北京朝阳医院肾病内科科普号

糖尿病肾病1、 糖尿病肾病是一种什么病？糖尿病肾病是糖尿病最常见且严重的并发症之一，是糖尿病所致的肾小球微血管病变而引起的蛋白排泄和滤过异常，临床特征为蛋白尿，渐进性肾功能损害，高血压，水肿，晚期出现严重的肾功能衰竭，是糖尿病患者的主要死亡原因之一。2、 I型和II型糖尿病都会发生糖尿病肾病吗？都会。Ⅰ型(IDDM)糖尿病发生糖尿病肾病比例较高，约为35%-50%，Ⅱ型(NIDDM)发生率约20%左右。但由于糖尿病患者中，Ⅱ型病人发病率远超过Ⅰ型，故在糖尿病肾衰透析患者中Ⅱ型病人占70%-80%。 3、 糖尿病肾病的临床表现有哪些？（1）蛋白尿：可为早期的唯一表现。期间蛋白尿呈间歇性，逐渐发展为持续性，尿液镜检可发现白细胞和管型。（2）水肿：糖尿病性肾病患者早期一般没有水肿，少数病人在血浆蛋白降低后，可出现轻度水肿。当24小时尿蛋白超过3.5克时，水肿明显。（3）高血压：高血压见于长期蛋白尿的糖尿病病人中，但并不是很严重。高血压可加重肾病。 （4）贫血：有明显氮质血症的糖尿病性肾病患者，可有轻度至中度的贫血。贫血为红细胞生成障碍。 （5）肾功能异常：从蛋白尿的出现到肾功能异常，间隔时间变化很大，若糖尿病得到很好控制，可多年蛋白尿而不出现肾功能异常。若控制不好，肾功能不全就会逐渐加重。 4、 糖尿病肾病分期？目前，国际上公认的糖尿病肾病的分期是1987年Mogensen分期。Mogensen将l型糖尿病肾病分为5期。Morgensen分期标准如下：第I期：无肾病的l临床表现（肾小球高滤过期）。该期以肾脏肥大和肾小球滤过率(GFR)增加为特点。生化检查GFR>150ml／min，尿微量白蛋白排泄率(UAER)正常。病理检查仅见肾小球体积增大，出现了肾小球的高灌注、高静水压和高滤过的三高现象。第Ⅱ期：正常白蛋白尿期。此期患者也无明显的临床表现，病程5年以上，尿中出现微量白蛋白，静息时微量白蛋白排泄率(UAER)正常(<20μg／min)，但是在应激状态时，uaer可轻度增高。gfr正常或轻度增高。病理检查可见gbm增厚，系膜基质增多。< p="">第III期：微量白蛋白尿期。此期的临床特点为持续性微量白蛋白尿，UAER在20～200 μg／min之间，24小时尿微量白蛋白定量在30～300mg之间，尿常规蛋白多为阴性；肾小球滤过率正常。病理检查可见弥漫性糖尿病肾小球硬化症。第Ⅳ期：临床蛋白尿期。尿常规蛋白持续阳性，24小时尿蛋白定量>0.5g，UAER>200μg／min，肾小球滤过率逐渐下降。临床出现了肾病综合征、肌酐清除率下降、高血压症状。病理检查可见结节性糖尿病肾小球硬化症，并出现部分肾小球荒废现象。第V期：终末肾衰期。肾小球滤过率进一步下降，GFR<15ml< span="">／min或已行透析，常有大量蛋白尿。临床出现了慢性肾衰竭。病理检查可见结节性糖尿病肾小球硬化症的背景下，出现了多数肾小球荒废现象。5、 糖尿病肾病的筛检时机？1型糖尿病患者，过去建议确诊5年后进行首次微量白蛋白尿筛检，然而有报道显示前5年内即有很多发生微量白蛋白尿，尤其那些血糖、血脂控制不佳、肥胖、血压处于正常高限的患者更是如此；1型糖尿病患者尤其是代谢控制不佳以及肥胖的1型糖尿病患者，应于诊断糖尿病后1年进行微量白蛋白尿检查。2型糖尿病患者诊断伊始即需进行糖尿病肾病筛检，因为有报道显示此时已有约7％伴微量白蛋白尿。但一次检查阳性，还不能确诊为持续微量白蛋白尿，需要在3～6月内复查，如果3次检查中2次阳性，则可确诊；第一次检查后，无论是1型亦或2型糖尿病患者，此后均应每年检查一次。6、 糖尿病肾病筛检的的指标包括哪些？尿白蛋白肌酐比值（ACR）、血清肌酐和肾小球滤过率（eGFR）。7、 糖尿病患者一旦出现微量白蛋白尿，是否就患有糖尿病肾病？微量白蛋白尿不仅与糖尿病肾病相关，还与糖尿病的其他多种并发症有关，包括高血压、高脂血症、动脉粥样硬化和心血管疾病等。因此出现微量白蛋白尿不一定就代表发生了糖尿病肾病，其出现以后是否必然进展到明显蛋白尿进而慢性肾衰退尚存在争议。在几个较大系列的长期观察中发现有微量白蛋白尿的糖尿病病人，10年中仅有30%～45%转为临床显性蛋白尿，另有30%微量白蛋白尿消失，这在2型糖尿病中更明显。因此应多次检查、连续随访才可判定。8、 糖尿病患者出现显性蛋白尿（24小时尿蛋白定量>0.5g）了，是否就意味着患上糖尿病肾病了？糖尿病患者出现显性蛋白尿，有三种可能：（1）糖尿病并发了糖尿病肾病；（2）糖尿病合并了非糖尿病性肾病（NDRD）；（3）糖尿病肾病合并了NDRD。因此，不能说糖尿病患者一旦出现显性蛋白尿，就患上糖尿病肾病。要明确显性蛋白尿的病因，只能行肾活检穿刺术，通过肾脏病理来明确诊断。9、 临床上出现什么情况应考虑糖尿病合并了其他肾脏病？糖尿病伴有蛋白尿的糖尿病病人，在诊断糖尿病肾病之前必须仔细排除其他可能引起蛋白尿的原因，尤其对于不能明确发病时间的2型糖尿病病人。临床上出现下列情况应考虑糖尿病合并了其他肾脏病：（1）无糖尿病视网膜病变；（2）GFR较低或迅速下降；（3）蛋白尿急剧增多或者肾病综合征；（4）顽固性高血压；（5）尿沉渣活动表现，以畸形红细胞为主或有红细胞管型；（6）其他系统性疾病的症状或者体征；（7）ACEI/ARB开始治疗后2-3个月内GFR下降超过30%等。出现上述情况应考虑肾活检以除外其他原因的肾小球病。10、 糖尿病肾病应该如何治疗？积极防治早期糖尿病肾病，这是因为，微量白蛋白尿即早期糖尿病肾病是可逆的，这不同于大量白蛋白尿即临床糖尿病肾病。进入临床糖尿病肾病后应给予一体化治疗。晚期则给予肾脏替代治疗（血液透析、腹膜透析以及肾移植）。11、 糖尿病肾病控制血糖的目标？严格控制血糖，理想状态下应将任一时刻的血糖控制在正常范围内，血糖控制目标是空腹血糖＜6.0mmol/L，餐后2小时血糖＜8.0mmol/L，糖化血红蛋白＜7%。12、 糖尿病肾病患者口服降糖药的种类。临床经常使用的口服降糖药物通常涵盖以下类型：第一，磺脲类药物：通常降糖过程能够有效减轻胰岛素的分泌； 第二，双胍类：通常使用在胰岛外组织，阻止肠壁对葡萄糖的消化，阻止糖异生；第三，α葡萄糖苷酶抑制剂：通常是利用抑制小肠上段的α糖苷酶活性，降低寡糖和单糖的消化；第四，胰岛素增敏剂：这几年来出现噻唑烷二酮类衍生物体现出增强胰岛素敏感性的功能。噻唑烷二酮类的匹格列酮和罗格列酮能够减少胰岛素抵抗，后者利用同过氧化物酶增生体激活受体７结合改善胰岛β细胞的作用；第五，非磺脲类胰岛素促泌剂：能够让胰岛素尽快得到缓解，极大降低餐后血糖，进食前食用，也被称为餐时血糖调节剂。这类药物的功能时间短，很少形成低血糖，并且大多数利用胃肠道排泄，伴肾功能受害者也能够使用。13、 糖尿病肾病患者选择磺脲类药物时的注意事项。多数磺脲类药物经肝脏代谢后从肾脏排泄，GFR<60 ml／min时易发生蓄积导致顽固性低血糖，故肝、肾功能不全时禁用，尤其是长效制剂(如格列本脲)。格列喹酮主要经胆道排泄，是磺脲类中唯一经肾脏排泄率低的药物(约5％)，GFR<60ml< span="">／min时使用还比较安全，GFR<30 ml／min时应禁用。此外，有缺血性心肌病的患者应避免使用格列苯脲，以免损害缺血预适应保护机制，加重心肌缺血。14、 糖尿病肾病患者选择α葡萄糖苷酶抑制剂时的注意事项。α糖苷酶抑制剂口服后绝大部分不吸收，仅2％经肾排泄，可用于轻度肾损害者，但在血清肌酐≥176.8 μmoL／L时禁用。15、 糖尿病肾病患者选择噻唑烷二酮类时的注意事项。噻唑烷二酮类主要经胆道从粪便排泄，少量作为代谢产物从尿液排泄，故肾功能衰竭患者无须调整剂量，适用于糖尿病肾病患者；但噻唑烷二酮类又可引起水钠潴留、体重增加，增加心力衰竭的风险，故明显水肿、伴有心脏疾病和心衰倾向、肝脏疾病和肾功能衰竭的患者应当慎用。16、 糖尿病肾病患者选择非磺脲类促胰岛素分泌剂时的注意事项。非磺脲类促胰岛素分泌剂，通过与胰岛β细胞膜上的磺酰脲受体结合，刺激胰腺在进餐后更快、更多地分泌胰岛素，从而有效地控制餐后高血糖。这些药物包括瑞格列奈和那格列奈，似乎可刺激第一时相的胰岛素分泌。格列奈类主要在肝脏代谢，其代谢产物没有降血糖作用，大部分随胆汁清除，只有约8％的剂量经肾排泄。研究显示中-重度肾功能不全者与健康人群相比那格列奈的半衰期无显著差别，尤其适用于老年和糖尿病肾病患者，肝功能不全的患者应慎用。17、 糖尿病肾病患者降糖药物的选择。糖尿病肾病患者应根据肾功能水平选择降糖药物：格列喹酮、瑞格列奈类胰岛素促泌剂，α-糖苷酶抑制剂等口服降糖药可用于轻、中度肾功能不全患者；噻唑烷二酮类（如文迪亚）除可改善胰岛素抵抗降低血糖外，还有独立于降糖以外的肾脏保护作用（降低血压、改善血管内皮功能、抑制炎症反应）；肾功能不全的糖尿病肾病患者尽早使用胰岛素，可以有效控制血糖且无肝肾损害；糖尿病肾病患者不宜服用二甲双胍或降糖灵。18、 为什么糖尿病肾病患者不宜服用二甲双胍或降糖灵类药物？二甲双胍或降糖灵口服后，吸收迅速，24小时有90％药物从尿中排出。此药可促进无氧酵解，产生乳酸。当糖尿病并发肾病时，乳酸代谢产物排泄发生障碍，酸性物质在体内堆积，加重肾脏负担，促进肾功能恶化，且易诱发乳酸性酸中毒发生。19、 糖尿病肾病患者在口服降糖药物时，应注意与哪些药物有相互作用？很多药物可以与口服降糖药物相互作用或直接影响糖代谢。ACEI/ARB是糖尿病患者降压、降蛋白尿的一线药物，既能提高机体对胰岛素的敏感性，又不影响糖和脂肪的代谢，口服降糖药与其合用时可适当减少剂量。与中等剂量阿司匹林合用时，口服降糖药物的降糖作用增强。非选择性β受体阻滞剂(如心得安)可抑制胰岛分泌胰岛素，降低人体对胰岛素的敏感性，使葡萄糖耐量下降；还可抑制肝糖原的分解，影响脂质代谢，加重降糖药引起的低血糖反应，应尽量避免用于糖尿病患者，如确实需要则应调整降糖药物用量，加强血糖监测。伊曲康唑／氟康唑增高瑞格列奈血药浓度，均应避免合用。噻嗪类利尿剂可引起低血钾，低钾可使胰岛素分泌减少而降低胰岛素敏感性，与磺脲类合用可发生严重高血糖引起高渗性昏迷，因此两药合用需谨慎，袢利尿剂和保钾利尿剂对糖代谢的影响较小。20、 糖尿病肾病患者胰岛素代谢的特点。胰岛素在血中半衰期很短（<5m i n），胰岛素在肝脏消除60%～80%，10%～20%在肾脏消除，10%～20%在肌肉、脂肪内降解，只有不到1%的胰岛素以原型从尿中排出。研究发现，糖尿病肾病患者肾脏对胰岛素的清除率会降低30%～40%。21、 糖尿病肾病患者胰岛素的种类。根据胰岛素作用的时间不同分为以下几类：速效胰岛素（门冬胰岛素、赖脯胰岛素）、短效胰岛素、中效胰岛素（N P H）、长效胰岛素、超长胰岛素（甘精胰岛素、地特胰岛素）和预混胰岛素。22、 糖尿病肾病患者如何选择胰岛素？速效胰岛素类似物：赖脯胰岛素（优泌乐）皮下注射后起效时间5～15min,高峰作用1～1.5h,持续2～4h；门冬胰岛素（诺和锐）起效时间10～20 min，最大作用时间0.7～1.5h,持续3～3.5h。与常规胰岛素相比，速效胰岛素类似物在在血液中游离胰岛素峰值较人胰岛素高2～3倍，持续作用时间也明显缩短，在减少糖尿病肾病低血糖发生方面独具优势。甘精胰岛素在生理体液中溶解度降低，皮下注射后局部形成沉淀，缓慢分解吸收，其长效作用是通过皮下缓释技术实现的，而非本身代谢时间长。甘精胰岛素在循环中浓度相对稳定、无明显峰值，可降低低血糖发生率，较中效胰岛素更适合于终未期肾脏病患者。地特胰岛素可与血浆白蛋白结合，解离后缓慢释放到靶器官，因而不宜用于肾病综合征患者。对于透析患者，由于透析方案的多样性和影响血糖的因素众多，胰岛素治疗宜采用每日基础-餐时胰岛素治疗方案。预混胰岛素由于个体间吸收变异性很大，对胰岛素代谢可控性小，用于糖尿病腹透患者效果不佳，不推荐使用。23、 糖尿病肾病患者胰岛素用量怎么定？糖尿病肾病患者胰岛素的用量可根据慢性肾脏病（CKD）分期而定。CKD1～2期患者，应权衡利弊，任何一种口服降糖药此时均可应用；CKD3～5期患者，部分口服药物需慎用或减量使用，应起始胰岛素治疗。肾功能受损伴随胰岛素抵抗的增加和胰岛素清除能力的下降，净效应是胰岛素需要量的减少。不同类型糖尿病患者胰岛素减少量不具有统计学差异，有极少数2型糖尿病患者在合并严重肾功能病变时，胰岛素用量显著减少，甚至停用而血糖不高。美国医师协会建议GFR下降到10～15ml/min，胰岛素用量降低25%，GFR<10ml/min，胰岛素用量需降低50%。24、 CKD3～5期的糖尿病患者，降糖治疗的注意事项。CKD3～5期患者，降糖药物应选用胰岛素治疗，最好采用基础-餐时胰岛素给药方案，餐时胰岛素以速效胰岛素为优，应密切监测血糖，据GFR水平调整剂量，尽量避免低血糖的发生。25、 为什么糖尿病肾病在使用胰岛素治疗的时候，更容易发生低血糖？低血糖是胰岛素治疗的常见并发症，糖尿病合并肾脏病变尤其是尿毒症时，患者常有胃肠道症状，食欲差，进食量少；肾脏灭活胰岛素下降，胰岛素半衰期延长；胃植物神经病变，胃排空延缓，食物消化吸收发生改变；肾脏的糖异生和糖原储存减少；可能存在不同程度的脑垂体前叶功能减退，使胰岛素拮抗激素水平降低等。因此，糖尿病合并CKD患者，不论何种类型的胰岛素均应注意调整剂量，否则，很容易发生低血糖。26、 糖尿病肾病患者的降压目标？需要有效控制血压，成人将血压控制在140/90 mmHg以下，老年人可适度放宽。27、 糖尿病肾病患者降压药物的选择？首选并早期应用血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）（包括卡托普利、依拉普利、福辛普利、雷米普利、培哚普利、咪达普利等）及血管紧张素II受体拮抗剂（ARB）（包括氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦、奥美沙坦酯等）类药物（血压正常时即可使用）；钙离子拮抗剂(CCB)亦可做为一线用药，对糖脂代谢无不良影响，推荐使用长效制剂或短效控释剂，与ACEI/ARB类联合应用为较佳方案； β受体阻滞剂可加重代谢紊乱，掩盖低血糖症状和加重周围血管疾病，使用时须慎重，必要时选择β1受体阻滞剂；α受体阻滞剂降压效果确定，对糖代谢无影响，长期应用可改善脂代谢，减轻前列腺增生病人的排尿困难，但可引起体位性低血压，伴植物神经病变和老年人慎用，注意首剂效应；利尿剂不做为治疗的一线用药，噻嗪类利尿剂因具有许多与剂量有关的副作用，如升高血糖，产生低血钾和高脂血症等，使用剂量宜偏小，肾功能不全的病人可选用袢利尿剂。28、 ACEI/ARB类药物都是降压药，为什么医生说这类药物可以降低尿蛋白并延缓肾功能恶化？ACEI/ARB是强效降压药物，可以同时扩张肾小球入球和出球小动脉，但其对出球小动脉的扩张作用比对入球小动脉的扩张作用强，最终导致肾小球毛细血管压力降低，减轻了肾单位的工作负荷，从而减少尿蛋白，其次还可以降低肾小球毛细血管静脉压；增加肾小球基底膜的选择通透性，减少肾小球蛋白的滤出；并能减少肾小球系膜细胞摄取、清除大分子物质的能力，使得肾功能进行性减退的速度延缓。29、 ACEI/ARB类药物在使用上，有什么注意事项？ACEI/ARB类药物是糖尿病肾病患者的一线用药，应该尽早使用，但在使用上，应注意：对于上侧肾动脉狭窄患者禁用，对于一侧肾动脉狭窄或（和）血肌酐大于265μmol/L（3mg/dl）的非透析患者慎用，因其可能使肾小球滤过率进一步降低而引起肾功能急剧恶化，进一步损害残余肾功能。由于此两类药物可以引起刺激性干咳，固有咳嗽、哮喘的患者应慎用，药理学示ARB类几乎不引起干咳，但是临床使用过程仍然发现可以导致干咳。此外，ACEI/ARB类药物可以导致血钾升高，故对于高钾患者、伴有慢性肾功能不全的患者应避免与保钾利尿药，β-受体阻滞剂及补钾药同用。30、 为什么CCB类药物也被推荐为治疗糖尿病肾病高血压的一线用药？尽管在理论上和动物实验中，钙通道阻滞剂抑制Ca流通过细胞膜进入胰岛β细胞而影响胰岛素分泌，但在临床实际应用时，该药小剂量能降压而不影响胰岛素分泌和糖代谢。而且这类钙拮抗剂没有对中枢神经系统和心血管系统的副作用，也不影响脂代谢。由于其扩张血管作用使肾血流增加，减少钠潴留，而可能有利于糖尿病患者肾血流动力学和尿蛋白排出的改善。因此，对于大多数糖尿病肾病高血压或者，可首选ACEI/ARB与CCB合用，当然现在也有这两类药物的复合制剂可供选择。31、 糖尿病肾病患者的饮食处方？糖尿病肾病的饮食：既要保证热量和营养充足，又要限制碳水化合物、脂肪和蛋白质。热量供给必须充足，以维持正常生理需要。摄入的热量能否满足人体的需要，其标准是患者体重不高不低，且能长期稳定维持在标准范围内。摄入的热量中，碳水化合物占55%-60%，脂肪占20%-25%，蛋白质占15%-20%。体内脂肪过多可导致动脉硬化，所以要限制脂肪的摄入。最好选用植物油代替动物脂肪，如橄榄油、花生油中含有较丰富的单不饱和脂肪酸，也可以作为能量的来源。32、 患有糖尿病肾病后，医生说要减少摄入蛋白质。那该怎么吃？患糖尿病肾病后，病人会被要求减少饮食蛋白质。在热量被减少的同时，病人需要吃额外含热量高而蛋白质少的食物来代替。热量不足部分用富含碳水化合物的食物来补充，如藕粉、杏仁霜、小麦淀粉等，(淀粉是面粉、绿豆、红薯等抽出其蛋白质后的产物。按食品交换的方法20克左右的淀粉与25克生面粉对血糖的影响相同。) 这些食物几乎不含植物蛋白质，但含热量很高几乎和同等数量的面粉中热量相同。也可以适当增加富含单不饱和脂肪酸的植物油：橄榄油、茶籽油，对于糖尿病人不会引起血糖增高，有利于降低血脂。33、 糖尿病肾病患者为什么要低蛋白饮食？临床和实验研究均观察到高蛋白饮食能增加肾小球的灌注和压力，加重糖尿病所引起的肾血流动力学改变，而低蛋白饮食能延缓糖尿病患者肾功能损伤的进程。34、 要控制血糖，就是要少吃碳水化合物，是吗？有些糖尿病肾病者误认为控制血糖就要吃的碳水化合物越少越好。其实碳水化合物为人体提供了50%～60%左右的饮食能量(约相当于4～6两左右的生粮食)，如果食物摄入量不足，机体将会消耗蛋白质和脂肪来产热以维持生命所需，结果会使糖尿病肾病患者酮症酸中毒、毒素水平增高、营养不良等。如果热量摄入过高则需要控制总饮食热量，包括饮食蛋白质、脂肪和碳水化合物。35、 患者糖尿病肾病后，如何检测体重变化？保持适宜的体重非常重要。清晨起床空腹，排空大小便，穿很少的衣服称体重，如果2～3周内体重没变化，说明饮食热量和消耗基本相同。36、 对于体型正常和瘦的糖尿病肾病患者，应该怎么保持体重？对于体型正常和瘦的糖尿病肾病患者，在减少饮食蛋白质食物时应适当增加淀粉和植物油摄入量，以维持摄入热量与以往其本相同，使血糖控制良好。37、 对于体型肥胖的糖尿病肾病患者，应该如何减体重？肥胖的糖尿病肾病病人常常需要减重，如果你需要减体重应请营养师帮助你保持健康的状况下缓慢减重。如果你的体重迅速增加，请告诉你的医生。体重迅速增加，伴气短、血压增高要警惕可能是身体中水过多。38、 糖尿病肾病患者每天应该摄入多少蛋白质？推荐糖尿病肾病在慢性肾脏1～3期的患者蛋白质摄入量为0.75克/标准公斤体重/天＋每天尿中失的蛋白质量。例如一位身高155公分的病人，24小时尿蛋白定量为2克，即每天要吃38＋2＝40克蛋白质；推荐在慢性肾脏4、5期(未透析)的患者蛋白质摄入量为0.6克/标准公斤体重/天＋每天尿中丢失的蛋白质量，例如一位身高155公分的病人，24小时尿蛋白定量为2克，即每天要吃30＋2＝32克饮食蛋白质。其中优质蛋白占50%。营养师不建议在没有医疗方面营养支持的患者每天饮食蛋白质持续低于30克。39、 为什么医生建议糖尿病肾病患者补充ɑ-酮酸？在施行低蛋白饮食时，为防止糖尿病肾病患者发生营养不良，建议给患者同时补充 ɑ-酮酸。ɑ-酮酸是氨基酸前体，通过转氨基或氨基化的作用，在体内可转变为相应的氨基酸。ɑ-酮酸可减轻氮质血症，改善代谢性酸中毒；补充机体所缺氨基酸，改善蛋白质代谢；减轻胰岛素抵抗，改善糖代谢；增加脂酶活性，改善脂代谢；降低血磷，增加血钙，减轻继发性甲状旁腺功能亢进；减少蛋白尿排泄，延缓慢性肾脏病的进展。40、 糖尿病肾病患者如何吃盐？低盐饮食不仅有利于血压的控制，更有利于早期肾病的控制及减轻水肿症状。每日食盐用量最好控制在6克以内。如果伴有水肿、高血压及心衰，则盐的摄入量应该更低。除此之外．还应少食含钠盐丰富的食物，如各种酱腌成菜、虾皮、腐乳、豆制品等。41、 为什么提倡糖尿病肾病患者早期透析？一般来说，糖尿病肾病患者比非糖尿病肾病患者提前出现尿毒症症状。在糖尿病肾病时，血清肌酐（Scr）水平往往不能反映疾病的严重程度，与非糖尿病终末期肾衰竭相比，其水钠潴留、贫血及全身中毒症状更为显著，为此糖尿病肾病肾功能衰竭患者比非糖尿病肾功能衰竭患者应更早接受替代治疗。42、 糖尿病肾病患者透析指征：（1）Scr>440～528μmol/L，当有严重并发症如存在严重代谢性酸中毒、水钠潴留、胃肠道反应、心力衰竭、高钾血症时，应于Scr440μmol/L左右时即开始透析治疗；若一般情况尚可，无严重并发症，也应于Scr528μmol/L时开始透析治疗；（2）内生肌酐清除率（Ccr）<15ml/min，对老年及消瘦患者应以Ccr为准，老年糖尿病患者伴营养不良及肾病综合征时，Ccr15～20 ml/min时接受透析治疗可改善预后。43、 对于糖尿病肾病患者，血液透析和腹膜透析各有什么优缺点？血液透析利于血糖控制、透析充分性较好，但动静脉内瘘难建立，透析过程中易发生心脑血管意外；腹膜透析常选用持续不卧床腹膜透析（CAPD）方式，其优点在于短期内利于保护残存肾功能，因不必应用抗凝剂故在已有心脑血管意外的病人也可施行，但以葡萄糖作为渗透溶质使病人的血糖水平难以控制。44、 糖尿病肾病患者应该如何选择透析方式？腹膜透析（PD）对心血管系统的影响较小，保护残余肾功能的作用较血液透析（HD）强，但是由于PD液绝大多数以右旋葡萄糖为主要渗透剂，不仅葡萄糖含量高，透析后可引起代谢紊乱（如高血糖、高胰岛素血症、高脂血症和肥胖），而且透析液中的葡萄糖被吸收后，可以在体内产生大量的终末期糖基化产物（AGEs）而导致血管壁增厚，诱发组织缺血及其他功能障碍。有研究表明，55岁以下糖尿病肾病PD患者的生存率与非糖尿病肾病PD患者相差无几；但对于60岁以上的老年糖尿病肾病PD患者，生存率明显下降。因此，临床上，年轻的糖尿病肾病患者倾向于首选PD，而年长的糖尿病肾病患者以HD为主。当然，透析方式的选择还要视患者具体的临床情况而定。45、 终末期糖尿病肾病患者是否可以肾移植？对终末期糖尿病肾病的患者，肾移植是目前最有效的治疗方法，在美国约占肾移植病人的20%。近年来尸体肾移植的5年存活率为79%，活体肾移植为91%，而接受透析者其5年存活率仅43%。活体肾特别是亲属供肾者的存活率明显高于尸体肾移植。但糖尿病肾病病人移植肾存活率仍比非糖尿病病人低10%。单纯肾移植并不能防止糖尿病肾病再发生，也不能改善其他的糖尿病合并症。胰肾双器官联合移植有可能使病人糖化血红蛋白和血肌酐水平恢复正常，并改善其他糖尿病合并症，因此病人的生活质量优于单纯肾移植者。46、 糖尿病肾病的预防策略？I级预防：防止正常无蛋白尿向微量白蛋白尿的发生、发展。II级预防：防止微量白蛋白尿发展至临床蛋白尿。III级预防：防止临床蛋白尿期进展至终末期肾病。47、 糖尿病肾病预防的具体措施有哪些？严格控制高血糖；严格控制高血压；调节脂代谢紊乱；戒烟；低蛋白饮食；减轻体重；减轻胰岛素抵抗等。

慢性肾功能衰竭合理用药1、 患了肾病一定要用降压药吗？答：有一些患有肾病的患者常常问：怎么他们都在吃降压药，而我不用吃呢？道理很简单，因为你的血压不高。肾性高血压发病有一定的机理，只有了解其发病的机理，才能解释如何应用降压药。一般肾性高血压是由于肾脏实质性病变和肾动脉病变引起的血压升高，在症状性高血压中称为肾性高血压。其发病机理与病理特点：一是肾实质病的病理特点表现为肾小球玻璃样变性、间质组织和结缔组织增生、肾小管萎缩、肾细小动脉狭窄，造成了肾脏既有实质性损害，也有血液供应不足。二是肾动脉壁的中层粘液性肌纤维增生，形成多数小动脉瘤，使肾小动脉内壁呈串珠样突出，造成肾动脉呈节段性狭窄。三是非特异性大动脉炎，引起肾脏血流灌注不足。容量依赖性高血压：大约90%的肾实质性高血压是由于水钠潴留和血容量扩张所致。当肾实质性病变使肾脏失去排泄饮食中所含的适量(不是过量)水、盐时，就会造成水、钠在体内潴留，进而使血容量过多引起高血压。只要存在轻度的肾功能不全就会出现此机制。这类患者体内的血浆肾素和血管紧张素Ⅱ(AⅡ)的水平通常是低的。其高血压可通过限制水、盐的入量或通过透析除去体内过多的水、盐达到降压的目的。肾素依赖性高血压：肾动脉狭窄和10%的肾实质性高血压是因为肾素-血管紧张素-醛固酮升高所致。利尿、脱水不但不能控制这类高血压，反而常因利尿、脱水后肾血流量的下降导致肾素分泌增加，致血压更趋增高。应用血管紧张素拮抗剂saralasin可以使此型高血压急剧下降，说明肾素-血管紧张素系统在这类高血压的发病机制中起主要作用。非药物治疗：包括提倡健康的生活方式，消除不利于心理和身体健康的行为和习惯，达到减少高血压及其他心血管疾病发生的危险。调整生活习惯、戒烟、节制饮酒、正确对待环境压力、保持正常心态。对于终末期肾衰竭接受透析的患者，首先要调整水、盐的摄入量，达到理想干体重。注意低钠、低脂。低钠不仅可有效控制钠、水潴留，并可增加ACEI及钙离子通道阻滞剂(CCB)的降压效果。如果您属于容量依赖性高血压，那么通过以上介绍的非药物治疗方法就可以很好的控制血压了。2、降压药为什么首选ACEI类？答：降压药以阻断肾素-血管紧张素系统(RAS)为首选方法。目前临床上使用的阻断RAS药物有两大类：ACEI和AngⅡ受体拮抗药。用药原则上应避免肾损害药物、低剂量开始、联合用药。ACEI能够阻断血管紧张素Ⅱ的生成，减少醛固酮合成，从降低血管阻力和血容量两方面降低系统血压；另外，ACEI还可以作用于肾脏组织局部的RAS系统，扩张肾小球出、入球小动脉，且扩张出球小动脉的作用强于入球小动脉，改善肾小球内高跨膜压、高滤过、高灌注现象，延缓肾脏损害的进程；改善肾小球滤过膜对白蛋白的通透性，降低尿蛋白；减少肾小球细胞外基质的蓄积，减轻肾小球硬化。目前认为ACEI在降压药物中保护肾脏的效果最肯定，常用的ACEI类药物有卡托普利、依那普利、苯那普利、雷米普利、福辛普利等。基于以上机制，所以建议将ACEI类降压药作为首选治疗药物。4、可以一直口服ACEI类降压药吗？答：使用ACEI时要从小剂量开始，逐渐加量将血压控制在满意范围。（1）一般认为血清肌酐(Scr)265μmol/L以下可安全使用，若用药后Scr增高不超过50%，且不停药能在2周内恢复，则为正常反应；若Scr增幅超过50%或绝对值超过l33μmol/L，服药2周未见下降时，即为异常反应，应停药。（2）其中苯那普利对肾组织渗透力强，代谢产物部分经胆汁排泄，仅在肌酐清除率(Ccr)<30ml/min时才需减量；而福辛普利是所有ACE1药物中从胆汁排泄比例最大的，即使肾功能减退也无须调整剂量。（3）老年病人可能存在肾动脉粥样硬化，对ACEI降压会格外敏感。对于双侧肾动脉狭窄、孤立肾肾动脉狭窄的患者使用ACEI可能导致急性肾功能衰竭，应禁用。（4）终末期肾病(ESRD)患者应用ACEI有较多副作用，如高血钾，中性粒细胞减少，过敏反应，慢性咳嗽，肾功能损害等。ACEI与EPO并用有可能影响EPO疗效，建议加大EPO剂量。所以，ACEI类降压药并不是万能的，且不是一劳永逸的，掌握以上特点，对于用药有益无害。5、ACEI类降压药和ARB类降压药一样吗？答：ACEI能够阻断血管紧张素Ⅱ的生成，减少醛固酮合成，从降低血管阻力和血容量两方面降低系统血压。血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)类：它具有高选择性的阻断ATl和增加AT2作用；从作用机理上来说，两者作用靶点不一样，但作用目的是一样的。ARB类适用和禁用对象与ACEI相同。与ACEI不同，ARB类高血钾和咳嗽发生率低，不减少肾脏血流量，其疗效不受ACE基因多态性的影响；可抑制非ACE催化产生的AngⅡ的各种效应，部分还可降低血尿酸(如氯沙坦)。6、肾病患者可以使用利尿剂吗？答：利尿剂是最有价值的抗高血压药物之一。其中排钾利尿剂包括以呋塞米为代表的高效袢利尿剂和以氢氯噻嗪为代表的中效噻嗪类利尿剂，适用于肾病时水钠潴留、高钾、残余肾功能较高的患者，故存在低血钾症、高尿酸血症、高血糖的倾向。以安体舒通为代表的醛固酮受体阻断剂属保钾利尿剂，抑制醛固酮作用利尿亦降压，又可减轻醛固酮对心血管系统的损害，因其有保钾作用，肾功能不全患者慎用。吲哚帕胺，具有利尿和钙拮抗作用，尤适用轻中度高血压。作用持久，降压平稳，且不引起糖、脂质和尿酸代谢的紊乱。从以上特点来看，应依据不同患者特点来选择不同类利尿剂。7、为什么有人吃络活喜血压就很好，而我吃络活喜却控制不了血压呢？答：络活喜（苯磺酸氨氯地平）属于钙拮抗剂（CCB）类药物，其主要通过扩张外周阻力血管而降压，由于钙拮抗剂可减低肾小球毛细血管压力，减少大分子物质在肾小球系膜区沉积，抑制系膜细胞及基质的增殖来减少肾小球硬化的发展，从而具有肾保护作用。其主要包括包括非二氢吡啶类和二氢吡啶类两大类，二氢吡啶类药物主要有硝苯地平、非洛地平、氨氯地平等，目前推荐使用长效或缓释型制剂，其短效制剂可引起血压较大波动以及糖、脂代谢紊乱、蛋白尿加重，已不推荐使用。但对于有些水钠潴留明显、血压较高的血液透析患者，血压波动较大，建议改为短效降压药控制即时血压，并联合透析脱水降压治疗。所以，血压治疗并不是每个人都一样的，应依据各自特点应用降压药。8、肾病患者降压治疗使用受体阻断剂的优势是什么？答：β受体阻滞剂能阻断交感神经升压作用，代表药物有阿替洛尔、美托洛尔，但需注意心动过缓、传导阻滞的副作用，支气管哮喘者慎用。a1受体阻断剂能选择性阻断血管平滑肌突触后膜的a1受体，使血管扩张，致外周血管阻力下降及回心血量减少，从而降压，其对心率影响小，亦不影响肾血流和肾小球滤过率。代表药物有哌唑嗪、特拉唑嗪及乌拉地尔等。α、β受体阻滞剂是一种新型的降压药物，具有促进肾小球毛细血管内皮细胞释放一氧化氮，致使细胞内ATP流出，从而使肾小球微血管松弛扩张，改善微循环。如阿替洛尔（Arotinolol）和卡维地洛（Carvedilol），联合钙离子拮抗剂，不仅显示了有效的降压作用，还能有效缓解肾功能的进一步减退和心血管并发症的发生。此外，α、β-受体阻滞剂大多有较高的蛋白结合率，透析病人亦无需调整给药剂量或方式。但由于卡维地洛阻断β1和β2受体的作用是非选择性的。应注意其糖代谢和呼吸系统疾病方面的副作用。9、透析患者使用一种降压药可以吗？答：血液透析患者血压升高主要原因是：大约90%的肾实质性高血压是由于水钠潴留和血容量扩张所致。其次肾动脉狭窄和10%的肾实质性高血压是因为肾素-血管紧张素-醛固酮升高所致。利尿、脱水不但不能控制这类高血压，反而常因利尿、脱水后肾血流量的下降导致肾素分泌增加，致血压更趋增高。应用血管紧张素拮抗剂saralasin可以使此型高血压急剧下降，说明肾素-血管紧张素系统在W2S这类高血压的发病机制中起主要作用。故降压治疗建议联合用药：降压药物通常从低剂量开始，如血压未能达到目标，应当根据患者的耐受情况增加该药的剂量。如第一种药无效，应选用合理的联合用药，通常是加用小剂量的第二种抗高血压药物，而不是加大第一种药物的剂量。联合用药组合有：ACEI+利尿剂；利尿剂+β受体阻滞剂；β受体阻滞剂+钙通道阻滞剂；ACEI+钙通道阻滞剂；ACEI+ARB可协同降压，减少副作用的发生。对于高血压患者来说，降压药是从不离手的，但到冬天，血压计也应不离身。特别是血压不稳定的患者，建议每天测量2～3次血压，以观察自己早中晚的血压变化，避免因血压突然升高而导致心脑血管意外。在生活中可以用来调节血压的措施有许多，比如饮食、情绪等都对高血压的病情具有很大的影响。10、为什么有些肾性贫血患者不需要使用促红素？答：肾性贫血是指各种因素造成肾脏促红细胞生成素（Epo）产生不足或尿毒症血浆中一些毒素物质干扰红细胞的生成和代谢而导致的贫血，是慢性肾功能不全发展到终末期常见的并发症。贫血的程度常与肾功能减退的程度相关。肾性贫血为慢性肾病的伴随症状，当病人肾脏受损严重，血肌酐值大于308μmol/L时多会伴发肾性贫血。哪些因素可能引发肾病病人发生肾性贫血呢？当肾功能开始受损时，慢性肾病病人体内由肾脏分泌产生的促红细胞生成素的总量将不足以满足身体的需要，从而成为引发肾性贫血的最主要原因之一。除此以外，慢性肾功能不全、尿毒症病人，体内堆积大量代谢毒素，缩减了红细胞存活时间；慢性肾病病人长期控制蛋白质的摄入量，而尿蛋白则源源不断从病人体内流失；慢性肾病病人多发生出血倾向；这些情况都有可能导致慢性肾病病人发生肾性贫血。针对以上病因，大多数患者都需要使用促红细胞生成素治疗肾性贫血，但对于多囊肾患者，其自身不缺乏促红细胞生成素，故不用额外补充。另外，有些患者血红蛋白达到12g/l甚至13g/l以上时是不需要使用促红素的。所以，在临床工作中，不同患者的治疗方案是需要不断调整的。11、透析患者的肾性贫血为什么定期使用蔗糖铁？答：透析患者因肾脏促红细胞生成素（Epo）产生不足或尿毒症血浆中一些毒素物质干扰红细胞的生成和代谢而导致的贫血。但是在治疗过程中，患者存在必需氨基酸缺乏，应给予必需氨基酸治疗，存在维生素B6、维生素B12、叶酸、抗坏血酸缺乏者，可以适当补充。但患者在透析治疗过程中，存在慢性失血，应补充铁剂。铁剂作为形成血红蛋白生成原料，需要定期检测，而大量临床试验以及国内外文献报道，静脉补铁治疗作为首选。常见静脉铁剂包括右旋糖酐铁、蔗糖铁等，而右旋糖酐铁易出现过敏反应，蔗糖铁与其比较更为安全、有效，故在临床中使用比较广泛。蔗糖铁分子量在34000-54000Da之间，属于大分子物质，故可以在透析过程中给药。一般一次补充足量铁剂后，铁蛋白在正常范围内，可以暂时不用使用铁剂，但是一般需要三个月检查一次，以维持足量铁剂，保证血红蛋白稳定性。12、为什么补充碳酸钙及活性维生素D？答：慢性肾衰竭患者早期血磷滤出即有障碍，尿磷排出量减少，血磷潴留，由于钙磷代谢特点导致血钙减少，由于两者均引起甲状旁腺增生，PTH分泌增加。PTH作用于骨骼释出Ca2+以恢复血钙水平，导致骨质钙大量流失、进而出现骨质疏松。当肾衰进一步发展，代偿机能失效，高血磷、低血钙持续存在，PTH亦大分泌，继续动员骨钙释放，如此恶性循环，最后导致纤维性骨炎，形成严重肾性骨病。所以，早期应该服用碳酸钙可以补充血钙，抑制甲状旁腺增生，减少其动员骨骼释放血钙，同时抑制血磷升高，减少甲状旁腺增生。肾衰时，皮质肾小管细胞内磷明显增加，并有严重抑制1，25(OH)2D3合成的作用。1，25(OH)2D3具有促进骨盐沉着及肠钙吸收作用，当它合成减少时，加上持续性低钙血症以及透析患者与蛋白结合的维生素D丢失等均可导致骨盐沉着障碍而引起骨软化症，同时肠钙吸收减少，血钙降低，则继发甲状旁腺机能亢进而引起纤维性骨炎。所以，及时补充活性维生素D可以促进肠道吸收钙、增加血钙生成，防止甲状旁腺增生、减少骨钙流失，延缓肾性骨病进展。13、透析时使用低分子肝素钙还是肝素钠好？答：肝素钠为抗凝血药，对凝血过程的许多环节都有影响，可延长凝血时间和凝血酶原时间。本品不论在体内或体外，都有迅速的抗凝血作用。本品主要作用于纤维蛋白的形成，也可使血小板聚集减少。本品可用于预防和治疗血栓栓塞性疾病，可防止血栓的形成和扩大，同时体外循环时作为体外抗凝血药，所以目前作为透析时常用药物。不良反应：①用药过多可致自发性出血，②肝素诱导的血小板减少症；③偶见过敏反应如哮喘、鼻炎、荨麻疹、结膜炎、发热等；④长期应用偶可产生暂时性脱发、骨质疏松和自发性骨折等；⑤肌肉注射可引起局部血肿。低分子肝素钙注射液：预防血栓性栓塞性疾病，特别是预防普通外科手术或骨科手术的血栓栓塞性疾病。在血液透析中预防血凝块形成在血透中，通过血管内注射给药；不良反应：偶有血小板减少症、血栓形成、出血迹象，在注射部位发生皮肤坏死、血肿，过敏反应，转氨酶增高；注意监测血小板计数。血液透析时，当抗凝血因子Xa活性低于0.4 IU/mL或高于1.2 IU/mL时调整剂量。在有肝、肾功能不全，易出血的器质性病变，脉络膜视网膜血管病史，脑部或脊髓手术后应慎用。禁忌：有任何肝素引起的血小板减少症病史、与凝血障碍有关的出血倾向和症状、易出血的器质性损伤、急性细菌性心内膜炎患者禁用。所以，掌握了以上两种药物的特点、适应症、禁忌症，依据病人自身特点选择适合药物，达到顺利透析而又不出血的目的，是最恰当的。

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最近常常碰到血管条件差，动静脉内瘘术很难做成，或者反复插管，长期带半永久管的患者，当跟他们谈起腹膜透析时，都会摇头，我觉得肾脏病工作者，特别是透析工作者特别应该引起重视，大家的工作任重道远。 我们上半年做的十几例腹膜透析，还是很成功的，没有出现漂管，感染的，患者生活质量高

1.慢性肾功能衰竭的血压应控制在什么水平？大多数慢性肾衰的患者都有高血压，高血压是导致慢性肾脏疾病肾功能进行性恶化的主要因素，因此，及时合理地控制血压和加强随诊，是延缓慢性肾衰进展的两个主要因素。24小时持续、有效地控制高血压对保护靶器官具有重要作用，慢性肾衰患者血压控制在 120/85mmHg左右。2.为控制血压饮食应注意什么？高血压者应低盐饮食，钠盐的限制应根据有无水肿及高血压的程度和24小时尿量等情况而定。有水肿、血压比较高、尿量多者，一般摄入精盐2-3g/d，而对于失钠性肾病可加至3-4g/d。3.我们慢性肾衰的患者可用的降压药有哪些？降压药有六大类：利尿剂（氢氯噻嗪、呋塞米、螺内酯等）、β受体阻滞剂（倍他乐克、康忻等）、钙离子拮抗剂（拜新同、络活喜等）、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）（卡托普利、培哚普利等）、血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ拮抗剂（ARB）（缬沙坦、厄贝沙坦等）、α受体拮抗剂（盐酸特拉唑嗪等）。慢性肾衰因肾功能降低用药受到一定的限制，比较安全而有益的降压药为钙离子拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ拮抗剂（ARB）、α受体阻滞剂。4、为什么医生会建议慢性肾衰患者使用钙离子拮抗剂控制血压？钙离子拮抗剂具有抑制钙内流的作用，能直接松驰血管平滑肌，扩张周围小动脉，降低外周血管阻力，达到降低血压的目的。有报告认为，钙离子通道阻滞剂虽不影响肾小球毛细血管内压力和肾小球滤过率，但也有防止肾小球硬化的作用，因而是治疗慢性肾衰高血压较理想的药物。5、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）是所有慢性肾衰高血压都能用吗？ACEI除降低血压外，尚有其独特的减低高滤过的作用，主要是通过扩张出球小动脉来实现；并具有减轻蛋白尿的作用，也可能有抗氧化、减轻肾小球基底膜损害等作用，故常作为慢性肾衰高血压较理想的药物,尤伴有蛋白尿者的首选。但不是所有的患者都能使用，有高血钾、双侧肾动脉狭窄、肾功能明显受损如血肌酐＞265.2μmol/L（3mg／dL）禁用。6、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）都有哪些药？ACEI根据其化学结构可分为三大类：a.巯基类：以卡托普利(Captopril)为主，本类作用时间较短，每天需服药2～3次才可保证血压充分得到控制。b.羧基类：常用的有依那普利(Enalapril)、贝那普利(Benazepril)、雷米普利(Ramipri1)等，药效长，一般1次服药即能维持24h。c.膦基类：以福辛普利(Fosinopril)为代表。7、血管紧张素Ⅱ受体Ⅰ拮抗剂（ARB）都有哪些药？B.ARB也可分为三大类：a.联苯四唑类：以氯沙坦(Losartan)、厄贝沙坦(Irbsartan)为主。b.非联苯四唑类：以SKF108566、R117289为主。c.非苯环类：以缬沙坦(Valsartan)、CQP45933为主。目前，临床上常用的有氯沙坦和缬沙坦。8、使用ACEI和ARB应注意什么？某些患者在应用ACEI和ARB过程中可出现血钾升高，一般平均升高0.4mmol/L，血钾升高达6～8mmol/L以上则罕见，但在使用ACEI过程中仍应注意血钾升高，当血钾水平5mmol/L时应避免使用。关于ACEI过程中出现的咳嗽等副反应，主要与此类药物引起的一些激肽类和P物质增加有关，必要时可更换成ARB。9、为什么不宜用噻嗪类利尿剂和β阻滞药？用于治疗高血压的噻嗪类利尿药可导致脂质紊乱，特别能升高TG和LDL-胆固醇。β阻滞药能进一步加重高三酰甘油血症。因为这些药物能降低脂肪分解活性，从而延缓富含三酰甘油的代谢。故均不宜使用。10、什么是高钾血症？钾离子是体内最重要的阳离子，90%的钾是通过肾脏排泄，对于肾功能不全尤其是血液透析患者摄入的钾不能充分排出，易发生高钾血症，血钾的正常浓度为3.5-5.5mmol/L，大于5.5mmol/L称为高钾血症，小于3.5mmol/L称为低钾血症。11、高钾血症有什么症状？高钾血症对机体的影响主要表现在心肌和骨骼肌的毒性，早期表现为口周皮肤和四肢麻木，乏力，肌肉酸痛，然后会出现心率减慢，最危险至心跳骤停导致死亡，当您在家有早期症状时，请及时到医院就医，及时治疗。12、高钾血症如何治疗？（1）停止使用含钾高的食物和药物。（2）补钙，钙离子能拮抗钾离子对心肌的毒性作用。（3）输入葡萄糖加胰岛素、碳酸氢钠等液体，将钾离子暂时转移到细胞内，但需输入大量液体。（4）口服降血钾树脂药物。（5）血液透析是最快速、有效的降血钾的治疗方式。13、如何预防高钾血症？（1）减少摄入含钾高的食物，如：蘑菇类、豆类、坚果类、水果、深色蔬菜、咸菜等，提示：菜汤、果汁含钾高，请您避免使用。（2）降钾烹饪小窍门：蔬菜以煮、炖方式烹饪，弃汤吃菜；水果用水煮后弃水食果肉；食物放入超低温冷藏；水果清水浸泡1-2h后食用。（3）避免应用含钾高的中西药。（4）保证充分透析。（5）定期抽血化验血钾水平。14、什么是高血磷？正常血磷值在0.80-1.60mmol/L，当高于1.60mmol/L时为高磷血症。15、如何避免高血磷？高血磷时应给低磷饮食，限制磷的摄入量在600-800mg/d左右，低蛋白饮食可使磷的入量降至这一范围内。同时还可应用磷结合剂如碳酸氢钙、氢氧化铝等，均可增加磷的排出，降低血磷，保护残余肾单位，延缓CRF的进展。16、什么食物含磷较高？食物可按照磷含量的不同分为三类：（1）高磷：100g食物中磷含量大于300mg，常见的有松子、芝麻酱、虾皮、鲮鱼罐头、西瓜子、南瓜子、口蘑、海鱼、腰果、黄豆、奶粉、奶片。（2）中磷：100g食物中磷含量10-300mg，常见的有牛肉、鸡蛋、精米、精面、蔬菜（冬瓜、茄子、西红柿）。（3）低磷：100g食物中磷含量小于10mg，常见的有粉皮、粉条、水发海参、芋头、西瓜、淀粉、冰糖、植物油、苹果、水萝卜、白兰瓜、藕粉。17、正常钙水平是多少？正常血钙水平在2.12-2.65 mmol/L之间。当CRF<40ml/min时，血钙开始降低，应予以补充钙。常用的补钙药物是葡萄糖酸钙，可口服也可静脉注射。18、钙剂需要一直补充吗？当CRF<40ml/min时，血钙开始降低，应予以补充钙。但高血磷时补充钙剂可引起钙磷乘积升高，导致组织钙化，因此，在应用钙剂以前应将血磷控制在1.78mmol/L以下。用药过程中应注意监测血钙水平，当血钙>2.63mmol/L时，应停止补钙。19、为什么补钙的同时要补充维生素D？低血钙、高血磷可继发甲旁亢及肾性骨营养不良，两者都与1，25（OH）2D3缺乏有关，应用1，25（OH）2D3治疗效果良好。目前常用的药物有罗钙全、α-D3等。20、为什么肾衰患者要吃碳酸氢钠？多数CRF病人存在代谢性酸中毒，须经常口服碳酸氢钠，一般3-10g/d，分三次口服。酸中毒严重者，须静脉滴注，并根据CO2-CP和血气分析结果调整剂量。实验证明，代谢性酸中毒可使肾小管间质受损，其机制与小管产生NH4增多有关，碳酸氢钠治疗能减轻这种肾脏损伤作用，从而保护肾功能。21、透析患者都要用抗凝剂吗？抗凝剂作用是预防透析过程中体外循环的凝血，是上机时给药。常用的有肝素钠、速碧林、吉派林、达贝等。一般透析患者都需要用，如存在牙龈出血、鼻出血、血尿等出血现象要及时告知医生，需调整用量，必要时不用抗凝剂进行透析。22、为什么肾衰病人要用益比奥？重组人促红素注射液（济脉欣、利血宝、益比奥等），作用是提升血色素，纠正贫血。促红素可以皮下注射，也可以下机后从透析管路静脉端给药。23、为什么慢性肾衰病人要补充铁剂？慢性肾衰病人合并贫血时需要补充铁剂，常用的有口服的速力菲，静脉注射用蔗糖铁注射液、右旋糖苷铁注射液。透析的病人可以在透析结束后从透析管路静脉端给药。24、左卡尼汀注射液有什么好处？左卡尼汀注射液适用于慢性肾衰长期血透病人因血透中肉碱缺乏产生的一系列并发症状，如心肌病、骨骼肌病、心律失常、高脂血症，以及低血压和透析中肌肉痉挛等。此药可在下机时从透析管路静脉端给药。25、医生常告诉肾衰患者要低蛋白饮食，那每天可以吃多少？对于透析前CRF患者仍以低蛋白饮食为主，并根据肾功能损害程度而有所变化，一般在Ccr 20～40ml/min(Scr 176.8～353.6μmol/L)时，蛋白摄入量(PI)为0.7～0.8g/(kg·d);Ccr 10～20ml/min(Scr 353.6～707.2μmol/L)，PI为0.6～0.7g/(kg·d);Ccr10ml/min(Scr≥707.2μmol/L)，PI为0.6g/(kg·d)。26、肾衰患者低蛋白饮食，为什么还要吃开同？ 中晚期CRF患者均有明显的必需氨基酸缺乏，而普通饮食蛋白必需氨基酸含量均低于50%，难以满足患者需要。而补充外源性必需氨基酸，则可使体内必需氨基酸/必需氨基酸比例失调得到纠正，因而有利于改善蛋白合成，也可使氮代谢产物的生成减少。开同即α-酮酸(α-KA)是氨基酸前体，通过转氨基或氨基化的作用，在体内可转变为相应的氨基酸，其疗效与必需氨基酸相似，且有以下优点：①尿素氮生成率及尿素氮下降更为显著，蛋白合成与分解的比率增高。②可降低血磷碱性磷酸酶和PTH水平。③在动物实验中α-KA无导致GFR升高或白蛋白排泄增加现象。④延缓CRF进展。

随着我院就诊的慢性肾脏病病人的日益增多，越来越多的终末期肾病的患者需要透析治疗。血液透析与腹膜透析是慢性肾衰竭患者赖以生存的主要肾脏替代治疗手段，也为急性肾衰竭患者完全或部分恢复肾功能创造了条件。血管通路与腹膜透析管被称为尿毒症患者的生命线，血管通路包括临时性、半永久性及永久性血管通路。血管通路技术的不断发展使肾衰竭病人的透析效率得到了提高，患者的生活质量也不断改善。随着人口老龄化，以及糖尿病、高血压发病率的持续增加，已经存在的血管病变给血管通路的建立带来了挑战，感染和血栓形成仍是急待解决的难题。 本人目前完成自体动静脉内瘘成形术超过一千三百例，临时性中心静脉置管超过一千例，半永久置管近三百例，腹膜透析置管百余例，在日常工作中积累了一定的临床实践经验，不仅解决了我们常规透析的病人的透析通路建立，管理及并发症防治等，还有效的解决了北京市其他各级医院、外省市医院，及来自国外的尿毒症患者的常规、疑难透析通路的建立和并发症的处理，为提高我院肾内科及血液净化知名度起到了积极作用。 透析通路门诊的主要工作：1，向终末期肾病患者宣教透析前准备，合理选择血液透析或腹膜透析；2，做好术前预约登记、手术时间安排及术前检查；3，透析通路术后的管理，如使用过程中并发症感染、血栓的处理等；4，接受来自外院的疑难通路的会诊。透析通路门诊的主要目的：1，配合实施动静脉内瘘术的临床路径的流程；2，有效地减少平均住院日；3，搭建透析通路交流平台，创建朝阳医院透析品牌。透析通路门诊的时间：周二下午。本人接受来电及短信咨询。

昨天给患者老毛插管准备血液透析，老毛在半年前曾行紧急血液透析治疗，记得当时是一个周六的夜里，我从家赶到医院，插管很顺，后来老毛因急性心梗发作，转监护室行CRRT治疗，多次做左右的颈内静脉置管，后转我科做腹膜透析。此次老毛因腹膜透析超滤欠佳而暂时改血透。 因为他反复颈内静脉置管，所以很担心会出现近心端血栓或狭窄，据我观察这在糖尿病患者中很常见。果然在插右侧颈内静脉时，前路中路都置不上，原穿刺点也穿不上，无奈之中我只好推来超声机来帮忙，发现颈内静脉非常细小，反复穿穿不到，而表浅的颈外静脉尽管也很细，但因为表浅，所以试穿了一下，结果很顺利，透析流量非常好。 这患者很胖，而对于较瘦或颈外静脉较明显的患者，穿刺会相对容易些，所以对于颈内静脉不易穿刺的患者，别忘了还有颈外静脉可供选择。

这几天连续做了几个半永久颈内静脉置管，在这里想跟患者聊两句关于此种置管的适应症：1、血管条件差，预计内瘘成熟时间较长，超过六周的2、内瘘很难建立3、心功能较差，不能耐受内瘘分流的4、腹膜透析暂停的5、等待肾移植的6、病情较重，或合并其他严重疾病的