急性胰腺炎acute pancreatitis 疾病概述急性胰腺炎为腹部外科常见病,近年来重型胰腺炎发病率逐渐增多。由于它对生理扰乱大,而且对各重要脏器损害明显,故死亡率甚高。有时可引起骤然死亡。重型胰腺炎死亡率为20%,有并发症者可高达50%。临床病理常把急性胰腺炎分为水肿型和出血坏死型两种。这种分类法固然可以说明其病理状况,但胰腺炎的病情发展不是静止的,随着胰管的梗阻程度,以及胰腺间质血管(动、静脉及淋巴管)的改变,其病理变化是在动态发展着。因此,以急性轻型胰腺炎和重型胰腺炎分类的方法,较适合于临床的应用。重型胰腺炎(如出血坏死型)临床医生往往十分重视,但轻型胰腺炎(如水肿型)亦不能忽视,它可以发展为重型胰腺炎。 病因病理【病因学】本病病因迄今仍不十分明了,主要是因动物模型与临床间差异较大。从现今的资料看,胰腺炎的病因与下列因素有关。 1.梗阻因素 由于胆道蛔虫、乏特氏壶腹部结石嵌顿、十二指肠乳头缩窄等,而致胆汁返流。但这种现象不能解释:①30%左右的胆、胰管非共同通道的病例;②尸检胆道无异常改变,而又无酗酒史者何以发生急性胰腺炎;③胰导管结扎后,一般发生慢性胰腺炎,而少有发生急性胰腺炎者。因此认为在一般情况下胆汁逆流入入胰管并不发生胰腺炎,必须造成胰管内一个高压环境,如胆管下端明显梗阻,胆道内压力甚高,高压的胆汁逆流胰管,造成胰腺腺泡破裂,胰酶进入胰腺间质而发生胰腺炎。动物实验证明,低压灌注胰管无急性胰腺炎发生,当压力过高时则出现急性胰腺炎。临床上可以见到,当做ERCP检查时,若灌注压力过高则发生急性胰腺炎。胰管经高压灌注后,通过电子显微镜观察,见破裂的部位在胰小管与胰泡的交接处,再沿着细胞的胞浆膜与基底膜之间渗透,最后破坏基底膜而渗至结缔组织中。胆道有结石而未造成壶腹部梗阻又未引起胆液高压逆流入胰管,则不应谓之胆源性急性胰腺炎。 有人对大量术中胆道造影病例进行分析,发现有胰腺炎的病史者其胆胰管的局部解剖有一些特点:如胰管较粗,胆胰管间角度较大,共同通道较长,胆囊管及总胆管亦较粗,胆石多而小、形状不规则等。以上之特点均利于胆囊内小结石移行于胆总管,并在壶腹部暂时停留、阻塞,而引起胰腺炎。 有时当结石通过Oddi括约肌时(特别是形状不规则的),造成括约肌痉挛,则高压的胆汁逆流入胰管而诱发胰腺炎。当胆道感染时细菌经过胆、胰共同的淋巴管回流入胰腺,再加之Oddi括约肌有不同程度的狭窄,而引起胰腺炎的发生。 胰腺内有细菌存在是否会发生胰腺炎?Widdison等进行动物实验如下:他通过主胰管灌注胰酶而诱发实验性胰腺炎。并将动物分成5组,第Ⅰ组接受示踪大肠杆菌,第Ⅱ~Ⅴ组分别通过胆囊、主胰管、梗阻肾盂腔或结肠注入一定量大肠杆菌,24小时后作胰腺培养,仅结肠组在72小时后作培养,各组胰腺均有大肠杆菌生长。与经常有细菌滋生组比较,除结肠组外,胰腺炎啬细菌生长率,胰腺细菌经常发现,但不一定发展成胰腺炎感染。 2.酒精因素 长期饮酒者容易发生胰腺炎,在西方是常见的现象,占70%。酒精性胰腺炎的发病机制:①酒精刺激胃的壁细胞产生大量胃酸,胃酸至十二指肠刺激肠壁的S细胞及小肠壁的Ⅰ细胞,而产生CCK-PZ,在短时间内胰管内形成一高压环境;②由于酒精经常刺激十二指肠壁,则使肠壁充血水肿,并波及十二指肠乳头,造成胆胰管开口相对的梗阻;③长期饮酒则胰管内蛋白质分泌增多,而形成胰管内的“蛋白栓”(Intraductal Protein Plug),造成胰腺管梗阻。在此基础上当某次大量饮酒和暴食的情况下,促进胰酶的大量分泌,致使胰腺管内压力骤然上升,引起胰腺泡破裂,胰酶进入腺泡之间的间质而促发急性胰腺炎。酒精与高蛋白高脂肪餐同时摄入,不仅胰酶分泌增加,同时又可引起高脂蛋白血症。这时胰脂肪酶分解甘油三酯释出游离脂肪酸而损害胰腺。 3.血管因素 胰腺的小动、静脉急性栓塞、梗阻,发生胰腺急性血循环障碍而导致急性胰腺炎,这一现象已被证实。有人用直径8~20μm的微粒体做胰腺动脉注射,则引起大的实验性胰腺炎。Popper在胰腺炎的尸检中,发现胰血管中有动脉粥样化血栓。 另一种血管因素是建立在胰管梗阻的基础上,当胰管梗阻后,胰管内高压,则将胰酶被动性的“渗入”间质,由于胰酶的刺激则引起间质中的淋巴管、静脉、动脉栓塞,继而胰腺发生缺血坏死,其发生的过程如图2所示。从图中可以看出,水肿型与出血坏死型胰腺炎,两者无迥然的界限,前者若处理不当是可以发展成为后者。 Reily对在心源性休克中胰腺缺血的基础血流动力学的机制进行实验,给猪造成心包堵塞诱发心源性休克,观察胰腺的血流动力学,发现胰腺血流不均匀地减少比单独休克动物的心排出量降低较明显,胰腺缺血的增加是由于选择性胰腺血管收缩和灌注压降低所引起的。在心源性休克时发生的胰腺缺血,主要是由于选择性胰腺血管收缩。 Castillo等研究300例体外循环手术病人,以观察体外循环对胰腺有无损伤。在术后1、2、3、7和10天分别测定血淀粉酶、胰同工酶、脂酶。80例中23例有腹部发现,3例发生严重胰腺炎,11%术后死于继发性胰腺炎。 4.外伤和医源性因素 胰腺外伤使胰腺管破裂,胰腺液外溢以及外伤后血液供应不足,导致发生急性重型胰腺炎。医源性胰腺炎有两种情况会发生胰腺炎:一种是在做胃切除时发生,特别是在胃窦冲淡或十二指肠后壁溃疡,穿透至胰腺,当行胃切除时,对胰腺上的溃疡面进行搔刮而形成胰漏,胰液漏出对胰腺进行自我消化。另一种情况是手术并未波及胰腺,而发生手术后胰腺炎,这多因在胰腺邻近器官手术招引的,可能是因Oddi括约肌水肿,使胰液引流不畅,损伤胰腺血运,各种原因刺激迷走神经,使胰液分泌过多等。 5.感染因素 急性胰腺炎可以发生各种细菌感染和病毒感染,如腮腺炎病毒、腺病毒、甲型肝炎病毒以及细菌性肺炎等感染。病毒或细菌是通过血液或淋巴进入胰腺组织,而引起胰腺炎。一般情况下,这种感染均为单纯水肿性胰腺炎,发生出血坏死性胰腺炎者较少。 6.代谢性疾病 (1)高钙血症:高钙血症所引起的胰腺炎,可能与下列因素有关:钙盐沉积形成胰管内钙化,阻塞胰管使胰液进入间质而发生胰腺炎;促进胰液分泌;胰蛋白酶原转变为胰蛋白酶。 (2)高脂血症:发生急性胰腺炎病例中约1/4的病人有高脂血症。可能是因为胰腺的小血管被凝聚的血清脂质颗粒栓塞,另外因高浓度的胰脂肪酶分解血清甘油三酯,释出大量游离脂肪酸,造成胰腺小血管的损害并栓塞。当血中甘油三酯达到5~12mmol/L时,则可出现胰腺炎。 7.其他因素 如药物过敏、药物中毒、血色沉着症、肾上腺皮质激素、遗传等。 【发病机理】 急性胰腺炎(Acute Pancreatitis,AP)的发病机理主要是由于胰酶对胰腺的自我消化,对其周围组织的消化,从而继发一系列的器官的功能障碍。胰腺含有非常丰富的消化酶:蛋白酶、脂肪酶、淀粉酶等。胰腺腺泡分泌的酶主要有胰蛋白酶、糜蛋白酶、羧肽酶、弹力酶、磷脂酶A2、硬蛋白酶、脂肪酶、淀粉酶、核蛋白酶等。正常情况下除脂肪酶、淀粉酶、核蛋白酶是以活性型存在外,其他的均是以非活性状态存在。在病理情况下,这些酶在胰腺导管及细胞内被活化后即可引起胰腺炎的发生。 胰酶在胰腺管内活化:由于各种因素使胆汁、十二指肠液、肠酶、乳化脂肪、溶血卵磷脂等返流于胰管,则使胰管内的各种酶原活化,活化的酶对胰腺组织自我消化而发生胰腺炎。 胰酶在细胞内活化:胰腺泡细胞内的酶原颗粒,因其中含有胰腺自身分泌的蛋白酶抑制因子(PSTI)防止细胞内酶活化。在细胞内形成的一种溶酶体酶,正常情况下此酶和酶颗粒是分离的。在致病因子作用下,则酶颗粒和溶酶体通过一种吞噬现象而融合,在pH低的情况下致使酶原在细胞内活化,而损害细胞自身。若胰酶流入组织间,将使胰腺病变进一步加重并引起邻近的脏器损害,病变继续发展则可发生多器官的损伤。 急性胰腺炎除上述的自身消化外,近年来对其又进一步进行了深入的研究,发现胰蛋白酶和抗胰蛋白酶系统、磷脂酶A和血栓素A2、胰腺血循障碍、氧自由基、细胞膜的稳定性以及内毒素等,在急性胰腺炎的发病机理中起了重要作用。 1.胰蛋白酶-抗胰蛋白酶系统 胰腺分泌多种抗胰蛋白酶因子,它能够阻止胰蛋白酶的自身激活和自身消化。在重型胰腺炎时则局部的抗胰蛋白酶消耗,致使胰酶无限制的活化和自身消化。中胰蛋白酶(MT),它是不受抗胰蛋白酶抑制的,其含量在胰液中不及胰蛋白酶的10%,但活性比胰蛋白酶高3倍,对胰蛋白酶抑制因子有对抗作用,因此,它对胰腺的完整性以及胰外组织的损害是一严惩的威胁。 实验证明抗胰蛋白酶治疗急性胰腺炎疗效是明显的。干冻血浆内含有大量的抗胰蛋白酶,因而用干冻血浆于急性胰腺炎症人,不仅仅补充了胶体,同时亦补充了抗胰蛋白酶。 2.磷脂酶A和血栓素A2 磷脂酶A(PLA)被称之为急性胰腺炎发病机理的“关键酶”。胰腺腺泡细胞的自身消化与PLA直接相关。急性胰腺炎起始时,PLA酶原被胆盐、胰蛋白酶、钙离子和肠肽等激活,继而PLA水解腺泡细胞膜的卵磷脂,生成游离脂肪酶(FFA)以及溶血卵磷脂,后者可以使细胞膜崩溃,则细胞内各种消化酶释出,而致胰腺出血坏死以及全身各器官损害。PLA在急性胰腺炎病人的血浆中存在有两种不同的类型。 当PLA从膜磷脂分解FFA和溶血卵磷脂的过程中,产生一种血栓素A2,它使血管强烈收缩。当血栓素A2(TXA2)病理性增多,以及TXA2/PGI2的失调则可导致胰腺的供血发生障碍,同时又使细胞内溶酶体膜破坏以及细胞内钙离子增加。当阻止TXA2的增加和维持TXA2/PGI2的平衡,则能有效的控制急性胰腺炎的发展。 3.溶酶体酶 以往认为急性胰腺炎时胰酶的激活是在腺泡的细胞外,近年发现酶原的激活可以通过溶酶体水解酶的作用在腺泡的细胞内发生。它的pH值较低,在酶性环境中能使胰蛋白酶抑制因子失活,而导致胰酶在细胞内激活。有人认为胰蛋白酶原在腺泡内被溶酶体激活是胰酶自身消化,和胰腺出血的重要一步。Wilson的研究认为溶酶体的参与是酒精性急性胰腺炎的重要原因。 4.胰腺血循环障碍 在胰腺炎时,胰腺的血流量反而减少,这一点与其他组织是迥然不同,而且胰腺组织对血流量的改变亦很敏感。在急性重型胰腺炎(急性出血性胰腺炎),胰腺血流量有明显减少。在急性水肿型胰腺炎时,由于胰腺组织进行性缺血,若不予以解除,则因进行性缺血而致急性出血性胰腺炎。其原因是胰腺腺泡之间的血管栓塞以至梗阻,则胰腺缺血而发生坏死并且病变进行性加重。胰腺血循障碍另一因素是由于炎症刺激毛细血管,特别是微小的静脉被栓塞进一步引起回流发生障碍,这是病变加重的又一原因。据研究,酒精性胰腺炎的发病,血循环障碍起着重要的作用。Ssafey等认为毛细血管的通透性增加是急性胰腺炎早期的重要病理生理现象。因而若能改善毛细血管的通透性,则对急性胰腺炎的治疗尤为有益。毛细血管的通透性与氧自由基密切相关。Ven Ooijen的实验指出,TXA2的增加是缺血所致的急性胰腺炎之关键因素,当缺血、缺氧则激活血小板,血小板的聚集加之TXA2的作用下,又加重了胰腺组织的缺血。 5.氧衍生自由基 近来的研究提示,氧自由基参与了急性胰腺炎的病理生理过程。氧自由基可以被体内的氧化物岐化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)所清除。 氧化物岐化酶(SOD):存在于细胞液和线粒体中,是清除体内活性氧的特异性酶,可以加快活性氧岐化反应的速度,使正常代谢所产生的活性氧无害化。 过氧化氢酶(CAT):它可催化H2O2还原生成H2O,是细胞的一个重要的氧自由基的清除剂。 谷光甘肽过氧化物酶:它存在于胞浆和线粒体中,并参与多种过氧化物的还原反应。 在正常生理条件下,氧自由基与清除系统是平衡的。当氧自由基与清除系统的功能下降,导致活性氧对胰腺的损害。氧自由基可以使蛋白质、核酸、脂质和多糖等大分子损害,则胰腺的毛细血管通透性增加,导致胰腺水肿、出血和组织变性、坏死。在急性胰腺炎时,胰腺组织的SOD降低,血中的SOD活性增强,这是由于氧自由基引起的脂质过氧化物增加所致。氧自由基还可使膜的稳定性降低,则胰腺腺细胞溶酶体释放以及各种胰酶的活化释放;氧自由基又可激活磷脂酶A,从而使胰腺细胞膜上的卵磷脂分解,进一步造成胰腺组织的损伤。有人用SOD、CAT静脉注射,见其活性时间很短,仅几分钟。故有人将这两种酶与大分子聚合体乙烯乙二醇(PGE)结合,则在血浆中可以保持活性30~40小时,使大鼠的胰腺炎明显减轻。 6.其他 内毒素血症亦参与了急性胰腺炎的发展过程。它是由急性胰腺炎时所产生的内毒素血症,反过来又加重了胰腺的损伤。有人为内毒素损害线粒体结构,影响ATP酶和氧化磷酸化偶联过程,使能量代谢发生障碍;改变机体免疫功能;直接破坏单核吞噬细胞系统细胞内的溶酶体膜,从而造成细胞损害;并能使机体发生一系列的病理改变:血管舒缩功能、血小板及白细胞下降等。 总之,急性胰腺炎的发病机理是复杂的,由于各种酶的作用可使胰腺细胞的细胞膜、细胞器均可发生正、负作用。目前对其正处于深入研究阶段。深信急性胰腺炎的发病,往往不是单一的机制,往往是多种因素相互促进,形成了一恶性循环链。怎样能够较好地切断此链,则急性胰腺炎的治疗将出现一个飞跃。 【病理改变】 (一)胰腺分泌的物质 胰泌素,它是一种由25个氨基酸组成的多肽,其分泌细胞分布在十二指肠和空肠上端,当小肠腔内pH减低时,则刺激胰泌素分泌增加。胰泌素增加HCO3-分泌,其增加量与剂量有关。大剂量的胰泌素可抑制胰酶的分泌。当慢性胰腺炎时,胰腺对胰泌素刺激的反应降低。 血管活性肠肽(VIP):是由小肠粘膜提取的具有强烈的扩血管作用的多肽,其分子结构与胰泌素近似,分泌VIP的细胞遍及整个肠道,以回肠最高,它亦存在于肠壁的神经末梢,因而认为它亦属于一种神经递质。 CCK-PZ:是由十二指肠及空肠粘膜提取的一种肽类物质,它可刺激胰腺分泌大量胰液,称之促胰酶素(pancreozymin)。它与缩胆囊素(choletystokinin)相同,同时有收缩胆囊和松弛括约肌的作用,故称为缩胆囊素-促胰酶素(cholecystokinin-pancreozymin,CCK-PZ)。 抑制胰液分泌的物质 胰高血糖素,它可抑制胰泌素刺激时所引起的HCO3-的分泌。其抑制效应与剂量成正比。同时它对CCK刺激胰酶分泌呈竞争性抑制。 降钙素(Calcitonin):可抑制胰泌素或者CCK刺激的胰腺分泌,其作用并不伴有降低血钙,故不是由于低血钙所致。 肾上腺素及去甲基肾上腺素:是刺激α-肾上腺素能受体的药物,它通过引起强烈的血管收缩,减少正常胰腺或受刺激的胰腺的分泌。但如果血管收缩作用被α-肾上腺素能受体抑制剂所消除时,则去甲基肾上腺素反而增加胰腺的水与电解质分泌。 抗胆碱能药物:如阿托品等均能减少胰腺的分泌,其作用在对抗迷走神经兴奋方面,胜于对抗CCK的直接刺激。 (二)急性胰腺炎时对全身各系统的影响 1.急性胰源性肺衰 急性胰腺炎,特别是急性重型胰腺炎对呼吸功能的影响,早在数十年前已被临床医生所注意。主要表现为气急、发绀等表现,但这些症状,并不完全与胰腺炎的严重性成正比。自70年代以来对其认识逐步加深,证实为成人呼吸窘迫综合征(ARDS)。 ARDS是重型急性胰腺炎的一个常见的严重的并发症。据统计,急性重型胰腺炎有进行性呼吸困难者占14.2~33%(首次发病者更为多见)。当出现呼吸困难的病人中,死亡率高达30~40%。1974年Feller分泌200例急性胰腺炎,其中83例系重症患者,18例有呼吸功能衰竭,17例(不吸氧)动脉血氧分压低于9.33kPa者为38%。从发病后早期的肺功能检查观察,显示肺的吸气容量降低、阻力升高、肺的弥散能力亦下降。从实验性急性胰腺炎的观察,表现有动静脉分流量增加,每分钟呼吸容量、氧耗量、肺的稳定性指数均有降低。急性呼吸功能不全可发生于急性胰腺炎的早期,动脉血低氧血症是早期常见的症状,可发生于胸部X线片尚未出现改变之前。1974年Olsen报道一组病例(100例),80例做胸部X线检查,25%有胸膜渗出、肺不张、肺炎等。 (1)急性胰腺炎所致的急性呼吸窘迫综合征(ARDS),原因甚多,尚无十分明确的论点,综合当前一些学者的观点如下: A.关于胰酶的作用:糖类酶对组织似乎无害,而蛋白类和脂肪类酶则是致病的重要因素。胰蛋白酶包括胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、羟基肽酶原、氨基肽酶、弹力蛋白酶原、胶原蛋白酶等。其中胰蛋酶原和弹力蛋白酶原的作用最为重要。活化的胰蛋白酶(Trypsin)几乎可以激活所有的胰酶,也可激活因子Ⅶ,继而激活凝血、纤溶、补体、激肽等多个酶系统。胰蛋白酶(Try)是一种肽链内切酶,人体Try可分为Try-Ⅰ和Try-Ⅱ两种。Try-Ⅰ是一种阳离子蛋白质,Try-Ⅱ是一种阴离子蛋白质。正常人血中Try约300~460ng/dl,当急性胰腺炎时可高于10倍以上。弹力蛋白酶在肺出血和肺水肿中起主要作用,同时也引起血管壁破坏,同时它还可水解弹力纤维,并作用于其他多种蛋白质底物,如血红蛋白、酪蛋白、纤维蛋白、白蛋白等。 脂肪酶类包括脂肪酶、共脂酶、胆固醇脂酶、磷脂酶A原。前三者主要是通过水解相应的底物,产生游离脂肪酸(FFA),FFA既可引起组织损伤,又是细胞毒性产物,可使细胞变性、坏死、溶解,对肺有明显的损伤。磷脂酶A(PLA)分解卵磷脂也能产生FFA和溶血卵磷脂。PLA可被Try激活,PLA可分为PLA1和PLA2两种,后者稳定,一般所产的PLA是指PLA2。 PLA的作用:水解卵磷脂,产生FFA和溶血卵磷脂;水解肺表面活性物质,引起肺不张;水解细胞膜上的磷脂,影响细胞膜通透性;水解线粒体膜上含磷脂的酶,从而影响细胞的氧化磷酸化过程;降低肺细胞溶酶体的稳定性,使其释放,从而破坏组织,使肺灌注异常。 活化的Try能激活血中多个酶系统,改变血的粘滞度,肺灌注不足,则肺机能降低,表面活性物质合成减少,代谢产物在局部堆积,肺血管受损则通透性啬。在急性胰腺炎时,多数情况下是心输出量啬,外周血管阻力降低,呈高动力循环状态,这可能与肺动-静脉分流明显增加有关。一部分肺组织灌注不足,另一部分肺组织灌注过度现象,它可能是胰源性肺损伤的另一特点。 B.凝血系统的作用:急性胰腺炎时释放Try入血,激活凝血系统,引起肺血栓形成和栓塞,在栓塞的基础上释放组织胺、5-羟色胺等血管活性物质,引起肺血管收缩,血管内膜损伤、通透性增加,肺水肿形成。 C.补体系统的作用:补体是血中一组免疫球蛋白分子。它一旦被激活,即形成链锁反应而产生许多具有活性的碎片和复合物分子,导致多方面的损伤效应。如C3a、C5a、C567可使血管旁肥大细胞释放组织胺,使血管机能紊乱和内膜损伤。补体(C3)被Try激活,C3亦可通过激活因子Ⅶ间接被激活。补体的损伤既是全身性的,肺部损伤当然亦不例外。 此外,激肽类物质通过Try的激活后,亦可使肺受损,血管扩张。损伤血管内膜,增加血管通透性等。 近年来自由基在胰腺炎时所致的肺损害,亦引起许多人的重视。如O2-、H2O2、OH-,它们均为过氧化,分解磷脂后释放的物质,引起血管机能紊乱、内膜紊乱、通透性增加,还可使支气管平滑肌收缩、粘膜水肿等。 另一些病例由于急性胰腺炎时,严重的脱水则血液为高凝状态,同时血管内膜常有内膜炎,则集聚的血小板、白细胞、红细胞将微血管栓塞。也有的病例由于急剧腹痛,通过神经反射,加之儿茶酚胺、组织胺等物质的作用,使肺的小动脉痉挛。组织胺除使小动脉收缩外,亦可引起小静脉收缩,此外还有其他因素如急性胰腺炎时腹胀、膈肌抬高、胸膜渗出等,均可影响呼吸。少数病例因急性胰腺炎时纤维蛋白增多,积聚于肺内严重影响了气体的交换。 (2)当肺衰发生时,发现肺的重量增加,突变,并有散在的多发性出血点。镜检可见肺间质充血、水肿、肺泡内外出血。有时可见局灶性肺泡塌陷融合。肺衰时功能残气量下降,死腔量与潮气量之比增大,肺分流量增大,而肺的弥散能力下降。过度换气则发生呼吸性碱中毒。由于乳酸血症逐渐加重,以及二氧化碳排出受阻,最后可成为呼吸性、代谢性酸中毒。 2.急性重型胰腺炎心血管的改变 重型胰腺炎可见骤然死亡病例,尸检时发现心脏有明显的损害,如心肌梗死、心内膜炎或传导系统损害。 例:候×,58岁。3周来经常失眠,食欲不振。但无腹痛发烧等现象,尚能参加正常工作。某日晚因疲乏但能入睡,翌日凌晨5时发现病人已死亡。尸检证实为出血坏死型胰腺炎,腹腔内有少量渗出液。淀粉酶>1064单位(温氏单位),心包内有积液,左室前壁有大块梗死病灶。 急性胰腺炎对心血管的损害,原因尚不甚明了。现今认为系胰酶进入血循环,引起冠状动脉痉挛,胰蛋白酶及多肽类物质直接损害心肌;胰腺炎性渗出液积存于腹膜后,刺激腹腔神经丛,反射性广泛性血管痉挛等因素。有人认为系胰腺内含有心肌抑制因子,其根据是将胰腺做成匀浆,注入动脉体内可抑制心肌用氧。亦有人提出在急性胰腺炎时,释放某种物质,使心肌传导系统兴奋而致心率紊乱,以至心室纤维颤动。 3.急性胰腺炎时的肾衰 这种肾衰的发生屡见不鲜,除因低血容量外,正常的血容量者亦常见到,其原因是,胰酶产生的蛋白分解产物是肾脏的毒性物质,它作用于肾小球及肾小管,造成上皮细胞肿胀、脱落、坏死等改变;纤维蛋白及纤维蛋白原亦可沉积于肾小球上;内毒素又使肾小动脉阻力加大,而使肾血流量降低。 4.精神神经系统的改变 这种改变表现为谵妄、恍惚、昏迷以至精神失常等现象。感染、中毒、高烧,以及长期嗜酒酒精中毒等是精神症状的原因。近年来发现急性重型胰腺炎时,产生大量的磷酸脂酶A,它与神经系统有强烈的亲合力并损害神经。另外分解脑细胞的卵磷脂酶所产生的溶血卵磷脂(Lysolecithin),它为蛇毒成分具有强烈的神经毒性。少数病人由于血循中的胰脂肪酶增多,而使颅内脂肪坏死、软化或出血,成为胰源性脑病。 5.电解质的改变 重型胰腺炎时脂肪酶将中性脂肪分解为甘油及脂肪酸,后者与钙结合而皂化,引起急性低钙已为我们所熟知。此外当急性重型胰腺炎时释放胰高糖素,它促使甲状腺释放降钙素而抑制甲状旁腺自骨骼中动员钙,但正常人注射胰高糖素,并未引起低血钙,因此现今有人认为低钙的原因,系甲状旁腺素被蛋白酶分解,而不能维持钙的水平。以上两种情况经注甲状旁腺素均可奏效。 临床表现 急性胰腺炎的病理变化的不同阶段,其全身反应亦不一样,即使是同样为出血坏死性胰腺炎,由于发病时间、机体的状况亦可表现有较大的差异。概括的表现是:急性水肿型胰腺炎主要症状为腹痛、恶心、呕吐、发热。而出血坏死型胰腺炎的症状除上述情况外,又因胰腺有出血、坏死和自溶,故又可出现休克、高烧、黄疸、腹胀以至肠麻痹、腹膜刺激征以及皮下出现淤血斑等。 腹痛,为最早出现的症状,往往在暴饮暴食,或极度疲劳之后发生,多为突然发作,位于上腹正中或偏左。疼痛为持续性进行性加重似刀割样。疼痛向背部、胁部放射。剧烈的腹痛多系胰腺水肿或炎性渗出压迫、刺激腹腔神经丛。若为出血坏死性胰腺炎,发病后短暂时间内即为全腹痛,急剧腹胀,似向腹内打气样感,同时很快即出现轻重不等的休克。 恶心、呕吐,为迷走神经被炎性刺激的表现,发作频繁,起初为进入食物胆汁样物,病情进行性加重(或为出血坏死性胰腺炎),很快即进入肠麻痹,则吐出物为粪样。 黄疸,急性水肿型胰腺炎出现的较少,约占1/4。而在急性出血性胰腺炎则出现的较多。黄疸的出现多由于:同时存在胆管结石嵌顿;胆总管开口水肿、痉挛;肿大的胰头压迫胆总管下端;或因病情重笃,因腹腔严重感染而造成肝功能损害。 脱水,急性胰腺炎的脱水主要因肠麻痹,呕吐所致,这是轻型的原因。而重型胰腺炎在短短的时间内即可出现严重的脱水及电解质紊乱,主要原因是因后腹膜炎症刺激,可有数千毫升液体渗入后腹膜间隙,似无形丢失。出血坏死型胰腺炎,发病后数小时至10几小时即可呈现严重的脱水现象,无尿或少尿。 由于胰腺大量炎性渗出,以至胰腺的坏死和局限性脓肿等,可出现不同程度的体温升高。若为轻型胰腺炎一般体温在39℃以内,3~5天即可下降。而重型胰腺炎,则体温常在39~40℃,常出现谵妄,持续数周不退,并出现毒血症的表现。 少数出血坏死性胰腺炎,胰液以至坏死的溶解的组织,沿组织间歇可达到皮下,并溶解皮下脂肪,而使毛细血管破裂出血,则局部皮肤呈青紫色,有的可融成大片状。可在腰部(Grey-Turner征)前下腹壁,亦可在脐周出现(Cullen征)。 胰腺的位置深在,一般的轻型水肿型胰腺炎,在上腹部深处有压痛。少数前腹壁有明显压痛。而急性重型胰腺炎,由于其大量的胰腺溶解、坏死、出血则前、后腹膜均被累及,全腹肌紧、压痛,全腹胀气,并可有大量炎性腹水,可出现移动性浊音。肠鸣音消失,出现麻痹性肠梗阻。 由于渗出液的炎性刺激,可出现胸腔反应性胸水。以左侧为多见,可引起同侧的肺不张,出现呼吸困难。 大量的坏死组织积聚于小网膜囊内,则在上腹可以看到一隆起性包块,触之有压痛,往往包块的边界不清。少数病人腹部的压痛等体征已不明显,但仍然有高烧、白细胞增高以至经常性出现似“部分性肠梗阻”的表现,这往往在腹腔或盆腔形成局限性脓肿,应做B超检查和指肛检查。 诊断鉴别 急性胰腺炎分为轻型及重型两类。前者胰腺的损害轻微为单纯性水肿,少有渗出,CT上几无阳性发现,后者胰腺的损害十分严重,为广泛的出血、坏死。急性水肿型胰腺炎发病率约占90%,死亡者较少。而出血坏死型胰腺炎死亡率甚高可达20~50%。多年来人们对急性出血坏死性胰腺炎进行了深入研究,特别是对其早期诊断以及全身生理的扰乱,提出了一些指标,拟求将死亡率降低到最低水平。 由于出血坏死性胰腺炎的病理变化、病理生理改变的轻重程度不一,当前几乎找不到某一个单项指标:如临床表现、化验结果、影像检查等,能够作为确定诊断的依据,更不可能用某一指标能阐明其病理变化的严重性和预后的变化。自从1974年Ranson提出对出血坏死型胰腺炎用几个指标来衡量其病变程度、手术指征和/或预后的估计以来,相继有许多学者提出对急性出血坏死性胰腺炎的判断,以及对其预后的评估,各有其代表性。现将临床常用的几种标准简介于下: 1.Ranson标准:Ranson于1974年提出预测急性胰腺炎严重性的指标11项(表一)。 表一 Ranson标准 入院时: 1.年龄>55岁 2.白细胞数>16×109/L 3.血糖>11.2mmol/L 4.血清LDH>350IU/L 5.血清GOT>250IU/L 入院后48小时以内: 1.红细胞压积下降>10% 2.BUN升高>1.79mmol/L 3.血清钙<2mmol/L 4.动脉血PO2<8kPa 5.碱缺乏>4mmol/L 6.估计体液丢失>6000ml 此标准已应用了20年,目前仍用于临床。在这11项中,阳性指标越多越能肯定病变的严重性,而且预后越差。6年报一(1980年)Ranson总结了一些重型胰腺炎的病理与临床后,提出:具备11项指标中的1~2项为轻型,可采取姑息疗法治疗,死亡率为0.9%;若上述11项指标中具备3项以上者为重型胰腺炎,应予以手术治疗,死亡率很高,可达50~60%。Ranson于1978年报道一组病例其预后指征与死亡率之间的关系(表二)。从表中可以看出,具备的指征项目越多,则死亡率亦越高。0~2项指标死亡率为0.9%,3~4项指征死亡率为16%,5~6项指征死亡率为40%,7~8项指征为100%。 表二 Ranson预后指征和并发症死亡率之间的关系 病例 预后指征项目数 02 34 56 78 病例数 347 67 30 6 死亡或病重(%)(在ICU>7天) 13(3.7) 27(40) 28(93) 6(100) 3(0.9) 11(16) 12(40) 6(100) 2.Bank于1983年报道他对胰腺炎预后的临床判断指标。其特点是在Ranson的基础上着重于胰外重要脏器的损害状况。Bank的标准不仅是出血坏死胰腺炎的诊断依据,亦是手术的指征(表三)。 表三 Bank临床标准 心脏 休克、心动过速>130/分、心律不齐、心电图异常 肺 气急、罗音、PaO2<7.98kPa、ARDS 肾 尿量<20ml/h、BUN上升和/或肌酐上升 代谢 Ca++、pH、白蛋白减少或下降 血液学 红细胞比积降低、DIC(血浆纤维蛋白裂解产物增多、血小板下降) 神经学 烦躁、神志模糊、局限的体征 出血性表现 体征、腹腔穿刺 腹高度膨胀 严重麻痹性肠梗阻和腹水++ Bank的评价法:轻型为0,任何器官的症状有1项或数项,则为重型胰腺炎。 3.Imrie(1976)提出胰腺炎预后判断指标,共9项。与Ranson有些类似。对周身其他系统(或脏器)的损害并未涉及。其标准见下表(表四)。 表四 Imrie临床标准 入院后48小时内: 1.年龄>55岁 2.白细胞>15×109/L 3.血糖>10.08mmol/L 4.BUN>16.07mmol/L 5.PaO2<2kPa 6.血清钙<2mmol/L 7.血清白蛋白<30g/L 8.LDH>60IU/L 9.SGOAT或SGPT>200IU/L 4.随着影像学的手段(B超、CT等)广泛的使用和它对胰腺损害检出率很高这个角度来看,以上几位的预后指标均不够完善。因此,日本厚生省 从自己的标准,结合Ranson的标准,参照了Bank的全身症状的标准,又增加了B超和CT影像中所见,制定了一种对胰腺炎重度的判断以及对其预 后的预测的新标准,见下表(表五)。 表五 急性胰腺炎重度判断标准及预后因素 A.临床症状 B.血液检查 C.影像情况 ⑴休克 ⑴BE≤-3mmol/L ⑵Ca≤1.88mmol/L ⑵CT Ⅳ,Ⅴ级 Ⅳ:胰腺肿大、胰整体实质内部不均,炎症波及胰外,胰周有参出液贮留 Ⅴ:胰腺肿大、胰整体实质内部密度不均,炎性波及胰周或越过胰周 B超:可参考CT标准 ⑴呼吸困难 ⑴Ht≤30%(输液后) ⑵FBS≥11.2mmol/L ⑴神经症状 ⑴BUN≥14.3mmol/L或Cr≥176.8μmol/L ⑵PaO2≤8kPa ⑴重症感染征象 ⑵LDH≥11.69μmol·S-/L ⑴出血倾向 ⑵TP≤60g/L ⑵PT≥15秒 ⑵血小板≤100×109/L 重度:临床征象及血液检查(1)中,即使1项为阳性即为重症;血液检查及影像检查(2)中,2项以上为重度。 重度判定时间:48小时以内(入院后),以后经常监测追踪。 临床征象的诊断标准: 休克:是指收缩压在10.7kPa以下,或虽在10.7kPa以上但有休克表现者。 呼吸困难:是指需要依赖于呼吸机者。 神经症状:是指有中枢神经症状,伴有意识障碍(只有疼痛反应)。 重症感染征象:是指白细胞增多,体温在38℃以上,血培养、内毒素测定为阳性,并证实腹内有脓肿。出血倾向:证实有消化道出血,和腹腔内出血。 中度:全身症状较好,无明显的循环衰竭和重要脏器功能不全。 无临床征象(1)、血液检查(1)中的任何一项。血液检查及影像检查所见(2)中1项阳性者,为中度急性胰腺炎。 轻度:全身症状良好。 无(1)及(2)中任何1项,血液检查接近正常,为轻度急性胰腺炎。 5.亚特兰大标准:1992年9月在亚特兰大的国际性急性胰腺炎专题讨论会上,制定了急性胰腺炎临床分类标准如下: 急性胰腺炎:是胰腺的急性炎症过程,并涉及各种局部组织或远处器官系统。起病急、上腹痛和不同程度的腹部体征,呕吐、发烧、心率快、白细胞增多,血、尿淀粉酶升高。胰腺大体观:胰腺和胰周坏死和出血。镜检:胰间质水肿和脂肪坏死。 严重型急性胰腺炎:急性胰腺炎伴有器官衰竭和/或局部并发症,如坏死、脓肿或假性囊肿;Ranson标准≥3,APACHE1≥8;器官衰竭有休克(收缩压<12kPa)、肺功能不全(PaO2≤8kPa)、肾功能衰竭(肌酐>177μmol/L)、胃肠道出血(>500ml/24h)、DIC(血小板≤10×109/L)、纤维蛋白原<1.0g/L、纤维蛋白分解产物≥80μg/ml、严重代谢紊乱(血钙1.87mmol/L)。局部并发症有坏死、脓肿或假性囊肿。 轻度急性胰腺炎:伴有轻度器官功能不良,无上述严重急性胰腺炎的临床表现,对恰当的补液反应良好。若48~72小时内未见好转,则应考虑有并发症的可能。CT增强扫描显示胰实质正常。病理变化以水肿为主,偶见胰实质及胰周围脂肪坏死。 胰腺坏死:是弥漫性或局灶性胰实质无生机,多伴有胰周围脂肪坏死。临床症状严重。CT增强扫描见坏死区密度低于50Hounsfield单位,坏死区一般位于胰腺组织外周。临床上应区分无菌性坏死和感染性坏死,并者不予手术治疗,后者病情严重必须手术引流。两者的区别可根据经皮穿刺抽吸培养的结果而定。 另将急性体液积聚、急性假性囊肿、胰腺脓肿亦列为急性胰腺炎的临床分类系统之中。 6.我国的分类法:中华医学会外科学会胰腺外科学组,于1992年5月在会议上(第四届)提出重症急性胰腺炎临床诊断及分级标准。 (1)临床诊断标准:突发上腹剧痛、恶心、呕吐、腹胀并伴有腹膜刺激征,经检查可除外胃肠穿孔、绞窄性肠梗阻等其他急腹症,并具备下列4项中之2项者即可诊断为重症急性胰腺炎。 ①血、尿淀粉酶增高(128或256温氏单位或>500苏氏单位)或突然下降到正常值,但病情恶化。②血性腹水,其中淀粉酶增;高(>1500苏氏单位)。③难复性休克(扩容后休克不好转)。④B超或CT检查显示胰腺肿大,质不均,胰外有浸润。 (2)分级标准:Ⅰ无重要器官功能衰竭的表现。Ⅱ有1个或1个以上的重要器官功能的衰竭。 7.在国内不同地区均有其对急性胰腺炎的分类法,如浙江医科大学钱礼的分类法;中国医科大学附一院沈魁的分类法以及重庆医科大学的分类法等,各有其特点,有简有易。但因急性胰腺炎的病因、病理变化差异很大,即使是出血坏死性胰腺炎,它的差异亦可很大,随着影像学的广泛应用(如CT),必将会有一个国内更加完善的分类法。目前国内各地区的分类均是以临床症状、化验检查以及各重要脏器的影响等尚不能完全反映出急性胰腺炎的真正病理基础。 治疗预防 急性胰腺炎的治疗迄今仍是一个难题,首先是对治疗方式的选择:非手术治疗抑或手术治疗?非手术治疗怎样才能做到合理的补充血容量,减少并发症等,手术治疗时机怎样掌握,手术怎样实施方为合理。关于急性胰腺炎的非手术治疗和/或手术治疗已探讨了几十年。随着对急性胰腺炎变理变化的深入了解,迄今对其治疗已有较为明确的意义:急性水肿型胰腺炎以姑息治疗为主,而出血坏死型胰腺炎应根据情况予以治疗。前者在急性胰腺中约占80~90%,后者约占10~20%。但急性水肿性胰腺炎与出血坏死性胰腺炎之间的界限是不能迥然分开的。急性水肿性胰腺炎可以转化为急性出血坏死性胰腺炎,据统计约有10%左右可以转化。因此,对急性水肿性胰腺炎在非手术治疗的过程中,需严密观察其病程的衍变。 急性水肿性胰腺炎与急性出血坏死性胰腺炎的治疗观点已比较一致。但对胰腺局限性坏死的治疗观点尚有所争议。一种意见认为应手术引流,另一种意见认为可以采取姑息治疗。从一些文献报道和我们治疗中的体会,我们认为对这一类型的胰腺炎亦应手术“清创”。理由是:一方面坏死是不可逆的,而坏死组织难以吸收,即使可以吸收病程亦很长,长期毒素吸收临床症状如持续腹痛、发烧等经久不退,另一方面在坏死组织中的毒性物质,如血管活性肽、弹力蛋白、磷脂酶A等将引起胰腺进行性自我消化,病变可能继续扩大,则将导致全身中毒症状进一步加重,以至出现多器官功能损害而致衰竭。非手术治疗的一些方法,亦是出血坏死性胰腺炎的术前准备。 急性胰腺炎的发病基础是胰腺细胞进行性坏死以及酶的自身消化,低温可以降低代谢速度和酶的催化能力。当胰腺的温度降至8~10℃时可抑制酶的分泌(外分泌),降至0~4℃时则发生不可逆性抑制。冷冻外科(cryosurgery)治疗急性胰腺炎已应用于临床,收到了一定的疗效。通过冷探头(-160~-196℃)的接触,以破坏急性胰腺炎产生的炎症组织及胰酶,抑制自身消化达到治疗的作用。它不同于冷冻治疗肿瘤,它不要求破坏全部组织细胞,只需抑制绝大部分胰腺细胞所产生的酶蛋白,对其起一灭活作用,阻断自身消化。 1.急性胰腺炎的直接降温疗法:开始是通过手术在小网膜囊内放置带冷液循环系统的球囊,由球囊直接对胰腺接触降温。相继又出现通过腹腔镜直接放置球囊进行胰腺降温。苏联学者用冷冻治疗机对狗的正常胰腺进行试验,在100~37℃的不同温度下,观察冷冻对胰腺外分泌的影响。在35℃、25℃、15℃时,胰腺的结构与胰岛功能无明显变化,但胰腺外分泌受抑制。在5~15℃时腺泡组织被破坏,后由含有胰岛结构的结缔组织代替。在-20℃则出现胰腺急性水肿、间质性出血坏死、内外分泌功能均遭破坏。当胰腺温度维持在31℃时效果较好。 2.重症急性胰腺炎的冷冻外科治疗:此法系用超低温探头(-140℃以下)直接冷冻出血坏死的胰腺组织,有人造成狗的出血坏死性胰腺炎,进行冷冻试验,用-195.8℃冷探头进行全胰腺冷冻,10~15秒内形成5×3cm2的破坏区,经治疗的10条狗仅1例死亡。1989年苏联学者报道15例病人冷冻的结果:出血坏死性胰腺炎2例;脂肪坏死性胰腺炎12例;化脓性胰腺炎1例。与坏死灶相对应,分3~5个点进行冷冻,探头-195℃,时间为1~2分钟。并根据病情的需要对伴有胰头水肿引起黄疸时,加作胆囊造瘘术。在15例病人中仅死亡1例。 相反,亦有人的实验与此相反,经冷冻后胰酶的活性反而增加。追其原因可能是冷冻区边缘的部分细胞,在酶蛋白没有变性的情况下,细胞膜破裂使其释放入血液。但在急性胰腺炎时冷冻产生的血清酶活性的升高,与其对酶活性的抑制作用相比是微小的。 3.局限性胰腺坏死及胰周渗出:重型胰腺炎不仅胰腺自身有不同程度的坏死,而且胰周亦有大量的炎性渗出,同时伴有上腹部肌紧、压痛、体温升高、白细胞增高等,经B超或CT检查则见胰腺影像增大,有散在或局限性坏死区,在胰周围有较多的渗出。但坏死的胰腺及周围渗出是否有感染,对其治疗有迥然不同的观点。若无感染可采取姑息方法治疗,渗液可以逐渐吸收,胰腺小的坏死区亦可被吸收。若有感染则应予以相应的手术治疗。因此,对感染存在与否的鉴别甚为重要。可采取CT导向下对胰腺进行穿刺抽出坏死组织及液体进行鉴别。通过抽出物的性状、浓度、涂片、细菌培养,以决定区域性坏死及渗出液有无感染。但细菌培养不可能立即得到阳性或阴性的结果。此时应根据穿刺液的性状、腹膜炎的严重程度如腹膜炎局限于上腹抑或全腹,以及体温、血象的变化,以判断感染与否。有时抽出物很难以判断,为更慎重起见,可在全身大力支持下,合理应用抗菌素下对胰腺进行多次穿刺(CT导向),以决定区域性胰腺坏死及周围炎性渗出有无感染。 总之,虽有局限性区域性胰腺坏死,又有渗出,若无感染,而全身中毒症状又不十分严重者,不需急于手术。若有感染则应予以相应的手术治疗。这一观点与急性出血坏死性胰腺炎的诊断一旦建立,立即手术有所不同。但必须认真、仔细地加强临床观察。 分类 急性胰腺炎是常见的急腹症之一,多见于青壮年,女性高于男(约2:1)。其发病仅次于急性阑尾炎、肠梗阻、急性胆囊炎胆石症。主要病因为胰管阻塞、胰管内压力骤然增高、和胰腺血液淋巴循环障碍等引起胰腺消化酶对其自身消化的一种急性炎症。急性出血坏死型约占2.4~12%,其病死率很高,达30~50%。本病误诊率高达60~90%。 急性胰腺炎的分类 病因分类:①胆石性急性胰腺炎;②酒精性急性胰腺炎;③家族性高脂血症性急性胰腺炎;④继发于甲状旁腺肿瘤的急性胰腺炎;⑤手术后急性胰腺炎;⑥继发于胰腺癌的急性胰腺炎;⑦继发于腮腺炎的急性胰腺炎;⑧特发性急性胰腺炎等。此分类法不是完善的分类法。 病理分类法(秦保明分类法):①急性水肿型胰腺炎;②急性出血型胰腺炎;③急性坏死型胰腺炎;④急性坏死出血型胰腺炎(出血为主);⑤急性出血坏死型胰腺炎(坏死为主);⑥急性化脓型胰腺炎。此分类不实用,因为临床难以取得病理形态学证实。 临床分类 第一次马赛会议分类(1963):急性胰腺炎、复发性急性胰腺炎、慢性胰腺炎、慢性复发性胰腺炎。 第二次马赛会议分类(1984):①轻型:无胰腺实质坏死,仅有间质水肿,胰周脂肪可坏死。可进展为重型;②重型:具有胰周和胰内脂肪和实质坏死、出血,病变呈局灶性或弥漫性。 亚特兰大分类(1992):急性间质性胰腺炎(轻型急性胰腺炎)、急性坏死性胰
简要介绍中药治疗肺血栓栓塞报告四川省中医药研究院中医研究所 冯盛才* 成都 (610031). 前言:肺栓塞(pulmonary thromboembolism,PTE)是严重威胁人类健康的重要疾病,在美国是继高血压、心肌梗死排序第3位的循环系统疾病。长期以来,我国医学界一直将PTE视为少见病,实际上,在临床中肺栓塞广泛存在,临床医生因为没有经验,重视不够,特殊检查的技术缺乏,治疗方法手段不够,以至于延误病情,造成大量的漏诊、误诊,许多病人因此而致残、致死。肺栓塞中最常见的是肺血栓栓塞。肺有三套管道系统:肺动脉静脉,支气管动脉静脉和气管支气管。肺血栓栓塞指的是肺动脉的血栓栓塞。而肺栓塞指的以各种栓子阻塞肺动脉系统的一组疾病,包括了肺血栓栓塞,脂肪栓塞,羊水栓塞,空气栓塞等。由于肺组织接受肺动脉肺静脉,支气管动脉和肺泡囊气体弥散等多重供氧,当肺动脉阻塞时,阻塞远端的肺动脉压力降低,富含氧气的肺静脉可以逆行滋养肺组织,所以肺血栓栓塞时,仅有不足15%的病例出现肺梗死,而肺梗死是指由多种原因引起的肺组织多重供氧缺乏,可发生坏死。肺血栓栓塞可以分为原发和继发,常见的症状有:1,不明原因的呼吸困难及气促,尤以活动后比较明显,这是肺血栓栓塞最多见的症状;2,胸痛,包括胸膜炎性胸痛或心绞痛样疼痛;3,晕厥,可为肺血栓栓塞的唯一或者首发症状;4,烦躁不安惊恐甚至濒死感;5,咯血常为少量咯血,大咯血少见;6咳嗽、心悸等。各病例可出现以上症状的不同组合。临床上有时出现所谓“肺梗死三联征”即同时出现1,呼吸困难;2,胸痛;3,咯血,但“肺梗死三联征”仅见于不足30%的肺梗死患者。肺血栓栓塞在临床上可做血气分析、心电图、影像学、实验室等检查,在临床中常常使用西药抗凝溶栓药物肝素、链激酶、尿激酶重组组织型纤溶酶原激活剂及手术等治疗,但是在临床中使用中药治疗肺血栓栓塞症报道甚少,实际上中药治疗肺血栓栓塞症的疗效很好,并且安全副作用小,也可以作为预防肺血栓栓塞的药物。1,目的:观察研究口服中药血府逐瘀汤治疗肺血栓栓塞的治疗效果。推进对肺血栓栓塞的临床表现的认识和掌握,证明中药血府逐瘀汤治疗肺血栓栓塞是一个有效可行的好方法。2,资料和方法:2.1,资料:根据肺血栓栓塞临床表现,诊断标准和鉴别诊断标准收集病例;以临床表现的完全消除作为临床治愈标准,并且辅以肺螺旋CT影像学检查和血气分析的检查。在收集的这一组病例中,患者都自述呼吸困难,气紧,胸痛不适;听诊双肺仅3例有口罗音,有显示单下肢明显水肿,近期有腹部等手术史,为慢支炎患者,几例在手术后1-2天曾经发生严重的急性肺血栓栓塞症状,突然气紧,有濒临死亡的感觉,后来未经过治疗自行缓解,当地医院也未做出明确诊断;有患者行肺螺旋CT检查显示直接或间接的肺血栓栓塞的征象;患者作了血气分析,显示异常;在治疗时程完成,临床治疗痊愈后,部分患者作了肺螺旋CT及血气分析检查;在治疗过程的同时进行对中药治疗的有无副作用的临床观察。2..2,方法:全部病例均使用口服中药汤剂治疗。使用的中药汤剂为血府逐瘀汤加广地龙、也可以加适量的水蛭等药物,具体药物如下:柴胡10g、桃仁7g、红花7g、甘草4g、桔梗10g、川牛膝12g、当归10g、川芎15g、赤芍12g、生地黄20g、枳壳12g、广地龙20g、水煎口服,每日一剂,7天为一疗程,一般口服2个疗程,在本组病例中,治疗时程常以患者的临床表现完全消除方才停止治疗,并且以此作为临床治愈标准,最多口服4个疗程。3,结果:102例病人全部临床治愈,临床表现完全消除,部分患者作了肺螺旋CT检查及血气分析检查都显示正常。治疗效果达100%,在治疗过程中所有病例均没有表现出任何的副作用。4,结论:口服血府逐瘀汤加味治疗肺血栓栓塞很有效。5,讨论:加强临床医生对肺血栓栓塞的临床症状和体征的认识和掌握,注意影像学等检查或试探性治疗可能会避免一些肺血栓栓塞的漏诊或误诊。口服血府逐瘀汤加味治疗肺血栓栓塞有效、方便、安全、副作用小,应该受到重视和推广。观察急性肺血栓栓塞症患者的血气分析指标的变化,在急性肺栓塞诊断和治疗中的有重要的作用。因为使用中药方剂血府逐瘀汤在治疗过程中未见到明显的副作用并且有明显的治疗效果,所有我们常常在将血府逐瘀汤用于手术后,外伤后,产后,肺气肿,久病卧床不起的患者的预防性的治疗,具体治疗时程依据病情而定。在应用过程发现中药比较西药的效果好。6,病例介绍:李某,女,40岁。气紧,呼吸困难,轻微咳嗽,胸部时有隐痛,患病3月,外地医院诊断为支气管炎,口服麻黄等中药3月不见好转。患者在3个月前曾经做过胆囊手术。心肺听诊阴性,肺螺旋CT显肺野有楔形密度增高影,诊断为肺血栓栓塞,治疗用上述血府逐瘀汤加味地龙治疗7剂即症状体征基本消失,再口服7剂,自己已经觉得痊愈,症状体征完全消失,经过肺螺旋CT检查未见异常。临床治愈。【后记】:文章发表后有人口服了这药方,请告诉我效果如何?
经络到底是什么-----“经络到底是什么”一文在2011年8月31日"中国中医药报"上发表3周年 冯盛才四川省中医药科学院中医研究所增加经络研究所 经络到底是什么一文在中国中医药报上发表已经3年了,这3年来中国的经络实质研究发展有些什么进展,让我们共同来回顾一下,谈谈我们的看法。 文章中谈及了,是,费伦,冯盛才,胡翔龙三个专家对家里研究的经络实质的看法与观点。 为了使读者比较全面地了解经络的能量传递理论,中国中医药报社在2013年1月31日发表了一篇关于经络实质的文章 这里就是“中国中医药报”2013.01.31第4版 四川省中医药科学院冯盛才的文章,并且加有“中国中医药报”的编者按。我们可以从各个方面展开关于经络的实质的讨论。编者按 千百年来,我们一直用经络治病养生,却很难搞清经络的实质。很多学者尝试从西医学的角度,用现代医学理论和指标来解释经络。四川省中医药科学院中医研究所针灸经络研究所冯盛才先生,经多年研究,提出经络的实质就是机体内纤维状蛋白分子内分子间能量传递系统理论,欢迎大家就此参与讨论。能量传递系统理论揭示经络实质 ——机体内纤维状蛋白分子内分子间能量传递系统理论概要□ 冯盛才 四川省中医药科学院中医研究所 针灸申遗成功后,有学者提问,针灸理论基础“经络学说”的经络到底是什么?笔者通过以纤维状蛋白为标本的一系列实验及理论研究,认为:“经络的实质就是机体内纤维状蛋白分子内分子间的能量传递系统。” 纤维状蛋白在能量传递时也完成了信息传递 基础医学及生理物理学指出:纤维状蛋白可以吸收、转化、储存、传递、释放能量。纤维状蛋白在受到机械的、光的、电的、化学的作用时可将能量吸收、转化为自己分子的能量,分子能量状态提高,构象构型改变,经过能量吸收、转化、储存、传递,能量再转化,能量释放完成了纤维状蛋白分子内分子间的能量传递全过程。在能量传递的同时也传递了相关的信息,完成了信息的传递。 我们使用没有细胞的、其主要成分是纤维状蛋白的鸡蛋的卵带,即卵黄的系带等作标本做实验,这些标本在机械力、电刺激下会产生一定的电位波动,这些电位波动不仅仅在刺激的部位产生,在离刺激部位的较远处的纤维状蛋白质上也有一定的电位波动产生,在刺激停止后相当长一段时间后这些电位波动仍然存在。我们另外的一些相关实验也为上述能量传递理论提供了依据。 能量传递可影响机体的各种功能 生物化学及生理学指出:生化反应是分子原子的外层电子的相互作用。纤维状蛋白分子原子的电子云状态发生改变,能量传递使与纤维状蛋白相关联的生化酶系活性改变,影响机体生化反应的平衡;同样能量传递可影响肌肉、神经纤维上细胞膜上Na+通道蛋白的构象开闭功能,影响肌肉与神经的生理功能。纤维状蛋白分子内分子间的经常不断地进行着的能量传递可在其中形成一些较大的、固定的能量传递通路。实验测试证明:机体内确实存在着具有与其周围组织有显著不同的低电阻、高电导、大电流、高电位波动、高发光等特性的能量传递的通路。 经络就是纤维状蛋白分子能量传递系统 机体内纤维状蛋白质分子内分子间能量传递的较大的、固定的通路与中医学中古典的经络的“经”的循行路线相吻合,所以,中医学的经络系统就是机体内纤维状蛋白分子内分子间的能量传递系统。这就是说:经络的实质就是机体内纤维状蛋白分子内分子间能量传递系统。这些较大的、固定的能量传递通路就是经络的“经”,其他的一些小的、次要的、分支的能量传递通路就是经络的“络”。该理论可以圆满地解释所有的经络现象。 1.压力阻滞循经感传效应 实验证明,经络的主要通路“经”的循行线路的肌肤在受到一定压力作用时,这里的循经感传就会被阻断、扩散、绕道。这是因为能量传递通路上的纤维状蛋白的构象构型受到压力作用而发生改变,以至于不能像原来一样进行构象构型改变以顺利地进行能量传递,失去了能量传递能力,能量传递受阻,受阻的能量则只能沿着较小的通路向周围扩散传递,或通过较小的通路绕过受压处继续向远方传递。当压力消失时,原来分子构象构型发生改变的能力逐渐恢复,能量传递即沿着原来通路继续进行。这就是经络压力阻滞循经感传效应。 2.低温阻滞循经感传效应 实验证明,在经络的主要通路“经”的循行路线的肌肤上放置一块冰块经过一定时间,这里的循经感传就会被阻断;当去除这块冰块后,随着该处皮肤温度不断地回升,该处肌肤下的循经感传就会逐渐恢复。这是因为肌肤温度降低时,这里纤维状蛋白由于温度低,分子的能量状态变低,分子的构象构型不能象原来温度正常时一样发生改变,失去能量传递的能力,能量传递受阻,循经感传不能通过放置冰块冷却处。当去掉冰块皮肤温度回升,分子能量状态升高,原来分子构象构型发生改变的能力逐渐恢复,能量传递的能力恢复,能量传递可沿着原来的通路继续进行。这就是低温阻滞循经感传效应。 3.对针刺按摩电针机理的解释 该理论可解释针刺按摩电针治疗效果的机理。当针灸针刺入穴位,针体的刺入、捻转、提插、振动,按摩时手指的压力,电针的电刺激,主要是给经络穴位处的纤维状蛋白等提供了机械能、电能,纤维状蛋白分子能量状态改变,产生能量传递,针刺点附近或较远处的纤维状蛋白分子的能量状态,原来结合在纤维状蛋白分子上的引起疼痛的有害物质分子脱落下来,能量传递的通路被疏通,疏通了经络,疼痛减轻或者消失,代谢改变。这就是针刺按摩电针治疗疼痛等疾病效果的机理。 4.常态下人们不易感知经络经气运行 纤维状蛋白的分子内分子间的能量传递在活的机体内是不停地进行着的,这就是说,经络的“经气”运行是不停地进行着的,但是人们是不易感知经络经气运行的。这是由于这种分子内分子间的能量传递未能激活能量传递通路上一定数量的Na+通道蛋白,或不产生一定的神经冲动,即使能产生一定的神经冲动,但是不传到中枢,或总不能引起中枢的感知,所以平时人们对“经气”的运行是没有感觉的。 5.关于循经感传现象的解释机体内外的各种刺激,如各种疾病的病理因素刺激,各种特殊生理状态的作用,治疗时按摩、针刺的机械力的作用为机体的纤维状蛋白提供了一定形式的能量,比如机械力能量,纤维状蛋白质吸收了能量,纤维状蛋白质在宏观上产生形态的改变,微观上也可产生构象构型的改变,可产生能量传递;有时可以导致机体产生不同寻常的较为强大的能量传递,这些能量传递通路与机体通常的能量传递通路基本上是相同的,只不过传递的能量比较强大一些。这些比较强大的能量传递在传递的通路上可以将部分能量释放出来,或者直接影响感觉神经上Na+的离子通道蛋白,产生一定的神经冲动并传到中枢,使人们感知在机体经络的“经”上有酸、麻、胀、痛的感觉,这即是所谓经气的循经感传现象。如果能量传递的强度特别大,能量的传递可以按照能量传递的规律从一条大的通路通过一些比较小的分支的通路进入另外一条大的通路继续进行传递,这就是经络学说中的串经现象。人物链接 冯盛才,重庆医科大学毕业,祖传中医,现在四川省中医药科学院中医研究所针灸经络研究所就职,中国针灸学会会员。发表论文多篇,出版著作《常见传染性疾病的中西医治疗》等。上面文章比 较全面系统地阐述了经络的实质就是机体内分子内分子 间的能量传递的的观点。您说你是谁?也许您是,欢迎你到成都来
埃博拉(Ebola virus)又译作伊波拉病毒,是一种能引起人类和灵长类动物产生埃博拉出血热的烈性传染病病毒,有很高的死亡率,在50%至90%之间,致死原因主要为中风、心肌梗塞、低血容量休克或多发性器官衰竭。病毒以非洲刚果民主共和国的埃博拉河命名(该国旧称扎伊尔),是一个用来称呼一群属于纤维病毒科埃博拉病毒属下数种病毒的通用术语。这种病毒来自“Filoviridae”族。“埃博拉”属于丝状病毒,这是一种十分罕见的病毒,1976年在苏丹南部和扎伊尔即现在的刚果(金)的埃博拉河地区发现它的存在后,引起医学界的广泛关注和重视,“埃博拉”由此而得名。埃博拉病毒是引起人类和灵长类动物发生埃博拉出血热的烈性病毒,其引起的埃博拉出血热(EBHF)是当今世界上最致命的病毒性出血热,感染者症状与同为纤维病毒科的马尔堡病毒极为相似,包括恶心、呕吐、腹泻、肤色改变、全身酸痛、体内出血、体外出血、发烧等我们虽然没有治疗博拉病毒感染的直接经验,但是我们有治疗普通病毒感染的经验,治疗普通病毒感染的效果还是蛮不错的。爱博拉病毒感染治疗,照理可以使用连花清瘟,可加血府逐瘀汤口服,地球村里皆弟兄姊妹。
患者提问:疾病:慢性不知名病毒感染病情描述:9年前在医院感染慢性不知名病毒,导致现在全身大小关节弹响,检查骨关节退变。病情仍在发展。现在背部也响。希望提供的帮助:能否在冯医生您这儿用中药物抗病毒治疗这病?四川省第二中医医院感染科冯盛才回复:许多中药方剂治疗病毒感染有效,比如银翘散,银花,连翘等。但是您怎么知道你是病毒感染呢?也许您感染的是另外一种病原体。您可以先口服一些银柴颗粒看看!另外你可以把你们的检验单发来看看。患者提问:因为感染9年了,急性期过后,前7年没任何症状。2004年医院感染,2011年出现全身关节弹响的症状,持续至今,已经发展到背部了。我想,如果是细菌感染造成的,关节肯定要肿大。我关节无肿大。感染持续时间长那肯定是病毒了。您觉得呢,这也是我想咨询您的,到底是什么感染造成我今天的症状?还有,就是孩子也感染了,家人也感染了,都是一样的症状。冯盛才认为: “感染持续时间长那肯定是病毒了”这句话,不一定是这样。
在2013年1月31日 “中国中医药报”第4版上发表了署名冯盛才的 “能量传递系统理论揭示经络实质”一篇文章,引起了广大中医药工作者的强烈关注,有支持的观点,也有不同意的观点。 人类认识自然界包括人类自己的过程都是逐渐的,循序渐进的,虽然“科学”这个词是近代才出现的,但是科学研究是一直就存在的。西医是科学的,实际上应该说西医大多数是科学的,中医也一样是科学的。科学就是实事求是,就是依据事物的存在去探索其中的实实在在的关系规律。随着科学知识的不断地积累,人类探索事物的关系规律就越接近事物本身。人类探索事物的方方面面往往是有差异的,有从这方面探索,也有从另一方面进行探索,知识不断地积累,人类就是在不断的探索中进步。中西医学是在不同时间段,不同方面对于人体进行探索研究的总结。我们评说中医药学应该从科学的不断地探索发展的观点来看问题。 中医药学是在几千年的历史长河中不断地发展过来的,经络学说是中医药学理论的精华。因为一时没有找到大家公认的实实在在的经络载体,到现在西医界不承认经络,中医界也只是谈谈经络而已。我们研究经络要知道经络的概念是不断地发展的,这与中医药的其它不断地发展的概念一样。叶天士在探索传染病方面就敢于实事求是,与上古的提法不一样。他提出了“温邪上受,首先犯肺,逆传心包”的在当时算是新颖的学术观点。他提出了某些传染病的病原体是“温邪”传播途径是“上受”,虽然他没有明确地指明这种“温邪”的本质是什么,是细菌?是病毒?更没有指明其分子结构怎么样。但是我认为叶天士揭示了传染病的一些本质,如果有人继续发展叶天士的理论,就会逐渐发展成完善传染病的理论,因此我们把叶天士看成中国传染病的鼻祖,也许不为过分。中医药的经络理论也是一样,需要不断地用科学的观点去发展完善,使其成为一种完善的经络理论。既然我们的祖先发现了机体内存在经络,我们有必要和义务使用科学的观点去发展完善中医的经络理论,搞清楚经络的本质,搞清楚经络是怎样运动的。 多年来,我们使用一些标本通过实验力求探索经络的实质究竟是什么,以期对中医药的发展有好处,对人民的健康有好处。王强的文章我看了多次,实际上我们都在为探明经络的实质而努力,非常感谢你对经络提出来的一些看法。关于2013年1月31日“中国中医药报”第4版上的署名冯盛才的“能量传递系统理论揭示经络实质”一文实际上有很多学者为这一篇文章出力。这只是一篇关于该理论的一个概要性叙述的文章。文章提出:经络的实质是机体内纤维状蛋白分子内分子间的能量传递系统。另外,我们曾经在“中国医学论坛报”上发表关于纤维状蛋白质产生的非细胞生物电的特性的文章。如果要正确理解“能量传递系统理论揭示经络实质”这一篇文章,建议把围绕这篇文章的仔文章看看,也建议多看些相关书籍。经络与能量传递系统并不能完全等同一一对应。还有这些年来对经络的认识也不是没有变化的,有的时候相关的概念也要发生变化,我们不能够生搬硬套。 王强的关于“气”的概念以及其它概念的理解分析是值得我们认真学习与讨论的,十分钦佩王强的探究精神,有志者事竟成。不过王的文章中所说的概念有一些好像不太确切,比如王强说:“不是说‘气’就等于氧”, “但是没有氧肯定就没了‘气’”的这一说法也许有一些欠妥。因为中医药理论中指的“气”往往不是实实在在的现代科学名词气体的“气”!中医药的“气”往往有独特的概念,并且在各个地方也不同。比如“气血理论”中的“气”、“卫气营血”中的“气”、“经络”中的“气”、中药的“四气五味”中的“气”、“精气神”中的“气”、“气功”中的“气”等等似乎指的是不尽相同的概念。各个地方所以说的“气”的概念不一样,他们在各个地方所指的东西是不一样的!它们是不同的!王强的“但是没有氧肯定就没了‘气’”这句话是不妥的。王强在这里所说的“氧”是指的是氧原子?还氧分子?这里没有说。笔者估计是氧气,在正常的人的机体内如果一时间(比如是几秒钟内)没有吸入一定的氧气,但是还有可能在一定时间内的呼出来一些二氧化碳气体来。这就是说,在这些情况下,“没有氧肯定就没了‘气’”的说法是不正确的。氧气是以分子的形式吸进人的机体的。当然在研究气的时候,我们应该看清中医药中的气,还应该看清西医中的气,我们应该了解现代科学概念中的气。应该说,中医药的“气”指的东西很多,我们都是使用现代科学的概念来理解各个地方中的气的概念,这些就与我们在文章开始时提出来的对科学的看法相呼应。王强提到的气可能有一些可能与氧气粘不上边。 综上所述,如果把中医药学中的“气”看成就是一种气体是不确切的。 现在的中医经络实质的研究工作比较多,有费伦的研究,冯盛才的研究,经络实质研究专家胡翔龙等研究的结论:研究经络必须依循经络的循经感传现象来进行,所以我们大家的结论: 探索经络实质也是依循经络的比较大的主要的“经”来进行。所以我们在阐述经络的实质时也是只提到了纤维状蛋白,也没有提到其它的球状蛋白分子的分子内分子间的能量传递。这是很自然的。吴以岭的经络的络病学说讲的是微血管的微循环的疾病和治疗,他是从另外一个方面来研究经络。但是,经典的经络,现在研究的经络,讲的是以循经感传为基础的经络,根据研究结果,所以我们提出来的是经络实质是机体内纤维状蛋白(等生物高分子物质)分子内分子间的能量传递系统。关于经络的这些理论的提出,依据的实验有我们的一系列的实验,也有其它科学家一系列的实验,我们也依据了在科学领域里大家都认可了的理论。我们的的关于经络的理论可以圆满地解释所有的经络现象,也可以解释与经络紧密相关的气功现象。所以我们认为我们提出来的经络理论是正确的,但是目前人们不一定能够完全理解! 在这一篇文章中我们讲的是经络,我们探索的是经络的实质。这是一篇很短的报道性文章,一篇简要地介绍使用能量传递理论揭示经络实质的文章,许多依据不可能在这短短一篇文章中一一介绍。如果我们想要把这一篇文章读通、理解,应该先把相关的文献看看。 在这里,我们是使用科学的观点,科学的术语来观察解释经络究竟是什么?我们不是使用西医的观点来观察解释经络的实质究竟是什么。西医并不认为有经络这个东西。不过,西医药学理论也是需要不断地发展的。目前,西医药理论不能够完全阐明机体内出现的经络相关现象,说明了西医药理论还会需要发展。现代的中医药的经络理论正在逐渐地揭示阐明机体内出现的经络相关的现象,这些情况说明中医药理论在这方面领先了!中医药理论在这方面遥遥领先于西医水平,以至于大部分西医药工作者并不理解经络,或者完全否定经络!GY 关于经络实质的研究,可能需要发表的文章一时也难于全部发完,还有些在杂志编辑部,我们就耐心地等待。以上看法如有不妥,不足或者有错误还望大家多多指点指教指导。 非常感谢王强的支持和指点。 下面是淄博王强的文章留在这里以便参考。与冯盛才先生商榷经络能与“纤维状蛋白分子”对号入座吗?——与冯盛才先生商榷淄博王强 《中国中医药报》2013年1月31日第4版载冯盛才先生“能量传递系统理论揭示经络实质——机体内纤维状蛋白分子内分子间能量传递系统理论概要”一文(以下简称“冯文”),提出“经络的实质就是机体内纤维状蛋白分子内分子间的能量传递系统”。笔者认为,任何脱离中医气血理论的经络实质假说都是短命的;冯文的假说也属于背离气血理论的经络研究,是对号入座式的中医错误西化,所以必然没有任何说服力。《素问.调经论》言,“人之所有者,血与气耳”。中医所谓“经络”包括经脉和络脉,是中国古人对于人体内脏腑百骸气血运行通道的总称;因此如果脱离了中医关于脏腑气血之确切定义,一切所谓经络实质的探讨都只能是无稽之谈。“人之所有者”不可能只是依靠一元化的简单物质(如冯文说的“纤维状蛋白”)或仅仅是“能量”的传递系统来维持;就拿中药的归经来说,就不知要通过多少种细胞膜上特异的受体蛋白(各种球状或椭圆状蛋白)才能实现。众所周知,一个概念的内涵越小,其外延就必然必然越复杂和庞大。中医说的气血流通这一概念的内涵就很小,但却是类似西医的新陈代谢概念一样,其外延无比庞大;必然牵涉体内各种各样的物质、信息和能量的转化、携带和输送、传变;包括各式各样的“升降、出入”。因此,经络这一概念与现代医学概念间的实质关系,就绝不可只采取“一对一”关系的线性论述,而必然是“一对多”的非线性的分形论述。近十几年来,中国的中西医结合研究者的思维方式已逐渐从线性思维走向分形思维,已经摆脱了过去中西汇通之初那种对号入座式的尝试;如果你对此还茫然不知,现在还将人体“气血”与西医学说中的某单一物质对号入座,或者将经络与一种“能量传递系统”对号入座,则必然重蹈过去那种陈旧的错误的中医西化、中西混搭的覆辙。冯文的实验“使用没有细胞的、其主要成分是纤维状蛋白的鸡蛋德卵带,即卵黄的系带等作标本做实验”,这类“没有细胞”的比较简单的主要成分属于胶原蛋白的固体物质,在人体内类似的物质是结缔组织的主要蛋白质,如胶原纤维、弹性纤维、骨或软骨组织的有机间质的固体成分,是人体内起支持功能的主要物质。按说肌肉蛋白也属于纤维状蛋白,但是冯文的“没有细胞”一说,就则将其排除在外了;而纤维状蛋白还包括构成毛发、指甲的角蛋白,但是属于绝缘体,似乎首先应当予以排除才对。因此冯文从分子水平所说的“纤维状蛋白”从宏观上主要是人体内的结缔组织。人体内的结缔组织的功能显然与气血流通的主要功能差之甚远。冯文的实验是宏观的;例如加压、加冰、加电,其结论却是微观的,诸如纤维状蛋白“分子构象改变”“分子能量状态变低”等,都是缺乏客观依据的推测。尤其是经络本不能离开机体的整体状态而独立存在,作加压、加冰、加电实验时,都不能将其他分子、其他组织和细胞都排除在外,怎能作出仅仅是纤维状蛋白在起作用的结论呢?你可以把实验对象的血管、神经和肌肉等都结扎掉,把结扎前后的结果比较一下,如果结果没有显著差异,你才能否定经络与这些结构及其功能也有多元的相关性。另外,目前讲究人体的气血流通的中医也都承认和明白了细胞是什么东西,决不会说气血的流通与细胞无关,或者如冯文实验论述的那样“没有细胞”。因为人体的代谢主要是在细胞内进行的,细胞内外物质、信息、能量的流通难道与经络的实质不是密切相关吗?例如细胞内液和外液当然也是气血流通的重要承载者;众所周知其主要成分的水和溶解于水的无机盐和白蛋白质都是生命的基础物质,仅仅是白蛋白维持胶体渗透压这一点就与人的气血流通生死攸关,他们却不是纤维状蛋白而是球蛋白。现在已知人体细胞膜主要是由脂类和镶嵌其间的球状蛋白等构成;而不是由纤维状蛋白分子构成。冯文也前后矛盾地说到了细胞和细胞膜。他说“神经上Na+的离子通道蛋白,产生一定的神经冲动并传到中枢,使人们感知在机体经络的“经”上有酸、麻、胀、痛的感觉,这即是所谓经气的循经感传现象”也就是承认神经与经络的传导相关,问题是所有神经胞膜上的粒子通道蛋白并非属于纤维状蛋白,而是球状蛋白。还有众所周知的氧的运载体血红蛋白的功能,显然与中医的气的运行的实质息息相关(不是说“气”就等于氧,但是没有氧肯定就没了“气”),而血红蛋白绝非纤维状,而是含有四个亚基的球状蛋白。虽然目前已知的与人体生命运动相关的几千种不同的酶、抗体、多肽激素和许多具有运载功能的蛋白质和膜通道蛋白,几乎全是球状蛋白;但是如果因此就说经络的实质是球蛋白,也将与冯先生同样是以偏概全。因为根本上就不应当把中医的经络概念与西医的一种物质对号入座。从所谓“凤汉氏小管”到“微血管系统”,关于“经络实质研究”的假说层出不穷,却都因为从根本上对于中医基本理论的误解,尤其是对中医理论的整体性,即经络与气血、脏腑、归经等概念间整体性关系的忽视,又缺乏对经脉与络脉概念加以区分,按照被近代人歪曲的“独立的经络系统”这眼想象出来的水井去挖掘,所以都不可能得出正确的结论
气功能够驱寒撵热疏通经络治疗疾病延年益寿 -------气功与经络的关系 四川省中医药科学院 冯盛才 几千年来,人们就一直使用气功强身健体、防病治病、延年益寿。但是,气功是怎样强身健体防病治病延年益寿的呢?经过研究认为气功能够通过入静、意守、调息、动作增加经络穴位某些分子的能量,原来结合在经络上的有害物质脱落下来,达到驱寒攆热疏通经络的效果,使经络运动恢复正常,从而达到强身健体防病治病延年益寿的目的。1,什么叫气功? 什么叫气功?气功是一种以呼吸调整、肢体运动调整和意识活动调整为手段,以强身健体防病治病延年益寿为目的一种身心锻炼方法。气功分动功和静功。动功是指以肢体运动为主的气功;静功是指身体不动,靠意识呼吸调整的气功。气功在中国有悠久的历史,源远流长。中国是气功的发源地。有关气功的内容在古代通常分为吐呐、行气、布气、服气、导引、炼丹、修道、坐禅等等。“气功”原来并不叫作气功,气功主要是从50年代开始才逐渐广泛使用的名称。 气功练习的要点有那些?气功包括三个要点:调息,即调呼吸;调形,即调形体肢体运动;调心,即调中枢神经系统活动。也有认为气功有四个要点:入静,意守,调息,动作。入静是指脑里什么都不想同时放松肢体的紧张;意守是指在脑里只想着身体里的某一处或者某场景;调息是指仔细地调节呼吸;动作是指形体肢体的运动。实际上,上述两要点即入静与意守就是调心。道教的道士常会练习导引、内丹术气功。佛教的禅定、静坐也包含气功。中医针灸师也常通过气功来增进疗效。2,气功与经络关系密切。 气功与经络有什么关系?气功与最早出现的经络著作同出于西汉的“马王堆帛书”,其中的两部分气功文献“导引图”和“却谷食气”与经络文献“阴阳十一脉灸经”竟然画在同一个绢帛上。从文字上看,它们与“帛书”中的几篇“经脉”著作的时代也比较接近。明李时珍的“奇经八脉考”中也有关于气功的描述,如有“内景隧道,唯反观者可照察之”的记载等。气功以中医经络理论为基础理论,是中医经络学的一个重要组成部分,气功与经络的关系非常密切。3,气功可能提高意守处分子的能量状态。 根据相关实验研究和经络能量传递系统理论研究:在机体内广泛分布的一些以胶原纤维为主的纤维状蛋白网络整个机体,在纤维状蛋白分子内分子间存在着能量传递,在能量传递的同时传递了相应的信息,联系机体上下内外表里。气功通过调息调形调心,即入静意守调息动作可能会使机体经络穴位处纤维状蛋白分子的能量增加,尤其是可改变意守处那里的纤维状蛋白分子的能量状态,可提高纤维状蛋白分子的能量,产生能量传递。至于气功会怎样提高意守处纤维状蛋白分子的能量状态将是我们继续探究的目标。4,气功驱寒撵热作用。 气功能够驱寒撵热吗?气功可能会提高意识守侯处的纤维状蛋白分子的能量状态,这可能就是气功所谓的“意到气到”现象。纤维状蛋白分子的能量提高,原来结合在纤维状蛋白分子上的可引起机体或“寒”或“热”感觉的有害物质脱落下来,游离在体内,或者重新结合于其它地方,或者被排出体外。这可能就是气功的“驱寒撵热”作用。纤维状蛋白原来的运动状态恢复。一些有害物质有时可以表现出不寒不热的中性性质,所以说气功也能够驱攆一些中性的有害物质,在这里统称气功的驱寒撵热作用。5,气功能够疏通经络治疗疾病。 如上所述,在气功意守时,意守处纤维状蛋白分子的能量可能会提高,原来结合在机体纤维状蛋白分子上的有害物质可能会脱落下来被驱除,能量传递通路可能被疏通。这就是说,通过气功作用,疏通了经络,即经络运动恢复,经络被疏通也就疏通调节了机体上下内外表里肌肤脏腑功能,“通则不痛”。这样,疏通经络就可治疗一些疾病。6,气功能够延年益寿。 随着年龄的增长,可出现肾虚,或者说久病穷及肾,形体功能衰败。为什么会产生肾虚能量传递系统理论认为:随着年龄的增长,原来结合在机体内纤维状蛋白分子上的糖蛋白可能会合成减少或者丢失,一些有害物质可能会结合于其上,纤维状蛋白分子的能量传递受限,经络运动受限,经络不通畅。通过气功的作用,纤维状蛋白分子能量会增加,原来结合在机体能量传递通路纤维状蛋白分子上的有害物质可能脱落下来,经络的能量传递通路被疏通。减少或者杜绝疾病的产生或者影响,改善衰败的形体,改善肾虚状态,使人身体健康恢复,以达延年益寿目的。经常练习气功的人常常身体保持健康,可延年益寿。7,气功与经络一样都属于生理学范畴。气功的要点是入静意守调息动作,这些都是一些常见的生理机能。开发气功可以进一步揭示机体的一些生理机能。人们平常也有静静地闭着气想着身体的某处或者某个问题的时候,实际上这时气功就偶于其中。气功的入静意守调息定要掌握得当,平时人们想象一个问题时一点儿也不放松往往容易出现问题。气功也是一样,在意守时也要放松放松一下,不然可能容易出现问题。在没有揭开气功面纱之前,气功仍然神秘。随着现代科学技术的发展,离开揭示气功本质的时间会越来越近了,到时人们更能够得心应手地应用气功为人类身体健康服务了。综上所述,气功可能会驱寒撵热疏通经络治疗疾病延年益寿。8,下面我们简单介绍静气功的练习方法: 练习静气功不需要什么动作,先寻找一个安全的地方,比如在家里的床上躺着,或者在沙发上坐着。 1),你可以眼微微闭上,大脑里什么都不想,想想自己的身体并且默默使用你的感觉检查你的身体哪个地方还没有放松,如果有地方没有放松就把它放松,这就是入静。 2),你可以想着自己身体的气海穴位,在肚鸡眼的下方3cm的地方,可想想,停几分钟,再想想,这就是意守; 3),你要认认真真,小心翼翼地调节自己的呼吸运动,慢慢地轻轻地吸气,又慢慢地轻轻地呼气,如果不能够做到慢慢呼吸,可以干脆闭住气几十秒钟,也可以达到效果,这就是调息。 以上就是气功的简单练习方法。练习气功要注意不要出差错。
气功能够驱寒撵热疏通经络治疗疾病 气功原来并不叫气功,气功是在50年代才逐渐使用的名词, 几千年来,人们就使用气功强身健体,防病治病。但是,气功是怎样强身健体,防病治病的呢? 关于气功的几个要点是什么? 气功的需要掌握的几个要点: 入静,意守,调息,动作 根据冯盛才提出来的经络理论;在机体内广泛分布的一些以胶原纤维为主的纤维状蛋白质他们网络整个机体,在纤维状蛋白质的分子内分子间存在着能量传递。通过入静,意守与调息使经络穴位上纤维状蛋白的分子的能量状增加,也就是说提高了那里的分子的能量,分子的能量增加,原来结合在上面的有害物质脱落下来。这些有害物质可能有寒热之分,所以我们说气功有驱寒撵热的作用。 气功治疗疾病的机理是什么? 气功可以提高意识守侯处的分子的能量状态,这就是意到气到,因为提高了机体那里的分子的能量,原来结合于上的有害物质脱落下来,经络的能量传递通路疏通,也就是说,气功疏通了经络,通则不痛。这样疾病就被气功的作用治疗而治愈了。
定义 人感染高致病性禽流感是由禽流感病毒某些亚型中的一些毒株如H5N1、H7N7等引起的人类急性呼吸道传染病,最近的禽流感是H7N9引起的急性呼吸道传染病。疾病简介 近年来H5N1型禽流感病毒在全球蔓延,不断引起人类发病,并且推测这一病毒有可能通过基因重配或突变演变为能引起人类流感大流行的病毒,因此由H5N1型禽流感病毒感染引起的人感染高致病性禽流感成为全球关注的焦点。我国《传染病防治法》将其列为乙类传染病,但实行甲类管理,即一旦发生疫情,采取甲类传染病的预防控制措施,根据对H5N1亚型感染病例的调查结果,潜伏期一般为1-7天,通常为2-4天。最近在国内引起的禽流感是由H7N9引起的。病原体(禽流感病毒) 禽流感病毒(AIV)属甲型流感病毒。流感病毒属于RNA病毒的正黏病毒科,分甲、乙、丙3个型。其中甲型流感病毒多发于禽类,一些亚型也可感染猪、马、海豹和鲸等各种哺乳动物及人类;乙型和丙型流感病毒则分别见于海豹和猪的感染。 禽流感病毒,单股负链RNA。依据其外膜血凝素(H)/和神经氨酸酶(N)蛋白抗原性的不同,目前可分为16个H亚型(H1-H16)和9个N亚型(N1-N9)。感染人的禽流感病毒亚型主要为H5N1、H9N2、H7N7,其中感染H5N1的患者病情重,病死率高。最近在国内蔓延的是H7N9禽流感病毒。 以前的研究表明,原本为低致病性禽流感病毒株(H5N2、H7N7、H9N2),可经6~9个月禽间流行的迅速变异而成为高致病性毒株(H5N1)。流行病学(1)传染源 (---人禽患者) 传染源主要为患禽流感或携带禽流感病毒的鸡、鸭、鹅等家禽,特别是鸡;野禽在禽流感的自然传播中扮演了重要角色,人感染高致病性禽流感。(2)传播途径 (---呼吸道) 传播途径主要经呼吸道传播,也可通过密切接触感染的禽类及其分泌物、排泄物、受病毒污染的物品和水,以及实验室直接接触病毒毒株被感染。 目前尚无人与人之间传播的确凿证据,但出现了一些聚集性发生的病例。(3)易感人群 (---多不易感) 由于种属屏障的原因,人类对禽流感病毒多不易感。但对禽流感病毒普遍缺乏抗体,无特异性抵抗力。任何年龄均具有被感染的可能性,但一般来说12岁以下儿童发病率较高,病情较重。与不明原因病死家禽或感染、疑似感染禽流感家禽密切接触人员为高危人群。临床表现 (---发热酸痛全身不适) 不同亚型的禽流感病毒感染人类后可引起不同的临床症状。感染H9N2亚型的患者通常仅有轻微的上呼吸道感染症状,部分患者甚至没有任何症状;感染H7N7亚型的患者主要表现为结膜炎;重症患者一般均为H5N1亚型病毒感染。患者呈急性起病,早期表现类似普通型流感。主要为发热,体温大多持续在39℃以上,可伴有流涕、鼻塞、咳嗽、咽痛、头痛、肌肉酸痛和全身不适。部分患者可由恶心、腹痛、腹泻、稀水样便等消化道症状。少数重症患者可出现头痛、谵语、躁动等神经精神异常。 重症患者可出现高热不退,病情发展迅速,几乎所有患者都有临床表现明显的肺炎,可出现急性肺损伤、急性呼吸窘迫综合征(ARDS)、肺出血、胸腔积液、全血细胞减少、多脏器功能衰竭、休克及瑞氏(Reye)综合征等多种并发症。可继发细菌感染,发生败血症。重症患者可由肺部实变体征等实验室检查1.一般检查外周血象: 白细胞总数一般不高或降低。重症患者多有白细胞总数及淋巴细胞减少,并有血小板降低。尿常规:相当部分病人(约40%)伴中等至大量蛋白尿(1-3g/L)。血清酶学:绝大部分H5N1重症感染者(80%~100%)出现肝脏和心肌酶学异常。2.病毒分离 从患者呼吸道标本中(如鼻咽分泌物、口腔含漱液。气管吸出物或呼吸道上皮细胞)分离禽流感病毒。3.病毒抗原及基因检测 取患者呼吸道标本采用免疫荧光法(或酶联免疫法)检测甲型流感病毒核蛋白抗原(NP)或基质蛋白(M1)、禽流感病毒H亚型抗原。还可用RT-PCR法检测禽流感病毒亚型特异性H抗原基因。4.血清学特异抗体检查 发病初期和恢复期双份血清禽流感病毒亚型毒株抗体滴度升高4倍或以上,有助于回顾性诊断。诊断 病例的分类及诊断标准 人感染高致病性禽流感病例可分为医学观察病例、疑似病例、临床诊断病例和确诊病例。1,医学观察病例 有流行病学接触史,1周内出现流感样临床表现者。 对于被诊断为医学观察病例者,医疗机构应当及时报告当地疾病预防控制机构,并对其进行7d医学观察。2,疑似病例 有流行病学接触史和临床表现,呼吸道分泌物或相关组织标本甲型流感病毒M1或NP抗原检测阳性或编码它们的核酸检测阳性者。3,临床诊断病例 被诊断疑似病例,但无法进一步取得临床检验标本或实验室检查证据而与其有共同接触史的人被诊断为确诊病例,并能够排除其他诊断者。4,确诊病例 有流行病学接触史和临床表现,从患者呼吸道分泌物标本或相关组织标本中分离出特定病毒,或采用其他方法,禽流感病毒亚型特异抗原或核酸检查阳性,或发病初期和恢复期双份血清禽流感病毒亚型毒株抗体滴度升高4倍及以上。 流行病学史不详的情况下,根据临床表现、辅助检查和实验室检查结果,特别是从患者呼吸道分泌物或相关组织标本中分离出特定病毒,或采用其他方法,禽流感病毒亚型特异抗原或核酸检查阳性,或发病初期和恢复期双份血清禽流感病毒亚型毒株抗体滴度升高4倍及以上,可以诊断确诊病例。鉴别诊断: 人感染高致病性禽流感在临床上应与流感、普通感冒、细菌性肺炎、传染性非典型肺炎、巨细胞病毒性肺炎、肺炎衣原体肺炎、肺炎支原体肺炎、军团菌肺炎、肺炎型流行性出血热等疾病进行鉴别诊断,其鉴别诊断依据主要依靠病原学检查。治疗 在对患者进行隔离与对症,支持治疗基础上进行强有力的抗病毒治疗。(1)西医药治疗 抗流感病毒西医药物有1.神经氨酸酶抑制剂 奥司他韦(Oseltamivir,达菲)为新型抗流感病毒药物,实验室研究表明其对禽流感病毒H5N1和H9N2有抑制作用。2.离子通道M2阻滞剂 金刚烷胺(Amantadine)和金刚乙胺(Rimantadine)可抑制禽流感病毒株的复制,早期应用可能有助于阻止病情发展,减轻病情,改善预后。3,使用干扰素干扰病毒在体内的复制。4,使用增加免疫力的药物联合使用,对许多病毒感染的治疗效果比较满意。5,蛋白尿的治疗 蛋白尿治疗可以(2)中医药治疗 中药抗病毒的效果往往比较好,可以在使用西药的同时配伍使用中药治疗。在中药治疗的同时可以对患者使用针刺与艾灸进行治疗, 中医药的辨证治疗⑴毒邪犯肺主症:发热,恶寒,咽痛,头痛,肌肉关节酸痛,咳嗽,少痰,苔白,脉浮滑数。病机:毒邪袭于肺卫,致肺卫蕴邪,肺失宣降。治法:清热解毒,宣肺透邪。基本方及参考剂量:柴 胡10g 黄 芩12g 炙麻黄6g 炒杏仁10g 银花10g 连 翘15g 牛蒡子15g 羌 活10g 茅芦根各15g 生甘草6g加减:咳嗽甚者加炙枇杷叶、浙贝母; 恶心呕吐者加竹茹、苏叶。⑵毒犯肺胃症状:发热,或恶寒,头痛,肌肉关节酸痛,恶心,呕吐,腹泻,腹痛,舌苔白腻,脉浮滑。病机:毒邪犯及肺胃,湿浊内蕴,胃肠失于和降。治法:清热解毒,祛湿和胃。基本方及参考剂量: 葛 根20g 黄 芩10g 黄 连6g 鱼腥草30g 苍 术10g 藿香10g 姜半夏10g 厚 朴6g 连 翘15g 白 芷10g 白茅根20g加减:腹痛甚者加炒白芍、炙甘草;咳嗽重者加炒杏仁、蝉蜕。⑶毒邪壅肺主症:高热,咳嗽少痰,胸闷憋气,气短喘促,或心悸,躁扰不安,甚则神昏谵语,口唇紫暗,舌暗红,苔黄腻或灰腻,脉细数。病机:重症毒邪壅肺,肺失宣降,故高热,咳嗽;痰瘀闭肺,故口唇紫暗,气短喘促。治法:清热泻肺,解毒化瘀。知 母10g 浙贝母10g 葶苈子15g 桑白皮15g 蒲公英15g 草河车10g 赤 芍10g 丹 皮10g加减:高热,神志恍惚,甚则神昏谵语者加用安宫牛黄丸,也可选用清开灵注射液、痰热清注射液、鱼腥草注射液;口唇紫绀者加黄芪、三七、当归尾; 大便秘结者加生大黄,芒硝。⑷内闭外脱主症:高热或低热,咳嗽,憋气喘促,手足不温或肢冷,冷汗,唇甲紫绀,脉沉细或脉微欲绝。病机:邪毒内陷,气脱,阳脱,阴竭。 治法:扶正固脱。基本方及参考剂量: 生晒参15g 麦 冬15g 五味子10g 炮附子10g先下干 姜10g 山萸肉30g 炙甘草6g加减:汗出甚多者加煅龙牡;痰多,喉中痰鸣,苔腻者,加金荞麦、苏合香丸、猴枣散。注射剂可选用醒脑静注射液、生脉注射液、参麦注射液、参附注射液、血必净注射液等。2、中成药应用: 注意辨证使用口服中成药或注射剂,可与中药汤剂配合使用。⑴解表清热类:可选用连花清瘟胶囊、柴银口服液、银黄颗粒等。⑵清热解毒类:可选用双黄连口服液、清热解毒口服液(或颗粒)、鱼腥草注射剂、双黄连粉针剂等。⑶清热开窍化瘀类:可选用安宫牛黄丸(或胶囊)、清开灵口服液(或胶囊)、清开灵注射液、醒脑净注射液、痰热清注射液、血必净注射液等。⑷清热祛湿类:可选用藿香正气丸(或胶囊)、葛根芩连微丸等。⑸止咳化痰平喘类:苦甘冲剂、痰热清注射液、喉枣散、祛痰灵等。⑹益气固脱类:可选用生脉注射液、参麦注射液、参附注射液等。使用中医药治疗可以遵循辩证施治的方法进行辨证治疗,疾病初期发烧使用银翘散加减治疗,或热或渴沙参麦门冬汤。也可以使用一些中成药,如吴以岭的莲花清温胶囊口服,也可以使用银柴颗粒等等中成药来进行治疗。 3,针刺艾灸的治疗 可以使用毫针针刺足三里,手三里,内关,三阴交,中度捻转,可以急出针,也可以留针,一日一次或者2-3次。针刺治疗肺部效果明显。艾灸可视情况而定。预后:没有严重并发症及基础疾病的患者预后良好。预防: 防治人高致病性禽流感的关键是要做到“四早”,这是指对疾病要早发现、早报告、早隔离、早治疗。预防人高致病性禽流感,别去疫区旅游,别与活禽接触,重视疾病预防和重视高温杀毒。编者点评:1,人高致病性禽流感是一种由病毒引起的呼吸道传染性疾病,首先使用抗病毒的药物进行治疗。2,人高致病性禽流感由于呼吸道感染除了洗手外,可以增加水洗鼻孔,可以使用自来水冲洗鼻孔口腔数次,尤其是在鼻孔不舒服,或者在与可疑患者接触后不久尽快进行。3,治疗禽流感的方法与策略: 当上呼吸道感染的患者就诊时经过检测发现可能有病毒性感染时就可以使用有力的抗病毒治疗,有细菌感染,除了相应的有效的抗菌素可以使用,总之抗病毒不要拖延时间。 根据相关资料显示,针刺治疗,对于肺部的纤维化,石化效果好,其机理是针刺提高了肺部一些结构蛋白质分子的能量状态使有害的物质不容易沉积在肺部。
幽门螺杆菌感染定义:幽门螺杆菌感染是人类慢性胃炎和消化性溃疡的重要致病因素,所以应该引起高度重视。疾病简介:1982年,澳大利亚学者马歇尔观察到胃黏膜中有一种叫幽门螺杆菌(简称HP)的细菌与慢性胃病发病有关。现在学术界已经公认幽门螺杆菌感染是慢性胃炎和消化性溃疡重要致病因素,也是胃黏膜相关淋巴组织(MALT) 淋巴瘤和胃癌的主要致病因素。幽门螺杆菌富含尿素酶,通过尿素酶水解尿素产生氨,在菌体周围形成“氨云”保护层,以抵抗胃酸的杀灭作用。病原体:幽门螺杆菌是一种微需氧的的革兰阴性菌,是一种单极、多鞭毛、末端钝圆、螺旋形弯曲的细菌。长2.5-4.0μm,宽0.5-1.0μm。在胃粘膜上皮细胞表面常呈典型的螺旋状或弧形。有1-3个螺旋或呈S型,常在一端可伸出2~6条带鞘的鞭毛。在固体培养基上生长时,除典型的形态外,有时可出现杆状或圆球状。幽门螺杆菌是微需氧菌,环境氧要求5-8%,在大气或绝对厌氧环境下不能生长。在4°C的水中至少可存活1年。幽门螺杆菌的尿素酶丰富,能够分解尿素,这是区别其他弯曲菌的主要依据之一流行病学:(1)传染源本病的传染源是患者。(2)传播途径人与人之间的通过粪-口或口-口途径传播。(3)易感人群人类普遍易感,但是感染率在不同地区,不同种族,不同人群之间有很大的差别。临床表现临床表现按慢性胃炎和消化性溃疡分别论述。1,慢性胃炎的临床表现由幽门螺杆菌引起的慢性胃炎多数患者无症状;有症状者表现为上腹痛或不适、上腹胀、早饱、嗳气、恶心等消化不良症状。有无这些症状及其严重程度与慢性胃炎的内镜所见和组织病理学改变并无肯定的相关性。自身免疫性胃炎患者还可伴有贫血表现。2,消化性溃疡的临床表现长期性,周期性,节律性:消化性溃疡疼痛特点是长期性,周期性。中上腹疼痛发作可持续几天、几周或更长,继以较长时间的缓解全年都可发作;节律性溃疡疼痛与饮食之间的关系具有明显的相关性和节律性,在一天中,凌晨3点至早餐的一段时间,胃酸分泌最低,故在此时间内很少发生疼痛,十二指肠溃疡的疼痛好在二餐之间发生,持续不减直至下餐进食或服制酸药物后缓解。一部分十二指肠溃疡病人,由于夜间的胃酸较高,尤其在睡前曾进餐者,可发生半夜疼痛。胃溃疡疼痛的发生较不规则,常在餐后1小时内发生,经1~2小时后逐渐缓解,直至下餐进食后再复出现上述节律。疼痛部位:十二指肠溃疡的疼痛多出现于中上腹部,或在脐上方,或在脐上方偏右处;胃溃疡疼痛的位置也多在中上腹,但稍偏高处,或在剑突下和剑突下偏左处。疼痛范围约数厘米直径大小。因为空腔内脏的疼痛在体表上的定位一般不十分确切,所以,疼痛的部位也不一定准确反映溃疡所在解剖位置。疼痛性质多呈钝痛、灼痛或饥饿样痛,一般较轻而能耐受,持续性剧痛提示溃疡穿透或穿孔。诊断:幽门螺杆菌的直接检测、通过培养检测、尿素酶试验、免疫学检测、碳13碳14标记的尿素和PCR技术进行检测。1, 胃黏膜组织活检查幽门螺杆菌;2, 幽门螺杆菌细菌分离培养;3, 胃黏膜尿素酶的活性测定;4, C14-BUT,碳14尿素呼气法试验,检测胃内的幽门螺杆菌;5, C13-BUT,碳13尿素呼气法试验,检测胃内的幽门螺杆菌。治疗:(1) 西医药治疗药物治疗目前尚无单一药物可有效根除幽门螺杆菌,必须联合用药。近年来国际上抗幽门螺杆菌相关指南及共识,推荐的一线治疗方案是以PPI为基础加上两种抗菌药物的三联治疗方案,疗程7天-14天。临床证实其具有疗效高、耐受性和依从性好等优点。具有杀灭幽门螺杆菌作用的抗菌药物有克拉霉素、阿莫西林、甲硝唑(或替硝唑)、四环素、呋喃唑酮、一些喹喏酮类如左氧氟沙星等。PPI及胶体铋体内能抑制幽门螺杆菌,与上述抗生素有协同杀菌作用。溃疡的治疗疗程一般为4-6周,部分需要维持8周,前2周一般为根除幽门螺旋杆菌的治疗,随后继续予以抑制胃酸分泌及保护胃粘膜的药物巩固治疗,有条件时可以使用增加免疫力的药物以避免或者减少幽门螺杆菌的最新感染。手术治疗目前溃疡病的治疗已相当成熟,一般的溃疡不需要经手术治疗,只有在如下状况下才需行手术治疗:大出血药物不能控制;穿孔;瘢痕性幽门梗阻;药物治疗无效的难治性溃疡;高度怀疑癌变。(2) 中医药治疗中药平胃散加味苍术15g,厚朴10g,陈皮10g,甘草6g,黄连6g,竹茹10g,蒲公英15g,枳壳15g,马勃10g,甘松10g,茯苓10g。水煎服,每日1剂,两周为1疗程。点评:1, 冯盛才等从慢性浅表性胃炎患者桡动脉硬化率与健康志愿者桡动脉硬化率比较研究中发现:长期的幽门螺杆菌感染,幽门螺杆菌的相关产物可能会沉积在动脉血管壁上逐渐地形成动脉血管壁硬化,所以无论何时及时地根除幽门螺杆菌都是完全必要的。2, 冯盛才等使用聚肌胞针口服,匹多莫德片等配伍三联疗法治疗慢性浅表性胃炎。使幽门螺杆菌的根除率显著提高,使用幽门螺杆菌感染引起的胃炎不容易复发。3, 因为幽门螺杆菌可以通过口-口传染,患者的口腔里常常有幽门螺杆菌,中国人使用筷子用餐,往往可以引起幽门螺杆菌的感染传播,所以我们建议推广使用公筷吃饭用餐,以避免幽门螺杆菌的感染传播。