结直肠癌是我国最常见的消化系统恶性肿瘤之一,据2019年中国癌症中心公布数据显示,结肠癌在我国恶性肿瘤中发病率仅次于肺癌及胃癌,位列第3位,其死亡率居于第5位。而且近一半结直肠癌患者其首次诊断即为晚期或者由于术后复发转移而进入晚期疾病的状态。同时,结直肠癌的预后情况与疾病的程度息息相关。Ⅰ期的结直肠癌患者的五年生存率能达到80-90%,而晚期肿瘤的5年生存率和预后较差。目前临床常用的治疗策略包括以化疗为基础的综合治疗,可以显著延长患者生存期并改善其生活质量。而随着肿瘤分子靶向研究不断深入,靶向药物疗效越来越好,因此癌症患者疾病的改善与精准靶向治疗的发展密不可分。作为罹患结直肠癌的患者及其家属,对于疾病的紧张害怕无法释怀,而通过对结直肠癌疾病的发生发展,基因检测相关知识以及不同治疗方案的了解可以对于提高患者5年生存率,改善预后增加信心。所谓精准靶向治疗癌症的方法,即通过检测患者的致病基因状态,分析确定致病基因是否突变,再根据致病基因状态选择靶向以及免疫药物。通过基因检测,可以了解更多结直肠癌的基本信息,例如RAS家族(KRAS, NRAS),BRAF,HER2以及MSI(微卫星不稳定性)状态等,从而能够帮助医生找到更多更准确的用药方案,明显改善患者的预后,研究表明经过抗EGFR靶向治疗的结直肠癌患者平均存活率在3年以上,这是多么令人鼓舞的消息!那么,在抗EGFR靶向药物使用之前,结直肠癌患者应该检测哪些基因呢?在结直肠癌确诊后,医生须尽快对转移性结直肠癌(mCRC)的患者进行基因检测,其检测的基因包括:KRAS,NRAS,BRAF,MSI。那么针对结直肠癌的靶向药物包括:EGFR(西妥昔单抗,帕尼单抗),VEGF(贝伐珠单抗、阿帕西普),VEGFR(雷莫芦单抗、瑞戈菲尼、呋喹替尼)等。靶药选择有区别吗?1)RAS野生型结直肠癌靶向治疗RAS野生型结肠癌选择靶向联合化疗是目前一线治疗的标准方案,选择靶向药的同时,建议选择相应OS较长的化疗方案(西妥昔单抗联合 FOLFOX,而非贝伐珠单抗联合FOLFIRI)。对于早期尚无转移的患者首选西妥昔单抗联合化疗方案,西妥昔单抗的近期客观有效率高于贝伐珠单抗;而对于晚期不可治愈的结直肠癌患者,可一线使用贝伐珠单抗联合化疗方案。2)RAS突变型结直肠癌的治疗mCRC患者需要检测RAS突变状态(KRAS和NRAS)KRAS突变患者使用贝伐珠单抗联合两药化疗的治疗方案可以提高PFS (无进展生存期)和OS (总生存期)。而KRAS突变或NRAS突变的患者不使用西妥昔单抗或者帕尼单抗。3)BRAF突变结直肠癌的治疗约7-10%的结肠癌患者携带BRAF V600E的突变。BRAF V600E突变为BRAF的激活突变,目前是BRAF突变比例最高的形式。研究人员表示FOLFOXIRI联合贝伐珠单抗可能是BRAF突变的结直肠癌患者的最佳治疗方案。4)NTRK 基因融合的结直肠癌的治疗拉罗替尼,恩曲替尼等为TRK抑制剂,当患者基因检测为NTRK基因融合,可以使用该TRK抑制剂。约为1-5%的结直肠癌患者存在NTRK融合。疗效预测怎么做呢?目前,结直肠癌的治疗效果预后指标主要由两个因素决定:一是患者的基因突变情况;二是肿瘤原发位置。基因检测不仅是结直肠癌精准治疗不可或缺的武器,也是预后的重要依据。其中,最重要的就是检测RAS基因突变状态。RAS基因野生,应用抗EGFR单抗治疗效果就会比较显著,预后也较好;医生可根据患者的RAS基因突变状态调整治疗方案,利于患者康复。因此,不论选用何种靶向治疗方案,均应首先检测RAS基因状态,以便制定更适合的治疗方案。同时,原发肿瘤位置不同,靶向用药选择也不同。对于RAS和BRAF均野生型的患者,ASCO、ESMO指南优先推荐原发灶在左侧的患者使用西妥昔单抗。对于RAS和BRAF突变的患者,推荐使用贝伐珠单抗。此外,对于MSI-H结直肠癌患者,PD-1抑制剂是其有效治疗方式。目前可以应用于MSI-H型转移性结直肠癌患者的PD-1抑制剂有帕博利珠单抗、纳武利尤单抗。检测结果药物都不行,难道就无药可救吗?当基因检测后没有合适的靶向药物时,患者也不用过于忧心,可以选择以下两种解决方案。一是使用化疗的治疗方案,采用双药治疗,从众多化疗药物当中选择患者较为敏感的药物进行治疗。二是如果患者化疗不耐受,不愿意接受化疗,并且尚在疾病早期,肿瘤扩散范围较小时,可以考虑局部治疗的手段,包括放疗或者手术治疗方案。
一、对肿瘤恶病质如何进行筛查诊断?如何分期?分期的意义?肿瘤恶病质在癌症病人中虽然发病率很高,很多临床肿瘤学家、营养学家及相应的专家机构都给出过恶病质的定义,但始终缺乏客观的诊断指南和分级依据。2011年欧洲姑息治疗研究协会(EPCRC)在Lancet Oncol上发表了8国专家联合推出的关于癌症恶病质诊断和分期标准的国际共识。明确肿瘤恶病质的筛查诊断标准:指无节食条件下,6月内体重下降>5%,或BMI<20>2%,或四肢骨骼肌量指数符合肌肉减少症标准(男性<7.26 kg/m2,女性<5.45>2%。并将其分为3期:恶病质前期(体重下降<5%,伴有厌食症、代谢改变者)、恶病质期和难治性恶病质期(晚期癌症患者出现分解代谢活跃,对抗癌治疗无反应,who体能状态评分低,生存期不足3个月者)。bmi国人可考虑用18.5。肿瘤恶病质分期的意义在于:不同的恶病质期应采用不同的治疗方案,恶液质前期和恶病质期是比较有效的治疗窗。< div="">二、肿瘤恶病质与饥饿、肌减少症有何不同?为了更好的进行有针对性的营养治疗,我们必须分清肿瘤恶病质与饥饿、肌减少症的不同。肿瘤恶病质是病理过程的结果,代谢减退、正常或亢进,特征是肌肉蛋白分解和脂解并有肌肉合成减少,不能通过能量的摄入逆转。同时伴有促炎因子的过量释放,加速肌肉蛋白的分解,从而导致肌肉减少;饥饿可以是或不是疾病或病理过程引起,有代谢减退,肌肉可得以保存,脂解增强,可通过能量的摄入逆转。肌减少症可以是或不是病理过程引起,是随着年龄发生的生理过程,典型的代谢减慢,通过运动、氨基酸补充,这个进程可延缓但不可避免。它与肿瘤恶病质的不同在于缺乏促炎因子的过量释放,并不伴随明显的肌肉蛋白的分解加速,而是表现为肌肉蛋白合成减缓。三、在肿瘤恶病质评估中应关注那些参数?增加食欲疗效确切的药物有哪些? 完整的病史采集和体格检查有助于肿瘤恶病质早期发现和治疗。包括肿瘤的诊断、分期、目前的治疗情况、用药情况、以前和现在的每日饮食、活动能力以及相关症状。如主观症状:厌食、早饱、恶心、呕吐、乏力、味觉、嗅觉、胃肠道症状等;营养状况:体重的变化、体重下降的速度、摄入量的情况、体重指数、身体组成(CT,MR,DEXA,BIA,臂肌围,皮褶厚度,上臂围)、患者主观整体评分(PG-SGA);临床检查:口腔、腹部、水肿等情况;实验室检查:CRP、血糖、睾酮、全血细胞计数、肝肾功能、电解质、营养指标;功能评估:活动状态评分(KPS评分,ECOG评分)、握力、生命质量评估工具;心理社会方面:自我调节能力、情绪波动、患者及家属对营养的重视程度、经济情况等。 目前增加食欲疗效确切的药物有两种:糖皮质激素(常用剂量15-40mg/d泼尼松)和醋酸甲地孕酮(最佳剂量800mg/d)。还有一些治疗癌症相关厌食综合征的药可能有效,但需要进一步证实,如大麻素类、沙立度胺、格来灵、环氧化酶-2抑制剂、胰岛素、EPA、氧雄龙、促运动剂、己酮可可碱、赛庚啶、硫酸肼、黑皮质素拮抗剂、抗筒箭毒碱、选择性雄激素受体拮抗剂、抗白介素-6等等。四、目前肿瘤恶病质的治疗策略有哪些?营养咨询的作用如何?目前肿瘤恶病质的治疗策略提倡多学科、个体化、综合治疗。包括抗肿瘤、抑制炎症、调节代谢、营养支持等。可通过临床医生、营养师、护士、心理学家的密切合作,抗肿瘤治疗和营养治疗同时进行的平行线路值得借鉴,它可以预防和延缓恶病质的发生。营养支持治疗可以改善肿瘤恶病质患者的代谢状态,提高机体免疫力,提高患者生活质量,还可以有效地恢复和维护机体各脏器的生理机能,有利于化疗等药物生物利用度的提高。欧洲恶病质指南和ESPEN-指南均肯定了营养咨询的作用。营养咨询可增加摄入,减轻体重下降,改善营养状况,可预防厌食-恶病质综合征。2006澳洲恶病质指南还推荐首次营养咨询时间为40-60分钟,随访时的营养咨询时间为15-30分钟。五、肿瘤恶病的营养管理流程有那些?营养治疗如何实施?有何循证依据?临床医务人员应掌握肿瘤恶病质患者的管理流程,EPCRC推荐的管理流程包括筛查、分期、评估及处理。除此之外营养医师还应关注肿瘤恶病的营养管理流程,即营养筛查、营养评估、营养干预、营养监测和评估。澳洲恶病质指南推荐的营养筛查工具为MST(证据水平 III-3);营养评估可用SGA(证据水平 IV)、PG-SGA(证据水平 III-3)、BIA(证据水平 III-3)等方法;营养干预包括目标的建立、营养处方和实施。营养干预可改善临床结局(证据水平C)。并推荐肿瘤恶病质患者的能量和蛋白质至少为120kJ/kg/d/和1.4g/kg/d。可结合病人的实际情况应循序渐进逐步实施(可以20-25kcal/kg/d来估算卧床患者,25-30kcal/kg/d来估算下床活动的患者,蛋白质也可以从1.0 g/kg/d起逐渐增加至目标量),切记操之过急。只有完善营养管理流程,营养治疗才能发挥更大的作用。口服营养素往往达不到营养支持的目的,但可以增加大部分患者的热量摄入,并可减轻患者的心理压力。欧洲恶病质指南推荐:难治性恶病质患者若未出现进食相关不适,只要患者同意、且尚未到疾病终末期,应提供EN减少体重丢失;对恶病质患者,不推荐常规使用肠外营养治疗;尤其对难治性恶病质患者,PN负担可能对其无益处。ESPEN指南:对于肿瘤恶病质而需要接受数周PN的患者,适当调高脂肪占供能比例(可达到非蛋白热量的50%)或许有益。六、你所了解的在肿瘤恶病质治疗中可发挥营养药理作用的营养补充剂有哪些?效果如何?在肿瘤恶病质治疗中可发挥营养药理作用的营养补充剂包括:N-3脂肪酸:降低炎症反应,改善体重,免疫增强;氨基酸:谷氨酰胺(增强免疫功能,减缓放化疗的副作用)、精氨酸(通过NO途径发挥免疫调节作用)、亮氨酸(β-羟基β-丁酸甲酯HMB:增加蛋白质合成,增加瘦体组织);抗氧化剂:左旋肉碱:改善疲劳、增加食欲、保存瘦体组织;谷胱甘肽:清除自由基、诱导体内抗氧化酶的活性;硫辛酸:增加细胞的GSH 合成;胱氨酸化合物:对抗活性氧的氧化活性;抗氧化维生素和矿物质:维生素A、E、C、β-胡萝卜素、硒等;肌酸:合成ATP供体,增加肌肉能量。这些营养药理作用的营养补充剂,由于使用剂量不同、持续时间不同、使用的时机不同,得出的结果也不同,还需要开展更大型及设计更好的研究。比如EPA,澳洲恶病质指南推荐剂量为1.4-2.0g/d,而EPCRC研究表明无证据支持其有效。又如GLn,ESPEN指南中对非手术治疗的肿瘤患者,不常规推荐使用强化GLN肠内营养,但也有文献报道其可预防和治疗黏膜炎、口腔炎和恶病质,安全剂量10-40g/d(持续监测转氨酶水平);精氨酸的补充一方面对具有强烈的免疫原性的肿瘤,有抑制生长的作用,另一方面它还可以刺激人类肿瘤中弱免疫原性肿瘤细胞的代谢和生长,而精氨酸代谢障碍可能促成肿瘤恶病质的级联代谢反应;再如维生素和矿物质,虽然对某些肿瘤有效,但欧洲恶病质指南指出无足够证据作为普遍推荐,若患者无法从每日膳食中获取推荐量,可尝试通过营养补充剂达到平衡;目前只有HMB的功效较肯定,可预言为一种安全的营养补充剂,安全剂量:3g/d。七、肿瘤恶病质营养治疗的并发症有哪些?如何预防?肿瘤恶病质营养治疗的并发症:途经相关(鼻、咽及食管损伤、喂养管堵塞、造口旁皮肤感染、误吸、管路污染、导管栓塞、气胸、静脉炎、导管性败血症等);代谢相关(水代谢异常、酸碱平衡紊乱、糖代谢异常、氨基酸代谢紊乱、脂肪代谢紊乱、电解质紊乱、维生素及微量元素缺乏、必需脂肪酸缺乏、代谢性骨病等);脏器相关(心、肝、胆、肾功能异常);胃肠道相关(恶心、呕吐、腹痛、腹泻、腹胀、便秘)等等;除此之外,应特别关注再喂养综合征、脂肪超载综合征、高碳酸血症。应密切监测,做出正确判断,再结合临床经验进行对症处理和预防。选择肠内营养时,注意营养液的温度、速度、浓度、角度、舒适度,由少到多逐步添加。标准化配制,避免污染。同时应监测胃残余量,避免潴留和误吸的发生。使用肠外营养时,注意能量、三大营养素、电解质、维生素和微量元素的合理搭配。缩短肠外营养时间,尽早改为肠内营养,可预防感染性并发症。预防再喂养综合征,应在营养支持实施前先纠正电解质失衡,慢慢恢复血容量,密切监测心衰的表现,营养支持从低剂量开始,循序渐进,同时密切监测水、电解质平衡及代谢反应;预防脂肪超载综合征,应控制脂肪摄入量和滴速;预防高碳酸血症,应避免过高能量、高碳水化合物摄入。结束语:肿瘤恶病质的发病机理复杂,使其治疗显得更为棘手。目前尚无有效的逆转恶病质的方法,最好的治疗方法是治愈肿瘤。营养支持的目的不是治愈肿瘤,而是改善营养不良和恶病质,提高机体对治疗的耐受性。不同的恶病质期可采用不同的治疗方案,恶病质前期和恶病质期是比较有效的治疗窗。营养治疗应早期应用,才能发挥最大效果。关注肿瘤恶病质评估中的参数,做好营养筛查、营养评估、营养干预、营养监测和评估。让循序渐进的营养支持治疗和抗肿瘤治疗同时进行。营养咨询在肿瘤恶病质中的作用被肯定,营养药理的作用有待进一步完善。未来希望还能通过改善患者体内细胞因子的变化,真正缓解患者的恶病质状态,从而提高患者的生活质量及生存率。因此提倡多学科参与。
临床工作中,总是能遇到肝功能异常的患者,如何改善患者的肝脏生化指标呢?本文根据 2014 年肝脏炎症及其防治专家共识,总结了常见保肝药的特点及用法。一、抗炎类药物1. 非特异性抗炎药代表药物:复方甘草酸二铵、复方甘草酸苷、天晴甘美、天晴甘平作用机制:为临床首选降酶药物,可善血清氨基转移酶的升高,减轻肝脏病理损害。具有类似糖皮质激素的非特异性抗炎作用,显著改善肝功能。对于多种不同病因导致的炎症反应均效果显著,抑制炎症因子,调节肝细胞免疫功能;还兼具抗过敏、抑制氧化应激水平等作用。因其有类固醇样作用,可影响水盐代谢,建议监测患者血压及离子。高血压患者及孕妇慎用。用法:复方甘草酸二铵(甘利欣): 5% GS 150 ml+ 甘利欣 150 mg,;甘利欣胶囊 150 mg,Tidpo。特点:降酶效果稳定,少见反跳作用。复方甘草酸苷(美能): 5% GS 250 ml+ 美能注射液 120 mg 静滴或美能片 50 mg-75 mg,Tidpo(饭后);特点:为复方制剂,多组分具有协同性作用,长期使用可改善肝脏纤维化,提高肝脏储备功能,耐药比低。2. 解毒类药物代表药物: 谷胱甘肽、硫普罗宁作用机制:本药可影响肝细胞的代谢过程,减轻组织损伤,促进修复。促进有毒物质的转化与排泄与激素的灭活;对多型肝病均有显著疗效,安全性高,鲜有不良症状。提供活性巯基,参与体内三羧酸循环及糖代谢过程,在三大营养物质代谢中起到重要作用。用法:谷胱甘肽(阿拓莫兰):5% GS 100 ml+ 阿拓莫兰 1.8 g,静滴或 0.4 g,Tid,po。硫普罗宁: 5% GS 100 ml+ 硫普罗宁 200 mg 静滴或硫普罗宁肠溶片 100-200 mg,Tid,po。特点:是一种新型含游离巯基的甘氨酸衍生物,对治疗酒精性脂肪肝有明显效果。在慢性肝损伤中可以抑制甘油三酯的蓄积;降低肝细胞线粒体中 ATP 酶的活性。3. 肝细胞膜修复保护剂代表药物:多烯磷脂酰胆碱作用机制:通过提供肝细胞膜天然成分,即多元不饱和磷脂胆碱,增加肝细胞膜的完整性、稳定性和流动性,调节肝脏的能量代谢,促进肝细胞的再生,减轻肝细胞负担。除可用于各种类型的肝炎、黄疸,还可用于预防胆结石的复发以及肝胆手术前后的治疗。口服用药,起效快,效果好,无明显的副作用。用法:多烯磷脂酰胆碱:456 mg;Tid,po 或 5% GS 250 ml+ 多烯磷脂胆碱注射液 697.5 mg(15 ml)静滴。4. 抗氧化类药物代表药物:水飞蓟素、双环醇作用机制:这一类药物适用于多种不同毒物引起的各类型肝损伤。在临床中对于降低 ALT、AST, 尤其是 ALT 具有良好效果。可增加肝细胞的蛋白质合成,抗细胞凋亡,清除氧自由基,抗脂质过氧化,抑制肝脏炎性因子生成及肝脏星状细胞激活,抗纤维化疗效好。用法:水飞蓟素:天然保肝活性成分。水林佳 70 mg-140 mg(2-4 粒),Tid,po 或利肝隆 10 g,Tid,po。或双环醇:25-50 mg(1-2 片),Tid,po。4. 利胆类药物代表药物:腺甘蛋氨酸、熊去氧胆酸腺甘蛋氨酸(思美泰):适用于胆汁代谢障碍及淤胆型的肝损伤。对于不同类型肝病,退黄作用显著,安全性高,妊娠期可用。提供S- 腺苷蛋氨酸(SAMe)。SAMe 参与体内生化反应,促进肝内淤积胆汁的排泄,从而达到退黄、降酶及减轻症状的作用。用法:5% GS 100 ml+ 腺甘蛋氨酸 1 g 静滴或 1000 mg-2000 mg,Tid,po。熊去氧胆酸:提供熊脱氧胆酸(UDCA),促进内源性胆汁酸的代谢,抑制其重吸收。增加胆汁的分泌及排出。用法:优思弗:250 mg(1 粒)Qdpo 或梧露洒胶囊:0.2 g(2 粒)Bidpo。二、促进肝再生药物代表药物:促肝细胞生长素作用机制:适用于急慢性性肝衰竭及晚期肝硬化。因其具备不同于其他保肝药的生物活性,可促进肝细胞 DNA 复制,肝细胞再生;改善肝脏 kupffer 细胞的吞噬功能,抑制炎性因子,促进肝坏死后的修复。用法:5% GS 250 ml+ 注射用促肝细胞生长素 120 mg,静滴或 0.1-0.15 g(2-3 袋),Tid,po。三、能量代谢类药物主要包括维生素及辅酶类代表药物:百能 贝科能 脱氧核苷酸钠注射液百能(肌酐葡萄糖注射液): ATP 为细胞提供高能磷酸键,改善肝细胞代谢水平,用于各种肝脏疾病的辅助治疗。用法:百能注射液 100 ml,静滴。贝科能(注射用复合辅酶):为体内乙酰化反应的辅酶,对糖、脂肪、蛋白代谢有重要的作用,帮助恢复肝细胞的正常代谢。用法:5% GS 100 ml+ 贝科能 200iu 静滴。脱氧核苷酸钠注射液:提供细胞生长所必须的核酸分子,促进肝细胞再生。用法:5% GS 100 ml+ 150 mg,静滴。使用保肝药时还有几点需要注意:1. 不宜同时采用多种同一类别保肝药,避免加重肝脏负担,2-3 种为佳;2. 建议肝衰竭时以静脉给药为主,对肝炎突发患者常见静脉滴注后改用口服的序贯疗法;3. 使用过程中应逐渐减量、维持治疗、缓慢停药,以免病情反复,尤其是应用甘草酸类药物时。
一、药物治疗药物止痛是处理癌痛最基本和最常用的方法。止痛药物使用的原则,应遵照WHO推荐的药物治疗癌痛的5个要点,即口服、按时、按阶梯、个体化给药、注重具体细节,其核心是“按时”给药和“按阶梯”给药。癌痛患者对麻醉性镇痛药的敏感程度差异很大,因此阿片类药物没有标准剂量,凡能使疼痛缓解的剂量就是适当的剂量。药物止痛的常用途径有口服用药、肌内用药、直肠用药、皮肤与粘膜用药。世界卫生组织(WHO)提出了癌症痛的三阶梯用药原则,一项8000多例患者的研究已经证实了WHO镇痛阶梯在癌痛治疗方面的效果:71%以上的癌痛患者在适当应用WHO镇痛阶梯治疗后疼痛得到了较为满意缓解。第一阶梯是对轻到中度疼痛的病人,选用非阿片类镇痛药,主要是非固醇类抗炎药(NSAID );第二阶梯是对中度疼痛的病人,选用小剂量的弱阿片类药物如可待因;第三阶梯是对中到重度疼痛的病人选用大剂量的强阿片类镇痛药,如吗啡和芬太尼(fentanyl)。癌痛治疗满意标准是第1周疼痛缓解,第2周尽量减少爆发性疼痛的发生,第3周维持稳定的止痛疗效,不同时间应分别进行疼痛评估并采取针对性的治疗。1.非甾体类抗炎药已证实类前列腺素(prostanoids)在炎症的调制、肿瘤血管生成等许多细胞反应与病理生理学过程中起重要作用。环氧化酶(COX)是催化花生四烯酸生成前列腺素E的关键酶,包括COX-1/COX-2。非甾体类抗炎药(NSAIDs)的主要作用机制是抑制 (COX),从而抑制前列腺素的合成。COX-1在胃肠道、血小板和肾脏等多种组织表达,发挥细胞保护的作用。COX-2在炎症、生长因子及肿瘤刺激物作用下被快速活化,在肿瘤细胞及聚集在其周围的巨噬细胞上有高表达。特异性的COX-2抑制剂不影响COX-1的作用,同时起到抗炎和抗肿瘤作用。如celecoxib和rofecoxib已被美国FDA批准用于骨关节炎、风湿性关节炎和急性痛的治疗,但在癌症痛实验中同类药celebrex未能发挥良好的镇痛作用。非固醇类抗炎药在癌症痛治疗中的作用还有待进一步明确,但对于前列腺素增高的癌痛病例,非甾体类抗炎药在镇痛中起到了关键的作用。副作用可发生在胃肠道、造血系统、肾脏、中枢神经系统及心血管系统。由于大剂量应用可能增加中风及心肌梗死的发生率,罗非考昔(rofecoxib)及valdexcoxib这两种新的非类固醇类抗炎药已在美国禁用2.曲马多(Tramadol)曲马多对μ阿片类受体的亲和力为吗啡的1/6000,对胺类受体(α2肾上腺素能受体和5-HT)也有作用,两种机制协同产生强镇痛作用,用于中度至重度疼痛。在治疗剂量下,曲马多无明显呼吸及心血管副作用,主要的副作用是恶心、呕吐,头晕和头痛。剂量过大可产生惊厥和5-HT综合症。曲马多可口服,直肠,静脉或肌肉给药。在治疗重度癌痛和术后痛时可使用到600mg的日剂量。3.双磷酸盐(bisphosphonate)双膦酸盐类药物已开发出十几种产品,按其分子结构可分为三代: 第一代分子结构中的侧链为直烃如氯膦酸( clodronate ) 、依替膦酸(etidronate) ; 第二代在侧链中引入氨基, 又称为氨基双膦酸盐, 如阿仑膦酸(alendronate) 、帕米膦酸(pamidronate) 、伊班膦酸(ibandronate) 及奥帕膦酸(olpadronate) ; 第三代结构中具有环状侧链, 如利塞膦酸(risedronate) 、替鲁膦酸(tiludronate) 、英卡膦酸(incadronate) 和唑来膦酸(zoledronate) 。目前最常用于治疗转移性骨痛的双膦酸盐有: 氯膦酸盐、帕米膦酸、唑来膦酸和伊班膦酸。最近有研究表明,双膦酸盐类药物在达到一定镇痛的同时,具有直接的抗癌特性。其作用机制是通过促进肿瘤细胞凋亡来实现。它也可影响肿瘤细胞在体外的侵袭、粘附、迁移、变性等,因而应用这类药物辅助治疗骨转移正在临床研究中。体外研究表明:氨羟二磷酸二钠(pamidronate)和唑来膦酸(zoledronic acid)对多发性骨髓瘤、乳腺癌、前列腺癌细胞具有抑制作用。其中唑来膦酸抗肿瘤的范围最广、效能也最强,它可促进人类乳腺癌及前列腺癌细胞凋亡。双磷酸盐最初被用来治疗骨肿瘤引起的高钙血症,同时是一种有效的镇痛药,用药后50%的病人疼痛症状有所缓解。双磷酸盐可诱导乳腺癌和骨髓瘤细胞凋亡,对破骨细胞的活性、破骨细胞和肿瘤细胞的增殖、细胞因子IL-6和MMP-1 ( Matrix-metallo-proteinase-1 ) 的生成发挥抑制作用,因对钙离子亲和力强而集中在骨骼部位发挥作用。第二代双磷酸盐化合物帕米膦酸二钠对骨转移性癌痛的有效性已获得肯定。胫骨癌症痛大鼠模型应用第三代双磷酸盐即唑来膦酸30 mg/kg 皮下注射明显抑制了肿瘤细胞增殖和骨质破坏,破骨细胞数目大量减少,痛行为减轻,骨矿物含量和密度维持正常水平。4.麻醉性镇痛药80%以上的癌症病人需要阿片类药物控制疼痛。可待因和吗啡是重要的镇痛药,但可出现其镇痛作用的耐受性和兴奋、嗜睡、便秘、恶心、呕吐和呼吸抑制等副作用。据估计阿片类药物对五分之一的癌症病人缺乏疗效。(1)吗啡:癌痛病人治疗中,阿片类药(尤其是吗啡)仍然是与其它药物对照的金标准。吗啡是晚期癌痛最常选用的镇痛药物,其代谢产物吗啡-6-葡糖甘酸(M6G)也是产生镇痛效应。口服易吸收,生物利用度约25%。吗啡血浆半衰期3小时,健康人M6G的血浆半衰期超过3小时,但在肾功能不全的病人将明显延长。口服吗啡控释片的作用时间可长达12小时,患者的疼痛得到控制后,其48小时内的吗啡用量趋于稳定,此时可以转换为缓释吗啡剂型。硫酸吗啡24小时控释胶囊(Morphine sulfate extended release capsules)的主要特点是作用持续24小时,每日给药1次即可。(2)芬太尼:经皮芬太尼贴剂(TTS-Fentanyl)是晚期癌痛治疗的重要药物。芬太尼也属强阿片类药物、μ受体激动剂,其镇痛强度是吗啡的70-100倍。因其分子量小,脂溶性高,对皮肤刺激小,适用于制成缓释透皮贴剂,因此适用于不能口服的患者。经皮芬太尼贴剂皮肤吸收利用率为92-94%,初次用药6-12小时达到血浆峰浓度,12-24小时达到血浆稳态浓度。每隔72小时更换一次贴剂,可维持稳定的血药浓度。芬太尼的释放量与贴剂的药物含量和贴剂的表面积成正比。不良反应与吗啡相类似,如恶心呕吐、便秘等,但比吗啡发生率低。芬太尼粘膜贴片(Oraltransmucosal fentanyl citrate,OTFC)经口腔粘膜用药,起效时间为5~15分钟,作用时间大约为2小时。这是治疗爆发性疼痛的一种新方法。但价格昂贵。(3)哌替啶:哌替啶不适用于慢性疼痛和癌痛的治疗,因其在体内代谢去甲基后产生去甲哌替啶,此代谢物的半衰期是哌替啶的2-3倍,长期使用可导致在体内的蓄积,引起中枢神经系统的一系列不良反应,如震颤、肌震挛甚至癫痫发作,而且纳洛酮不能拮抗去甲哌替啶引起的不良反应、甚至有加重的趋势。(4)美沙酮(methadone):美沙酮在癌症痛中的应用正逐渐受到重视,它是一种合成的阿片类药物,可同时作用于阿片受体以外的NMDA、5-羟色胺和儿茶酚胺受体。中枢NMDA受体在吗啡耐受中起重要作用,美沙酮可作用于NMDA受体而翻转对吗啡的耐受,而且美沙酮同时激动μ和δ受体,具有较好的镇痛效果,不产生代谢产物的聚集。(5)氢吗啡酮和羟考酮:氢吗啡酮和羟考酮的缓释剂型与吗啡相似。氢吗啡酮与吗啡的药效及耐受性相似。氢吗啡酮24小时控释片的有效成分氢吗啡酮是半合成强阿片类镇痛药,止痛作用强度是吗啡的5~715倍。羟考酮是吗啡的一种有效替代治疗药物,其副作用和镇痛效能与吗啡相似。羟考酮的生物利用度更高(60%~90%),其等效剂量是口服吗啡剂量的1/2至2/3。(6)丁丙诺啡丁丙诺啡透皮贴被允许用于治疗中重度癌痛。随机双盲对照研究已经证实丁丙诺啡透皮贴的效果。但与口服吗啡相比效果孰优孰劣尚不清楚。(7)麻醉性镇痛药用于骨癌痛镇痛的新观点:降低阿片类药物的应用剂量,扩大其安全范围,减缓耐受和依赖的发生,协同应用小剂量阿片拮抗剂来提高镇痛效果是阿片类镇痛药治疗癌症痛的发展方向。阿片药物的更换 有报道对不同阿片药物的个体差异与候补基因差别所导致的疼痛敏感性及对阿片药物治疗的反应性不同有关,因此应根据治疗反应及时更换药物。有研究显示,大部分癌痛病人要达到较为满意的镇痛需更换2-3种阿片类镇痛剂。一般吗啡与芬太尼的作用强度比为1:70~1:100;吗啡的不同给药途径的镇痛强度之比分别为口服:静脉:硬膜外腔:蛛网膜下腔=1:10:100:300,可根据不同药物、不同给药途径下药物作用强度的相互关系进行调整。阿片诱导的异常痛觉过敏与阿片耐受 阿片长期给药后动物和人类都有可能发生阿片诱导的异常痛觉过敏现象(Opioid-Induced Abnormal Pain Sensitivity),这种痛敏与神经损伤或疾病引起的神经病理性疼痛的特征类似,其机制与NMDA受体有关,并存在神经病理性痛与神经元机制的相互作用。当一个病人在递增阿片剂量却仍达不到有效的镇痛或出现阿片毒性反应时,应考虑这种现象的发生,此时增加剂量只会加重疼痛。由于晚期癌症患者使用阿片类药物主要以镇痛为目的,可出现药物耐受和躯体依赖,但与吸毒者的心理依赖有别,这两种生理现象与成瘾无关,属心理性的,出现成瘾的极少(哌替啶除外),没必要因顾及可能出现成瘾而限制晚期癌症患者的阿片类药物用量。耐受性和躯体依赖性不应成为使用阿片类药物充分缓解癌性疼痛的障碍。2003年美国一项调查发现,晚期骨癌痛病人死亡前最后一年阿片类药物严重不足(<60%)< span="">致使镇痛不全。给药途径口服给药是晚期癌痛患者首选的给药途径,也可经舌下含服或经直肠给药。芬太尼透皮贴剂是有效的无创给药方法。对于经胃肠道给药不能控制的疼痛,可考虑经静脉给药。在口服、静脉、经皮等途径均失败后或产生难以控制的副作用时,可改用椎管内给药或复合局部神经阻滞疗法。给药间期 根据药物不同的药代动力学,制定合适的给药间期,规则地给药,使体内维持恒定的镇痛药物浓度,可以提高药物的镇痛效果,还可减少耐受的发生。各种盐酸和硫酸吗啡控释片的镇痛作用可以在给药后1小时出现,2-3小时达到高峰,可持续12小时,还可联合应用NSAIDs。透皮芬太尼贴剂的镇痛效果常于给药后12小时出现,24-48小时达到高峰,可持续约72小时。经静脉给吗啡可在5分钟内起效,持续1-2小时。对于活动、应激、疾病进展引起的爆发性痛可以在定时给药的基础上追加一定量的镇痛药物。5.氯胺酮氯胺酮(ketamine )是一种具有镇痛、镇静和麻醉作用的全身麻醉药,可治疗骨癌痛。可作用于阿片、肾上腺素、胆碱和NMDA受体,是NMDA受体的拮抗剂。无论静脉注射还是口服、鞘内用药均可有效降低骨癌痛程度。6.可乐定属中枢α2受体激动剂,镇痛作用机理可能与中枢和外周神经递质的释放和活性发生改变有关。可乐定用于镇痛主要以中枢给药为主。与吗啡、局麻药联合椎管内使用可有效地缓解肿瘤的神经痛及骨转移性癌痛。副作用有低血压、心动过缓、口干和镇静。7.辅助治疗药物所谓辅助治疗联合采用一些非镇痛药物,提高阿片类药物的镇痛效果,减少阿片类药物的用量,从而也可减轻其不良反应。对于常规镇痛药不能控制的难治性疼痛辅助治疗显得尤为重要。(1)三环类抗抑郁药:以阿米替林为代表,镇痛作用及抗抑郁作用。(2)皮质激素:其镇痛作用可能与抗炎作用有关。由于存在着全身副作用,多用于急性神经压迫伴炎性水肿或用于神经阻滞治疗。(3)抗惊厥药:加巴喷丁(Gabapentin)可作用于钙离子通道、钠离子通道和NMDA受体,抑制神经元放电而起到镇痛作用对神经病理性疼痛有突出疗效。国外报道最大剂量可达1800-3600mg,有报道可用于成人及儿童骨癌痛的治疗。二、放射治疗所有放疗患者中约40% 的患者治疗目的是控制癌痛。放疗对癌症压迫或浸润神经以及局限性骨转移引起的疼痛治疗效果良好。对控制癌痛有帮助的常用放疗方式有:远距离放疗、近距离放疗、全身放射性核素、间接疗法。三、外科手术治疗通过外科手术切除肿瘤,去除了疼痛的病因;对于肿瘤压迫、刺激所致的梗阻性疼痛,外科手术也属必需而有效的治疗方法,即使是姑息性手术也可使疼痛得以持续时间最长、效果最佳的缓解。可以达到消除和减轻疼痛、延长寿命、降低残废率和提高生存质量的目的。四、神经阻滞与神经毁损神经破坏药乙醇、苯酚等可通过化学性阻断神经的异常冲动传导来达到治疗癌痛目的。目前临床上常用周围神经、神经根、蛛网膜下腔、腹腔神经丛及脑垂体毁损。腹腔神经丛毁损主要用于腹腔脏器肿瘤引起的疼痛,并且其他方法效果不佳者,效果最好的是应用腹腔神经丛毁损治疗胰腺癌引起的疼痛。射频毁损还可用于毁损脊髓中的传导束如脊髓丘脑束及大脑中的一些核团来治疗某些顽固性癌痛。神经阻滞与神经毁损既不是唯一的治疗癌痛的技术,也不是最后的手段,选用前必须综合评估其有效性及可能的副作用(如局部麻醉等),并取得患者的知情同意,应用后也需进行随访,包括镇痛的效果、副作用及并发症等。五、化学治疗化学治疗是控制癌痛的一种必要手段,它可以从病因上消除肿瘤所致的疼痛。化疗主要适用于手术不能切除、多发性病灶的肿瘤患者,尤其对骨肉瘤、淋巴瘤、小细胞肺癌、白血病等引起的压迫或浸润神经或骨组织引起的疼痛能够迅速显效。六、激素治疗Beatson在一个世纪以前就考虑到卵巢与乳腺癌增殖之间的关系,还观察到乳腺癌骨转移的绝经前妇女切除卵巢可导致暂时病灶缩小并延长生存时间。随着雌激素的合成与、雌激素受体(ER)、雌激素受体调节剂(SERM)的发现,研究发现:ERa and ERβ可能与不同的SERMs作用靶位有关。雷洛昔芬、阿佐昔芬(Arzoxifene)是合成的第二代雌激素拮抗剂,预防和治疗乳腺癌具有确切的疗效;托瑞米芬(Toremifene )结构上与三苯氧胺相似,已证实对于绝经后妇女乳腺癌有效。GW 5638也是一种SERM药,可用于耐三苯氧胺乳腺癌及骨转移的治疗。去除雄激素(去势)是治疗前列腺癌骨转移的有效方法,也能有效缓解骨癌痛。七、心理治疗恶性肿瘤患者常伴有焦虑和抑郁情绪而使病情加重,对癌性疼痛患者心理治疗的目的是减少癌痛患者的心理障碍,增强患者的治疗信心,改善患者的痛觉,提高患者应付疼痛的能力。心理治疗可与止痛药物结合来控制疼痛,但不能取代癌痛的药物治疗。心理治疗方法包括催眠术、放松、生物反馈调节、精神治疗及认知行为治疗等。八、其他治疗分别或综合应用皮肤刺激、锻炼、固定术、经皮电神经刺激、针灸疗法、中医中药等方法,可显著减少或停止患者对麻醉性镇痛药物的需求。
准备方法: 前El午后3、4时用9~15 g番泻叶泡水200 mL顿服以清除积粪,检查时用75%硫酸钡混悬液350 mL行常规钡剂灌肠,如疑小肠疝和内脏下垂,则于检查前2~3 h服用钡剂以显示小肠。嘱患者侧坐在特制排粪桶上,调整高度使左右股骨重合显示耻骨联合。分别摄患者静坐、提肛、力排时直肠侧位相,力排包括开始用力时及最大用力时的充盈相和黏膜相。应注意摄片要求包括耻骨联合,骶尾椎和肛管,必要时摄正位片。异常情况: 1.直肠前突 直肠壶腹部远端呈囊袋状突向前方,深度≥6 mm即可诊断,6~15 mm为轻度,16~30 mm为中度,≥31 mm为重度。 2.直肠内套叠或脱垂 直肠前壁黏膜脱垂指增粗松弛的直肠黏膜脱垂于肛管上部前方,使该部呈凹陷状,而肛管直肠结合部后缘光滑连续。当增粗松弛的直肠黏膜脱垂在直肠内形成环状套叠时即为直肠内套叠。完全性直肠脱垂指脱出肛门外。≤15 mm为轻度,16~30 mm为中度,≥31 mm为重度。 3.盆底失弛缓综合征 盆底痉挛综合征:力排时肛直角不增大,仍保持在90。左右或更小,且多在肛管直肠结合部后缘出现耻骨直肠肌痉挛切迹,即可诊断。耻骨直肠肌综合征:肛直角变小,肛管变长,钡剂排出很少,且出现搁架征,即可诊断本病。因丽种疾病在发病过程中存在相互联系,故现在又通称“盆底失弛缓综合征”。 4.会阴下降肛上距值≥30 mm,经产妇≥35mm。 5.内脏下垂和肠疝 乙耻距或小耻距为正值即诊断内脏下垂。如果下垂的小肠或乙状结肠疝人女性阴道后或男性直肠膀胱窝内,并压迫直肠前壁时。即为肠疝。 6.骶直分离 S3处骶直间距>20 mm,直肠向前下移位。 排粪造影是一种简单、无创的检查方法,通过动静结合的方法观察病人在生理功能的情况下有无器质性病变和功能性异常。该检查不但能发现多种肛肠病症,还能观察临床治疗疗效,可为肛肠科医生制定治疗方案提供可靠的参考依据。
腹部手术后发生肠粘连十分常见,术后肠粘连可诱发机械性肠梗阻发生。手术治疗并不十分困难,但让外科医师十分棘手的是,新的手术创伤常常导致腹腔里的粘连更加严重,极可能形成恶性循环。在这种压力下,肠粘连的外科治疗基本处于不作为的状态,手术几无例外都是在发生了肠梗阻且无法解除时被动实施的。 腹腔镜手术由于组织暴露少,切口微创,术后发生再粘连的机会显著减少。采用腹腔镜松解肠粘连已成为现今最看好的诊疗手段。已有的临床经验表明,腹壁切口创面和肠管形成的索带状或片状粘连,容易导致肠管成角畸形,较易发展成机械性肠梗阻,甚至形成扭转、内疝而肠绞窄坏死,临床后果较凶险,这类粘连实施腹腔镜松解术效果好,成功率高;肠管间的团状粘连或板块状粘连,即使发生梗阻也不易绞窄,经中西医保守治疗的成功率高,这类型粘连,无论腹腔镜手术还是开腹手术松解,困难都大,尤其前者容易发生医源性损伤。为此术前若不能判断肠粘连的类型,对手术病例不做合适的筛选,腹腔镜手术松解肠粘连的就会有相当的失败率,手术风险也是很大的。 我科经过多年的经过多年的探索努力,在肠粘连的诊断上取得了革命性的突破,通过检查方法独特的精心设计,填补了肠粘连影像检查的空白,可以做到术前对肠粘连形态特征的准确判断,从而可以对手术病例的进行严格筛选,提高腹腔镜手术治疗的成功率,降低手术的风险,使得医师乐于在肠粘连非梗阻状态下进行手术,这将极大地改善肠粘连诊疗被动现状的。 凡有过一次2年以上的中小型腹部手术史,术后不规则腹痛反复发作6个月以上,临床诊断为术后肠粘连,或有典型的机械性肠梗阻发作,诊断为粘连性肠梗阻,保守治疗后缓解的病例,都是我们合适的服务对象。
【概述】溃疡性结肠炎(ulcerative colitis,UC)是一种病因不明的结肠粘膜的慢性炎症和溃疡性疾病,由于长期炎症所造成的结肠解剖和机能上的紊乱,常严重影响身体的营养和健康,并可能出现肠穿孔、癌变等并发症。在内科疗法不能控制病情或产生并发症时,需要外科手术治疗。【临床表现】血性腹泻为最常见的早期症状,多为脓血便,腹痛表现为轻到中度的痉挛性疼痛,少数病人因直肠受累而引起里急后重。另外,中重型患者可有发热、消瘦、贫血、低蛋白血症等全身表现。在病变的长期过程中,约1/3患者尚可发生下列并发症:①中等或严重出血;急性或亚急性穿孔;形成内外瘘;急性或慢性肠梗阻;形成息肉并癌变;因直肠或肛管的僵直而导致大便失禁。此外还有严重的毒血症及并发肝病、关节炎等全身性疾病可能。【实验室检查】血液分析、粪便检查、自身抗体检测、结肠镜检查、X线钡剂灌肠检查。【诊断标准】具有持续或反复发作腹泻和黏液脓血便、腹痛、里急后重,伴有(或不伴)不同程度全身症状者,在排除急性自限性结肠炎、阿米巴痢疾、慢性血吸虫病、肠结核等感染性结肠炎及结肠克罗恩病、缺血性肠炎、放射性肠炎等基础上,具有上述结肠镜检查重要改变中至少1项及黏膜活检组织学所见可以诊断本病(没条件进行结肠镜检查,而X线钡剂灌肠检查具有上述X线征象中至少1项,也可以拟诊本病)。【鉴别诊断】主要与慢性细菌性痢疾、阿米巴肠炎、血吸虫病、克罗恩病、大肠癌、肠结核、肠易激惹综合症等疾病相鉴别。【治疗】(一)外科治疗适应症:中毒性巨结肠、穿孔、出血、难以忍受的结肠外症状(坏疽性脓皮病、结节性红斑、肝功能损害、眼并发症和关节炎)及癌变。另外,因结、直肠切除是治愈性的治疗,当病人出现顽固性的症状时也可考虑手术治疗。(二)手术方式: 主要有以下三种术式。1、全结、直肠切除及回肠造口术 此手术不但彻底切除了病变可能复发的部位,也解除了癌变的危险,因而成为治疗溃疡性结肠炎手术的金标准。 2、结肠切除、回直肠吻合术 该术式可保留直肠、肛管功能,但该手术没有彻底切除疾病复发的部位而存在复发和癌变的危险。3、结直肠切除、回肠储袋肛管吻合术 该术式的优点是切除了所有患病的粘膜,保留了膀胱和生殖器的副交感神经,避免永久性回肠造口,保留肛管括约肌对大便的控制作用。常见的回肠储袋有J形、S形、H形、W形。【预后】本病呈慢性过程,大部分患者反复发作,轻度及长期缓解者预后较好。急性暴发型、有并发症及年龄超过60岁者预后不良。慢性持续活动或反复发作频繁,预后较差。病程漫长者癌变危险性增加,应注意随访。
直肠癌是常见的消化道肿瘤,目前国内医院已开展腹腔镜下直肠癌根治术多年,但大部分均需在腹部开一个辅助切口,然后将标本从腹部辅助切口取出。近日,太和医院普外四病区在我市率先开展了“经自然腔道腹腔镜下直肠肿瘤根治术”,腹部无辅助切口,美容效果良好,成功保留患者肛门及其功能,明显提高患者术后生活质量。 60多岁的高阿姨,于1年前开始出现间断黑便症状。电子肠镜检查发现,患者距肛门约20cm见一约0.8*1.0cm带蒂隆起,病理结果提示直肠癌,遂到太和医院普外四病区做进一步诊治。 经过充分的术前准备和讨论分析,普外四病区李恒主任成功为病人实施了腹腔镜下经自然腔道取出标本的直肠癌根治术,本术式充分发挥了腹腔镜手术的微创特点,完整切除肿瘤及部分肠管,标本经肛门取出,并在腹腔镜直视下完成肠管吻合。手术效果良好,患者术后第一天恢复排气,开始饮水,第二天即吃粥、牛奶等半流饮食,并可下床活动,目前已康复出院。 据李恒主任介绍,该手术与常规腹腔镜手术最大的区别就在于标本经自然腔道取出,避免了腹壁取标本的辅助切口。在保证肿瘤根治前提下最大程度改善病人术后的腹部外观和减少创伤,由于腹部无切口,也避免切口相关并发症如感染、出血、切口疝等的发生。术后疼痛较轻,减少术后镇痛药物的使用,能使病人早期下床活动,从而加快恢复,缩短住院时间,使患者获得更好的微创治疗及临床获益。 “临床上要根据结直肠癌患者的具体情况来选择合适的术式,腹腔镜下经自然腔道直肠癌根治术需要患者满足盆腔宽大、肿瘤小于5cm且乙状结肠在20cm以上等自身条件,我们也会将术式用在最合适的患者身上。”李恒主任补充道。 近年来,国内的结直肠癌发病率一直呈上升趋势,但随着内镜检查的普及,早中期结直肠癌患者比例不断提升。腹腔镜下经自然腔道取出标本手术被称为“微创中的微创”,将腹腔镜手术的微创优势发挥到了极致。不过,该术式的手术难度更大,术中需要游离更多肠管,同时要特别注意保护肠道供应血管,术前手术团队一般设计两套预案以备不时之需。此外对麻醉的效果要求较高,必须保证在肛门完全松弛的状态下实施手术。由于技术难度较高,需要精湛的腹腔镜手术技巧以及手术团队的全力配合,目前国内同类手术开展较少。
2020年4月,太和医院成立了由多个学科专家组成的结直肠癌MDT(多学科综合诊疗团队),通过多学科协作的方式,MDT可以为患者获得最适合病情的科学合理的诊疗方案,让患者接受量身定制的全方位、专业化、规范化、个体化、一站式的诊疗服务,最大程度的延长生存期,提高生活质量,使病人最大程度获益。 近日,结直肠癌MDT召集院内多个相关学科专家就2例复杂肠癌进行了深入的讨论,同时也就疫情期间肠癌诊疗提出了各自的意见。 69岁的房县男性患者,3个月前因直肠癌在当地医院行手术治疗,术后因未能及时到医院复查及放化疗,此次来太和医院检查时发现直肠癌复发并侵犯右侧精囊腺、输尿管、盆腔多发淋巴结转移,同时该患者还合并有不全肠梗阻。另外一名来自谷城县的58岁男性低位直肠癌患者,直肠肿瘤生长至肠壁外层,同时考虑直肠附近区域可疑淋巴结转移,术前临床分期cT3NXM0。 根据病情需要,普外四病区(结直肠肛门疝外科)李恒教授邀请到肿瘤内科、肿瘤放疗科、医学影像科、消化内科、病理科、麻醉科等多个学科的专家,对患者进行MDT讨论,现场细心回答了患者提出的各种疑问,最终为患者制定了标准诊疗方案:第一例患者先行肠造口缓解肠梗阻症状,之后转肿瘤科行放化疗,肿瘤降期以后行根治性手术治疗,序贯辅助化疗;第二例根据病情术前短程放化疗,一周后行根治性手术治疗,序贯辅助化疗,该诊疗方式较传统直接手术可以减少患者局部复发率及远处转移率,提高患者5年无病生存率。总之,通过多个治疗手段的合理运用,力争最大程度提高患者生活质量及生存时间。 据了解,太和医院MDT疑难疾病会诊中心对患者的诊疗过程实施全程管理,包括后期的诊疗方案及随访进行定期反馈,并总结经验,不断提升MDT诊疗水平。 据李恒主任介绍,当今肿瘤治疗已经步入精准医疗及个体化治疗的时期,患者整个就医过程全程指导,包括诊疗前中后的随访,全过程跟踪观察,使病人获得最佳治疗。太和医院普外Ⅳ病区作为湖北省、十堰市临床双重点专科,每年收治结直肠肿瘤约200余例,各类结直肠肿瘤手术200余台次。特别是成立并实施结直肠癌MDT后,本地区病人成为最大受益者,并在本地区同行间提供了相关成功经验和做法推广,提高了鄂西北地区肠癌病人标准化、规范化诊疗的整体水平。
近日,太和医院普外四病区(结直肠肛门外科)完成了一例3D双腹腔镜经腹经肛全直肠系膜切除术(TA-TME),为一位低位直肠癌患者切除了肿瘤并得以成功保住肛门功能。据悉,这是省内首次开展此项技术。 55岁的王女士来自十堰经济技术开发区,一个月前开始出现大便带血,到医院检查发现距离肛门齿状线3厘米的位置有一个直径约5厘米长的恶性肿瘤,属于低位直肠癌。由于肿瘤位置极低且靠近直肠阴道隔,王女士到多家医院求诊,均被告知完整切除肿瘤没问题,但保留肛门难度极大,只能连同肛门一起切除,然后在腹部重新造一个“人工肛门”,解决以后的排便问题。王女士接受不了这种治疗方式,对家人说:“宁可不做手术,也要保住肛门。”抱着一丝希望,经人介绍,王女士及家人来到太和医院普外四病区,找到科主任李恒教授就诊。 针对王女士及家人的诉求,科室主任李恒教授率团队对其进行了详细的检查、分析和评估,认为采用传统的经腹腔途径腹腔镜手术的确难以保留肛门,同时肿瘤位置较低,很难保证彻底清除肿瘤,术后容易局部复发和转移,经过讨论、研究,治疗团队决定采用当前国际上最新的经肛门途径的直肠癌手术,联合经腹部腔镜手术,医学上叫经肛经腹的腔镜全直肠系膜切除(hybridTA-TME)术。 李恒团队近3年已完成各类结直肠癌微创手术1000余例,在本地区结直肠肛门肿瘤外科领域积累了丰富的手术经验及良好口碑。该手术实施过程中,较为困难的地方在于术中缺乏解剖标志和参照物,仅通过单孔腔镜这个狭小通道,很难判断直肠周围解剖及判别直肠固有筋膜与周围组织的狭小间隙,稍有不慎便会造成直肠阴道瘘及骶前出血,甚至引起输尿管等周围脏器的损伤。 为此,在经过充分的术前准备和详细的医患沟通后,7月26日,李恒带领手术组为患者实施了手术。专家们先利用3D腹腔镜进行腹腔及肠系膜下动脉根部淋巴结清扫,然后从肛门由下而上进行单孔腔镜下逆行直肠肿瘤切除,可以在直视情况下将肿瘤周围系膜完整切除,最后成功将上下肠管进行吻合。经过一个半小时的精心奋战,手术取得成功。术后第一天,王女士就能下床活动和进食,经过一周的住院观察恢复顺利,肛门功能正常,淋巴清扫干净,王女士昨日已出院。 据李恒介绍,近年来直肠癌呈逐年上升态势,经腹腔途径的腹腔镜直肠癌手术是当前直肠癌手术的主流手术方式,但在开展过程中也遇到了很多问题,特别是对于一些“困难骨盆”即骨盆狭小、肥胖的男性低位直肠癌患者,传统的经腹腔途径腹腔镜手术进行全直肠系膜肿瘤切除和保留肛门非常困难,对于肿瘤远段切缘也很难保证,术后容易局部复发和转移。 针对这一难题,根据低位直肠肿瘤距离肛门最近的特点,近年来国际上开始开展经肛门途径的直肠癌手术,充分利用肛门这个天然腔道,自下而上进行单孔腔镜下逆行直肠肿瘤切除,通过与经腹腔途径结合,既可进行腹腔淋巴结清扫和腹膜返折以上的直肠游离,也可充分利用经肛直视下操作途径的优势,充分保证肿瘤远段切缘,也克服了困难骨盆的狭小空间,上下结合进行肿瘤切除和肠管吻合。该手术既可保护肛门,避免“造口”的痛苦,又可最大限度治疗肿瘤,同时经自然腔道拖出标本腹部免切口微创手术,从而达到快速康复目的。该手术的成功应用,标志着太和医院结直肠肛门疝外科团队,在直肠癌低位保肛方面已位列省内领先地位,为十堰乃至周边地区更多的超低位直肠癌患者带来保留肛门的希望。 李恒还特别指出,TA-TME是一种基于自然腔道和单孔理念的全新直肠癌手术新技术,国内外开展时间短,例数少,手术难度大,对手术医生技术和团队配合要求极高,也有严格的手术适应症,不是所有的低位直肠癌都适合应用,必须在有经验的医生团队指导下确认手术适应症。