武汉市汉口医院神经外科科普号

中国卒中后认知障碍防治研究专家共识发布！丨指南共识目前对（PSCI）的诊断主要依赖临床表现、神经心理评估和神经影像学检查。当前也有学者提出从多组学角度寻找PSCI的生物标志物是一个值得探索的方向。本文对该共识中PSCI的生物学标志、防治及病理生理机制和潜在防治靶点进行简要总结。卒中后认知障碍生物标志物研究的现状和挑战1. 神经影像学标志物早发型PSCI的发生主要与梗死部位及再灌注状态有关。脑内无症状血管病，如脑白质病变、微出血等，是PSCI发生的独立危险因素。随着现代神经影像学技术的发展和应用，如动脉自旋标记灌注成像（artery spin labeling，ASL）、SWI、弥散张量成像（diffusion tensor imaging，DTI）等影像技术，有助于对脑低灌注、神经网络损伤和微出血等脑损伤的早期识别，也有助于对PSCI的临床类型的分类。神经影像学检查的选择及所检测病灶见表1。但这些新型影像学检测方法目前尚未在临床常规应用，其标准化模式尚需进一步研究明确。2. 脑脊液及血液标志物需要指出的是，不同于其他中枢神经系统退行性疾病所导致的认知障碍，PSCI除神经影像学可明确的卒中病灶外，并无特征性的病理表现；同时，卒中后一旦病灶稳定后，不再持续释放病理性物质。因此，体液标志物的价值和意义可能在于卒中后早期体液中脑损害相关分子对PSCI发生的预测及早期干预措施对PSCI防治的评估。目前尚无确立的或公认的PSCI的脑脊液及血液标志物。脑脊液内β-淀粉样蛋白（amyloid β，Aβ）42、t-tau、p-tau是用于AD诊断的脑脊液标志物，可用于伴发AD的混合型PSCI的诊断。在PSCI的生物标志物研究中，应着重于寻找与PSCI病理生理机制密切相关的标志物，包括卒中的发生机制及卒中导致认知障碍发生的机制。脑脊液tau或神经丝轻链（neurofilaments light chain，NFL）的浓度反映神经元的损伤，且与认知水平相关，是潜在的PSCI的生物标志物。但这些体液标志物可能随卒中后病程进展而发生动态变化，因此，在确定标志物的同时还需明确其随病程进展的变化历程。因脑脊液采集相对困难，尤其对于卒中患者，所以开发血液生物标志物（如外泌体等）则尤为重要，是今后PSCI标志物研究的一个重要靶点。针对以上问题，今后PSCI生物标志物研究需解决的重要科学问题包括：①开展基于影像表型的多组学研究，绘制认知障碍（包括全面和特定认知域功能障碍）相关的关键脑区或脑网络（strategic brain regions and networks）定位图谱；②寻找可预测PSCI发生的生物标志物，明确其随病程进展的自然变化历程，以实现对PSCI的预测或预后评估，为早期干预提供条件。卒中后认知障碍防治的现状和挑战1. 卒中后认知障碍的危险因素目前PSCI相关研究发现的危险因素包括以下几个方面（至少在2项独立的研究中证实）：（1）卒中相关因素：卒中病变特征（如脑梗死部位、脑梗死面积），低灌注，卒中史（首发/再发），卒中发生时临床缺损症状的严重程度。（2）人口特征：年龄，教育水平。（3）卒中前认知状态。（4）心血管危险因子：糖尿病、心房颤动、心律失常。（5）慢性脑病理改变：脑白质病变，脑萎缩（全脑萎缩、颞叶萎缩），无症状梗死，脑淀粉样血管病（cerebral amyloid angiopathy，CAA）。（6）风险基因：载脂蛋白Eε4等。近年在欧美人群中发现了一系列与VaD相关的易感风险突变。（7）其他因素：癫痫发作、败血症。（8）有研究表明，铁、硒等微量元素、脂代谢异常等参与PSCI的发生发展，是PSCI发生的潜在风险因子。这些因素通过影响卒中的发生或大脑顺应性（详见病理生理机制部分）而影响PSCI的发生。PSCI研究中存在的一个主要问题是对照组应选择哪种人群，是未发生卒中的健康人群还是发生卒中后但无认知障碍的人群？目前的研究多为无认知障碍的卒中人群，但这样易掩盖卒中相关风险因素的作用。遗传因素在卒中和VCI中的作用受到重视。针对大样本的临床诊断信息准确的患者，可开展相关的遗传易感关联分析，通过遗传风险评分（polygenic risk score，PRS），评价遗传易感基因和变异在风险预测模型中的效果。基于目前的全基因组遗传关联分析（genome-wide association analysis，GWAS）和全基因组测序等分析，对于卒中、血管性病变、VaD和AD等，在欧美人群中已开展了相应的研究，发现了系列易感风险基因位点，对于个体临床发病风险预测有一定的参考意义。但由于我国人群和欧美人群在遗传背景方面的差异，基于欧美人群的研究，不能够完全应用到我国人群。因此，迫切需要针对我国PSCI群体的遗传分析，识别和鉴定易感风险位点，针对性指导临床用药和干预。今后PSCI生物标志物研究的一项重要任务是明确PSCI的危险因素及其对认知障碍的贡献大小，并根据危险因素、生物标志物及遗传风险评分，建立一套对卒中患者PSCI的风险评估体系。2. 卒中后认知障碍的预防及治疗PSCI是临床异质性较大的一类综合征，PSCI患者既患有卒中，又患有认知障碍，所以对PSCI的防治应同时包括针对卒中和认知障碍的防治。因此，当前对卒中的防治指南同样适用于PSCI，控制卒中的危险因素（如高血压、糖尿病、高脂血症等）、减少卒中的发生，是PSCI预防的基石[详见《卒中后认知障碍管理专家共识》]。除了对高血压、糖尿病、高脂血症的控制，还应积极改善生活方式，如合理膳食、适当运动、戒烟、戒酒等。多模式干预（multidomain intervention）也受到越来越多的关注。在PSCI的危险因素中，无症状脑血管病，如无症状脑梗死、脑白质病变、微出血等，在老年人群中广泛存在，是卒中和PSCI的独立危险因素，但目前尚缺乏针对该人群的卒中或PSCI的预防研究。2017年，AHA/ASA工作组提出将对无症状脑血管病的管理作为卒中的一级预防策略。对于脑内已存在无症状梗死或脑白质病变但尚未发生卒中的高危人群应如何管理，目前尚无指南推荐意见。对该人群应用阿司匹林或其他抗血小板药物治疗是否可预防症状性卒中或PSCI的发生，目前也缺乏研究报道。针对该人群的高血压治疗目标值也有待进一步研究确定。对于已经发生卒中的患者应注重卒中二级预防，积极治疗卒中，预防再发卒中，可预防PSCI的发生和（或）进展，因为每复发一次卒中都会增加认知障碍的风险。对PSCI的治疗应以预防认知功能进一步下降、提高认知水平、改善精神行为症状、提高日常基本功能、降低病死率、管理卒中后的其他功能缺损为目的。《卒中后认知障碍管理专家共识》指出，对于PSCI提倡及早筛查发现、及时综合干预的原则。综合干预包括了前述对已知危险因素的干预、药物治疗和康复治疗。现有证据表明对PSCI有治疗作用的药物包括胆碱酯酶抑制剂（多奈哌齐、卡巴拉汀、加兰他敏）、非竞争性N-甲基-D-天冬氨酸（N-methyl-D-aspartic acid receptor，NMDA）受体拮抗剂（美金刚）、尼麦角林、尼莫地平、丁苯酞、奥拉西坦等，需要进一步针对发病机制寻找新的治疗药物。PSCI的康复训练包括补偿训练策略和直接修复认知训练，需要进一步探索和优化相关技术与方案。3. 卒中后认知障碍防治的挑战目前对PSCI的临床防治主要参考对VCI或痴呆的防治策略，缺乏针对PSCI防治的纵向临床研究，包括药物治疗、康复治疗（包括躯体康复和认知康复）及多模式干预等。而今后PSCI的临床研究开展前，需先建立规范的PSCI临床研究模式：包括入组标准（涉及PSCI的诊断、卒中前认知评估）、结局的评估（涉及认知评估方法、混杂因素的影响）等。需指出的是，PSCI具有高度异质性，所以对PSCI的干预试验需根据患者的异质性，即针对不同PSCI类型/认知领域损害的临床分型进行分层研究，针对性地进行临床前期或者临床试验，为PSCI患者提供精准的预防及治疗证据。卒中后认知障碍的病理生理机制和潜在防治靶点1. 卒中病变易患痴呆的卒中病变包括广泛梗死（即大面积梗死和多发性梗死）和可破坏认知相关脑区或环路的关键部位梗死。卒中发生后血管是否再通、脑灌注是否充足也是决定认知障碍发生的关键因素。认知相关的关键脑区包括优势大脑半球（通常为左侧大脑半球）幕上梗死，及大脑前、后动脉供血区（优势侧角回、额中回、颞中回、丘脑、优势侧基底节区）。2. 大脑顺应性大脑顺应性指大脑抵抗损伤或从损伤中恢复以维持大脑正常功能的总体能力。而大脑顺应性又依赖于以下两方面因素：（1）认知储备（cognitive reserve）：指大脑通过调动尚存的神经网络或重新搭建可替代的神经网络，以抵御病理损害，从而维持最佳认知功能的能力。认知储备与年龄、教育水平和生活方式（如参加智力活动和规律的体育锻炼）有关。早发型PSCI的危险因素、年龄、教育水平和生活方式可能通过影响认知储备而促进认知障碍的发生。（2）大脑储备（brain reserve）：指可抵抗损伤和病理改变（如淀粉样斑块和脑白质病变）以维持足够大脑功能的能力。例如，AD脑内存在的淀粉样斑块和脑小血管病中存在的脑白质病变、腔隙、微出血、脑室周围间隙扩大等慢性脑病理改变可能通过影响大脑储备而降低大脑对血管损害的顺应力。小 结综上所述，PSCI优先研究方向归纳为以下几个主要方面：①建立PSCI统一的诊断标准以及适用于PSCI的认知功能评估工具；②进一步探索不同临床类型的PSCI的病理生理机制和认知障碍自然发展历程（转归与预后），绘制不同类型的PSCI的认知功能轨迹图（cognitivetrajectory）；③开展大规模流行病学调查研究，评估我国PSCI的患病率/发病率及危险因素；④寻找可预测PSCI发生的生物标志物及其遗传易感基因，并结合危险因素及生物标志物，建立一套对PSCI的风险评估体系；⑤开展基于影像表型的多组学研究，绘制认知障碍（包括全面和特定认知域功能障碍）相关的关键脑区或脑网络定位图谱；⑥针对潜在的病理生理学机制，探索药物和非药物治疗方法，并建立针对不同类型PSCI患者的认知康复训练方案；⑦建立规范的PSCI临床研究模式：包括入组标准（涉及PSCI的诊断、卒中前认知评估）、结局的评估（涉及卒中后认知评估的时间和方法）等。并根据患者的异质性进行分层，针对性地进行临床试验，为PSCI患者提供精准的预防及治疗方案。

脑外伤和癫痫有什么关系呢？前天一位脑外伤的病友如此疑问，从前都没有过，怎么会发癫痫？癫痫是大脑神经元细胞异常电活动而出现的症状，表现为颌面、肢体的肌肉抽搐，严重者伴昏迷，分为原发性、继发性。通常大家所讲的癫痫，多是原发性，而脑外伤后发作的癫痫为继发性，由于头部外伤后颅内出血刺激而诱发，属脑外伤后急症，除常规安全保护外，须药物快速终止发作，降低脑组织进一步的损伤，部分早期癫痫发作病例可完全治愈。头部外伤并非疑难病症，现代医学影像可清晰诊断，而外伤后继发的癫痫、呕吐、感染等往往可使原本的伤情加重，第一时间取得医生的协助异常关键。因此，倡导头部外伤后经120救护车就近诊治。

今天值班，一位颅脑创伤患者的女儿咨询着问：“父亲什么时候能醒？”。颅脑外伤分轻、中、重、特重伤，合并昏迷者多属重度伤，早期医生会通过手术清除血肿、骨瓣去除、药物等措施消肿，主要原因是头部外伤后脑组织会水肿，虽然我们肉眼看不到，但的确存在，我们可以通过外伤后表现去判断，比如头痛呕吐、意识昏迷等，当然作为医生在手术中可直观地观察到水肿地脑组织。经过3—4周的水肿控制，能苏醒的病例基本都会开始有睁眼、回避等迹象，然而伤情太重的病例此时苏醒的并不会满意，除了感染、脑积水、癫痫、营养不良、血栓等并发症的控制外，早期昏迷促醒、床旁康复尤显重要，经历过系统治疗后，患者讲迎来苏醒、微意识状态、植物人、昏迷等不同程度的转归，部分病例可因为并发症反复而死亡。所以入院短期内的重症脑外伤患者，我们往往会告知家属这个过程，早期不会有明显的效果，病情稳定没有急性恶化就是治疗的效果，一定等脑组织水肿消退后才能去评估什么时候能醒。脑外伤患者，需要医护、家属得细心照护，愚公移山，坚持定有收获！

这是来自地级市乡镇的一名患者，62岁女性，3年前坐车摔倒致伤脊柱，救治后遗留双下肢瘫痪，后长期轮椅辅助出行，这次不慎再次摔倒，伤后神志清楚可呼救，被家人救起安顿在床榻上不久出现意识不清，救护车到达后急送往市中心医院，车上发现双侧瞳孔已散大，抵达医院抢救后收住重症监护病房，呼吸靠机械辅助、血压靠药物维持，但瞳孔已恢复对光反射，先后检查头、胸、颈椎、脊柱、肺动脉CTA等，均未发现明显异常，但昏迷持续......转到我重症病房后症状依然，再次复查了颈椎CT、头胸CT等，除肺底不张外，依旧未发现明显异常，经过2周的促醒治疗，患者渐恢复意识，可对答、经口进食，生命体征稳定出院。那么是什么原因导致患者意识昏迷呢？（缺血缺氧脑病——心跳呼吸骤停——窒息——呕吐——脑震荡——脑外伤，会不会是这条线索？特殊人群：截瘫，被动体位，不能完全自主管理气道）醉酒、中风偏瘫、高龄、癫痫等，需要倍加照护。

治疗前 病史简介 患者基本信息： 患者男性，52岁，突发头痛并渐进性意识障碍2小时。 影像学资料： 颅脑CT示蛛网膜下腔出血。 颅脑CTA示椎基底动脉结合部开窗畸形内动脉瘤，大小约5mm*8mm，瘤颈约3mm，载瘤动脉直径约3mm；左侧大脑中动脉瘤，大小约4mm*4.5mm，瘤颈约3.5mm，载瘤动脉直径约4mm。 初步诊断： 1、椎基底动脉结合部动脉瘤破裂致蛛网膜下腔出血 1.1急性梗阻性脑积水 1.2弥漫性脑肿胀 1.3血管痉挛 1.4中枢性呼吸衰竭 2、左侧大脑中动脉瘤 治疗后 治疗后1月 双微管技术弹簧圈介入栓塞术+侧脑室穿刺引流术

颅内胶质瘤约占脑肿瘤的40%, 发病多为中青年, 虽然手术治疗是目前临床的首选方法, 但胶质瘤是以浸润性 、扩展性生长为特征, 与正常脑组织间常无明显边界, 多侵犯一个以上脑叶, 甚至侵犯脑深部重要结构或对侧半球, 故手术难以根除, 且胶质瘤细胞对射线不敏感, 化疗药物又难以透过血脑屏障, 目前尚缺乏满意的治疗手段, 因而具有很高的复发率, 平均生存期6个月, 综合治疗生存期不足2年[ 1-2]。 现将中医及中西医结合治疗的进展综述如下。1 中医对病因病机的认识古代医籍在头痛、真头痛、头风、厥逆等疾病中提到了一些与胶质瘤相类似的症状, 如《灵枢·厥病篇》记载:“ 真头痛,头痛甚, 脑尽痛, 手足寒至节, 死不治” ,《素问·至真要大论》曰:“头项囟顶脑户中痛, 目如脱” 。 但对本病的病因病机并没有系统的论述。现代中医多认为归属于“ 头痛”、“ 眩晕” 、“ 呕吐” 、“ 中风”等范畴。 无论外感六淫之邪或内伤七情, 致机体的气血阴阳失衡, 导致清阳不升, 浊阴不降, 气血郁结于脑内，日久成积。①情志抑郁, 肝失调达, 气机郁滞, 瘀血内阻;或因气滞津停、聚湿成痰;或气郁日久化火, 灼津成痰, 痰瘀交阻,积于清窍。正如《灵枢·百病始生篇》中所说:“凝血蕴里而不散, 津液涩渗, 著而不去, 而积皆成也”。 另郁火上炎或灼伤阴液, 肝阴受损, 阳亢风动, 引动痰瘀, 发为本病。 ②脾主运化,忧愁思虑, 饮食伤脾, 脾虚湿聚可成痰;张景岳也曾指出:“ 脾肾不足及虚弱失调之人, 多有积聚之病”。 ③先天禀赋不足、房劳、惊恐伤肾致肾脏亏虚, 脑失所养, 诸邪乘虚而入, 脑部清阳之气失用, 加之瘀血与顽痰互结酿毒, 积于脑部, 发为肿瘤。总之, 脑胶质瘤为有形之邪, 病位在脑, 是瘀血, 痰浊因风火上冲脑部凝聚而成,而正气不足,痰瘀毒聚贯穿本病始终 [ 1,3-6]。2 中医辨证分型论治2.1 痰湿凝聚型 《丹溪心法》谓:“ 痰之为物, 随气升降, 无处不到……凡人身上中下有块者多是痰”。痰之为病, 既影响脏腑的气机升降和气血运行, 还可导致气血凝滞与停聚, 当病情演变到一定程度可形成积聚和肿块。 主症头痛昏蒙, 恶心呕吐痰涎, 或伴有喉中痰鸣, 身重肢倦麻木, 纳呆食少, 舌淡胖, 苔白腻, 脉滑或弦滑。 治以化痰软坚散结。 化痰药配合熄风药, 有抑制脑瘤细胞的恶性生长、提高免疫力、抗惊厥、镇吐、镇痛、强心利尿、降颅内压的作用。 药用夏枯草、昆布、海藻、象贝、牛胆星、制半夏、淡竹茹 、陈皮、茯苓、石菖蒲、牡蛎等, 可适当配合理气开郁、活血化瘀之品, 如三棱、莪术、丹参等[ 6-9]。2.2 气血瘀滞型 气血的凝滞不散, 久而久之便成瘀积肿块。在临床中, 肿瘤的发生、发展确实与瘀血密切相关。 主症头痛剧烈, 呈持续性或阵发性加剧, 痛有定处, 固定不移 , 面色晦暗, 肢体偏瘫, 大便干, 舌质紫暗或有瘀点、瘀斑, 苔薄白, 脉细涩而沉。 治宜活血化瘀。 活血化瘀药有抗肿瘤、抗凝、抗纤维溶解、抗炎、调节血循环、调节代谢与免疫的作用。药用丹参、三棱、莪术、川芎、赤白芍、水红花子、穿山甲、当归、牛膝、茯苓, 伍以蜈蚣、全虫、白花蛇舌草等解毒透络之药[ 6-8,10]。2.3 邪毒郁热型 脑胶质瘤发病过程中, 常出现邪热瘀毒表现。症见头痛头胀, 如锥如刺, 烦躁易怒, 呕吐频作, 或呈喷射状, 面红耳赤, 口苦尿黄, 大便干结, 舌红, 苔黄或白而干, 脉弦数。治宜清热泻火解毒、散结止痛。 清热解毒药有抗癌的特性, 还有提高免疫的作用。 能显著提高放疗、化疗的作用。 如白花蛇舌草、半边莲、龙胆草、黄芩、车前子、生大黄(后下)、天龙、干蟾皮、土元、蜂房、藤梨根、虎杖、生甘草, 若火毒炽重者加用寒水石、生石膏、犀角粉、羚羊角粉(冲)[ 6,11-12]。2.4肝肾阴虚型 “ 肾生髓, 脑为髓海”, 肾精虚惫, 外邪易侵, 形成了胶质瘤发生和术后复发的基础。 症见头痛隐隐, 时作时止, 耳鸣眩晕, 视物不清, 倦怠乏力, 潮热汗出, 便干溲赤,舌红少苔, 脉细数或虚细。 治宜滋补肝肾, 即扶正顾本。 扶正培本药能提高肿瘤的治疗效果, 延长生存期, 减轻放疗、化疗的不良反应 , 提高机体的免疫力, 改善骨髓造血功能, 提高内分泌功能, 增强体液调节, 改善物质代谢, 调节细胞内环磷酸腺苷(cAMP)含量及cAMP 与cGMP 的比值, 特别是对失调的生理功能有双向调节作用, 因而在脑瘤的防治中起到重要的作用, 是现代医学的支持疗法、输液输血、营养补充和强壮疗法不可比拟的。 对胶质细胞瘤来说, 补肾填精显得尤为重要。药用枸杞子、菊花、熟地、山茱萸、山药、丹皮 、茯苓、泽泻、川芎、龟板。并伍以龙牡、僵蚕、蜈蚣、穿山甲等软坚散结、化痰祛瘀之品[ 5,7,13] 。2.5 肝风内动型 若见肢体麻木、抽搐震颤、语言不利等症者乃肝阳上亢、化火生风之候,“ 诸风吊眩, 皆属于肝”, 治宜平肝熄风、通络清脑。 可用清肝平脑汤(土茯苓、生石膏、石决明、怀牛膝、天麻、钩藤、菊花、夏枯草、全蝎、地龙、磁石等)或天麻钩藤饮加减[14] 。 近年来, 尽管中西医结合治疗胶质瘤取得了一定的进展, 研究不断深入, 但不难发现, 临床观察的病例数偏少, 大多数临床报道以个案为主, 缺乏大样本的系统性观察,因而缺少可比性和说服力。 其次, 对于某些药物的主要成分作用机制的研究虽已深入到分子生物学水平, 但是尚未弄清中药复方的作用机制是否是通过一个方面发挥作用。 譬如除了能诱导细胞凋亡以外, 是否同时在诱导细胞的分化, 调节机体的免疫功能等方面也有作用, 引经药或某些脂溶性的中药是否具有透过血脑屏障的优势, 中药介入治疗的方法、机制、效果等也有待于进一步的临床和实验研究。 再者, 目前中医诊治本病尚缺乏统一的诊疗标准, 对于临床分型没有一个统一的规定, 因而使得报道的资料缺乏科学性、可比性, 另外关于综合治疗方法, 能否制定一个最佳的综合性方案, 也是值得探索的。

关于外伤性脑梗死发病机制目前仍不明确，近年来，有报道认为外伤性脑梗死与创伤的性质、部位、严重程度以及并发伤等有密切的关系。目前比较一致的观点包括以下几个方面。1血管的直接损伤由于受到外部伤害，导致血管内壁以及内膜等受到损伤，致使血管壁间出现血肿或者形成动脉瘤，然后引起内膜发生剥离或者出现皱缩等状况，使得血管腔变得狭窄，血小板黏着在血管壁上，进而形成血栓。2脑血管痉挛脑血管痉挛外伤性蛛网膜下腔出血后氧和血红蛋白刺激管壁，激活磷脂酶C，进而激活蛋白激酶C（PKC）刺激血管平滑肌持续收缩，引起血管痉挛。蛛网膜下腔出血后还引起内皮细胞源性血管扩张因子耗竭，造成血管平滑肌舒张障碍导致脑缺血。国外有人用TCD监测颅脑损伤患者基底动脉的血流速度，约20％的患者椎基底动脉发生痉挛，支配区有梗死，是脑干缺血的重要原因。其发生与颅内损伤的类型或入院时的GCS评分关系不大，而与蛛网膜下腔出血的多少显著相关。3血栓的形成 由于脉络膜动脉深穿支从主干动脉分支时呈直角，当头部在各种不同外力作用下，颅骨与脑组织发生相对运动，造成供血动脉的扭曲、牵拉、移位，引起血管内膜撕裂和分支处损伤与痉挛，诱发脑血栓形成。4外伤后血管活性物质失调引起微循环障碍血管损伤后释放组织凝血酶，激活血浆凝血酶原转变为凝血酶，使血浆内纤维蛋白原转变为纤维蛋白，血小板黏着、聚集，从而导致血栓形成。5低血压颅脑损伤后及术后常因颅内压增高而使用大量的脱水剂，导致血容量锐减，血压过度降低，使脑灌注压下降，脑血流量减少，加剧了脑组织缺血缺氧症状，从而导致脑梗死的发生。6氧化应激颅脑在遭受外部伤害并大量失血后，会促使脑部自由基发生化学反应从而引起脑部过氧化损害，致使细胞的通透性发生变化，使脑部细胞发生大面积坏死或组织溶解，进一步加重就会引起脑梗死。7合并长骨骨折时的脂肪栓塞当颅脑损伤患者合并长骨骨折、多发骨折或骨盆骨折时，易出现脂肪栓塞。大多学者认为发生大面积脑梗死的原因为机械性损伤、夹层动脉瘤的形成、合并严重软组织损伤或长骨骨折者，脂肪滴引起的脑脂肪栓塞。笔者认为还应包括：（1）GCS评分低，脑组织长时间缺血缺氧，血压升高，致颈内动脉或椎动脉系统已损伤的内膜或斑块脱落，随血流堵塞血管，造成大面积梗死。（2）中心静脉压（CVP）下降直接影响脑灌注压，引发大面积脑梗死；又因多数患者早期就有意识及神经功能障碍，当继发大面积脑梗死时，不易被早期识别，往往因术后病情恢复不理想或常规复查CT或MRI时才发现，因此早期监测CVP，尽早采取措施能降低其发生率。（3）血浆渗透压（OP）<270>320 mmol/L均会出现严重并发症，如昏迷、全身组织肿胀、癫痫、肾衰等，过度脱水或脑性耗盐导致血液浓缩或电解质紊乱；静脉或肠外营养未及时补充、肺部感染等导致血浆OP下降，病情加重，本文所有患者均出现OP改变。（4）研究中发生动脉性脑梗死患者均出现低血压现象，Logistic回归分析显示低血压亦是其独立危险因素，与已有文献报道基本一致。有学者认为伤后止血药的应用亦是发生大面积脑梗死的独立危险因素。Marino等认为颅内高压是中、重型颅脑创伤患者继发脑梗死的独立危险因素，而瞳孔散大、CT的中线移位、环池消失均是颅内高压后并发脑疝的表现，因此本文未将颅内压变化做单独分析。总之，对于中、重度颅脑损伤患者，应警惕AMCI发生。重点监测CVP、血浆OP、BP的变化，因其操作简单、可操作性强、数据回报快，可作为早期诊断和治疗重要依据。研究发现，大面积脑梗死均发生在伤后3 h~3 d之内，而6 h~2 d最为多见。绝大多数发生在原发颅脑损伤重、GCS低下、低血压、低CVP的患者中，尤其是重型颅脑外伤患者，发生率高。大面积脑梗死可在超早期（<6 h）行DSA检查，明确栓塞部位，行血管内治疗。因常伴有脑出血、硬膜下血肿、SAH、脑挫伤、颅骨骨折等并发症，溶栓可能会导致大出血甚至脑疝。周明其认为确诊后早期施以溶栓（尿激酶）、扩血管等治疗，取得了一定的效果。但早期溶栓需慎重，必须严格监测凝血及血小板功能。

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甘露醇治疗颅内压增高中国专家共识中华医学会神经外科分会小儿神经外科学组和神经重症管理协作组联合国内神经外科、神经重症及重症医学等领域的专家共同讨论撰写了《甘露醇治疗颅内压增高中国专家共识》（简称共识），希望通过共识规范使用甘露醇，避免滥用、错用，提高甘露醇治疗的合理性、安全性和有效性。 一、ICP 增高的诊断、生理学及病理生理学机制及治疗方案 （1）ICP 增高的诊断： ICP 增高是指颅脑损伤、脑肿瘤、脑血管病、脑积水、脑梗死及颅内炎症等病理损害发展至一定阶段，使颅腔内容物体积增加，导致 ICP 持续超过正常上限，从而引起的相应综合征。可以通过有创 ICP 监测、腰穿测压来诊断 ICP 增高，也可通过临床、影像、其他无创脑功能监测等间接征象诊断 ICP 增高。 （2）生理学及病理生理学机制： ICP 是指脑组织、脑脊液和脑血流在颅内所产生的压力，成人正常 ICP 为 70~200 mmH2O（1 mmH2O=0.009 8 kPa），儿童为 50~100 mmH2O。颅内其中之一的体积增大时，必须有其他的内容物的体积缩减来代偿。一般情况下，当颅腔内容物体积增加超过 5% 时，颅内压开始增高。 颅内压增高后可引起一系列病理生理学变化，包括： ①脑血流量的降低、脑缺血： 在 ICP 升高的代偿期内，ICP 升高，脑灌注压（CPP）下降，脑血管自动调节功能的存在，可使脑血管扩张和脑血管阻力下降使脑血流量保持稳定；ICP 继续升高至失代偿期，一般在 CPP 持续低于 50 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）后，脑血管自动调节功能失效，脑血流量下降，造成脑缺血。 ②脑移位、脑疝： ICP 增高可造成脑组织移位，移位脑组织挤入生理或病理性孔道后出现脑疝。 ③脑水肿： ICP 增高后造成脑组织代谢和血流改变，出现脑水肿。 ④库欣反应： ICP 增高后可出现脉搏减慢，呼吸节律减慢，血压升高改变。 ⑤胃肠功能紊乱及消化道出血： ICP 增高引起下丘脑神经调节功能紊乱，应激性溃疡发生率升高。 ⑥神经源性肺水肿： ICP 增高可导致神经源性肺水肿发生率升高。 （3）治疗方案： ICP 的绝对值、增高的持续时间与预后相关。成人 ICP 超过 22 mmHg，需要积极进行处理，以改善脑的灌注和血流。ICP>40 mmHg 为严重危及生命的颅高压。合理控制 ICP 对减少 ICP 增高导致的继发性脑损害十分关键，应基于 ICP/CPP 目标启动颅高压的分层管理策略来维持 ICP 在正常目标。 第一步基础治疗，包括头位抬高 30°，保持颈部和躯干轴线，维持正常血压和正常血容量，维持正常体温，避免低氧血症，避免低白蛋白血症，维持正常二氧化碳分压目标于 35~40 mmHg，维持血钠 140~150 mmol/L，控制血糖，镇痛镇静，抗癫痫药物治疗，如果有脑脊液引流，通过脑室外引流来辅助控制颅内压。 如 ICP 仍增高，实施降低 ICP 的一线治疗方案，主要是渗透性治疗，最常用的渗透性降颅压药物是甘露醇和高渗盐水，必要时可辅助甘油果糖、白蛋白、利尿剂、山梨醇及尿素等。采取上述措施后，如 ICP 持续增高应启动降颅内压二线治疗方案，包括亚低温治疗、巴比妥治疗和去骨瓣减压术。 二、甘露醇的作用机制和降颅压效果 （1）甘露醇降低 ICP 的作用机制： ①甘露醇可使血浆渗透压迅速提高，形成血 - 脑脊液间的渗透压差，这种渗度梯度促进了水分从脑组织和脑脊液转移入血循环，由肾脏排出，进而导致细胞内外液减少，从而减轻了脑水肿。 ②可以加速脑脊液的吸收，从而促进颅内蛛网膜下腔脑脊液的清除。 ③可以通过短暂的充血和降低血液黏度来提高脑血流量，引起脑动脉补偿性反射的血管收缩，从而减少脑血容量。由于甘露醇的高反射系数，因此其跨血脑屏障时具有强大的渗透作用力。 （2）输注甘露醇后，很快脑组织水分开始减少并逐渐达峰效应，患者的高渗状态通常可维持数小时，但其颅内压减少作用时间一般较为短暂。因为血液中的糖会缓慢渗入大脑，并使水分滤过梯度达到平衡。为了防止水分滤出梯度效应逆转，水分重新进入脑内，有必要保持持续的高渗状态。0.25 g/kg 剂量甘露醇可达到和 0.5~1.0 及 1.0 g/kg 剂量甘露醇同等的降颅内压效果。低剂量甘露醇能够避免引起渗透压失衡和严重的脱水，能有效的改善脑血流动力学指标。重复施用 100 ml 的剂量比起始就给出 500 ml 甘露醇更有效。三、甘露醇的临床治疗方案 （1）甘露醇的作用快捷，静脉注射后 20 min 内起作用，2~3 h 降压作用达到高峰，持续 4~6 h。因而在首次给药后如果仍需实施渗透治疗来降低颅内压，在监测颅内压和血浆渗透压的情况下，应在 4~6 h 后重复给药。如果重复给药后仍达不到 ICP 控制目标，需采用其他降颅压方案。 （2）甘露醇输注方案包括连续输注或脉冲式给药，脉冲式给药较连续输注效果更好，常规推荐剂量为 0.25~1 g/kg 体质量经外周或中心静脉导管在 10~20 min 的时间内静脉输入。脉冲式给药一般推荐 0.25 g/kg 小剂量给药，100 ml 的甘露醇制剂能覆盖到体质量 80 kg 以下的患者。在突发颅内压增高的情况下，可以使用更高的剂量，一般使用约 60 g（1 g/kg）的剂量。 短期使用甘露醇（1.0~2.0 g/kg）通过减少脑细胞外液可以最大化的减小脑容积，临床常应用于紧急降低颅内高压的一时性治疗，比如脑疝患者，外科手术操作中为了增加暴露等。但同时也可能带来水电解质紊乱、血浆渗透压的改变引起颅内压反跳等并发症。在其后续的治疗过程中，为了达到同样的脱水降颅内压效果，往往需要增加甘露醇的使用剂量，才可能达到同等的降低颅内压的效果。因而脉冲式给予甘露醇尤其是时间较长者，使用小剂量的甘露醇是非常重要的。 四、甘露醇治疗颅内压增高的效果监测 （1）ICP 监测对指导治疗 ICP 升高有重要意义，如果甘露醇使用后 ICP20 mmHg，采用甘露醇长期医嘱治疗，来维持 ICP20 mOsm/L，应尽可能避免使用甘露醇。 五、甘露醇治疗颅内高压的适应症、禁忌症与不良反应（1）适应证：因病理因素包括颅脑创伤、脑出血、脑梗死、颅内肿瘤、脑积水、颅内感染、缺血缺氧性脑病，静脉窦血栓、脑水肿等造成急、慢性颅内压增高时，在实施 ICP 增高的基础治疗后仍存在 ICP 增高的疾病。 （2）禁忌证：下列情况应禁用或者慎用甘露醇： ①没有 ICP 增高病理改变的疾病； ②急性肺水肿或严重肺瘀血； ③合并肾功能损害或潜在性肾病； ④充血性心力衰竭； ⑤代谢性水肿； ⑥孕妇及老年人； ⑦低血压状态； ⑧颅内活动性出血患者慎用，需手术者除外。 （3）甘露醇治疗 ICP 增高中的不良反应常见以下几种情况： ①血浆渗透压过高：急性血浆渗透压快速增高时，会引起脑细胞内失水，脑细胞皱缩会引起机械性脑血管牵扯，继发脑血管损害。高血浆渗透压可引起体液容量的变化，导致有效循环血量剧减，加剧脑的损害。细胞内的水会向细胞外移动，可导致严重的肺水肿，甚至多脏器功能不全。 颅内压增高的患者可能有多方面的原因造成血浆渗透压的升高，如应激性血糖升高，消化道出血或容量不够引起的血尿素升高，血甘露醇浓度的升高，或者高渗性酮症性昏迷等。故更加需要使用小剂量甘露醇，避免血浆渗透压持续太高。 ②渗透性肾病：渗透性肾病（ON）是指在肾细胞水平发生的结构性变化，主要发生在近端小管，在某些溶质存在的情况下，细胞内浆液泡化和管状细胞肿胀。甘露醇引起尿中溶质排泄增加，从而刺激致密斑，激发强烈的肾小球 - 小管反应，导致入球小动脉收缩，引起肾小球滤过下降。 甘露醇以原形从肾脏排出，易使甘露醇中的草酸钙物质沉淀于肾小管，导致肾小管代谢障碍，肾小管吸收功能下降，造成少尿、无尿，引发急性肾功能衰竭。老年患者或已有的肾功能衰竭患者更加具有潜在的危险，通常在高剂量的甘露醇（>0.2 kg/d 或者 48 h 后累积量 >0.4 kg）后发生。 ③颅内压反跳加重脑水肿：脑脊液中的甘露醇比血浆中的甘露醇排出更慢，当血中的甘露醇经肾脏迅速排出后，血浆中的渗透压明显降低，而甘露醇仍然在脑组织中滞留，从而使水分从血液中向脑组织中转移，颅内压重新升高，引起脑压反跳。长时间高剂量使用甘露醇，可导致脑组织中的浓度更高，引发脑水肿的加重，致颅内压反跳。甘露醇在脑组织中的累积是时间依赖性的，小剂量使用甘露醇可以减轻脑水肿加重和反跳。 （4）其他并发症：甘露醇的不良反应还包括药物浸润所致的皮肤脱落、利尿所致的低血容量、低钾血症和碱血症，以及在糖尿病和老年患者中出现的高血糖性高渗状态等。 六、专家推荐意见 （1）建议对 ICP 增高实施分层管理策略。在尚无足够证据表明高渗盐水和甘露醇哪个更优的情况下，甘露醇仍然是目前最常用的渗透治疗药物。 （2）尽可能保持甘露醇使用剂量 0.25 g/kg。避免渗透压失衡和严重的脱水，维持血浆渗透压和脑血流动力学的稳定。 （3）甘露醇的输注方式建议脉冲式给药，初始剂量为 0.25~1 g/kg 体质量经外周或中心静脉导管在 10~20 min 的时间内静脉输入，其后推荐每 4~6 小时给予低剂量 0.25~0.5 g/kg 维持。1.0~2.0 g/kg 剂量用于单次或者短时间降低颅内压，为外科手术创造时机，或 0.25~0.5 g/kg 剂量给药后无法达到目标 ICP 值。 （4）应结合临床状态、ICP 监测、影像学检查来评估甘露醇的治疗效果。血浆渗透压目标值应维持在 300~320 mOsm/L。 （5）不合并 ICP 增高病理改变的疾病应避免经验性使用甘露醇，有适应证使用甘露醇时注意慎用的情况，避免过量使用。

亚低温治疗外伤性急性弥漫性脑肿胀分析Analysis of mild hypothermia of post traumatic acute diffuse brain swelling patients。外伤性急性弥漫性脑肿胀( post t raumatic acute diffuse br ain swelling , PADBS) 是颅脑严重外伤后引发的脑组织急性弥漫肿胀的一种病理反应。通过头颅CT 或M RI 扫描显示: 三脑室或基底池消失, 且颅内无明显占位性病变, 脑中线移位< 6 mm 即可诊断。由于其病死率和致残率均较高, 是导致颅脑损伤患者重残和植物生存的最常见原因, 其治疗一直是神经外科的难题之一,原因含坠落伤, 交通伤, 打击伤, 跌伤。受伤机制: 旋转伤, 减速伤, 加速。 持续性昏迷均无中间清醒期。GCS 评分: 6~ 8 分, 3~ 5 分; 无自主呼吸。CT 扫描血肿量均较小,<20 mL, 中线偏移< 6 mm。在亚低温治疗过程中出现瞳孔散大,应用H OKAI H GT 200 亚低温治疗仪) ( 1) 非标准亚低温治疗: 对有自主呼吸者, 采用呼吸机辅助呼吸, 冬眠合剂加肌松剂应用, 肌松剂半量( 标准用量: NS500 mL+ 氯丙嗪100 mg+ 异丙嗪100 mg + 卡肌宁400 mg) 。无自主呼吸且不伴有肌痉挛强直者不用肌松剂,应用呼吸兴奋剂等药物尽快恢复自主呼吸。符合条件的立即予以亚低温治疗, 8 h 内使肛温达到并维持在33~ 34 C。全部应用呼吸机辅助呼吸, 床边连续检测意识状态, 瞳孔、生命体征等变化。予以加强脱水、降颅压、抗炎、支持对症等治疗, 每24 h 复查1 次血常规、生化全套及血气分析, 及时了解内环境变化, 随时纠正。( 2) 中转手术时机: 在亚低温治疗过程中, 出现瞳孔改变, 及时复查头颅CT 提示血肿扩大, 中线移位均>1 cm, 立即转为手术治疗, 行血肿清除+ 去骨瓣减压术。术后继续进行亚低温治疗。( 3) 复温时机: 根据GCS 评分及T 、P、R、BP、S PO2 情况选择复温时机。24 h 后GCS> 8 分, 且生命体征平稳, 有自主呼吸者用自然复温法复温。亚低温治疗时间10~80 h, 平均65 1 h。 亚低温的脑保护作用机制主要有: 降低脑细胞能量代谢, 降低氧耗; 减少脑组织乳酸蓄积, 减轻内源性毒性产物的损伤; 保护血脑屏障, 减轻脑水肿及降低颅内压; 影响跨膜离子通道, 抑制钙离子内流, 减少神经细胞结构蛋白破坏; 抑制氧自由基、乙酰胆碱、儿茶芬胺及兴奋性氨基酸等内源性有害物质的释放, 防止细胞凋亡, 促进神经细胞结构和功能恢复; 抑制脑损伤和缺血缺氧后的炎性反应, 影响信号转导及早期基因表达。这一作用机制已得到国内外大多数专家的认可 。重型颅脑损伤合并急性弥漫性脑肿胀、颅内高压是患者致死致残的主要原因, 这种继发性损伤应力求避免并且是可以通过治疗改善的。重型颅脑损伤合并急性弥漫性脑肿胀时, 单纯的脱水剂常难以将颅内压降到理想水平, 特别是伴有中枢性高热的患者, 颅内高压就更难以控制。研究表明当脑温超过39 C。时血脑屏障通透性明显升高, 脑水肿加剧。亚低温治疗可以防止脑温过高, 从而避免高温所造成的血脑屏障功能紊乱, 减轻脑细胞水肿程度。在脑缺血早期, 亚低温治疗能减轻缺血半暗带脑组织损害程度，冬眠合剂的应用及采用何种模式的呼吸机辅助呼吸尤为重要。应用得当可明显减少酸碱平衡紊乱、呼吸道感染等并发症的发生几率。我们认为: ( 1) 对于有肌颤、肌痉挛、肌肉强直、躁狂者,无论有无自主呼吸均予以标准的亚低温方法治疗。( 2) 有自主呼吸且肺功能良好, 呕吐无误吸者, 可应用无创正压辅助通气模式( NPPV) , 应用半量肌松剂, 根据患者个体差异情况调节冬眠合剂的滴速。( 3) 有自主呼吸但较弱, SPO2 90%,或呕吐剧烈有误吸可能者, 予以气管插管呼吸机辅助呼吸,肌松剂使用半量或不用。( 4) 无自主呼吸者, 应用气管插管或气管切开呼吸机辅助呼吸, 使用冬眠合剂以降低全身代谢, 同时24 h 内持续小剂量应用呼吸兴奋剂, 以保持呼吸中枢的兴奋性, 为恢复患者自主呼吸奠定基础。( 5) 复温方法采用赵雅度 推荐方案即自然复温法: 每4 h 升高1 , 12~16 h 后将体温渐升到36. 5~ 37. 5 , 这种复温法安全有效,无体温不升情况发生。总之, 亚低温治疗PADBS 行之有效, 微侵袭, 改善脑代谢状态, 减轻急性脑组织损伤的反应程度, 利于神经功能恢复和改善预后。尽早实施并切实做好整个治疗过程中的合理用药, 严密监测生命体征。细致的护理与复温管理, 能有效减少亚低温治疗的并发症。