外部分病人ST段与T波有动态变化，时好时坏。 超声心动图检查对本病有特殊诊断价值，正常人心脏在舒张期时心尖部厚度为9.4±3.1mm，而在心尖部肥厚性心肌病时，心尖厚度可增厚至14—35mm，平均为24—25mm。Yamaquchi曾报道心尖肥厚性心肌病，其心尖部肥厚为24.8±6.6mm，但在超声心动图检查有时也可漏诊，一是在早期，甚至在心电图已出现T波改变时，超声心动图检查报告“正常”，另外未作多个平面检查，所以对临床有可疑病例应作多平面详细观察，则可以提高阳性率。另外部分病人二尖瓣前叶在收缩期可有前向运动，或左心室舒张末压升高，顺应性下降，除个别外多数无压力阶差。近年来临床上也有核磁共振，核素心肌扫描检查，对诊断有很大帮助，而心腔造影、心脏活检等方法临床已少用。 心尖肥厚性心肌病由于血流无梗阻，早期或且10—20年症状少，预后良好。Webb于1996年报道26例随访1—22年，平均7.3年，无猝死病例，但在晚期可出现胸痛、呼吸不顺或心律失常，也可发生猝死，晚期可以合并心脏扩张，发生心力衰竭。 如果发病在中年，又有冠心病危险因素，也可以同时伴发冠心病。我所对此类病例多数进行冠脉造影，有二例伴随冠心病进行冠脉搭桥手术。 [肥厚性心肌病伴高血压] 高血压病多在中年以后发病，如长期未充分治疗也可引起室间隔肥厚与左室肥厚，但室间隔厚度多数仅在1.3cm左右，心室肥厚程度不如肥厚性心脏病明显，如二者同时存在则心室壁与室间隔肥厚程度更显著。当然在病史中应了解，高血压系出现在心肌肥厚之前或以后，另外还需了解高血压病程、严重程度，是否有治疗、治疗效果等。 有关肥厚性心肌病的治疗进展 1、内科治疗： 长期以来肥厚性心肌病的药物治疗主要是应用 （1）钙阻滞剂：应用长效缓释剂如维拉帕米、硫氮卓酮长期治疗，可以使病情缓解，或进展减慢。国外报道一组病人连续治疗14年仍然有效。 （2）β阻滞剂。 （3）莨菪碱类：调微一号（即克朗宁、冠脉苏）长期服用也有一定效果。但青光眼或有严重前列腺肥大时不用，我所十余年来使用此药或与钙阻滞剂合用，或交替使用，疗效很好。对有频发室性心律失常也可使用胺碘酮服用，或埋存DDD起搏器有良效。 2、外科治疗： （1）如为梗阻型，心腔内压力阶差>30mmHg，可考虑将室间隔肥厚心肌切除，疗效好，国外报道死亡率仅有2—3%。 （2）如有明显二闭，也可进行人工瓣膜置换术。 （3）如有充足供心来源，本病中晚期患者也可进行心脏移植术。用药注意: 对肥厚型心肌病患者慎用降低心脏前、后负荷的药的，以免加重心室内梗阻。洋地黄加强心肌收缩力，也可加重左室流出道梗阻，进一步降低心排血量，故亦慎用。对合并心绞痛的患者，因硝酸甘油可使左心室流出道梗阻加重，故禁用。 肥厚型心肌病是以心肌肥厚为特征。根据左心室流出道有无梗阻可分为梗阻性和非梗阻性肥厚型心肌病，不对称性室间隔肥厚致主动脉瓣下狭窄者称特发性肥厚型主动脉瓣下狭窄。 对肥厚型心肌病患者慎用降低心脏前、后负荷的药的，以免加重心室内梗阻。洋地黄加强心肌收缩力，也可加重左室流出道梗阻，进一步降低心排血量，故亦慎用。对合并心绞痛的患者，因硝酸甘油可使左心室流出道梗阻加重，故禁用。阻滞剂及钙离子拮抗剂可减轻心室内梗阻，缓解症状，常有一定疗效。应用异搏定治疗的最初几周约20%患者出现恶心和头等不良反应，需嘱患者勿随便停药，续用后症状可逐渐消失。用药宜从小量开始，加量不宜过快，护理中注意观察不良反应，如心律失常和体位性低血压等，一旦发现应立即通知医生予以处理。 肥厚型心肌病伴有的症状及治疗： 1、心力衰竭的治疗：对伴有严重心力衰竭症状的肥厚型心肌病患者，可在应用受体阻滞药或维拉帕米的基础上适当加用利尿药，以改善肺淤血症状，但因存在心脏舒张功能异常，应注意避免过度利尿，影响心室充盈。 2、房颤的治疗：约20%的成人患者可合并房颤，是肥厚型心肌病的重要并发症，亦为导致血栓性栓塞、心力衰竭与死亡增加的原因之一；此外，房颤时过快的心室率可降低心室的舒张期充盈，减少心排量，从而导致本病恶化，故应积极治疗。房颤一旦发生应立即复律，或至少控制心室率，以改善多数患者的症状。胺碘酮对恢复及(或)维持窦性心律是有效的，受体阻滞药或维拉帕米亦可有效控制心室率。此外，对慢性房颤或反复阵发性房颤患者还应予以抗凝治疗。

扩张型心肌病河南省新乡市中心医院心内科 邢永生 本型的特征为左或右心室或双侧心室扩大，并伴有心肌肥厚。心室收缩功能减退，伴或不伴充血性心力衰竭。室性或房性心律失常多见。病情呈进行性加重，死亡可发生于疾病的任何阶段。 本病的病因迄今未明，目前已发现本病与下列因素有关： 1.病因感染动物实验中柯萨奇病毒、脑心肌炎病毒不仅可以引起病毒性心肌炎，且可以引起类似扩张型心肌病的病变，临床上急性病毒性心肌炎患者长期随访中发现转变为扩张型心肌病的机会显著大于一般人群，本病患者心肌活体标本病毒检查有炎性表现，不少本病患者血中柯萨奇病毒B中和抗体滴定度比正常人高；近年来用分子生物学技术在本病患者的心肌活检标本中发现有肠道病毒或巨细胞病毒的RNA，以上均说明本病与病毒性心肌炎关系密切，本病有可能是感染的持续存在。 2.基因及自身免疫研究发现本病与组织相容抗原有关，与非本病患者相比，本病中HLAB27、HLAA2、HLADR4、HLADQ4各位点增加，而HLADRw6位点则减少，HLA的变化与常染色体隐性遗传有关，可以解释部分本病患者的家族性倾向。另一方面，可以有免疫反应的改变，增高对病毒感染的易感性，导致心心肌自身免疫损伤。 3.细胞免疫本病患者中自然杀伤细胞活性减低，减弱机体的防御能力，抑制性T淋巴细胞数量及功能减低，由此发生细胞介导的免疫反应，引起血管和心肌损伤。 综上所见，目前认为本病的可能发病机制可能是先有柯萨奇病毒侵蚀心肌，在心肌内增殖并引起心肌细胞坏死，第二阶段在心肌内不能找到病毒，但有淋巴细胞增多，此种细胞对心肌细胞致敏，引起免疫反应并致心肌细胞坏死，后期炎性细胞浸润减少或消失，成为纤维化，与肥大或减少的心肌细胞相互交织，构成扩张型心肌病的病变。病毒感染、免疫反应学说虽是目前主要发病说，但还有许多问题未弄清，有待进一步研究。病理改变 心脏重量增加，约为正常的一倍。各心腔扩大，心肌灰白而松弛。心室壁心肌虽肥大，但因室腔扩大而室壁厚度仍近乎正常。心内膜也可增厚。心腔内附壁血栓形成不少见。心肌纤维化常见，呈灶性分布于室壁的内缘，也可心壁成片受损，心脏的起搏传导系统均可受侵犯。 本病的心脏显微镜检查缺乏特异性发现。可以见到心肌纤维肥大，细胞核固缩、变形或消失，胞浆内有空泡形成。纤维组织增多，或因间质胶原组织增多，或因局灶性心肌纤维被纤维组织所替代。心肌纤维可被条索状纤维组织所分割。心内膜中胶原和弹性纤维也增加。不同程度的退行性变可以见到，多数为心肌细胞溶解，尤其多见于病程长的病例。 电镜检查见心肌细胞的线粒体肿胀，嵴断裂或消失；肌浆膜间隙扩大，有纤维状物质与颗粒状脂褐素；肌原纤维可以消失。 心肌病变使心脏收缩力减弱。早期左心室等容收缩期左心室内压力上升速度减慢，喷血速度也减慢。此时心搏量减少由加速心率代偿，心排血量尚可维持。以后左心室排空不尽，有残余血量，舒张末期压增高，逐步发展左心衰竭。历久左心房、肺动脉压力相继升高，最后出现右心衰竭。少数病例病变以右心室为主，则发展为右心衰竭。心室的扩张使房室瓣环扩大，造成二尖瓣或三尖瓣关闭不全。心腔扩张，心室壁内张力增大，氧耗增多，心肌肥厚、心率加速引起心肌相对缺血，而心肌摄氧的能力已达极限，因而可引起心绞痛。心肌病变涉及起搏和传导系统可引起各种心律失常。临床表现 各年龄均可发病，但以中年居多。起病多缓慢，最初检查时发现心脏扩大，心功能代偿而无自觉不适。经过一段时间后症状逐步出现，这一时期有时可达10年以上。症状以充血性心力衰竭为主，其中以气急和浮肿为最常见。最初在劳动或劳累后气急，以后在轻度活动或休息时也有气急，或有夜间阵发性气急。由于心排血量低，患者常感乏力。体检见心率加速，心尖搏动向左下移位，可有抬举性搏动，心浊音界向左扩大，常可听得第三音或第四音，心率快时呈奔马律。由于心腔扩大，可有相对性二尖瓣或三尖瓣关闭不全所致的收缩期吹风样杂音，此种杂音在心功能改善后减轻。血压多数正常，但晚期病例血压降低，脉压小，出现心力衰竭时舒张压可轻度升高。交替脉的出现提示左心衰竭。脉搏常较弱。心力衰竭时二脉基底部可有罗音。右心衰竭时肝脏肿大，水肿的出现从下肢开始，胸水和腹水在晚期患者中不少见。各种心律失常都可出现，为首见或主要的表现，并有多种心律失常合并存在而构成比较复杂的心律，可以反复发生，有时甚顽固。高度房室传导阻滞、心室颤动、窦房阻滞或暂停可导致阿-斯综合征，成为致死原因之一。此外，尚可有脑、肾、肺等处的栓塞。诊断 1980年世界卫生组织指出本病为不明原因的左心室或双心室扩大，心室收缩功能受损，伴或不伴有充血性心力衰竭和心律失常，须排除其他原因后方能作出本病的诊断。 1995年中华心血管病学会组织专题研讨会，提出本病的诊断参考标准如下： 1.临床表现为心脏扩大、心室收缩功能减低伴或不伴有充血性心力衰竭，常有心律失常，可发生栓塞和猝死等并发症。 2.心脏扩大X线检查心胸比＞0.5，超声心动图示全心扩大，尤以左心室扩大为显，左室舒张期末内径≥2.7cm/m2，心脏可呈球型。 3.心室收缩功能减低超声心动图检测室壁运动弥漫性减弱，射血分数小于正常值。 4.必须排除其他特异性（继发性）心肌病和地方性心肌病（克山病），包括缺血性心肌病、围产期心肌病、酒精性心肌病、代谢性和内分泌性疾病如甲状腺机能亢进、甲状腺机能减退、淀粉样变性、糖尿病等所致的心肌病、遗传家族性神经肌肉障碍所致的心肌病、全身系统性疾病如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎等所致的心肌病、中毒性心肌病等才可诊断特发性扩张型心肌病。 有条件者可检测患者血清中抗心肌肽类抗体如抗心肌线粒体ADP/ATP载体抗体、抗肌球蛋白抗体、抗β1-受体抗体、抗M2胆碱能受体抗体，作为本病的辅助诊断。临床上难与冠心病鉴别者需作冠状动脉造影。 心内膜心肌活检：病理检查对本病诊断无特异性，但有助于与特异性心肌病和急性心肌炎的鉴别诊断。用心内膜心肌活检标本进行多聚酶链式反应（PCR）或原位杂交，有助于感染病因诊断；或进行特异性细胞异常的基因分析。鉴别诊断 （一）风湿性心脏病 心肌病亦可有二尖瓣或三尖瓣区收缩期杂音，但一般不伴舒张期杂音，且在心力衰竭时较响，心力衰竭控制后减轻或消失，风湿性心脏病则与此相反。心肌病时常有多心腔同时扩大，不如风湿性心脏病以左房、左室或右室为主。超声检查有助于区别。 （二）心包积液 心肌病时心脏扩大、心搏减弱，须与心包积液区别。心肌病时心尖搏动向左下方移位，与心浊音界的左外缘相符，心包积液时心尖搏动常不明显或处于心浊音界左外缘之内侧。二尖瓣或三尖瓣区收缩期杂音，心电图上心室肥大、异常Q波、各种复杂的心律失常，均指示心肌病。超声检查不难将二者区别，心包内多量液体平段或暗区说明心包积液，心脏扩大则为心肌病。必须注意到心肌病时也可有少量心包积液，但既不足以引起心脏压塞，也不致于影响心脏的体征与心脏功能，仅是超声的发现。收缩时间间期在心肌病时明显异常，心包病则正常。 （三）高血压性心脏病 心肌病可有暂时性高血压，但舒张压多不超过14.67kPa(110mmHg)，且出现于急性心力衰竭时，心力衰竭好转后血压下降。与高血压性心脏病不同，眼底、尿常规、肾功能正常。 （四）冠心病 中年以上患者，若有心脏扩大、心律失常或心力衰竭而无其他原因者必须考虑冠心病和心肌病。有高血压、高血脂或糖尿病等易患因素，室壁活动呈节段性异常者有利于诊断冠心病。近年来，对冠状动脉病变引起心脏长期广泛缺血而纤维化，发展为心功能不全的情况称之为“缺血性心肌病”，若过去无心绞痛或心肌梗塞，与心肌病颇难区别，再则心肌病亦可有病理性Q波及心绞痛，此时鉴别须靠冠状动脉造影。 （五）先天性心脏病 多数具有明显的体征，不难区别。三尖瓣下移畸形有三尖瓣区杂音，并可有奔马律、心搏减弱、右心扩大与衰竭，须与心肌病区别，但此病症状出现于早年，左心室不大，紫绀较著。超声心动图检查可明确诊断。 （六）继发性心肌病 全身性疾病如系统性红斑狼疮、硬皮病、血色病、淀粉样变性、糖原累积症、神经肌肉疾病等都有其原发病的表现可资区别。较重要的是与心肌炎的区分。急性心肌炎常发生于病毒感染的当时或不久以后，区别不十分困难。慢性心肌炎若无明确的急性心肌炎史则与心肌病难分，实际上不少扩张型心肌病是从心肌炎发展而来，即所谓“心肌炎后心肌病”。 近年来在临床上开展心内膜心肌活组织检查，由带活组织钳的心导管取得标本，进行病理与病毒检查，可以发现有否心肌炎症的证据，但目前对病理组织学的诊断标准和去除伪迹方面还有些问题待解决。 X线检查示心影扩大，晚期外观如球形，说明各心腔均增大，外形颇似心包积液。少数患者以左心室、左心房或右心室增大为主，外观类似二尖瓣病变。透视下见心脏搏动较正常为弱。主动脉一般不扩大。病程较大的患者常有肺瘀血和肺间质水肿，两肺肋膈角处可有间隔线，肺静脉和肺动脉影可扩大；胸腔积液不少见。 心电图检查在有症状的患者中几乎都不正常，无症状者不少已有心电图改变，改变以心脏肥大、心肌损害和心律失常为主。左心室肥大多见，常合并心肌劳损，晚期常有右心室肥大；也可有左或右心房肥大。心肌损害常见，以ST段压低、T波平坦或双相或倒置为主要表现，有时T波呈缺血型改变。少数患者可有病理性Q波，类似心肌梗塞，其部位多在前间隔（V1、V2导联），可能为间隔纤维化的结果。心室内传导阻滞常见，左、右束支或左束支分支的传导阻滞都可出现。心律失常常见，后期尤然，以异位心律和传导阻滞为主。异位心律可来自心房、房室交接处或心室，由早搏逐步演变为心动过速，以至扑动或颤动，亦可有窦房病变、房室交接处逸搏或逸律，或心室自身心律等。一至三度房室传导阻滞均可发生。 超声心动图在本病早期即可见到心腔轻度扩大，尤其左心室，室壁运动减弱，后期各心腔均扩大，室间隔与左室后壁运动也减弱。二尖瓣前叶双峰可消失而前后叶呈异向活动。左室喷血比数常减至50%以下，心肌缩短比数也减小。可能有少量心包积液。 核素心室造影也可显示心腔扩大与室壁运动减弱，左室喷血分数减少，运动后更为明显。 收缩时间间期早期即可不正常，左心室喷血时间（LVET）缩短，喷血前期（PEP）延长、PEP/LVET增大。 心导管检查早期近乎正常，左右心室舒张末期压可以稍增高。有心力衰竭时心排血指数减小，动静脉血氧差大，肺动脉及心房压增高。心血管造影示心腔扩大，室壁运动减弱。 治疗原则： 1、一般治疗：休息，必要时使用镇静剂，心衰时低盐饮食； 2、防治心律失常和心功能不全； 3、有栓塞史者作抗凝治疗； 4、有多量胸腔积液者，作胸腔穿刺抽液； 5、严重患者可考虑人工心脏手术或心脏移植； 6、对症、支持治疗。 由于病因未明，预防较困难。在病毒感染时注意心脏变化并及早治疗，有实际意义。治疗主要针对临床表现 1.休息及避免劳累必须十分强调，如有心脏扩大、心功能减退者更应注意，宜长期休息，以免病情恶化。 2.有心力衰竭者治疗原则与一般心力衰竭相同，采用强心药、利尿药和扩血管药，由于心肌损坏较广泛，详地黄类、利尿药有益，在低肾小球滤过时，氢氯噻嗪可能失效，此时，需用袢利尿药，如：呋塞米。扩血管药，如：血管紧张素转换酶抑制剂也有用，用时须从小剂量开始，注意避免低血压。 近年来发现本病有心力衰竭时用β受体阻滞剂有效，其机制可能是慢性心力衰竭时肾上腺素能神经过度兴奋，β受体密度下调，在本病中其程度大于心肌梗塞后，β受体密度下调，在本病中其程度大于心肌梗塞后，用β受体阻滞剂后肾上腺素能神经过度兴奋的有害作用被去除，心肌内β受体密度上调，已知有β1好，起始用极小剂，然后缓慢加大剂量，此种治疗可以延长患者寿命。 3.有心律失常，尤其在症状者需用抗心律失常药或电学方法治疗，对快速室性心律与高度房室传导阻滞而有猝死危险者治疗应积极。 4.对预防栓塞性并发症可用口服抗凝药或抗血小板聚集药。 5.改善心肌代谢的药物如维生素C、三磷酸腺苷、辅酶A、环化腺苷酸、辅酶Q10等可作为辅助治疗。 6.对长期心力衰竭，内科治疗无效者应考虑作心脏移植，术后积极控制感染，改善免疫抑制，纠正排斥，1年后生存率可达85%以上。 用药原则： 1、心肌病变时对洋地黄类药物敏感，应用剂量宜较小，并注意毒性反应，或使用非强心甙正性肌力药物； 2、应用利尿剂期间必须注意电解质平衡； 3、有使用抑制心率的药物或电转复快速型心律失常时，应警惕同时存在病窦综合征的可能； 4、对合并慢性完全性房室传导阻滞、病窦综合征者可安装永久性人工心脏起搏器； 5、在应用抗心律失常药物期间，应定期复查心电图； 6、有使用抗凝药期间，应注意出血表现，定期复查出、凝血时间、凝血酶原时间。预后 本型病程长短不一，短者在发病后1年内死亡，长者可存活20年以上。凡心脏扩大明显、心力衰竭持久或心律失常顽固者预后不佳。不少患者可有猝死。预防常识 对确诊为扩张型心肌病的患者，应保持良好心境，避免劳累，补充营养，注意预防呼吸道感染，戒绝烟酒，定期到医院复查，保护或改善心功能，提高生活质量。如出现心慌、气促、胸闷不适、乏力等表现，应及时到医院就诊。女性患者不宜妊娠。一旦出现心功能不全，应予较长时间的休息，低盐饮食。如出现严重呼吸困难，平卧时加重，大汗淋漓，可能为严重心功能不全，应让病人取坐位或半坐卧位，向医疗急救中心打电话求助或以最安全、平稳、快速的交通工具送往附近医院。

◆简介：主动脉夹层是主动脉疾病中最常见的灾难性病变，需要早期诊断和迅速治疗。由于它的临床表现多变和累及多个器官系统，因此容易被漏诊。在西方，年发病率根据大组尸检结果估计在0.2～0.8，男性发病率远较女性为高，二者之比为2：1～5：1。美国每年新确诊病例在2000人左右。随着人们年龄的增加，与该病发生的两个相关因素——高血压和血管退行性病变不断进展，患此病的几率也同时增加。随着60岁以上的老年人群的持续增长，会有越来越多的病人有这种潜在的危险。◆病理生理学特点：主动脉是有三层结构（内膜、中膜和外膜）的很特别的血管，这种结构使得它可以承受数以万计次心脏搏动的冲击和在人平均寿命里完成运送超过200，000，000L血液的任务。但如果这些完整血管层的发生断裂，就有可能引起主动脉夹层的发生。主动脉夹层是以主动脉中膜内血肿的形成为特征，血肿将内膜和外膜分隔开从而形成一个假腔（撕裂层）。经常，夹层开始形成是由于主动脉内膜上出现了小的原发破口，这样血液在体循环血压的压力下通过这个破口进入主动脉壁，进而破坏了中膜并将血管内膜同外膜剥离形成假腔。假腔形成后会沿着血管的长轴不断蔓延。但是有4％的夹层病例只表现为中膜内血肿而没有内膜的剥离，其形成原因目前还不是很清楚。而这种血肿经常会突破内膜与真正的主动脉腔相连。通常，主动脉夹层形成后，既可以顺着血管走行向前扩展，也可以逆行至主动脉弓甚至升主动脉。而夹层血肿内的血流也可以再破入主动脉腔。少数情况下，夹层可以从外膜破裂引起心包内出血、胸腔出血和纵隔出血等并导致猝死。由上述三种疾病引起的死亡病例中有30％被证实有主动脉夹层。◆危险因素：已经有一些危险因素被证实与主动脉夹层有关，其中高血压和血管中膜退行性改变被认为是最重要的。中膜退行性改变目前被认为是对损伤的非特异性反应，它是夹层形成后能够不断蔓延的前提条件。很多先天和后天的疾病都可以引起血管壁内组成中膜结构的弹力纤维和血管平滑肌的退行性破坏。而高血压和高龄是其中的两个最重要的病因学因素。超过80％的主动脉夹层患者都有明确的高血压诊断。高血压同时也使得随着年龄增长的自然的退行性改变加速进行，从而促进血管壁被削弱。某些以血管中膜弹力纤维退行性改变为特点的结缔组织疾病如Manfan`s 和Ehlers-Danlo`s综合症也可以易染夹层。可卡因由于其引起高血压和体内儿茶酚胺水平波动的特点也被认为与夹层有关。对于妇女来说，在怀孕期间也有得夹层的可能性，这是和孕期体内松弛激素水平升高对主动脉壁的影响及增加的心搏量引起的血流动力学压力增加有关。◆分型：⒈Debakey分型：根据主动脉夹层累及部位，分为三型：Ⅰ型：原发破口位于升主动脉或主动脉弓部，夹层累及升主动脉、主动脉弓部、胸主动脉、腹主动脉大部或全部，少数可累及髂动脉。Ⅱ型：原发破口位于升主动脉，夹层累及升主动脉，少数可累及部分主动脉弓。Ⅲ型：原发破口位于左锁骨下动脉开口远端，根据夹层累及范围又分为Ⅲa，Ⅲb。Ⅲa型：夹层累及胸主动脉。Ⅲb型：夹层累及升主动脉、腹主动脉大部或全部。少数可累及髂动脉。⒉Stanford分型：A型：夹层累及升主动脉，无论远端范围如何。B型：夹层累及左锁骨下动脉开口以远的降主动脉。◆临床表现：1．急性主动脉夹层：（1）症状：疼痛：多为突发的剧烈疼痛，为持续性锐痛如“刀割样”，难以忍受。病人烦躁不安，大汗淋漓。疼痛部位与主动脉夹层发生的部位密切相关。DebakeyⅠ，Ⅱ型主动脉夹层初起表现为胸前区疼痛，继而出现颈部疼痛。Debakey Ⅲ型表现为胸背部疼痛，然后向腰腹部转移。疼痛可因假腔血流重新破入主动脉腔（真腔）使假腔内压力下降，剥离停止而减轻。但有时可反复出现，提示夹层继续扩展。有上述症状或疼痛持续不能缓解者，预后多不良。主动脉夹层破裂的症状：升主动脉破裂时，由于血液进入心包腔而产生急性心包压塞，多数患者在几分钟内猝死。胸主动脉破裂可造成左侧胸腔积血，腹主动脉破例后血液进入腹膜后间隙。上述患者均有失血表现如口渴、烦躁等症状。主动脉瓣关闭不全的症状：若夹层位于主动脉根部累及主动脉瓣而造成瓣膜完整性受损亦可出现主动脉瓣关闭不全的症状。轻度关闭不全患者可无症状或被疼痛所掩盖。中度以上关闭不全时，患者可出现心悸、气短等症状，严重者可有粉红色泡沫痰、不能平卧等急性左心衰竭症状。重要脏器供血障碍的症状：冠状动脉供血障碍时，可表现为心绞痛、心肌梗死，严重者可引起死亡。头臂干动脉受累引起脑供血障碍时可出现晕厥、昏迷、偏瘫等。肋间动脉供血障碍严重者可有截瘫。腹腔脏器供血障碍可引起腹痛、腹胀、肠麻痹、肠坏死、肾功能不全等。（2）体征：血压与脉搏：除失血外，多数患者虽有面色苍白、四肢末梢潮凉等创伤性休克表现，但血压正常甚至升高。若出现血压下降应警惕夹层破裂的可能。主动脉夹层一个很重要的体征就是肢体间脉搏、血压存在差异，因此早期体检应注意四肢脉搏和血压的检查。DebakeyⅠ，Ⅱ型主动脉夹层患者如无名动脉受累，则右上肢血压低于对侧，脉搏减弱。Debakey Ⅲ型累及左锁骨下动脉开口时，左上肢血压低于右侧，脉搏减弱。下肢血压下降，足背动脉搏动减弱提示夹层累及髂动脉或股动脉。外周脉搏减弱伴有血压下降提示可能有夹层破裂、急性心包压塞或急性心肌供血障碍导致的低心排。心脏体征：心率较快，多数患者在胸骨左缘第2、3肋间，右缘第2肋间可闻2～3级收缩期杂音。合并主动脉关闭不全时，可闻及胸骨左缘2、3肋间舒张期杂音，主动脉第2音减弱。心音减弱并有心浊音界扩大时，提示心包积液。2．慢性主动脉夹层：除急性发作病史外，慢性主动脉夹层患者的临床表现以夹层部位主动脉增粗、压迫症状为主，如发音嘶哑、吞咽困难、呼吸困难、左侧肺部感染等。◆辅助检查：1．心电图2．胸部X线3．血液检查4．超声心动图5．CT检查6．磁共振成像（MRI）7．数字减影血管造影术（DSA）◆治疗：分为手术治疗和药物治疗DebakeyⅠ，Ⅱ型手术治疗的效果好于药物治疗，资料表明，这两型夹层破裂和主动脉瓣关闭不全致死的危险性较大。因此，对于DebakeyⅠ，Ⅱ型，无论湿是急性期还是慢性期，均宜采取以手术为主的综合治疗。急性期患者，特别是Ⅱ型夹层或合并主动脉瓣关闭不全者，应在积极药物治疗下急诊手术，可防止夹层继续剥离，降低主动脉破裂和急性左心衰的发生率。Debakey Ⅲ型急性期手术治疗效果与药物治疗大致相同，且截瘫发生率及死亡率较高。大组资料表明，在急性期，人工血管替换术的截瘫发生率在30％～60％，而死亡率在30％～36％。所以，Debakey Ⅲ型急性主动脉夹层影采用积极的药物治疗。出现以下情况应急诊手术：主动脉破裂征象（大量胸腔积血，出血性休克）；有主动脉破裂倾向者（药物治疗不能控制高血压，疼痛不能缓解，主动脉直径短期内迅速增大）；重要脏器供血障碍。而慢性期患者，如有主动脉直径不断增大，或有局限隆起者，也应采取手术治疗。手术治疗目前仍以人工血管替换术为主。但是适宜的药物治疗不仅是主动脉夹层的非手术治疗方法，同时也是手术前、后处理的重要手段。药物治疗的目的是控制血压和心排量，防止主动脉破裂和夹层继续发展。包括：控制血压：一般以持续静脉输入硝普纳为主，同时配合β受体阻滞剂或钙离子拮抗剂；对症治疗：镇静止痛、镇咳、控制左心衰等；持续监护：包括神志、四肢动脉压和脉搏、中心静脉压、尿量、心电图及胸腹部体征。

在日常工作当中，心血管内科医生接触的最多的疾病就是冠心病，很多患者都因为各种原因需要做支架，患者经常会问的一个问题就是：放了支架以后，冠心病是不是就治愈了呢？ 对于这样的问题，我的回答通常是这样的，治疗冠心病很像是修理汽车轮胎，当轮胎扎了钉子的时候，我们需要把钉子拔出来，然后补上补丁，充上气，这样绝大多数的轮胎还是能够继续用的，但是我们不能保证所有补过的轮胎下次不扎钉子，唯一能做的事情就是尽可能的在平坦的路面上开车，平时多检查，多保养。而得了冠心病就像是被扎了钉子，支架仅仅相当于一块补丁，并不能保证后期不复发的，后面的保养才是更重要的，保养靠的是长期的药物治疗以及心血管康复治疗。 得到这样的答案，患者往往会提出另外一个问题，吃药需要多长时间啊，以后就离不开药物了吗？下面我将把冠心病支架术后的常用口服药物为广大病友一一梳理。 1、抗血小板药物 目前国内主要是阿司匹林、氯吡格雷以及替格瑞洛。其中氯吡格雷和替格瑞洛都是P2Y12受体拮抗剂，二选一即可。 无论是稳定性冠状动脉疾病还是急性冠脉综合征（包括急性心肌梗死），阿司匹林都是推荐长期每天100mg维持，尤其是缺血高危的患者，推荐阿司匹林终生抗血小板治疗。 而氯吡格雷/替格瑞洛，需要根据病情，决定使用时间，稳定性冠状动脉疾病的患者如果放的是裸支架，至少接受4周，药物支架一般情况下应在6个月以上，我们医院的要求是至少12个月。而对于急性冠脉综合征的病人，至少应该是12个月以上的应用，实际上，即使不放支架，对于急性冠脉综合征的病人也推荐应用氯吡格雷或者替格瑞洛至少12个月。 2、他汀调脂治疗 对于冠心病患者，不论何种类型，均推荐长期服用他汀类药物，使LDL-C

高尿酸血症是与年龄和生活方式密切相关的疾病，不仅可引起痛风发作，还与高血压、冠心病、代谢综合征、糖尿病等慢性疾病相互影响，是导致肾功能不全的原因之一。应通过保持健康生活方式、必要时合理使用降尿酸药物治疗高尿酸血症。 一、什么是高尿酸血症？ 尿酸是人体嘌呤代谢的产物。嘌呤和嘧啶是合成生命遗传物质DNA(脱氧核糖核酸)和RNA(核糖核酸)的重要原料。正常情况下，人体每天尿酸的产生和排泄基本上保持动态平衡，体内尿酸总量约为1200mg，每天新产生尿酸约为750mg，排出约800-1000mg，30%从肠道和胆管排泄，70%经肾脏排泄。当尿酸经过肾小球滤过后，其中的90%左右在肾小管被重吸收，仅有6%～12%的尿酸随尿排出。因此，血尿酸生成增加和（或）排泄减少均可导致血尿酸水平升高，进而引起痛风性关节炎、痛风和痛风性肾病等。 二、哪些因素可引起高尿酸血症？ 各种原因导致的继发性尿酸排泄减少是高尿酸血症发生的最重要原因。增龄所致生理性肾功能减退；合并高血压、糖尿病、动脉粥样硬化、代谢综合征和心力衰竭等多种疾病，均可引起肾动脉硬化、肾内微循环血量不足、肾小球滤过率下降及肾小管尿酸分泌功能降低，导致尿酸排泄障碍而引起高尿酸血症；使用利尿剂、大剂量阿司匹林、抗结核药（吡嗪酰胺、乙胺丁醇）、胰酶制剂、左旋多巴、尼麦角林、烟酸类、磺脲类降糖药、免疫抑制剂环孢霉素A和喹诺酮类药物等，不仅可使高尿酸血症发病率增加，还可诱发痛风急性发作。 此外，外源性嘌呤摄入过多（食用富含嘌呤的食物、饮酒等）也是导致高尿酸血症和痛风发病率升高的重要原因。 三、痛风有哪些临床表现？ 痛风常为急性起病，多表现为拇指及跖指第一关节剧烈疼痛，以拇指及第一跖趾关节受累为多见。也可累及踝、手、腕、膝、肘及足部小关节。受累关节有红、肿、热、痛和活动受限，常为单个关节受累，反复发作后可有多关节受累。 老年患者较少发生急性痛风性关节炎，疼痛症状可不剧烈；多以亚急性或慢性多关节炎的形式起病，主要累及手的小关节，部分患者易被误诊为关节炎或骨性关节病。长期服用利尿剂和非甾体抗炎药（NSAIDs）导致肾功能受损的高尿酸血症患者，在早期就可出现痛风石沉积，而没有急性痛风性关节炎发作的病史。 四、高尿酸血症如何诊断？ 正常血尿酸水平：男性为150-350mol/L (2.5-6mg/dl)； 女性为100-300mol/L (1.7-5mg/dl)。 当血尿酸水平男性 >420mol/L (7mg/dl)，女性 >360mol/L (6mg/dl)时可诊断高尿酸血症。分为尿酸分泌减少、生成过多。若肌酐清除率＞60 ml/min，采用普通饮食时尿酸排泄<800mg/24h，摄入无嘌呤饮食时尿酸排泄<600mg/24h，可定义为分泌减少型；反之可诊断生成过多型。部分患者为分泌减少和生成增多并存，称之为混合型。 五、高尿酸血症有何危害？ 可引起痛风发作、尿路结石（尿酸性结石），如不及时治疗可引起肾损害。尿酸及其盐类沉积于肾脏则发生尿酸性肾病，可导致肾功能衰竭。肾功能衰竭反过来又可引起血尿酸升高，形成恶性循环。此外，高尿酸可直接损伤血管内皮功能、激活血小板诱发血栓形成，尿酸结晶沉积在血管壁内，促进炎症反应，促进脂质过氧化，使氧自由基生成增加，促进动脉硬化发生发展。 六、如何治疗高尿酸血症？治疗高尿酸血症不仅可以预防痛风的发生，同时有助于高血压、冠心病、糖尿病、代谢综合征等慢性疾病的治疗。 无症状高尿酸血症是指血尿酸水平升高但无痛风发作史的患者。此时，应积极寻找患者尿酸升高的原因。限制高嘌呤饮食，建议采用低蛋白、低糖饮食，戒酒、运动、减体重等均有助于降低血尿酸水平。同时，应避免使用抑制尿酸排泄的药物（如利尿剂、抗结核药等）、积极治疗各种影响尿酸代谢的疾病。 当血尿酸浓度男性＞12～13 mg/dl（714.3～773.8 μmol/L）、女性＞10 mg/dl（595.2 μmol/L）时，应使用降尿酸药物来控制血尿酸水平。 1. 高尿酸血症患者如何控制饮食？（1）低嘌呤饮食（避免动物内脏）；（2）控制蛋白质摄入量（<1.0g/ kg /d）；（3）多吃新鲜蔬菜、水果；（4）避免酒精饮料；（5）多饮水：每天维持1.5-2升以上液体摄入；（6）每日尿量2000-2500ml, 有助于尿酸排泄。 2. 治疗高尿酸血症的药物 根据患者肾脏功能及24小时尿酸排出量，对于分泌减少型患者（普通饮食、尿酸排泄<800mg/24h；无嘌呤饮食、尿酸排泄<600mg>60ml/min）且无痛风性肾结石时，可以用促进尿酸排泄药物；对于尿酸生成过多且每日排出尿酸量高于800mg者，选用抑制尿酸合成药物。 1) 碱化尿液 高尿酸血症患者的尿液PH值调整至6.2-6.9有利于尿酸盐结晶溶解和从尿液中排出，减少尿酸结石形成。碳酸氢钠可用于调节尿液酸碱度，一般每次0.5-1g，每日3次。 2) 促进尿酸排泄药物（1）苯溴马龙（立加利仙）：是目前应用最多的促进尿酸排泄药物。可以用于肾功能正常或轻度肾功能不全的高尿酸血症患者。每次25～100mg，每日1次。但应注意：①急性痛风发作时，不要用药；②治疗期间需要大量饮水，使尿量保持在每日2000ml以上为宜。部分患者有胃肠道反应，可诱发肾绞痛及急性关节炎发作。（2）苯磺唑酮、羧苯磺胺(丙磺舒)：因副作用较大，目前临床已较少应用。 3) 抑制尿酸合成药物 别嘌呤醇：主要用于尿酸生成过多的高尿酸患者（尿酸排泄＞800 mg/24h），可用于肾功能不全、痛风石沉积、肾结石、对促尿酸排泄剂无效或禁忌的患者。老年人起始剂量50-100mg，隔日一次，以后每两周增加50－100mg/日，直至血尿酸浓度低于6 mg/dl。服药期间应大量饮水，保证充足尿量（每日尿量大于2000ml）。个别病人可有发热、过敏性皮疹、腹痛、腹泻、白细胞及血小板减少，甚而肝功能损害等副作用，停药及给予相应治疗多能恢复。用药期间应注意监测血象、肝肾功能及其他不良反应。 3. 高尿酸血症伴有痛风时的治疗 1) 哪些药物可用于痛风急性期治疗？（1）非甾体抗炎药具有良好的抗炎缓解急性痛风导致的疼痛症状，因根据医嘱使用，对于消化性溃疡患者应慎用。（2）秋水仙碱：治疗急性痛风性关节炎，主要控制痛风的急性炎症，但不降低血尿酸浓度，也不增加尿尿酸排泄。每次0.5-1.0mg，1-2次/d。但是治疗窗窄，应用受限。最常见的不良反应为腹泻、呕吐，甚至可引起肝、肾、心功能不全、心律失常、周围神经病变和横纹肌溶解。用药过程中应加强监测。（3）碳酸氢钠：碱化尿液，3-6g/日，分三次口服，使尿液PH值调整至6.2-6.9，有利于尿酸盐结晶溶解和从尿液中排出，减少尿酸结石形成。（4）糖皮质激素（强的松）：对治疗效果不佳的急性痛风性关节炎及肾损害患者可以考虑使用，应由有经验的专家决定是否使用，使用前必须先排除细菌性关节炎。糖皮质激素存在水钠储留、低血钾、高血压、血糖异常、骨质疏松等副作用，使用时应注意监测血糖、血压、电解质、精神神经症状等。 2) 痛风患者如何应用降尿酸药物？如果在急性痛风性关节炎发作期开始降尿酸治疗会影响痛风症状的控制甚至加重痛风导致的症状和损害，可在急性发作1～2周疼痛缓解后开始降尿酸治疗。如患者在痛风发作前已经应用降尿酸药物治疗，应继续服用。病情稳定的痛风患者，血尿酸水平控制在4.6～6.6 mg/dl（273.8～392.9 μmol/L）可预防痛风发作，控制在5 mg/dl（297.6 μmol/L）以下有助于痛风石吸收。 附：各类食物嘌呤含量根据嘌呤含量，将食物分为低嘌呤食物（每100g食物含嘌呤<25mg）、中嘌呤食物（每100g食物含嘌呤25～150mg）、高嘌呤食物（每100g食物含嘌呤150～1000mg）三类。【低嘌呤食物】（1）主食类：米（大米、玉米、小米、糯米等）、麦（大麦、小麦、燕麦、荠麦、麦片等）、面类制品（精白粉、富强粉、面条、玉米面、馒头、面包、饼干、蛋糕）、苏打饼干、黄油小点心、淀粉、高粱、通心粉、马铃薯（土豆）、甘薯、山芋、冬粉、荸荠等。（2）奶类：鲜奶、炼乳、奶酪、酸奶、奶粉、冰淇淋等。（3）肉类与蛋类：鸡蛋、鸭蛋、皮蛋、猪血、鸭血、鸡血、鹅血等。（4）蔬菜类：白菜、卷心菜、莴苣菜（莴笋）、苋菜、雪里红、茼蒿菜、芹菜、芥菜叶、水瓮菜、韭菜、韭黄、蕃茄、茄子、瓜类（黄瓜、冬瓜、丝瓜、番瓜、胡瓜、苦瓜等）、萝卜（包括胡萝卜、萝卜干等）、甘蓝、甘蓝菜、葫芦、青椒、洋葱、葱、蒜、蒜头、姜、木耳、榨菜、辣椒、泡菜、咸菜等。（5）水果类：苹果、香蕉、红枣、黑枣、梨、芒果、橘子、橙、柠檬、莲、葡萄、石榴、桃、枇杷、菠萝、桃子、李子、金柑、西瓜、宝瓜、木瓜、乳香瓜、葡萄干、龙眼干。（6）饮料：苏打水、可乐、汽水、矿泉水、茶、果汁、巧克力、可可、果冻等。（7）其它：黄油小点心、西红柿酱、花生酱、果酱、酱油、冬瓜糖、蜂蜜。油脂类（瓜子、植物油、黄油、奶油、杏仁、核桃、榛子）、薏苡仁、干果、糖、蜂蜜、海蜇、海藻、动物胶或琼脂制的点心及调味品。【中嘌呤食物】（1）豆类及其制品：豆制品（豆腐、豆腐干、乳豆腐、豆奶、豆浆）、干豆类（绿豆、红豆、黑豆、蚕豆）、豆苗、黄豆芽。（2）肉类：鸡肉、野鸡、火鸡、斑鸡、石鸡、鸭肉、鹅肉、鸽肉、鹌鹑、猪肉、猪皮、牛肉、羊肉、狗肉、鹿肉、兔肉。（3）水产类：草鱼、鲤鱼、鳕鱼、比目鱼、鲈鱼、梭鱼、刀鱼、螃蟹、鳗鱼、鳝鱼、香螺、红鲙、红魽、鲍鱼、鱼丸、鱼翅。（4）蔬菜类：菠菜、笋（冬笋、芦笋、笋干）、豆类（四季豆、青豆、菜豆、豇豆、豌豆）、海带、金针、银耳、蘑菇、九层塔、菜花、龙须菜。（5）油脂类及其它：花生、腰果、芝麻、栗子、莲子、杏仁。【高嘌呤食物】（1）肉类：肝（猪肝、牛肝、鸡肝、鸭肝、鹅肝）、肠（猪肠、牛肠、鸡肠、鸭肠、鹅肠）、心（猪心、牛心、鸡心、鸭心、鹅心）、肚与胃（猪肝、牛肝、鸡胃、鸭胃、鹅胃）、肾（猪肾、牛肾）、肺、脑、胰、肉脯、浓肉汁、肉馅等。（2）水产类：鱼类（鱼皮、鱼卵、鱼干、沙丁鱼、风尾鱼、鲭鱼、鲢鱼、乌鱼、鲨鱼、带鱼、吻仔鱼、海鳗、扁鱼干、鲳鱼）、贝壳类（蛤蜊、牡蛎、蛤子、蚝、淡菜、干贝）、虾类（草虾、金勾虾、小虾、虾米）、海参。（3）其它：酵母粉、各种酒类（尤其是啤酒）

认识高血压，重视降压治疗. 一、 高血压的定义是什么？ 高血压是指血压≥140/90mmHg，其中140mmHg为收缩压，俗称高压，90mmHg为舒张压，俗称低压。仅收缩压升高≥140 mmHg，舒张压低于90mmHg，为单纯性收缩期高血压。高血压诊断主要根据安静状态下2次以上的血压测定值作为诊断依据。 二、 高血压的易患人群有哪些？ ⒈我国北方，尤其是槐和东北地区，是高血压的高发地区；城市的发病率高于农村，男性发病率略高于女性。 ⒉约60%高血压患者有高血压家族史，父母均患高血压的子女发病率高达46%。 ⒊此外，高盐饮食、吸烟、超重、口服避孕药以及脑力劳动者和长期从事精神紧张工作者更容易患高血压，阻塞性睡眠呼吸暂停综合症的患者半数以上都患有高血压。 三、 高血压有哪些常见症状？ 常见症状多有头晕、头痛、颈后部发紧、易疲劳、心悸等，也可能表现为视力模糊、鼻出血等，多数症状可在休息之后自行缓解。 四、 长期高血压有哪些危害？ 如果血管长期处于高压力状态，就会像橡胶管老化一样逐渐僵硬、失去弹性，最终发生全身血管病变、心脑血管事件甚至死亡。 1. 最常见的是高血压导致的脑血管意外，包括脑出血、脑血栓形成，常导致完全或部分瘫痪，生活不能自理甚至长期卧床； 2. 其次是高血压导致的心脏疾病，包括冠心病、心力衰竭； 3. 第三是高血压导致的慢性肾功能不全； 4. 较少见但非常严重的并发症为主动脉夹层，起病突然，迅速发生剧烈胸痛，向背或腹部放射，常迅速致死；5. 高血压还可导致外周血管病变，如下肢疼痛、不能长时间行走以及视力下降甚至失明。 五、 高血压的分级： 一般将高血压按血压升高的水平分为1、2、3级。 1级高血压140~159/90~99mmHg， 2级高血压160~179/100~109mmHg， 3级高血压≥180/110mmHg。 六、 高血压的危险因素有哪些？ 高血压的并发症不仅与血压升高水平有关，而且与危险因素的存在和重要脏器的损害程度有关。高血压的危险因素包括：男性>55岁、女性>65岁，吸烟，脂代谢异常，糖尿病，早发心血管疾病家族史。重要脏器（即靶器官）的亚临床损害（未出现症状，但亦存在器官损害）包括左心室肥厚、蛋白尿和肾功能不全、动脉粥样硬化、外周血管病变、轻度眼底改变；如果器官损害继续发展就会出现心、脑血管并发症，即脑出血、脑血栓、脑栓塞、心绞痛、心肌梗死、心力衰竭等。 七、 高血压的危险分层 根据危险因素的数量和靶器官损害情况将高血压患者分为低危组、中危组、高危组和极高危组。高血压确诊后，首先应确定其分级，同时确定危险分层，并对其预后进行评估。 （一）、 低危组：男性年龄<55岁、女性年龄<65岁，高血压1级、无其他危险因素者。一般10年内发生主要心血管事件的危险<15%。< p=""> （二）、 中危组：高血压2级或1～2级同时有1～2个危险因素，患者应否给予药物治疗，开始药物治疗前应观察多长时间，需医生决定。该组患者10年内发生主要心血管事件的危险约15%～20%，若患者属高血压1级，兼有一种危险因素，10年内发生心血管事件的危险约15%。 （三）、 高危组：高血压水平属1级或2级，兼有3种或更多危险因素、同时患糖尿病或靶器官损害，高血压水平属3级但无其他危险因素患者属高危组。10年内发生主要心血管事件的危险约20%～30%。 （四）、极高危组：高血压3级同时有1种以上危险因素或同时患糖尿病或靶器官损害，或高血压1～3级并有心脑血管、肾脏疾病。10年内发生主要心血管事件的危险≥30%。 八、 高血压的分类 高血压分为原发性高血压和继发性高血压。 原发性高血压的病因不清，需要长期服药。 继发性高血压大多可以找到病因，如肾动脉狭窄、嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症；只要解除病因，血压大多可恢复正常，不需长期服药。高血压患者如果有以下特点时，需要注意是否是继发性高血压：发病年龄较轻，高血压进展较快，血压波动大，应用降压药物治疗效果不佳，以往有肾脏病或大动脉炎的病史等。 九、 高血压患者应该进行哪些项目的检查？ 要想确定高血压是原发性还是继发性，是否存在危险因素，明确靶器官是否已经受到损害，需要进行下列相关检查： 1．心电图、超声心动图及胸片：有助于明确高血压对心脏的影响，是否存在心肌肥厚以及心脏功能等； 2．眼底检查：了解是否有高血压眼底血管改变，并明确病变分期； 3．血、尿常规，尿微量蛋白，肌酐清除率检查：了解有无早期肾脏损害； 4．血液生化检查：了解肝肾功能、血脂、血糖水平、尿酸水平等； 5．血肾素、血管紧张素、醛固酮、儿茶酚胺水平等：除外继发性高血压 6．肾脏及肾上腺B超： 除外继发性高血压； 7．头颈及四肢血管超声、踝臂指数（ABI）、脉搏波传导速度（PWV）检查：评估是否存在亚临床损害及血管功能状态； 8．动态血压检测：了解日常状态血压的状况及昼夜变化规律。 十、 怎样才算高血压治疗达标？ 首先要满足《中国高血压防治指南》的要求：普通高血压患者的血压降至140/90 mmHg以下，合并糖尿病或肾病患者应降至130/80mmHg。老年人，尤其高龄老年人强调收缩压达标，应<150mmhg，如能耐受可<140mmhg。应根据患者具体情况进行个体化调整，在强调降血达标的同时，也不能过度降压。< p=""> 十一、常用口服降压药物有哪些？ 分为五大类，即利尿剂、钙拮抗剂、β-受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）。 1、利尿剂 利尿剂价格便宜、降压效果好，适用于轻、中度高血压，尤其适用于老年人收缩期高血压及心力衰竭伴高血压的治疗。常用的有氢氯噻嗪、阿米洛利、吲达帕胺、呋塞米（速尿）、托拉塞米、安体舒通（螺内酯）等。长期大量应用氢氯噻嗪可能引起血糖、尿酸、胆固醇增高，糖尿病、糖耐量异常、痛风及脂代谢异常患者应慎用。另外，长期口服利尿剂可导致电解质紊乱，应定期监测血电解质变化。 2、钙拮抗剂 常用的钙拮抗剂有二氢吡啶类：氨氯地平（如络活喜、施慧达、压氏达）、尼群地平、非洛地平（如波依定）、硝苯地平（如心痛定、拜新同）。非二氢吡啶类：维拉帕米、地尔硫卓（如合心爽）等。二氢吡啶类钙拮抗剂的降压作用可靠，但可引起心率加快、面部潮红、头疼、下肢浮肿、腹胀、便秘等不良反应；非二氢吡啶类钙拮抗剂维拉帕米、地尔硫卓除上述副作用外还可使心率减慢、抑制房室传导及心肌收缩力，不应作为高血压治疗的首选药物。 3、β-受体阻滞剂 β-受体阻滞剂适用于心率较快的高血压或合并心绞痛、心肌梗死、慢性心力衰竭患者的治疗。常用的有美托洛尔（如倍他乐克）、比索洛尔（如康忻、博苏）、卡维地洛、阿替洛尔（如氨酰心安）等。β-受体阻滞剂禁用于支气管哮喘、II、III°房室传导阻滞、病态窦房结综合症和急性心力衰竭的患者。此外，长期大量应用可影响糖脂代谢。 4、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI） 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）适用于各种程度的高血压，尤其适用于高血压合并心力衰竭、心肌病、心肌梗死及糖尿病肾病的患者。常用的有培哚普利（雅施达）、雷米普利（瑞泰）、贝那普利（洛汀新）、福辛普利（蒙诺）、卡托普利（开博通）、依那普利（悦宁定）、赖诺普利（捷赐瑞）、咪达普利 (达爽)、西拉普利（一平苏）等。最常见的不良反应是干咳，停药后症状可消失。如出现不能耐受的干咳可以血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）代替。 5、血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB） 常用的ARB如：缬沙坦（代文）、氯沙坦（科素亚）、厄贝沙坦（安博维）、替米沙坦（美卡素）、奥美沙坦酯（傲坦）等。该类药物很少引起咳嗽，对不能耐受ACEI的患者尤为适用。 此外，α -受体阻滞剂尽管不作为一线降压药，对于合并前列腺肥大症状或顽固性高血压患者可选用。如哌唑嗪、马沙尼等。最常见的不良反应是体位性低血压，应缓慢加量并监测立卧位血压。 十二、 如何选择适合自己的降压药？ 降压药物各有其特点，应根据患者的个体特点选择高血压治疗药物。 合并心力衰竭的患者首选利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂、β-受体阻滞剂治疗； 老年人高血压首选钙拮抗剂和利尿剂； 合并糖尿病肾病的高血压患者首选血管紧张素转换酶抑制剂或血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂； 合并冠心病（心绞痛或心肌梗死）的患者首选β-受体阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂。 十三、口服降压药物时应该注意什么？ 轻、中度高血压及老年患者口服降压药应从小剂量开始，必要时可2种或以上药物联合应用。 降压疗效不佳或血压波动明显时，应及时就诊，不能擅自停药。 不提倡频繁换药，如用药2~3周后降压效果不理想可在医生指导下增加剂量、加用或换用其它药物。 由于大幅度的血压波动容易导致心脑血管事件，降压速度不宜太快。提倡选用长效制剂并联合使用降压药物。十四、如何在家中测量血压？ 1.选择什么样的血压计？ 全自动臂式电子血压计更适合家庭使用。手腕式血压计携带方便，对老年人或存在外周血管硬化者容易出现测量误差。 2.血压的测量方法 测量前保持5-10分钟的安静状态后再进行测量，测量时应保持上臂和心脏在同一水平。 测量血压时，被测者不要说话，不要移动手臂或身体。 需连续测量时，应松开袖带使手臂休息三分钟左右再进行测量。 每天测量血压后详细记录每次测量的收缩压、舒张压、心率、年/月/日和具体时间，血压记录有利于医生全面了解病情和调整治疗方案。 3.为什么在不同时间测量血压读数不同？ 血压有周期性变化的特性，无论是正常人还是高血压患者血压随季节波动，冬天往往比夏天高；白天血压通常高于夜间，夜间睡眠中血压降到最低，白天和夜间的差值最多可达40mmHg左右。血压还可因吸烟、酒精、含咖啡因饮料及情绪激动等因素影响而发生变化，测量血压时必须避免上述因素的影响。应在舒适安静的环境下准确测量血压，如果医院的血压测量值高于家中测量值，经核对家中测量方法准确时，我们称之为“白大衣高血压”（或“诊所高血压”），这时应以家中测量的血压指导降压治疗。 十五、为什么糖尿病患者要格外关注高血压？ 伴有高血压的糖尿病患者更容易发生心、脑血管意外和周围血管病，糖尿病视网膜病变及肾脏病变的发生发展也更迅速，高血压又可加重糖尿病引起的损害，形成恶性循环。所以，糖尿病合并高血压的患者必须积极控制血糖，同时还要严格控制血压在正常范围（130/80mmHg）以内，避免服用影响胰岛素代谢的降压药物。糖尿病合并高血压的患者应坚持运动和减轻体重等非药物治疗。运动和减轻体重是防治高血压和糖尿病的重要措施，不仅能改善组织对胰岛素的敏感性，减少胰岛素和口服降糖药的剂量，并对轻、中度高血压有降压作用。十六、睡眠呼吸暂停综合征相关的高血压-------不应忽视！ 常表现为睡眠时或睡醒后血压升高，发病原因可能与睡眠时气道阻塞引起睡眠呼吸暂停，导致心率波动、血氧饱和度下降、二氧化碳浓度升高有关，长期可造成周围阻力小动脉发生代偿性改变（管壁肥厚、管腔狭窄）使血压升高，并常伴发各种心律失常及其他心血管疾病。此类高血压患者经及时治疗睡眠呼吸暂停后，大多数患者的血压可明显下降，甚至恢复正常。 十七、高血压需要终身治疗吗？ 高血压一旦确诊，通常需要终生服用降压药物，即使血压降到正常也不宜停用降压药物，患者可在医生指导下根据血压变化调整降压药剂量和种类。原发性高血压患者有效控制血压、降压达标，才能减少并发症、改善远期预后。建议每半年进行一次全面体检，监测降压药物的治疗效果、不良反应、是否出现合并症及靶器官损害。