最近我科收治了一例腰椎间盘突出症所致大小便困难的患者取得了较好的治疗效果,现介绍如下。该患者活动后突然出现大小便困难,不能自己大小便,通过导尿管和其他手段解决大小便的问题,通过体检发现患者有腰2和马尾神经的感觉减退,核磁共振显示腰5骶1椎间盘中央型椎间盘突出,并且明显压迫硬膜囊。该患者没有下肢的症状。该患者诊断明确:腰椎间盘突出症。治疗手段:手术。问题是经前路还是后路。后路的好处是直接摘除突出的间盘,操作简单;;缺点是切口大,出血多,破坏后柱和中柱的稳定性,最主要的是经后路要干扰神经根,术后瘢痕的影响已出现下肢的症状,而该患者没有下肢的症状,这样造成术后治愈一个症状又添一个新的症状,影响患者的治疗结果。前路的好处是不干扰神经根,一般来说不会加重下肢的症状,出血少,速度快 ,患者下地活动早。缺点是前面解剖复杂,涉及大血管得损伤出血、脏器损伤和术后肠粘连的问题。经过反复讨论决定行前路腰椎间盘切除术,术后患者两天自己大便,十天左右自己小便。说明手术效果良好。结论前路腰椎间盘切除手术是可行的。前路手术需要的技术条件:1 有丰富的骨科知识 2丰富的神经外科知识 3熟练的普通外科手术知识 和处理并发症的能力 4熟练的血管外科知识 5丰富的泌尿外科知识。我建议:如果纯骨科大夫,没有其他科的知识,最好从后路手术,如果对以上我说的五方面知识都比较精通的话可以从前路手术。
近一年来,我们收治了一些动脉硬化性下肢血管狭窄引起的下肢缺血,应用保守治疗取得了较好的治疗效果。这些病例经过彩超检查,核磁共振血管成像检查显示下肢动脉硬化狭窄,阶段性血流中断。症状以疼痛,怕冷,发麻,溃疡和体检发现足背动脉搏动消失,皮温降低,大医院认为应该血管移植和搭桥,但由于我们这里是贫困山区和交通不发达,经济落后,加上年龄较大,故放弃手术治疗,回到我院,选择保守治疗。效果较好。我们应用血管外科学上的保守治疗方案。方法为应用低分子肝素、小剂量尿激酶,口服卡托普利,辛伐他汀、潘生丁口服。取得了较好的结果。疼痛消失,溃疡愈合,能够从事一般的活动。能够生活自理。故我们推荐使用。
肥胖患者的病理生理改变一、功能残气量下降肥胖能够影响膈肌及胸腹部运动,进而导致功能残气量降低、区域性肺不张和肺内分流增加。全身麻醉使这些变化更为明显,肥胖患者麻醉后功能残气量减少50%,而非肥胖患者仅减少20%,功能残气量的降低导致肥胖患者耐受呼吸暂停的能力明显下降,无通气安全时限大大缩短。二、肺部顺应性降低胸壁和腹部脂肪堆积、肺动脉血容量增多导致肺部顺应性降低,气道阻力增加。当肥胖患者仰卧位时,肺部顺应性降低及气道阻力增加更为明显。静息代谢率、氧耗及呼吸做功增加。因体重增加,氧耗及二氧化碳生产增加,肥胖患者需要增加分钟通气量来维持血中正常的二氧化碳水平,使得呼吸做功增加。三、阻塞性睡眠呼吸暂停OSA常发生于肥胖患者(60%~90%),其特征是在睡眠时经常发生呼吸暂停和低氧血症,并伴有高碳酸血症、红细胞增多症、高血压、肺动脉高压和右心衰。麻醉科医师判断有无OSA非常重要,因为OSA患者对镇静催眠药的呼吸抑制作用和阿片类药物对呼吸道肌肉张力的影响都更加敏感,即使是轻度镇静也可能引起气道的完全塌陷和(或)呼吸暂停,患者术后经静脉或椎管内使用阿片类药物可能引起致命性呼吸抑制,因此,针对此类患者,术后用药应十分谨慎,并予以严密监测和护理。此外,OSA可能引起气管插管困难、面罩通气困难,加上此类患者呼吸储备功能降低,导致氧储备较少,使得麻醉诱导期间呼吸系统意外事件发生率极高。四、高血压肥胖患者罹患轻度至中度系统性高血压的概率比瘦者高3~6倍,50%~60%肥胖患者都患有高血压。五、冠心病肥胖可能是缺血性心脏病独立的危险因素,但证据不足,冠心病在肥胖患者中更为常见。六、心力衰竭肥胖是心力衰竭的一项独立危险因素,机制可能是容量超负荷和血管硬化导致心脏结构性和功能性改变,心力衰竭是术后并发症的主要危险因素。麻醉诱导和插管肥胖患者的气管插管,对麻醉科医师而言,同样是巨大的挑战。首要工作是根据术前对气道的评估和麻醉科医师自身水平确定插管方式;其次,面对给药后无法保证面罩通气和插管的患者,应采用清醒气管插管的方式,确保患者安全。对于肥胖患者而言,发生困难插管后不能通气是患者死亡的主要原因。术中管理肥胖患者麻醉用药需注意以下问题:①依据理想体重而非实际体重计算药量;②常用麻醉药如丙泊酚、咪唑安定、七氟醚、阿片类药物等,均可使用,但是应尽量减少阿片类药物的使用,以减少术后呼吸系统并发症发生率。肥胖患者术中机械通气,在满足基本氧合和通气的前提下,主张使用保护性通气策略,使用低潮气量+低驱动压+低呼气末正压+低吸入氧浓度。①肥胖患者诱导前应充分氧合,并做好困难气道处理的准备;②术中对于呼吸循环的监测应是麻醉考虑的重点;③合理给予肌松药剂量,严格把握拔管时机,同时做好再插管的准备;④注意苏醒后可能发生的气道相关并发症,严格预防,及时发现。最后,建议各位朋友能够控制体重,拒绝肥胖。
最近常来一些就诊的患者有好多是头痛的患者,但到我科就诊前已经到过其他科就诊,他们全都行头颅CT检查,但没有发现任何异常,认为没事,但患者的症状很重并且不能忍受,晚上需要止痛片来休息,严重影响了工作和休息,到我科后经过体格检查和询问病史,发现有好多是没有体检只开检查单,过分相信检查单,而没有自己的见解。有的经过我的分析一部分是颈椎病引起的,一部分是大脑静脉血栓引起的颅高压,对于颈椎病的病人应用相应的方法逐渐好转,对颅高压引起的应用颈动脉注射溶栓的方法好转并治愈,多年的问题得到解决,重返工作岗位。受到了较好的治疗效果。只要认识清楚是什麽疾病,对症下药很快会见到效果的,问题是还是诊断不清,分析原因有:1 目前的专业太专,相关科室的知识太少,在看病时不能全面分析,做出正确的诊断。 2 只相信检查,懒于去做体检,责任心不强,造成患者的误诊。解决的办法是:1 加强医师定科前的轮转,使其知识比较全面,在诊治时能全面分析问题;2 加强医师的人文道德修养,提高全心全意为人们服务的意识,防止应付患者;3 患者如果一到两次不见效,最好换个医生,以防不负责任的医生误诊误诊,或目前比较流行的霸病治疗;4 树立良好的学习风气,加强会诊制度;5 医院加强管理,增进科室之间的交流和对不负责任的医生给以惩治。
作者 王萌 静脉血栓栓塞每年的发病率大约是0.1%,发病率随年龄逐渐增加,60岁以上老年人发病率高达1%[1],一半以上的血栓栓塞事件都和深静脉血栓相关,为减少出现致命性肺栓塞的几率,对病人进行及时治疗十分重要。 据Virchow提出的观点,静脉血栓的形成有三大因素,即静脉壁损伤、静脉血流淤滞和血液高凝状态。深静脉血栓大多来源于小腿肌肉静脉丛,未经治疗的小腿深静脉血栓形成大约有25%延伸累及近端静脉,而大多数致命性栓塞都来源于近端静脉血栓[2]。深静脉血栓形成(DVT)可无症状或在受累部位的上方有压痛、疼痛、水肿、温度增加、皮肤色泽改变以及浅表静脉隆起,DVT影响、股和髂静脉,在腹股沟的股三角,大腿中部或窝在受累静脉上方可触及硬的条索。髂股静脉血栓形成,在小腿、大腿、髋部及下腹部可见扩张的浅表侧支静脉。由于至少有三支主要的静脉汇集小腿的血流,一支静脉血栓形成不影响静脉回流,故不会产生水肿、皮肤发绀和浅表静脉扩张。病人主诉站立或行走时有酸痛或疼痛,休息及将下肢抬高通常可获得缓解。 1. 诊断 在50%的病例,急性深静脉血栓形成不能单独由临床诊断,Homan征不能作为诊断的依据,水肿亦可能由于其他原因,由于临床诊断的不可靠性,需要进行一些准确的诊断实验,由于血管造影本身的特点,技术上的要求、花费以及可能出现的风险等多方面的原因,使该诊断措施在临床上并不是经常使用。在怀疑有深静脉血栓时多采用无创性的彩色多普勒超声是诊断DVT的首选诊断方法,据报道,静脉超声对症状性、中央型DVT诊断的敏感性为95%,特异性为96%;对周围型DVT诊断的敏感性和特异性分别为60%和70%[2]。研究表明,血浆D-二聚体含量的检测也是DVT筛查的一种有效手段。研究发现,静脉造影证实为DVT患者血浆D-二聚体水平升高,若用以D-二聚体>50ng/ml为阳性,则检查的敏感性和特异性分别为95%和77%,阴性预测值为92%。因此,疑似DVT患者D-二聚体结果正常,有助于排除DVT的诊断[3]。深静脉造影仍是DVT诊断的“金标准”,如诊断可疑应作静脉造影,肺扫描或肺动脉造影可发现肺栓塞。深静脉血栓形成如漏诊,可导致肺栓塞而死亡。但如果未经超声检查,静脉造影或肺扫描就应用抗凝治疗会有严重出血的危险。 2.治疗 一旦确诊为深静脉血栓,急性期治疗的目的是缓解症状、防止肺栓塞和慢性静脉功能不全,近年来DVT的急性期治疗主要是非手术疗法:溶栓、抗凝、滤器置入以及其他介入治疗手段,偶尔需手术治疗。 2.1 一般治疗 卧床休息和抬高患肢高于心脏水平30°,急性DVT,需卧床休息1~2周,使血栓紧粘附于静脉内膜,减轻局部疼痛,促使炎症反应消退。 2.2 抗凝治疗 目前是最基本的治疗DVT手段,常用的药物有肝素、低分子量肝素和华法林等。 2.2.1 传统普通肝素(UFH) 通常是在给予负荷剂量后再进行持续静脉输注,比如先以80IU/kg的负荷剂量静脉推注,继以18IU/(kg.h)的剂量进行维持;6h复查APTT,根据APTT调整用量,使APTT在正常对照1.5~2.5倍范围内;长期使用肝素(>1个月)会导致骨质疏松和肝素诱发的血小板减少症,有肝素引起血小板减少症病史的患者需要采用其他抗凝药物,如:danaparoid,lepirudin,argatroban. 2.2.2 低分子肝素(LMWH) 有资料分析显示,对于预防静脉血栓栓塞复发,低分子肝素与传统肝素效果相同,但是低分子肝素导致的出血情况较少。低分子肝素通常皮下注射,1天1~2次,按体重调整剂量,一般不需要监测。尽管低分子肝素引起的血小板减少症要少于传统肝素,但是低分子肝素经常会与抗体发生交叉反应,从而导致血小板减少症,因此有该病史的患者应禁用低分子肝素。低分子肝素导致的骨质疏松症也少于传统肝素[4]。LMWH不通过胎盘屏障,孕妇使用较安全。LMWH抗凝效果用抗Xa水平评估,使其在0.5~1.5U/ml之间。极度肥胖(体重>100kg)、极度消瘦(体重过敏,用药前半小时肌注25mg非那根或静注5mg地塞米松;近期内有链球菌感染者不宜用。尿激酶:近年来尿激酶的使用方法是4400U/kg,10min内静脉注射,随后以4400U/kg.h的速度维持。rtPA:负荷量100mg,静点2h,需同时使用肝素。溶栓后改用肝素或华法林继续抗凝治疗。抗凝治疗时间3~6个月,溶栓时应置入临时下腔静脉滤器,10~14天取出。国内尚缺乏自己的标准治疗方案。溶栓治疗最危险的并发症是颅内出血,发生率1%~2%,尤其是老年人和有潜在出血危险的病人,此外,对髂股静脉的血栓,全身溶栓效果欠佳。 2.2.4 长期治疗 使用华法林(或者香豆素类其他衍生物)使INR(国际标准化比值)在2.0~3.0之间,是二级预防的策略。由于华法林的抗凝效果要在用药后72~96h才能出现,所以在使用华法林的同时应加上肝素。如果肝素和华法林是在同一天启用,在5天后INR连续2天处于治疗范围之内,肝素就可以停用。血栓比较大的病人接受肝素治疗的时间需要延长,如7~14天。 癌症患者出现静脉血栓栓塞后采用华法林治疗,栓塞复发的几率非常高。对此类病人的一项随机研究表明,在使用低分子肝素作为标准切次治疗后,长期使用低分子肝素病人的栓塞复发事件只有使用香豆素类药物病人的一半[6]。所以对于癌症患者并发深静脉血栓栓塞,推荐使用低分子肝素治疗方案。虽然低分子肝素与华法林相比有许多优势,但是其价格、给药方式、长期使用导致骨质疏松的几率使它并不适合作为常规的二级预防药物。下腔静脉滤过器可用于抗凝禁忌(如抗凝导致严重出血)或抗凝失败的患者。一项随机研究表明使用滤过器的病人在头12天内,早期肺栓塞的发病率显著低于其他病人,但2年内,使用滤过器的病人症状明显的肺栓塞并没有显著减少。另外,使用滤过器的病人复发深静脉血栓栓塞的几率大概增加了1倍,因此提示在安全的情况下,抗凝治疗宜早不宜迟。 2.2.5 抗凝持续时间 患者接受抗凝治疗一般至少需要持续3个月。而实际治疗时间的长短,取决于血栓复发和出血两者之间的平衡。当抗凝治疗将INR控制在2.0~3.0之间时,大出血的年发生率约为3%.因此,对于血栓与主要短期危险因素相关的病人来说,3个月的治疗时间是足够的。 3.血栓后综合征的预防 水肿消退后,病人应穿膝以下较紧的弹力袜(压力在30~40mmHg),以防止行走后出现水肿,在病人行走时应穿袜以防血栓后综合征:水肿、疼痛、色素滞留、瘀滞性皮炎和瘀滞性溃疡。一项随机非盲法的试验中,病人在诊断为近端深静脉血栓2~3周后开始穿及膝的梯度弹力袜,每天白天使用,至少2年,病人血栓后综合征的发病率减少了50%
高血压脑出血是脑血管病患者死亡率和致残率都很高的一种疾患。死亡率一直都在50%以上,75%以上存活者遗有不同程度的残疾。其病理基础和血压增高以及动脉硬化密切相关,发病年龄多在50岁以上,男性稍大于女性。约2/3患者有高血压病史,部分患者既往可有脑血管意外病史医学教 育网收集整理 。发病多在寒冷和气温骤高季节。 典型表现为:多在白天活动时急性发病。常有意识障碍、偏瘫、失语、头痛、呕吐、抽搐、尿失禁等, 依据出血部位可分为壳核出血、丘脑出血、小脑出血、皮质下出血、脑室内出血。确诊可首选头颅CT检查。它能准确提示脑出血的部位、出血量以及血肿周围脑实质水肿、脑室、脑池受压情况,并作为是否手术及判断愈后的重要指标之一。 治疗方法选择 内科保守治疗:对较小血肿有一定疗效,但大多数患者因继发脑干损害导致中枢衰竭而死亡,或因血肿对周围脑组织的压迫,加重脑组织损伤,造成神经功能损害而引起严重的后遗症。内科保守治疗容易使一部分病人丧失珍贵的治疗时机。 外科手术方法主要有两大种: 一种是骨瓣或小骨窗开颅清除血肿。 适用于出血部位不深,出血量大、中线移位严重、术前病情在Ⅲ级以上,已有脑疝形成,此手术多需对患者实行全身麻醉,手术创伤大,增加病人负担,且适应征局限,病死率、致残率都较高。其优点是可在直视下彻底清除血肿,达到立即减压的目的,止血效果满意,同时术中还可去骨瓣减压。 第二种方法为钻孔或锥孔穿刺血肿清除术。 医学教 育网收集整理 适应于各部位出血,特别是深部出血,如丘脑出血、脑室出血等。 一般首次清除出血量的60-70%即可,余下可择日再次吸除或配合应用尿激酶冲洗。优点是局麻下完成手术,操作简单,脑损伤轻,适应征广泛。缺点是不能止血、无活动出血时方可采用。 穿刺方法二种 盲目钻孔(根据CT片计算等)具有一定风险性,深度和钻孔方向均难以掌握。在血肿量较小时定位困难。 立体定向手术可以准确定位,甚至可改变穿刺方向,多点抽吸,清除血肿比较彻底。脑出血的定向穿刺治疗 高血压脑出血内科治疗病死率一般为50%~60%,而传统的外科治疗方式是开颅清除血肿,需全身麻醉,手术时间长,创伤大,这类病人又多为老年人,手术耐受性差,故并未能降低病死率。为此人们都在探寻微创、有效、简便的治疗途径。 定向穿刺适应征 参照开颅清血肿并放宽指征 手术适应症 凡病情迅速恶化,深昏迷双瞳孔扩大,生命体征趋于衰竭者,内外科疗法均不理想; 无明显意识障碍者,无论采取何种疗法结果都好, 对已有明显意识障碍,但尚未出现脑疝者外科疗法优于内科疗法。 1、综合下列考虑(1)出血部位。浅部出血者应优先考虑外科手术,如皮质下、壳核、小脑半球血肿;脑干出血急性期不考虑手术。(2)出血量。一般大脑半球出血量大于30ml,小脑出血量大于10ml考虑手术,(3)病情演变。出血后病情进展迅猛,短时内即陷入昏迷者,多不考虑手术。(4)意识障碍。神志清醒者多不需施行手术;发病后意识障碍轻微,其后缓慢加深者,以及入院时意识中度障碍者,应积极进行手术治疗。(5)其他。年龄不作为是否手术的条件。发病后血压≥200MMHG/120MMHG,眼底出血,病前心、肺、肝、肾功能差者则不适应手术。 2、根据意识状态Ⅰ级,多不手术,但量大时也可考虑手术。 Ⅲ级,最适宜手术。Ⅴ级患者已处于病的晚期,手术很难凑效,很少考虑手术。 Ⅱ、Ⅳ级绝大多数适于手术,但Ⅱ级患者如出血不多,可先内科保守,依病情演变决定。Ⅳ级患者如考虑高龄、体弱、病情进展较快并已出现脑疝,估计预后不好者,也可少考虑手术。 3、血肿部位及出血量(1)脑叶出血≥30毫升;(2)基底节区出血≥30毫升;(3)丘脑出血≥10毫升;(4)小脑出血≥10毫升;(5)脑室内出血,引起阻塞性脑积水、铸型性脑室积血者;(6)颅内血肿出血量虽然未达到手术指征的容量,但出现严重神经功能障碍者; 禁忌症1、脑干功能衰竭;2、凝血机制障碍、有严重的出血倾向,如血友病;3、明确的颅内动脉瘤及动静脉畸形引起的血肿。 手术时机 目前仍有争论。 高血压性脑出血分为5期:1.超急性期:指脑出血后24h以内;②急性期:指脑出血后第2—7d;③亚急性期:指脑出血后第8—30d:④慢性期:指出血后1—2月末;⑤残腔期:指出血后2月至数年。在出血后7d以内手术,有利于减轻脑实质的直接受压损害,也有利于减轻由于血肿所引起的局限性脑水肿等一系列继发性损害。脑出血后5—7d,血肿呈绸状咖啡样,较易吸出,8h以内者,亦较易吸出;1—4d者血肿液化部分少,抽吸较困难。 研究证明脑出血常在发病后20~30分钟形成血肿,且出血自行停止,6小时后血肿周围发生水肿并逐渐加剧,血肿压迫时间越长,周围脑组织不可逆损害越重,病死、病残率就越高。在脑出血6小时内超早期清除血肿,就可迅速解除脑组织压迫,使继发脑水肿、脑缺氧大大减轻,有效保护了残存的神经功能,才能提高生存率和生存质量。过分等待病情的稳定,势必使多数的患者失去抢救的机会。 尽早手术,医师承担的风险相对要大些,但能使许多病人得到及时治疗,降低死残率,只是此时不必追求高清除率。如血肿位于非重要功能区,血肿量未造成生命体征变化,可适当延长穿刺治疗时间,但最好也不要超过24小时。 血肿抽吸量的掌握原则原则上应根据颅内压的变化因人而异,避免颅内压快速下降,引起再出血,提高手术安全性。 穿刺方案的选择应该根据不同的出血形状、出血部位、出血量,选择单点或多点穿刺。1、类圆形或椭圆形的脑内出血,出血量<毫升,可做单针穿刺。2、丘脑出血<10毫升或基底节出血<20毫升,破入脑室者,只做单侧脑室引流,再根据Ⅲ、Ⅳ脑室铸型的情况,决定是否做腰穿。3、丘脑出血≥10毫升或基底节出血≥20毫升,破入脑室,做血肿穿刺+同侧脑室引流,双侧脑室铸型者血肿穿刺+双侧脑室引流。4、小脑出血,先行侧脑室引流,再行血肿穿刺。5、原发性脑室出血,可行单侧或双侧脑室引流。穿刺点的选择原则1、避开重要血管和功能区。2、表浅血肿穿刺点应尽量选择在靠近血肿的颅骨部位。 血肿靶点的选择原则1、在血肿最大层面的球形或椭圆形血肿,靶点选择在血肿中心稍偏后位置,有利于血肿引流。2、伴有脑脊液循环梗阻者应加作侧脑室穿刺。3、小脑血肿穿刺必须避开横窦、枕窦。小脑半球血肿进针方向应与矢状面平行,小脑蚓部血肿,穿刺点应自中线旁2厘米向中心穿刺。 小脑出血治疗要点 1、治疗原则:后颅窝空间容量小,内有延髓等重要结构,一旦压力增高可印发脑疝危机生命,治疗采取积极态度;小脑血肿易致阻塞性脑积水、颅内压增高,进行小脑血肿穿刺前应先作脑室外引流,解除脑积水;血肿、脑水肿和脑积水易导致脑疝形成、延髓受压,当血肿≥10毫升时,应积极 手术治疗。 2、处理方法:(1)侧脑室引流术:一般首选非优势半球的侧脑室额角做脑室外引流,待颅内压基本正常,生命体征平稳后实施小脑血肿穿刺。(2)手术体位:侧卧位,患侧向上,头前屈。(3)进针部位应严格低于上项线下2厘米,并与失状面平行;后颅窝小脑中线部有丰富的血管,应视为禁忌穿刺部位;高血压性小脑出血多为小脑半球的齿状核部位的出血,因此一般穿刺点选择在中线旁2厘米处。(4)由于穿刺针位于枕部,病人不能平卧,易引起烦躁,因应根据CT复查结果及时拔除引流管,并不要求血肿全部清除,只要血肿对四脑室和脑干的压迫基本解除,占位效应不明显,即可拔除引流,但要注意继续保留脑室外引流,待脑室内出血基本清除,特别是三、四脑室通畅后,再考虑拔除外引流,必要时行腰穿,促进脑室通畅。 丘脑出血治疗要点1、治疗原则:对丘脑出血治疗成功的关键,在于准确的血肿穿刺;早期减少血肿对脑中线结构的压迫,减轻血肿周围局部脑水肿及继发的脑损伤;及时引流脑室,解除脑积水,降低颅内压。(1)血肿<10毫升,症状轻,无脑积水者不需手术。(2)血肿<10毫升,引起脑积水、颅内压高者,应进行单侧或双侧脑室引流及时解除脑积水,缓解颅内压。(3)血肿≥10毫升,未破入脑室,可进行血肿穿刺。(4)血肿≥10毫升,破入脑室,除需行血肿穿刺外,还应作单侧或双侧脑室引流。 2、处理方法:(1)术前必须在CT定位或者用立体定向仪进行血肿穿刺。定向必须准确,否则有可能加重病情,在CT定位下行丘脑小血肿穿刺须有一定经验。(2)丘脑血肿穿刺时应尽量做到一针穿刺到位,以减少损伤。冲洗液以常温生理盐水为宜,每次冲洗液量不超过3毫升,不用过大负压抽吸,不用过高正压冲洗,冲洗过程力求平缓。 需要注意以下几个方面的处理: 手术定位问题:一般依CT定位,标出基线,血肿在颞侧距离头皮最近的体表投影,在血肿最大层面的中心或相对中心位置作为穿刺靶点标出,穿刺时避免重要功能区和大血管区等。 血压控制问题:大多数学者认为:急性期的降压治疗应慎重、适度。降压治疗可导致血流量减少,加重脑组织缺血、缺氧。研究证明,过早的抗血压治疗是有害的。原发性严重脑出血患者,血后超过200/120mmHg时可给予降压治疗,应在出血后24小时内使用平均动脉压降压约20%。常见的降压药物,如硫酸镁、硝普钠等。 脱水剂与再出血问题:在出血的活动期,起病后6小时内,出血可能尚未停止,使用脱水剂应慎重。急性期使用甘露醇,对出血的脑组织无效,而是使正常脑组织脱水,脑体积变小,可引起继发出血。 建议:除占位效应明显、病情危重的患者外,6小时内酌情慎用脱水剂,以减少继续出血的危险。 再出血可能原因;早期手术,特别是超早期手术(1)手术本身引起出血,可能是抽吸时损伤了正常脑组织的血管。(2)过度吸引,由于过度抽吸,清除速率过快,血肿腔内压力梯度下降过大。首次一般抽吸血肿量的50%~70%,主张抽吸后向血肿腔注入一定量的生理盐水,以保持压力平衡。(3)长期酗酒、肝功能障碍、有出血倾向;(4)躁动不安者易再出血(5)术中血压过高(>27KPA)。 手术中再出血处理, 操作中发现出血后应保持针体原位不动,终止负压,任其引流,小的出血待其自行停止,然后注入凝血剂,大的出血应即中转开颅手术。用肾上腺素0.5mg+生理盐水5ml冲洗,0.9%冰生理盐水3ml加立止血1Ku开放引流。酗酒、肝功能障碍者护肝治疗,躁动者给予适量镇静剂。 高血压脑出血病人的术后处理。首先必需稳定血压,不能波动,不能过低。一般收缩压降20%左右,其二是降低颅内压,提高脑灌注压。其三是防治并发症。并发症的防治有时是成功抢救的关键。 高血压脑出血的预防主要是治疗高血压。研究表明:舒张压下降5mmHg,脑卒中发生危险性将减低约40%,最新的高血压治疗指南建议将血压降低到130/85mmHg,如果降得过低、过快可导致脑供血不足。特别是一些患者血压平稳后停药或血压过高时才服药,这样导致血压波动,更容易引起脑出血。对于脑出血恢复期及后遗症期的高血压患者,其血压控制在什么水平才合适是个复杂问题,应该根据年龄、病程、高血压水平、药物反应、合并症等予以个体化。在选药时还应注意药物对脂代谢、糖代谢的影响,以及心、脑、肾等靶器官的作用,选用一种或联合应用降压药,除药物治疗外,还应注意合理膳食、戒烟,保持心理平衡,避免情绪过于激动等非药物措施。。
脑出血或称脑溢血,是指非外伤性脑实质出血。其患病率112/10万,年发病率为81/10万,致死率、致残率很高,是严重威胁人类健康的疾病之一。高血压和动脉硬化同时并存,是脑出血最常见的病因。持续的高血压可是脑内小动脉硬化,在用力、激动等外加因素使血压骤然生高的情况下,易因压力的变化而致动脉破裂出血。其发病年龄在50-70岁,多有高血压病史,寒冷季节发病率较多,起病常突然而无预感。少数患者有前驱症状,如头晕、头痛、肢体麻木或活动不便、口齿不清。急性期表现:头痛、头晕、呕吐、意识障碍、肢体瘫痪、失语、大小便失禁、血压显著升高等,如有以上症状辅助头部CT检查,诊断不难。治疗原则是:防止进一步出血,挽救生命、促进机能恢复。内科保守治疗适于出血量少、无生命危险及严重神经功能缺失者。随着科技进步尤其是CT的出现,外科手术治疗在治疗脑出血中发挥越来越大的作用。立体定向高血压脑出血钻孔置管引流术是利用计算机将血肿腔三维从建,根据血肿形态选择合理穿刺路径,置管抽吸、引流血肿,是神经外科与高科相结合的产物,具有损伤小、精确度高、清除血肿彻底等优点,尤其适用于老年患者和不能耐受开颅手术打击的患者。脑出血在急性期死亡率近50%,预防该病尤为重要。首先应从预防及积极控制高血压入手,防治高血压病时除长期合理服用降压药物外,应建立合理的生活作息制度,劳逸结合,避免长期过度紧张,坚持保健体操、太极拳等适当的经常锻炼、戒烟、少量饮酒及避免重体力劳动及激烈的情绪波动。增加水果、蔬菜的摄入能减少脑出血发病危险性;过度饮酒是脑出血发病的危险因素,合理控制饮酒是必要的本文系王萌医生授权好大夫在线(www.haodf.com)发布,未经授权请勿转载。
1:高血压脑出血微创置管引流术:在对脑出血部位准确定位后,只在病人的颅骨上开一个3*3cm小孔或直接微创定向锥颅建立进入颅内血肿靶点通道,并由此在出血部位置入一根软的硅胶管吸引血肿,术后反复注入尿激酶药物,将血凝块溶解,由置入的硅胶管流出。比保守治疗脑内血肿时间明显缩短,有助病人康复。 2:开颅血肿清除术:是传统术式,但对血肿很大或已出现脑疝的危重病人,开颅在直视下彻底清除血肿、止血,并行减压术仍是最佳手术方法,近年来显微外科技术的应用可使手术更为安全精细。 3:立体定向抽吸术:近年来,采用立体定向技术,将导管精确置入血肿腔内,用血肿碎化器将血肿打碎后冲洗吸出,残余血肿经留置在血肿腔内的导管注入溶栓药物,将血块溶解后排出,引流管可在7天左右拔除,即不超过一周。
血管外科病人多为高龄,常合并多种疾病。与血管外科疾病相关的危险因素包括性别、年龄、糖尿病、吸烟、血脂、高血压、纤维蛋白原等。流行病学研究发现糖尿病、吸烟、高血压、高脂血症导致了80%-90%的心血管疾病。动脉硬化为全身性疾病,受累血管病变可以呈多平面、多节段分布的特征。因而动脉病变常合并累及如颈动脉、肾动脉、冠状动脉、主髂动脉等其他部位。 腹主动脉瘤腹主动脉局限性膨大直径超过正常腹主动脉一倍以上称为腹主动脉瘤,多位于肾动脉以下腹主动脉。遗传基因异常、弹力蛋白胶原的降解、动脉硬化对动脉基质层的破坏以及强大的动脉压力使管壁力量薄弱等原因致使动脉瘤形成。腹主动脉瘤最大风险在于一旦破裂,死亡率极高。Kazmers等报告破裂腹主动脉瘤患者手术死亡率高达46%。腹主动脉瘤另一严重危害在于远端动脉栓塞,栓子脱落栓塞远端动脉可形成下肢急性缺血或器官缺血。腹主动脉瘤可以无症状,实际上大部分腹主动脉瘤都是在为患者做其它疾病的影像学检查中发现的。也可以表现为腹部搏动性包块、腹部胀痛不适、远端栓塞等。如果腹痛突然加剧,往往是动脉瘤破裂先兆。腹主动脉瘤可以行主动脉人工血管置换手术或覆膜支架介入治疗。与传统的开腹人工血管置换手术相比,血管支架腔内隔绝技术的特点是微创,适于高龄或伴随有心、肺等重要脏器疾病、预期开腹手术危险性较大的病例。 下肢动脉硬化性闭塞症下肢动脉硬化性闭塞症指动脉粥样硬化累及供应下肢的大、中型动脉,包括腹主动脉下端、髂动脉、股动脉、腘动脉及以下动脉,病变可以呈多平面,多节段分布的特征。目前是血管外科的常见多发病。2000年泛大西洋协作组(TASC)报道欧洲人口间歇性跛行的发生率为0.6%至9.2%。下肢动脉硬化性闭塞症男女均可发生,但以男性多见,常在中年以后发病。根据Fontaine分期,病程分为以下四个临床时期。FontaineⅠ期:缺乏症状但可客观上诊断的周围动脉疾病即轻微症状期,Ⅱ期:间歇性跛行期,Ⅲ期:静息痛期,Ⅳ期:溃疡和坏疽期。临床分期对确立治疗方案有重要意义。治疗下肢动脉硬化性闭塞症主要有两方面内容:对下肢动脉硬化性闭塞症行粥样硬化进展的一级和二级预防,解决间歇性跛行、静息痛和溃疡坏疽等症状。下肢动脉硬化性闭塞症为全身病变的局部表现,因而协和医院血管外科综合治疗方式包括消除危险因素如戒烟、控制高血压、降血脂治疗、控制血糖等的一般常规治疗、药物治疗、球囊支架腔内介入治疗、手术治疗、细胞基因治疗等多种方式。 颅外血管病变脑的血液供应来自双侧颈动脉、椎动脉等。颅外血管病变可导致颅内脑的病变即颅外血管病变可致脑一过性缺血(TIA)及脑卒中。外科治疗颅外段血管病目的是防治脑梗塞及其导致神经功能障碍。颈动脉狭窄导致脑部缺血症状可有耳鸣、视物模糊、头痛、记忆力减退、嗜睡等,部分表现为脑梗症状:晕倒、偏瘫、失语,部分有视力下降、偏盲。也可短暂性脑缺血:发作性头晕、一过性单侧肢体运动不利、一过性失语,单眼黑曚是同侧颈内动脉终末支眼动脉缺血的特征性症状。对颈动脉狭窄可以用颈动脉彩超、经颅多普勒等进行初步筛选诊断。椎基底动脉系统供应大脑后2/5部分、丘脑后半部、脑干和小脑,占供脑血流10-15%。椎动脉狭窄表现为头昏、昏厥、视力模糊,走路不稳等。血管外科对颅外血管病变治疗包括颈动脉内膜剥脱术、颈动脉支架植入术、椎动脉内膜剥脱术、椎动脉支架植入术等。在颈动脉狭窄远端先植入颈动脉保护伞,有助于减少在颈动脉支架植入术中脑梗塞的发生。 锁骨下动脉窃血综合征锁骨下动脉起始部狭窄或闭塞,导致椎动脉血液逆流供应上肢血液,引发脑及上肢缺血症状,称为锁骨下动脉窃血综合征。临床表现为头晕、眼曚、记忆力、视力下降等脑供血不足引起的症状,或患侧上肢冷感、酸胀、疼痛,运动后无力等肢体供血不足症状。患者往往自己发现桡动脉搏动消失,双上肢血压差别大。锁骨下动脉窃血综合征可以行动脉彩超、经颅多普勒等检查进行初步筛选,我院CT血管造影可以确诊。外科治疗包括锁骨下动脉球囊扩张术、支架置入术、颈总动脉――锁骨下动脉搭桥术、腋――腋动脉人工血管架桥术等。 主动脉夹层主动脉夹层指主动脉腔内的血液通过内膜的破口进入主动脉壁中层,并非主动脉壁的扩张,过去此种情况被称为主动脉夹层动脉瘤,现多改称为主动脉夹层。80%以上主动脉夹层的患者有高血压。根据主动脉夹层破口的位置和夹层累及的范围,在临床上常将主动脉夹层分为StandfordA型和B型。 急性主动脉夹层临床表现为突发前胸后背剧痛、难以忍受的濒死感、急性下肢缺血、肠或脊髓缺血等。主动脉夹层破裂致心包填塞或胸腔积液,也可能破入气管、食管等。胸部平片见上纵隔或主动脉弓影增大,主动脉外形不规则,有局部隆起。CT、MRI等可以明确诊断。主动脉夹层自然转归预后差,因而强调积极治疗。主动脉夹层的治疗包括内科系统治疗外科手术和介入治疗,应根据患者其发病特点制定治疗方案。可进行急诊或者择期的介入手术或外科手术,部分病人可进行介入和外科相结合的杂交手术治疗。介入治疗的方法是从股动脉将覆膜支架输送到内膜破口处,将主动脉内膜破口封闭。主动脉夹层覆膜支架腔内治疗成功的关键取决于病例选择、破口位置和真假腔的判断、覆膜支架材料和操作技术等。 布-加综合征布加综合征是由Budd首先描述的,而Chiari随后又进一步描述该病,故命名为“Budd-Chiari 综合征”,中文译为布加综合征。布加综合征是指肝静脉和(或)其开口以上下腔静脉阻塞性病变引起的一种肝后性门脉高压症,常伴有下腔静脉综合征。本病男性多见,以肝、脾大,腹水为突出表现,临床症状通常根据静脉阻塞部位而不同,单纯肝静脉阻塞者,以门静脉高压症状为主,合并下腔静脉阻塞的,则可能合并双下肢静脉曲张、色素沉着,甚至溃疡,以及侧枝循环建立后出现胸、腰、腹壁及食道静脉曲张。最终病人可能出现消化道出血、肝肾功能衰竭。布加综合征外科治疗包括血管球囊扩张术或支架置入、经颈静脉肝内门体分流、外科分流、体外循环下根治术等。 下肢深静脉瓣膜功能不全下肢静脉瓣膜功能不全多发生在持久从事体力劳动或站立工作人员,表现为患肢沉重、酸胀、乏力,可有肿胀、表浅静脉曲张、色素沉着、皮炎和经久不愈的溃疡,不仅病人颇感痛苦,且影响劳动力。在患肢小腿前内侧,浅静脉隆起、扩张、蜿蜒迂曲,甚至卷曲成团呈静脉瘤样改变,站立时列为明显。病程较长者,小腿特别是踝部皮肤常有营养性改变,色素沉着、脱屑,甚至湿疹形成。 静脉压测定、多普勒超声检查有助于诊断。顺行静脉造影见深静脉主干呈筒状扩张,失去竹节状形成,瓣膜影模糊,常伴有浅静脉扩张。 治疗原则是减少瓣膜功能不全的静脉腔内压力,包括抬高患肢、适当活动、应用弹性绷带等。在术前、术后均可作为辅助治疗。下肢静脉瓣膜功能不全根据病变程度可采用不同的手术方法,如大隐静脉高位结扎加剥脱术、筋膜下穿通支静脉结扎术、瓣膜环缩术、瓣膜成形术等。(刘英杰)
意识障碍的程度嗜睡——轻度意识障碍昏睡——中度意识障碍昏迷——重度意识障碍 浅昏迷 中昏迷 深昏迷嗜睡 嗜睡 :是程度最浅的一种意识障碍,患者精神萎靡,动作减少,表情淡漠,经常处于睡眠状态,给予较轻微的刺激或呼唤即可被唤醒,醒后意识活动接近正常,能勉强回答问题和配合检查。但对周围环境的鉴别能力较差,反应迟钝,刺激停止后又复入睡。各种生理反射存在。生命体征无改变。昏睡 昏睡:是较嗜睡更深的意识障碍,表现为意识范围明显缩小,精神活动极为迟钝,对较强的刺激有反应。在较重的疼痛刺激或较响的声音刺激下方可醒来,醒时能够睁眼,但缺乏表情,对反复问话仅能够简单而不完全的回答,回答时含混不清,常答非所问,各种反射活动存在。昏迷 昏迷 :是一种严重的意识障碍,意识活动丧失,对外界各种刺激或自身内部的需要不能感知。可有无意识的自发活动,任何刺激均不能被唤醒。按对刺激的反应及反射活动等可分为三度即浅昏迷、中昏迷、深昏迷。浅昏迷 浅昏迷:意识丧失、随意活动消失,可有自发动作。对强烈的疼痛刺激可见有痛苦表情、呻吟、防御动作、呼吸加快等,各种生理反射(吞咽、咳嗽、角膜反射、瞳孔对光反应等)存在,体温、脉搏、呼吸多无明显改变。中昏迷 中昏迷:对各种一般刺激均无反应,对强烈疼痛刺激可出现防御反射。眼球无运动,角膜反射减弱、瞳孔对光反射迟钝,呼吸减慢或增快,脉搏血压也可有改变,大小便潴留或失禁,可伴有或不伴有四肢强直性伸展。深昏迷 深昏迷:全身肌肉松弛,强烈的疼痛刺激也不能引出逃避反应。眼球固定、瞳孔显著扩大,瞳孔对光反射、角膜反射、眼前庭反射、吞咽反射、咳嗽反射、跖反射等全部消失。病理反射持续存在或消失。可有呼吸不规则、血压下降、大小便失禁等。意识内容障碍为主的意识障碍意识模糊 谵妄状态 精神错乱 朦胧状态 梦样状态意识模糊 为意识水平下降的一种状态。病人基本的反应、简单的精神活动仍然保持,但病人对客观环境的认识能力及反应能力轻度受损,注意力涣散、记忆力减退,对周围事物的理解和判断失常,表现在对时间、地点、人物的定向力完全或部分发生障碍。谵妄状态 临床表现为意识模糊伴有知觉障碍(幻觉、错觉)和注意力丧失。精神运动性兴奋是突出的症状,病人常烦躁不安、活动增多、辗转不安、语无伦次、幻觉、错觉,激惹、焦虑、恐怖,对所有的刺激反应增强,而且很多是不正确的。可呈间歇性嗜睡,有时则彻夜不眠。精神错乱 是一种严重的意识 障碍,病人对自己的处境和周围的情况不能分析,不认识亲人,不了解别人的提问,对周围事物无任何反应,与之交往不引起注意,联想散漫,言语不连贯,有杂乱幻觉,有运动性兴奋,病人康复后对此过程完全不能够回忆。朦胧状态 常突然发生,经过短暂,病人意识狭窄,定向障碍,对周围个别事物经常歪曲,可出现妄想,恐怖性视幻觉与激烈的情感,如恐惧、愤怒等,病人常做出不可理解的暴行、逃跑等。有些病人发作时外表如常人,能做复杂的动作。恢复后不能回忆,或只能作片段回忆。梦样状态 病人意识不清,伴有妄想性的怪异体验和幻想性形象的涌现,而将自己作为这些体验的参加者。其持续时间长,恢复较慢,能部分回忆。特殊类型的意识障碍去皮层综合症无动性缄默症持续性植物状态去皮层综合症 为意识丧失,而睡眠和觉醒周期存在的一种意识障碍。病人能无意识地睁眼、闭眼或转动眼球,但是眼球不能够随光线或物体刺激产生有意识的反应。光反射、角膜反射、甚至咀嚼动作、吞咽反射均存在,可有吸吮、强握等原始反射,但无自发动作。大小便失禁。四肢肌张力增高、双侧锥体束征阳性。上肢屈曲,下肢伸直称为去皮层强直;上下肢均为伸性强直者称为去脑强直。无动性缄默症 脑干上部和丘脑的网状激活系统受损,而大脑半球及其传出却无病变。病人能够注视周围环境及人物,貌似清醒但不能够活动或言语,二便失禁,肌张力减低,无锥体束征。对外界刺激无反应,强烈刺激不能改变其意识状态,存在觉醒-睡眠周期。持续性植物状态 大面积脑损害后仅保存间脑和脑干功能的意识障碍并持续在三个月以上者称之为植物状态。患者保存完整的睡眠觉醒周期和心肺功能,对刺激有原始清醒,但无内在的思想活动。植物状态的诊断标准1,有反射性或自发性睁眼,但对自身和周围环境的存在缺乏认知能力。2,检查者和患者不能进行任何形式的沟通和交流。3,患者无视觉反应。4,不能说出令人理解的语言和做出有意义的词语口形。5,哭笑和皱眉蹙额变化无常,与相应刺激没有关系。6,存在睡眠-觉醒周期。7,脑干和脊髓反射如吸吮、咀嚼、吞咽、瞳孔对光反射、头眼反射、强握反射和腱反射均存在。8,没有自主动作、模仿动作以及刺激后的躲避行为。9,血压和心肺功能良好,膀胱和直肠功能失控。 需要与昏迷鉴别的症状闭锁综合症精神抑制状态紧张性木僵意念缺失闭锁综合症 闭锁综合症病变位于桥脑腹侧基底部,损及皮质脊髓束及皮质脑干束。主要见于桥脑腹侧部的梗死或出血、脱髓鞘病变、炎症或肿瘤。病人呈失运动状态,眼球不能向两侧转动,不能张口,不能言语,四肢瘫痪,容易被误认为是昏迷。但病人意识清醒,能以瞬目和眼球垂直运动示意与周围建立联系。精神抑制状态 常见于癔病或强烈精神刺激后,病人僵卧不语,对刺激毫无反应,双目紧闭,拉开眼睑时可见眼球向上转动,无神经系统和其它系统的客观的有病理意义的体征。经过适当的治疗可迅速清醒。紧张性木僵 常见于精神分裂症,病人不语、不动、甚至不进食、不排便、对强烈刺激也无反应,貌似昏迷 或无动性 缄默,实际上能够感知周围事物,并无意识障碍,多无神经系统体征,可有违拗、蜡样屈曲等精神症状。意念缺失 见于双侧额叶病损的病人,由于缺乏欲念而意志活动减少,甚至不语、不动,貌似昏迷,但是其感觉运动功能无损,意识也无障碍。