天长市人民医院心内科科普号

心悸是对心脏搏动的一种不适感，常作为心慌的同义语，常伴有心前区不适。属祖国医学“惊悸”和“怔仲”的范畴。病人常用“心里发慌”、“心蹦跳”或“心乱跳”等词来描述，实际上是心跳的频率、节律或心脏收缩的强度改变所致。 一、病因1．心血管疾病 常见于各种类型的心脏病，如心肌炎、心肌病、心包炎、心律失常及高血压等。2．非心血管疾病 常见于贫血、低血糖、大量失血、高热、甲状腺功能亢进症等疾病以及胸腔积液、气胸、肺部炎症、肺不张、腹水、肠梗阻、肠胀气等；还可见于应用肾上腺素、异丙肾上腺素、氨茶碱、阿托品等药物后出现的心悸。 3．神经因素 自主神经(植物神经)功能紊乱最为常见，神经衰弱、更年期综合征、惊恐或过度兴奋、剧烈运动后均可出现心悸。二、心律失常的分类正常心律起源于窦房结，频率60次～100次/min(成人)，比较规则。窦房结冲动经正常房室传导系统顺序激动心房和心室，传导时间恒定(成人0.12～1.21秒)；冲动经束支及其分支以及浦肯野纤维到达心室肌的传导时间也恒定(；B、窦性心动过缓；C、窦性心律不齐；D、窦性停搏；E、窦房阻滞。②异位心律被动性异位心律：A、逸搏（房性、房室交界性、室性）；B、逸搏心律（房性、房室交界性、室性）。主动性异位心律：A、过早搏动（房性、房室交界性、室性）；B、阵发性心动过速（室上性、室性）；C、心房扑动、心房颤动；D、心室扑动、心室颤动。（2）冲动传导异常①生理性：干扰及房室分离。②心脏传导阻滞：A、窦房传导阻滞；B、心房内传导阻滞；C、房室传导阻滞；D、心室内传导阻滞（左、右束支及左束支分支传导阻滞）。③房室间传导途径异常：预激综合征。（3）激动起源失常伴传导失常：异位心律、反复心律、并行心律临床上，心律失常可按其发作时心率的快慢分为快速性和缓慢性两大类三、抗心律失常药物的作用与分类抗心律失常药物治疗作用机制虽然复杂，但其主要机制不外：1、通过减慢舒张期自动复极速率，或提高细胞阈电位来抑制自律性增高；2、抑制动作电位的[0]位相除极，减慢激动传导速度；3、延长有效不应期。抗心律失常药物分类目前被国际通用的是Williams分类法，根据药物作用的电生理特点，将众多的抗心失常药物归纳为四大类：钠通道阻滞剂、β受体阻滞剂、延长动作电位时程剂和钙通道阻滞剂。（一）、 钠通道阻滞剂分为Ia、Ib和Ic三个亚类：Ia类包括奎尼丁、普鲁卡因酰胺、丙吡胺等。临床电生理效应为抑制传导速度，消除折返机制，抑制自律性，属于广谱抗心律失常药物。应用Ia类药物不使窦性心率减慢，相反稍有增快。因对复极期的抑制作用，可致使Q-T间期延长，易诱发或加重心律失常的发生。 Ib类包括利多卡因、慢心律、苯妥英那等。是临床上治疗室性心律失常的常用药，但属窄谱抗心律失常药。苯妥英那可以抑制洋地黄中毒时出现的触发活动，并可改善洋地黄中毒时伴随的传导阻滞。Ic类包括氟卡胺、英卡胺、普罗帕酮（心律平）等。作用特点是具有较强的钠通道抑制作用，对心肌自律性及传导性有较强的抑制作用，明显延长有效不应期，对消除激动和传导异常均有作用，是临床广谱抗心律失常药。(二)、b受体阻滞剂 b受体阻滞剂主要通过竞争性阻滞b肾上腺素能受体发挥抗心律失常作用，常用药物包括心得安、氨酰心安、倍他乐克等。b受体阻滞剂可使心脏自律性降低，包括正常或自律性过高或异常自律性机制的形成，但对安静时窦性心率影响不大，只在交感神经明显兴奋使窦性心率升高才呈抑制状态。可使用权心肌（尤为房室结）的不应期延长，使心肌组织传导性下降，有利于消除各种折返激动，但对浦氏纤维及心室肌组织不应期及传导性短期给药很少影响。可明显提高心室致颤阈值，减少缺血所致室颤和室速。b受体阻滞剂另一特点是促进心脏复极过程，可使Q-T间期缩短。（三）延长动作电位时程剂延长动作电位时程剂又称复极化抑制药，包括胺碘酮、溴苄胺、索他洛尔等。主要作用机制为抑制电压依赖性钾通道，电生理表现为抑制动作电位时程延长和心肌复极过程受抑，尤其是心房心室肌，浦氏纤维。该类药有很强对房室旁路组织作用，无论对前向传导或是逆向传导均受抑制；并可使心室致颤阈值升高，虽然动作电位延长，却可避免早期后除极的发生。由于延长动作电位时程剂是广谱抗心律药物，故对室上性和室性心律失常均有效。（四）钙通道阻滞剂 钙通道阻滞剂除主要用于抗高血压治疗，治疗心律失常主要应用维拉帕米（异搏定）及硫氮卓酮。电生理特点是通过阻滞L型钙通道，临床效应表现为窦房结兴奋性下降，房室结传导性下降，不应期延长。临床主要用于治疗室上性快速性心律失常，并对部分因触发活动产生的室性心律失常亦有效。（五）其它抗心律失常药 仍有些列在四类抗心律失常药物之外的常用药，如洋地黄和抗胆硷能药物。其中洋地黄仅对快速室上性心律失常者有控制心室率的作用，而抗胆硷能药物对缓慢心律失常者可提高心率，如阿托品能缩短动作电位和有效不应期。

一. 心脏病学发展1.我院心脏病的专科治疗始于急性心肌梗死经静脉(尿激酶)溶栓。2.二000年，经食道非程控刺激超速抑制终止室上性心动过速。3.二00四年九月，临时心脏起搏器安置术，埋藏式心脏起搏器植入治疗。4.二00五年，经食管心脏电生理检查 。5.二00六年一月，DSA选择性肺动脉造影术 。6. 二00七年七月，开展“冠状动脉造影检查和治疗”，我院冠心病的治疗直接进入药物洗脱支架时代，为冠心病的介入诊疗揭开了序幕。7.二00七年十一月，开展“经导管先天性心脏病介入治疗”，成功治愈第一例先天性心脏病（动脉导管未闭）患者，十二月，成功治愈第一例房间隔缺损患者。8.二00八年元月继续完成先心（室间隔缺损）的封堵，进一步拓宽了我市介入心脏病学的范围。 二.概况（一）食管法心脏电生理 食管法心脏电生理检查是一项无创伤性临床心脏电生理技术。1906年，Cremer等就通过一根放置在食管内的电极导管成功记录到心脏电活动，即食管导联心电图．1973年Monotoyo应用经食管心房调搏术进行了全面的心脏电生理检查，并治疗了多种快速性心律失常。 我国苏州大学医学院蒋文平教授1978年率先开展．左房与食管关系最为密切，其距离仅为０.5-1.5cm，食管内记录到的高大的Ｐ波为左房激动所形成。 该技术充分利用这一解剖特点，将电极导管经鼻腔送入食管内，应用心脏电生理刺激仪发放直流电脉冲，通过贴近心脏的食管电极间接地对心房或心室进行调搏，记录体表及食管心电图，以获得心脏各部位的电生理参数，揭示某些心律失常的发生机制，诊断的治疗某些心律失常。食管法心脏电生理检查临床应用于范围了解心房激动顺序，测定心脏各部位的前向不应期以及传导特性。测定窦房结功能，评价房室交界区传导功能及起搏功能。诱发和终止折返性室上速或触发性心律失常，阐明形成机制及区分类型。了解旁道、房室结双径路、多径路的电生理特性以及引起的多种心律失常。 ５．复制研究一些常见和少见的心电生理现象，如裂隙现象、蝉连现象及拖带现象等。 ６．预防、抢救、治疗某些缓慢性心律失常及尖端扭转型室速。 ７．导管射频消融前的筛选以及术后疗效的评估。（二）心脏起搏健康的心脏 每分钟按稳定且有规律的节奏跳动（正常窦性心律），在剧烈运动时，心脏的输血量在数秒内可增至平均值的四倍。正常成人的心率在每分钟60—100次之间，如果超过100次称为心动过速，低于60次就称为心动过缓。心动过缓的治疗方法 药物治疗 心脏起搏治疗药物治疗及其局限性 药物治疗只能于紧急情况或临时挽救生命 药物治疗不适于长期治疗(不能持久、也不可靠) 有些心律失常不适宜用药物治疗心脏起搏术埋藏式心脏起搏器植入治疗临时心脏起搏术 治疗性心脏紧急起搏 预防性临时心脏起搏 电生理研究 心脏起搏治疗的作用 让起搏器与您一起重建美好生活！ 经半个世纪不断完善； 手术死亡率几乎为0； 全球共有三百多万患者行心脏起搏治疗； 每年约有三十多万患者新置入起搏器起搏器是什么？ 起搏器其实由两部分组成 脉冲发生器：一个内含电路和长效电池，体积较小的钛壳； 导线：一段绝缘电线起搏器的特征 大小：如男式手表重量：20-30克外壳：钛金属寿命：10年左右控制：程控仪遥控两根导线的双腔起搏 一根导线安置在心房 一根导线安置在心室 更符合正常的生理条件起搏器置入 手术室有X线透视 基本外科技能 局麻 手术时间短，不开胸，创伤小 短暂住院起搏器置入过程1.局部麻醉2.经静脉放置起搏导线和测试3.制作囊袋、置入起搏器、 埋在皮下.4.手术过程只需1小时左右！起搏器是非常安全而有效的治疗手段 手术操作简单，风险小 仅需局部麻醉，无须开胸，出血量少，操作历时短。术后恢复快 可明显改善生活质量，不影响日常生活、工作程控随访起搏器的重要性 对于起搏治疗而言，起搏器的植入只是一个开始， 临床随访与程控应贯串于起搏器系统整个寿限。“植入而不随访, 犹如生而不养育”为什么要随访？调整起搏器参数，使病人获益达到最大程度随 访 间 隔 随 访 频 率急性期（8周）—————— 1-2周/次中 期—————— 6-12月/次临近更换期（一年）—————— 1-2月/次如何判断电池耗竭？ 起搏频率降低或者大于或者等于某一个特定的频率（各厂家对此都有一个明确的设定值） 起搏器的电池电压和电池内阻明显下降，达到或接近厂家规定的更换数值。 起搏器的磁铁频率指示某一个特定需要更换的频率数值 注：上述三点中，只有第一点可能被患者自己检测观察到，其余两点均需由医生用程控仪才能检测到 ，为了安全，再次强调程控随访的重要性。（三）冠状动脉造影检查及介入治疗 冠状动脉造影术：利用导管对冠状动脉解剖进行放射影像学检查的一种介入性诊断技术。 目的：检查冠状动脉血管树的全部分支，了解其解剖的详细情况，为冠心病的诊断提供可靠的解剖和功能信息，为介入治疗或冠状动脉搭桥术方案的选择奠定科学依据。 冠状动脉造影检查是诊断冠心病的“金标准”。冠状动脉造影术的发展史 1929年，德国医生Wemer Forssmann在自己身上进行了人类首例心导管检查术。他将导管经左肘前静脉、锁骨下静脉、上腔静脉送入右心房，并拍了医学史上第一张心导管胸片，从此揭开了介入心脏病学的序幕。 Forssmann相继在自己身上做了九次右心导管术。将浓缩的碘化钠溶液经导管注入心腔，摄下了第一张右心室造影片。1956年与他人共同获得了诺贝尔生理学奖。国际介入心脏病学的发展 第一次成功的PTCA：1977年，Gruentzig等；第一次支架植入术：1986年3月 Puels等；美国每年的PCI(PTCA/stent)数量达50万例以上。中国介入心脏病学的发展 1951年开展右心导管检查（黄宛、方圻和陈灏珠）；1954年开展左心导管检查；1973年上海中山医院和北京阜外医院开展选择性冠脉造影检查；到2001年底全国112家医院开展介入治疗，完成PCI 1,6345例，仍处在较低水平；天长市人民医院冠脉介入心脏病学发展 二00七年七月六号：第一例选择性冠状动脉造影检查。 二00七年七月二十号：第一例直接药物凃层支架植入。 二00八年元月三十一号：第一例急性心肌梗死急诊经皮冠状动脉介入（PCI）治疗。冠脉造影的适应症 已知或怀疑冠心病；稳定型心绞痛；不稳定型心绞痛/非ST段抬高的心肌梗死；急性心肌梗死；血运重建后复发；非心脏手术；心脏瓣膜病；冠脉造影的穿刺途径股动脉穿刺（最常用）； 桡动脉穿刺（逐渐增多）介入时代 1958年10月瑞典医生Ake senning植入第一台全埋藏式心脏起搏器，人工心脏起搏即成为心动过缓治疗的惟一有效方法;1977年9月Gruentzig进行了世界第一例经皮冠状动脉腔内成形术（PTCA），开创了介入心脏病学的新纪元;以这为里程碑，人类与心血管疾病的斗争，进入了介入时代。（四）先天性心脏病介入治疗先心分类 非紫绀型：ASD、VSD、PDA、PS等 紫绀型：TOF、TGA等 目前可介入治愈的先心病：ASD、VSD、PDA、PS以及部分的肺动静脉瘘、冠状动静脉瘘等先天性心脏病介入治疗发展趋势 先心病的介入治疗趋于小龄化 介入与手术方法镶嵌治疗复杂畸形 复合及复杂先天性心脏畸形的介入治疗 经皮人工瓣膜置换术 介入影像学将有革命性进步ASD的分型 原发孔型：又称I孔型房缺，约占5%，房间隔下部回声缺失，因其缺损下部为房室瓣，多合并房室瓣发育异常。 继发孔型：又称 II孔型房缺，约占ASD的95%。占先心病的10％－20％ 中央型 76％ 下腔型 12％ 上腔型 3％ 混合型 9％房间隔缺损的适应症 年龄大于3岁，体重大于8Kg 中央型（继发孔），左向右分流 外科手术后的残余缺损 ASD最大径≤30mm（国外）、≤36mm（国内） 左房侧的残端长度距右上肺静脉、二尖瓣≥7mm 右房侧残端长度距上腔静脉、下腔静脉、冠状静脉窦≥5mm 多发房间隔缺损之间的间距＜7mm 不合并需外科手术矫治的心内畸形如肺静脉异位引流等室间隔缺损分类 膜部（膜周部）室缺：78％ 漏斗部室缺：20％ 肌部室缺：2％膜部VSD的适应症 年龄＞3岁，体重＞10Kg 有外科手术适应症的膜部VSD 缺损左室面直径 成人3-12mm，儿童≤10mm 若缺损右室侧多孔，大孔径≥2mm 缺损缘距主动脉瓣的距离 ＞1.5mm缺损缘距三尖瓣的距离 ＞1.5mm，同时无明显三尖瓣发育异常及中度以上三尖瓣返流 合并可以介入治疗的心血管畸形 外科手术后残余漏 轻中度肺动脉高压无右向左分流室间隔缺损封堵装置动脉导管未闭 动脉导管未闭（PDA）是主动脉和肺动态之间的一种先天性异常通道，多位于主动脉峡部和左肺动脉根部之间，约占先心病的20%左右， 男女之比为1：3临床表现 未闭动脉导管内径较小，临床上可无主观症状，突出的体征为胸骨左缘第二肋间及左锁骨下方可闻及连续性机械样杂音，可伴有震颤， 脉压可轻度增大.介入封堵术—适应症、禁忌症 适应症：绝大多数PDA均可介入封堵 禁忌症：极少数晚期已形成右向左分流者不易行此手术完善学科建设，落实科学发展 ------心血管科发展计划 一、构建学科结构齐全、梯队结构合理的队伍 二、转变循证医学模式，发展介入心脏病学 三、营建学术氛围，加强交流协作 我们的局面已经打开，走进了心血管科专业化的学术境地，但水平还有相当的差距，使命任重道远。医乃仁术，我们本着仁者之心、患者至上的原则，努力提高学术水平、专业技能，一步一步有计划地科学发展，不断提高综合实力，才能造福我市人民。

心律失常，是指心脏的正常节律发生了异常改变，而快于正常心率（60-100次/分）的心律失常则称为快速性心律失常，临床上以心悸、心慌、胸闷、乏力、头晕、目眩等为主要表现，严重者可出现胸痛、呼吸困难、肢冷汗出、意识丧失、抽搐等表现。 目前，经导管射频消融术是治疗该疾病的方法之一。该手术是在X光血管造影机的监测下，通过穿刺血管，把电极导管插入心脏，先检查确定引起心动过速的异常结构的位置，然后在该处局部释放高频电流，在很小的范围内产生很高的温度，通过热效能，使局部组织内水分蒸发，干燥坏死，达到治疗目的。 由于射频电流对心肌局部造成损伤非常局限，约3－4毫米直径范围及深度，不会影响周围正常心肌组织，故患者术中一般无明显不适。手术大多于1小时左右完成，患者一般两到三天即可出院。 一般来说，以下心律失常可用心导管射频消融来进行治疗： 阵发性室上性心动过速 心慌突发突止，每次持续数分钟至数小时不等，发作时心电图可明确诊断； 预激综合症 大部分平时普通心电图就可明确诊断，如伴有心慌或房颤则应行射频消融； 心房扑动和房性心动过速 心慌为主要表现、发作时心电图可明确诊断； 特发性室性心动过速 无其它器质性心脏病，心慌时常伴有头昏，有时有晕厥； 心房纤颤包括阵发性和持续性，反复心慌，易产生血栓而使脑卒中发生率明显增加。目前房颤射频消融成功率没有其他类型心动过速成功率高，但仍是房颤的一种重要治疗手段； 室性早搏 症状明显频发室性早搏，经药物控制不佳者。

阵发性室上性心动过速（PSVT）是一种临床上常见的由于折返运动的快速型心律失常，它的特点是阵发性突然发作和突然停止，发作时心率一般160-220次／分，每次发作可持续不及１秒或持续数秒、数分、数小时、甚至数天，自动或经治疗后终止，部分可反复发作，发作间歇期如常人，发作间隙长短不一，发作时可刺激迷走神经、使用药物、同步直流电或经食道超速调搏使心动过速终止，目前最有效、最彻底的治疗方法是射频消融治疗。临床表现1.发病和终止常突然，其诱因多为情绪激动、体位突然改变、猛然用力、劳累或饱餐，有时无诱因。2.多有心悸，胸闷，头颈部发胀，乏力。有的可出现出汗、多尿，呕吐，四肢发麻等，有时伴恐惧感。 休克、抽搐发作（阿斯综合征），以及心绞痛、急性心力衰竭。３.极少数可有快而规则的心律，心率多有160-220次／分，第一心音强度不变，脉细而快速。诊断依据1.发作时心率160-220次／分，心律规则，持续数秒至数天，不受体位、运动或情绪激动的影响。2.心电图显示心率160-220次／分，Ｒ－Ｒ间期规则或基本规则；QRS波群形态和正常窦性心律的QRS波群相同，QRS时间＜0.1秒，可有ST段压低和Ｔ波倒置；Ｐ波形态不同于窦性Ｐ波，或位于QRS波之后，或与Ｔ波重叠，不易辨认。3.临床电生理检查可确定心动过速时折返运动的部位。治疗原则.发作时的治疗：(1)刺激迷走神经使发作终止，包括压迫颈动脉窦（有脑血管病者禁用），压迫眼球（青光眼、深或高度近视患者禁用），吸气后屏住气，用力作呼气运动，刺激咽喉引起恶心或呕吐。(2)药物疗法：常静脉用维拉帕米（异搏定）、心律平、三磷酸腺甘（ATP）、洋地黄类药物等，但预激综合征旁路前传心室的（QRS增宽)患者应慎用或禁用洋地黄。(3)同步直流电复律：适应于上述方法治疗无效时，但洋地黄过量或低血钾者应慎重使用。(4)食道或右房超速调搏终止心动过速。 2.射频消融治疗：是目前最有效、最彻底的治疗方法，可根治室上速用药原则1. 偶然发作、症状不重且无器质性心脏病患者可不必服药治疗； 2.无器质性以及眼病患者发作时可先用刺激迷走神经的方法使发作终止，无效后才使用药物治疗； 3.发作时症状较重者首先异搏定或心律平静脉注射，也可采用直流电复律和食道或右房超速调搏终止发作，非预激综合征而伴心功能不全者首选西地兰静脉注射。 4.发作频繁患者，宜作射频消融治疗。

胸痛（ chest pain ）是临床上常见的症状，主要是由胸部疾病所致，少数有其他疾病引起，胸痛的程度因个人痛阈的差异而不同，也与疾病病情轻重程度不完全一致。[ 病因与发生机制 ] 引起胸痛的原因主要为胸部疾病，常见的有：1 ．胸壁疾病 急性皮炎、皮下蜂窝织炎、带状疱疹、肋间神经炎、肋软骨炎、流行性肌炎、肋骨骨折、多发性骨髓瘤、急性白血病等。2 ．心血管疾病 冠状动脉硬化性心脏病（心绞痛、心肌梗死）、心肌病、二尖瓣或主动脉瓣病变、急性心包炎、胸主动脉瘤（夹层动脉瘤）、肺梗死、肺动脉高压以及神经症等。3 ．呼吸系统疾病 胸膜炎、胸膜肿瘤、自发性气胸、血胸、支气管炎、支气管肺癌等。4 ．纵隔疾病 纵隔炎、纵隔气肿、纵隔肿瘤等。5 ．其他 过度通气综合症、痛风、食管炎、食管癌、食管裂孔疝、膈下脓肿、肝脓肿、脾梗死等。各种化学，物理因素及刺激因子均可刺激胸部的感觉神经纤维产生痛觉冲动，并传至大脑皮层的痛觉中枢引起胸痛。胸部感觉神经纤维有：①肋间神经感觉纤维；②支配主动脉的交感神经纤维；③支配气管与支气管的迷走神经纤维；④膈神经的感觉纤维。另外，除患病器官的局部疼痛外，还可见远离该器官某部体表或深部组织疼痛，称放射痛（ radiating pain ）或牵涉痛。其原因是内脏病变与相应区域体表的传入神经进入脊髓同一节段并在后角发生联系，故来自内脏的感觉冲动可直接激发脊髓体表感觉神经原，引起相应体表原区域的痛感。如心绞痛时除出现心前区、胸骨后疼痛外也可放射至左肩、左臂内侧或左颈、左侧面颊部。[ 临床表现 ] 1 ．发病年龄 青壮年胸痛多考虑结核性胸膜炎、自发性气胸、心肌炎、心肌病、风湿性心瓣膜病， 40 岁以上则须注意心绞痛、心肌梗死和支气管肺癌。2 ．胸痛部位 大部分疾病引起的胸痛常有一定部位，例如胸壁疾病所致的胸痛常固定在病变部位，且局部有压痛，若为胸壁皮肤的炎症性病变，局部可有红、肿、热、痛表现；带状疱疹所指胸痛，可见成簇的水泡沿一侧肋间神经分布伴剧痛，且疱疹不超过体表中线；肋软骨炎引起胸痛，常在第一、二肋软骨处见单个或多个隆起，局部有压痛，但无红肿表现；心绞痛及心肌梗死的疼痛多在胸骨后方和心前区或剑突下，可向左肩和左臂内侧放射，甚或达无名指与小指，也可放射于左颈或面颊部，误认为牙痛；夹层动脉瘤引起疼痛多位于胸背部，向下放射至下腹，腰部与两侧腹股沟和下肢；胸膜炎引起的疼痛多在胸侧部；食管及纵隔病变引起的胸痛多在胸骨后；肝胆疾病及膈下脓肿引起的胸痛多在右下胸，侵犯膈肌中心部时疼痛放射至右肩部；肺尖部肺癌（肺上沟癌，、Pancoast 癌）引起疼痛多以肩部、腋下为主，向上肢内侧放射。3 ．胸痛性质 胸痛的程度可呈剧烈、轻微和隐痛。胸痛的性质可有多种多样。例如带状疱疹呈刀割样或灼烧样剧痛；食管炎多呈烧灼痛。肋间神经痛为阵发性灼痛或刺痛；心绞痛呈绞榨样痛并有重压窒息感，心肌梗死则疼痛更为剧烈并有恐惧、濒死感；气胸在发病初期有撕裂样疼痛；胸膜炎常呈隐痛、钝痛和刺痛；夹层动脉瘤常呈突然发生胸背部撕裂样剧痛或锥痛；肺梗死亦可突然发生胸部剧痛或绞痛，常伴呼吸困难与发绀。4 ．疼持续时间 平滑肌痉挛或血管狭窄缺血所致的疼痛为阵发性，炎症、肿瘤、栓塞或梗死所致疼痛呈持续性。如心绞痛发作时间短暂（持续 1-5 分钟），而心肌梗死疼痛持续时间很长（数小时或更长）且不易缓解。5 ．影响疼痛的因素 主要为疼痛发生的诱因，加重与缓解的因素，例如心绞痛发作可在劳力或精神紧张时诱发，休息后或含服硝酸甘油或硝酸异山梨酯后于 1～2 分钟内缓解，而对心肌梗死所致疼痛则服上药无效。食管疾病多在进食时发作或加剧，服用抗酸剂和促动力药物可减轻或消失。胸膜炎及心包炎的胸痛可因咳嗽或用力呼吸而加剧。[ 伴随症状 ] 1 ．胸痛伴有咳嗽、咳痰和（或）发热，常见于气管、支气管和肺部疾病。2 ．胸痛伴呼吸困难 常提示病变累及范围较大，如大叶性肺炎、自发性气胸、渗出性胸膜炎和肺栓塞等。3 ．胸痛伴咯血 主要见于肺栓塞、支气管肺癌。4 ．胸痛伴苍白、大汗、血压下降或休克时，多见于心肌梗死、夹层动脉瘤、主动脉窦瘤破裂和大块肺栓塞。5 ．胸痛伴吞咽困难 多提示食管疾病，如反流性食管炎等。[ 问诊要点 ] 1 ．一般资料 包括发病年龄、发病急缓、诱因、加重与缓解的方式。2 ．胸痛表现 包括胸痛部位、性质、程度、持续时间及其有无放射痛。3 ．伴随症状 包括呼吸、心血管、消化系统及其他各系统症状和程度。[鉴别诊断]提出四种最危急的鉴别诊断1． 急性心肌梗死2． 急性心包炎3． 主动脉夹层4． 肺梗死

万 华 陈 开摘要 患者，女，17岁，诊断为急性重症病毒性心肌炎并Ⅲ度房室传导阻滞。临时心脏起搏器保护下治疗一个月，房室结传导未能恢复，心功能正常，植入埋藏式心脏起搏器（DDDR）。能正常学习和生活。关键词 心血管病学；重症病毒性心肌炎；Ⅲ度房室传导阻滞；起搏器中图分类号 318.11 文献标识码 A1病例报告患者，女性，17岁。心悸、乏力2天伴黑朦两次，于2006年3月14日上午门诊求治。拟“急性重症病毒性心肌炎”收住。查体：体温36.70C，脉搏53次/分，血压100/60mmHg；神清，精神可；生长发肓良好；头颅五官无异常；颈无抵抗，颈静脉无怒张；胸廓对称，两肺呼吸音清；叩诊心界无扩大，心尖搏动点位于左锁骨中线第五肋间，无震颤，心律齐，偶及大炮音。询问病史，两天前腹泻一次，稀水样便，量不多，自诉无发热；当晚及次日凌晨先后两次黑朦发作，无晕厥。既往未曾体检，体育成绩良好。辅助检查：心电图：Ⅲ度房室传导阻滞（Ⅲ0AVB），完全性左束支传导阻滞（CLBBB），心房率100次/分，心室率53次/分。入院当日下午即置入临时心脏起搏器治疗，设定保护心率50次/分。大剂量激素，维生素C运用，另细胞色素C，黄芪等辅助治疗。术后心电监护：Ⅲ0AVB，CLBBB，患者自身心室率一直70次/分左右，临时起搏器未工作，为改善生活质量，经家人同意于3月19日撤去临时起搏。但此后心室率渐下降，24号检查：Holter：Ⅲ0AVB，心室率平均48次/分，最慢36次/分，最快54次/分；心脏彩超：轻度二返、三返，心内结构未见异常；心肌酶谱、血常规正常范围；血柯萨奇病毒、艾柯病毒抗体阴性。3月27日EKG：Ⅲ0AVB，心室率48次/分，CLBBB消失。3月31日EKG：Ⅲ0AVB，心室率36次/分。再次出现心悸胸闷不适，急予异丙肾上腺素静滴，调整滴速，控制心室率50次/分左右。4月2日再次置入临时起搏器保护，4月3日起闻及胸骨左缘3-4肋间3/6收缩期杂音，音质粗糙。至4月11日Ⅲ0AVB一直存在，未出现窦性心律，自身心室率37次/分，于当日行埋藏式心脏起搏器（DDDR）植入，术后心房感知心室起搏，心率110次/分左右，予倍他乐克25mg 一日二次口服控制心率，改善临床心悸症状。出院前复查Holter：全程心房感知心室起搏心律，起搏感知正常。出院时心率90次/分。出院一个月后随访，EKG：起搏心律，心房感知心室起搏，心率85次/分，未及自身心律，无胸闷气短，能正常学习和生活。发稿日随访已20个月，房室结功能仍未能恢复，测试呈心房感知心室起搏心律。2讨论 本例患者有肠道感染史，心悸气短及黑朦发作，EKG：Ⅲ0AVB 表现。根据中华医学会心血管学分会制定的急性病毒性心肌炎诊断标准［1］，可确诊为急性重症病毒性心肌炎。病毒性心肌炎以Ⅲ0AVB为首发，而且经内科保守治疗不能恢复需植入埋藏式心脏起搏器者，临床鲜见报导。缓慢性心律失常是急性病毒性心肌炎的少见并发症，其发生机制是病毒在机体免疫功能降低的情况下侵入血液循环，直接侵犯心肌及心肌内小血管，同时累及传导系统，产生各种传导阻滞，其中又以Ⅲ0AVB 最为严重，是猝死的重要原因，临床必须给予重视。目前，尚未证实有任何一类药物对病毒性心肌炎有特效，临床治疗仍以休息，大剂量激素，维生素C，心肌营养药物为主。另外，异丙肾上腺素也是用来治疗危重Ⅲ0AVB的主要药物之一，普遍认为此药不但能预防阿-斯综合症，而且能即刻改善房室传导，小剂量0.5-1μg/min运用，能使心率控制在50次/分以上，但其易诱发室速、室颤，使用时必须密切监测，仅仅在没有即刻临时心脏起搏时短期应用。有报道,异丙肾上腺素能加重阿一斯综合征发作[2]。对于药物治疗无效而头晕，胸闷气短症状明显或反复发作阿-斯的患者，早期及时临时心脏起搏是抢救此类患者安全而有效的措施，Sholler等提出，有心脏骤停史、晕厥发作、心力衰竭、反复室性异位心律失常、二维超声显示心功能下降，均可作为Ⅲ0AVB安装起搏器的适应症。尽早安置起搏器可代替患处的心肌兴奋，减轻心脏负担，改善心肌的血供，有利于病灶的愈合。据统计，Ⅲ0AVB早期安置临时起搏器后，辅以药物治疗，两周内恢复窦律者高达80%以上。大多数人认为，病毒性心肌炎合并Ⅲ0AVB的患者，经一个月时间观察传导阻滞不消失者植入埋藏式起搏器比较合适（本例患者发病30天后房室结传导功能仍未能恢复，因此行埋藏式心脏起搏器植入治疗）。但亦有植入埋藏式心脏起搏器后三个月复查心电图出现窦律和双束支的个案报道[3]。经静脉心脏起搏器置入引起的并发症有：①起搏器故障，②感染，常见于局部穿刺或囊袋切口处，严重者甚至引起心内膜炎、败血症等，③膈、胸壁或腹壁肌肉抽动，心律失常，血栓形成等，④心脏穿孔。这些并发症可导致起搏失败或使患者不适，甚至危及患者生命，需要及时加以处理[4]。本例患者第二次置入临时起搏器次日胸骨左缘3-4肋间闻及3/6SM，可能是导管通过三尖瓣位置欠佳，引起三尖瓣关闭不全所致。复查心脏彩超提示轻度二返，三尖瓣返流，返流面积25*9mm,无临床自觉症状，未予特殊处理，更换埋藏式心脏起搏器后杂音消失。近年来，病毒性心肌炎的发病率明显增加，而并发重症缓慢性心律失常亦不少见，临时心脏起搏器价格低廉，操作简单，早期及时安置无疑是降低病死率、提高治愈率的最佳治疗方法。埋藏式心脏起搏器治疗必须严格把握手术适应症，以免给患者带来不必要的心理和经济负担。参 考 文 献[1].中华心血管病杂志编辑委员会心肌炎、心肌病对策专题组。关于成人急性病毒性心肌炎诊断参考标准和采纳世界卫生组织及国际心脏病学联合会工作组关于心肌定义和分类的意见[J].中华心血管病杂志，1999，27：405-407.[2].刘惠亮 病毒性心肌炎并发房室传导阻滞26 例临床分析。武警医一步学,2000 ,11(2) :961[3].张仕清，廖铭扬，廖静等，急性病毒性心肌炎合并完全性房室传导阻滞的人工起搏治疗和转归[J].心脏起搏与电生理杂志.1994.8.1[4].叶任高，陆再英等 内科学 第6版 人民卫生出版社

陈 开 汤文信摘要 患者，男，56岁，因胸痛6小时就诊，心电图在不同时期，间歇出现完全性左束支传导阻滞、正常、不完全性左束支传导阻滞，冠状动脉造影正常；诊为扩张型心肌病，阵发性房扑、心率无关型间歇性左束支传导阻滞。间歇性左束支传导阻滞多是频率依赖型，心率无关型间歇性左束支传导阻滞十分罕见。机理可能是扩张型心肌病的左束支不应期的病理性延长所致。关键词 左束支传导阻滞；间歇性；扩张型心肌病 中图分类号R540.4+1 文献标识码 B频率依赖型完全性左束支传导阻滞分为：3相左束支传导阻滞，于心率加快时出现，心率减慢后消失；4相左束支传导阻滞，于心率减慢时出现，心率转为正常或加快后消失；与频率变化无关的左束支传导阻滞，左束支阻滞的隐现与心率变化无关。[1] 频率依赖型的3相和4相阻滞较为常见,心率无关型间歇性左束支阻滞十分少见，冠脉造影正常，由扩张型心肌病所致者鲜见报导。今报导1例。1． 病历摘要患者，男，56岁，因胸痛6小时就诊，门诊心电图示：心率82次／分，心律齐，呈完全性左束支传导阻滞（CLBBB），QRS 0.158s。以急性心肌梗死收住院，心电监护示：心室率160次／分，律齐，呈房扑２:１传导，完全性左束支传导阻滞，QRS 0.162s，以急性冠脉综合征（ACS）处理，可达龙150mg静脉负荷后，1mg/min静脉维持，2小时后胸痛消失，心电图示：心率67次/分，律齐，呈CLBBB，QRS0.183 s，与入院时心电图形态基本一致；再2小时后，心电图示：心率65次/分，呈不完全性左束支传导阻滞，QRS0.11 s，Tv2-4倒置；其不完全性左束支传导阻滞持续8天后，Tv3-5倒置低平，较前变浅；连续规则检测患者心肌酶学，未出现急性心梗的动态演变。10天后，行冠状动脉造影检查，见冠状动脉主血管正常，无狭窄、钙化、溃疡、血栓、畸形等病变，15天后，心电图再呈CLBBB，心率63次/分，QRS0.183 s。查心脏彩超示：左房40mm，左室68 mm（舒张期），56 mm（收缩期）室间隔11 mm，左室后壁10 mm，搏动减弱，EF34％,二尖瓣口相对变小。该患者平时常规体检，追述04年11月心电图示：心率79次／分，心律齐，呈完全性左束支传导阻滞（CLBBB），QRS 0.146s，06年1月心电图示：心率82次／分，心律齐，正常心电图，QRS 0.072s，均无临床心脏不适自觉症状。综合病史及相关检查，诊断：扩张型心肌病，心律失常（阵发性房扑，心率无关型间歇性左束支传导阻滞）。2． 讨论 临床上束支传导阻滞大多数为永久性，仅少数为间歇性，而后者常为频率依赖型[2]。心率无关型间歇性左束支阻滞很罕见。本例患者心电图在不同时期、无明显心脏不适状态下，间歇出现完全性左束支传导阻滞、正常心电图、不完全左束支传导阻滞，心律整齐，频率在63-82次/分之间，变化不大，故符合心率无关型间歇性左束支传导阻滞的诊断。 左束支自房室束分叉部呈瀑布状发出，在室间隔左侧心内膜下行走，形态呈扁平带状，主干宽约5 mm，下行约15 mm，发出早，行程较短，一般不易受损，当发生左束支阻滞时常提示心肌有弥漫性病变。扩张型心肌病的典型表现为心室扩大伴收缩功能降低，显微镜下，心肌细胞变性、心肌纤维不规则肥厚和萎缩，有广泛的裂隙形成的血管周围纤维化。[3]正是这种心肌的不规则纤维化可引起各种类型的心律失常。其中最重要的是房颤和室性心动过速。绝大多数患者会出现传导阻滞。有统计649例扩张型心肌病患者心律失常发生情况，左束支阻滞124例（19.1％）,右束支阻滞48例(7.4％),心房颤动160例(24.6％)。[4]间歇性束支阻滞报导较少的原因，可能是因为其来去匆匆难以捕捉，同时，能通过冠状动脉造影排除冠心病者，临床上也有困难。笔者还遇到一例因胸痛在外院造影正常，随访时Holter发现间歇性左束支传导阻滞，但是频率依赖型的，也由心脏彩超确诊为扩张型心肌病。扩张型心肌病合并间歇性左束支传导阻滞的发生情况，尚未见统计数据。其机理可能是由于左束支的绝对不应期或相对不应期间歇性发生病理性延长，以致窦性激动下传受阻于左束支。绝对不应期延长时，出现间歇性完全性左束支阻滞，相对不应期延长时则出现间歇性不完全性左束支阻滞。心电图表现为左束支传导阻滞图形间歇出现，呈左束支阻滞图形的R—R间距等于或接近正常的QRS—T波群的R—R间距。对在12小时内新近出现的LBBB，若同时伴有持续临床心脏不适症状，White提出应按急性心肌梗死处理，积极进行溶栓治疗。[5] 随着人们对高敏感肌钙蛋白的认识和简便测定的广泛应用，对MONICA 定义诊断心肌梗死标准提出了挑战。随着急诊PCI的开展，完全性左束支阻滞，伴有持续临床心脏不适症状的处理思路，也需要进一步扩展。据统计，完全性左束支传导阻滞多见于左室受累的心脏病变，如高血压性心脏病、冠心病、主动脉瓣狭窄、心肌病、心肌炎和某些特发性传导系统病变，预后差。极少见于健康人。[6] 心率无关型间歇性左束支传导阻滞的发生，有报导与呼吸、运动、冠脉痉挛、血液粘滞度改变、功能性等等因素有关的个案，尚缺乏进一步的研究。本例在常规体检时即发生完全性左束支传导阻滞，而无临床心脏性不适，就诊时有胸痛，是发生了快速性心律失常房扑，冠状动脉造影检查无异常发现，可能是在扩张型心肌病心肌结构改变的基础上，轻微的冠脉痉挛，造成缺血性胸痛，或者说是快速性心律失常本身所致的心肌缺血。完全性左束支传导阻滞本身无特殊治疗，主要针对病因。有报导卡维地洛逆转完全性束支传导阻滞，原因可能与左心室容积减少有关。[7]是卡维地洛还未发现的在改善心肌重构基础上的特殊抗心律失常作用,还是左束支传导阻滞间歇发生的巧合,不得而知。间歇性左束支传导阻滞可发展为持续性左束支甚至三束支传导阻滞。所以遇到类似病例，应当继续追踪观察心电图及其他变化，注意永久性左束支传导阻滞或房室传导阻滞的出现，并给予及时的治疗。参 考 文 献[1]卢才义主编．临床心律失常学[M]．第二版．北京：科学出版社，2006．130[2]黄宛主编．临床心电图学[M]．第5版．北京：人民卫生出版社，2000．472—477[3]Leonard S.Lilly博士主编.李天德 智光主译.心血管病理生理学[M].第3版.人民军医出版社,2006.184[4]赵新然等.扩张型心肌病合并心律失常人分析[J].中国分子心脏病学杂志，2006.6(3)：130[5]White HD Van de werf FJ Throbolysis for acute myocardial infaretion [J].Circulation，1998，97：1632-1646[6]卢才义主编．临床心律失常学[M]．第二版．北京：科学出版社，2006．642[7]陈少萍 郑兴. 卡维地洛逆转完全性左束支传导阻滞1例[J]. 临床心血管病杂志，2003.19(5):311

完善学科建设，落实科学发展 ------心血管科发展计划 自有人类文明记载以来，心血管疾病就是危害人类健康的顽症，众多先贤不断与之斗争。随着我国经济高速发展，人民生活水平的提高，以及人口老龄化进程的加快，心血管疾病的发病率和死亡率呈明显上升趋势。近年来，心血管学科各分支发生了深刻而迅速的变化：从早期的固定频率起搏，发展为按需起搏、频率应答起搏、双腔起搏、抗心动过速起搏到三腔起搏；从最初药物洗脱支架带来令人振奋的结果，到今天药物洗脱支架的安全性问题引起关注；心房颤动导管消融治疗技术从初露端倪，到今天被指南列为Ⅱa类适应证；急性冠脉综合征强化降脂治疗的重要意义从提出到广泛接受；心力衰竭的治疗从药物到器械；先天性心脏病的外科手术到经导管介入；瓣膜病的介入治疗；等等；发展变化日新月异。过去的几年里，我院心血管学科的发展也与时俱进，在多方面的帮助和关注下，先后完成了：经食管心脏电生理检查、埋藏式心脏起搏器植入治疗、冠状动脉造影检查及介入诊疗、经导管先天性心脏病介入封堵等崭新的、突破性工作。随着这些工作的开展，就需要我们在未来的时间里，落实科学发展的观念，完善学科建设，构造全新的学术平台。一、构建学科结构齐全、梯队结构合理的队伍在心血管这个专业里，近年来各学科相互交叉发展，层次愈来愈深。在未来的5年里，我们要逐渐形成：冠心病学组、心律失常学组、先天性心脏病学组、高血压与心功能不全学组这四个专业学组的框架。在5到10年甚至更长时间去完善和拓宽这种格局，有目的地去发掘、培养、引进专业人才。这就有利于我们能从心血管病学整体到局部更广泛、更专、更深地去认识和发展。二、转变循证医学模式，发展介入心脏病学20世纪末叶，循证医学以不可阻挡之势闯进了神圣的医学殿堂，科学证据为决策的基础，这就决定着我们治疗观念的变革。落后的高血压、心功能不全等等心血管病的诊断和治疗思维，要被巨大的医学文献资料、网络信息数据所取代。在以后的几年里，心血管科要在医院、医生、医患之间建立这种全新的联系和沟通方式。介入心脏病学，包括心律失常、冠心病和先天性心脏病的介入诊断和治疗。 我们自04年开展埋藏式心脏起搏器植入治疗以来，在缓慢性心律失常中的应用，已经取得了良好的社会和经济效益，多功能、多参数起搏我们已经很好地运用。多部位起搏治疗房性心律失常和顽固性心力衰竭，以及埋藏式起搏复律除颤器治疗恶性室性心律失常和预防心脏猝死是我们未来努力的方向。食道心脏电生理检查为我们心脏电生理的认识拓宽了思路，但其局限性无庸讳言。腔内电生理是我们近几年必需开展的题目，这是我们起搏与心电生理工作发展的先决条件。经导管射频消融是介入心脏病学的一个里程碑，治疗室上性心动过速的成功率达95%以上，治疗房性心动过速、典型房扑和特发性室速成功率可达80%~90%，且为根治性、创伤小、并发症低，已成为发作频繁或症状明显的常见心动过速的首选治疗。对慢性房颤和缺血性心脏病室速的电生理机制和导管消融亦在积极探索之中。这也是我们在人才和设备完善后的未来所设想发展的方向。冠状动脉造影检查、经皮冠状动脉球囊成形术（PTCA）、支架植入术技术已经起步，在过去一年多的时间里，我们完成了单支A型病变的熟练处理，也完成了多支病变、次全闭塞病变的介入；在外院专家的指导和协助下，尝试完成了急性冠脉综合征的急诊介入治疗，达到了对梗死区的完全血运重建，抢救成活心肌，改善心功能，降低死亡率等目的。今后的几年，我们要建立一支完整的冠脉团队，尤其是机制的完善，分工到位，各尽其职，在保障安全方面追求完美，尤其是急诊PTCA的机制。同时，在10年左右的时间里，继续可能尝试开展冠状动脉内超声、压力导丝术、冠状动脉内放射治疗再狭窄等新技术。90年代末出现的Amplatzer封堵装置使简单先天性心脏畸形的治疗发生了质的飞跃，其创伤小、成功率高、并发症低且操作简便，基本上取代动脉导管未闭和房间隔缺损的外科手术。本科在省内率先开展应用Amplatzer装置治疗动脉导管未闭、房间隔缺损和室间隔缺损，填补了市内空白，成为省内少数几个能开展先心病介入治疗的单位之一，所做的工作也取得了显著成绩。在以后的5年内，我们要培养自己的超声多谱勒诊断医生和介入治疗小组。介入治疗的范畴不断拓展，新技术、新方法、新理念不断更替，我们发展的空间愈来愈大，机会在选择我们。三、营建学术氛围，加强交流协作科研、临床、教学本来就是紧密结合，相互促进，协调发展的一体。目前我们大部分还处在教课书学习的尴尬时代，网络只是游戏的世界。事实上，循证医学时代要求我们要通过网络不断地学习和拓宽思路。国内外、省内外心血管科学发展日新月异，跟上这个步伐的关键是观念和机制的变革。DSA新设备带给我们更多的是一片需要学习的空白。我们从最初介入诊疗的手绘报告到电子报告的应用，就是学习电脑取得的成果。浓厚的学术氛围，广泛的学术交流与协作是我们进步的保证。近年来，我们与南京市胸科医院合作所取得的成功就是明证。可惜，我们还没有完全充分利用这种资源，在以后的一段时间里，在开展工作的同时，要合适地把握这个医资力量，更深、更进一步地进行临床指导和医疗教学。通过这几年的努力，我们心血管科在省内占有了一定的学术地位，我们所开展的工作得到了一定的认可，汤文信副院长、心脏科主任，当选为中华医学会、滁州市心血管专业委员会第一届副主任委员。由于地域的特点，限制了我们的交流与合作，也限制了我们的相互认识、了解与发展。以后，我们要注重改变这方面的格局，以期达到准入制度的标准。基层医院的病源来自农村，素质还达不到一定要求，乡村医生是我们开展工作的基石，而心内科一直是他们的相对薄弱环节，要通过对他们的培训和与之交流，建立更广泛的网络体系，提高他们专业知识，同时促进人民对心血管疾病健康的认识，从预防、保健、流行病学、临床多个层面，来开展我们的工作。我们的局面已经打开，走进了心血管科专业化的学术境地，但水平还有相当的差距，使命任重道远。医乃仁术，我们本着仁者之心、患者至上的原则，努力提高学术水平、专业技能，一步一步有计划地科学发展，不断提高综合实力，才能造福我市人民。

室 性 心 律 失 常 处 理 策 略天长市人民医院 陈 开室性心律失常（VA）轻则早搏，重则猝死，治疗不尽人意。早在CAST试验已表明，仅对症治疗，抑制早搏，室性早搏虽见减少，但死亡率反见增加，由此改变了人们对VA治疗的观点，治疗不单纯为了消除VA，而应求其总体生存率的提高，从此心律失常治疗走上了正确的轨道。室性心律失常可从心电图图形、发作时间、有无器质性心脏病、预后等方面进行分类，但均不能涵盖室性心律失常的所有特点。但近年来已明确合并器质性心脏病者，特别是合并缺血和心功能不全的患者有预后意义，应作为临床治疗的依据。（一） 室性期前收缩其预后意义应不同情况有很大差异，应进行危险分层而施治。经详细检查和随访明确不伴有器质性心脏病的室性期前收缩，即使在24h动态心电图监测中属于频发室性期前收缩或少数多形、成对、成串室性期前收缩，预后一般良好。从危险-效益比的角度不支持常规抗心律失常药物治疗。应去除患者诱发因素，对有精神紧张和焦虑者可使用镇静剂或小剂量β受体阻滞剂，其治疗终点是缓解症状，而非室性期前收缩数目的明显减少。对某些室性期前收缩多、心理压力大且暂时无法解决者，可考虑短时间使用Ⅰb或Ⅰc类抗心律常药。 伴有器质性心脏病患者的室性期前收缩，特别是复杂室性期前收缩伴有心功能不全者预后较差，应该根据病史、室性期前收缩的复杂程度、左室射血分数，并参考信号平均心电图和心律变异性分析进行危险分层。越是高危的患者越要加强治疗。首先应治疗原发疾病，控制促发因素。在此基础上用β受体阻滞剂作为起始治疗，一般考虑具有心脏选择性但无内源性拟交感作用的品种，CAST试验的结果证实在心梗后有室早的患者用抗心律失常药物抑制室早并不一定能改善预后，特别是不应使用Ⅰ类抗心律失常药物。Ⅲ类抗心律失常药物可用于复杂室早的患者。荟萃分析显示胺碘酮可使总死亡率明显下降，特别适用于有心功能不全患者。治疗的终点现在还有争论，至少目前已不再强调以24h动态心电图室早总数的减少为治疗目标。但对于高危患者减少复杂室早总数仍是可接受的指标。在下列情况下的室早应给予急性治疗：急性心梗、急性心肌缺血再灌注性心律失常、严重心衰、心肺复苏后存在的室早、正处于持续室速频繁发作时期的室早、各种原因造成的QT间期延长产生的室早、其它紧急情况（如严重呼衰伴低氧血症、严重酸碱失衡等）。（二） 有器质性心脏病基础的室速1.非持续性室速：发生于器质性心脏病患者的非持续性室速很可能是恶性室性心律失常的先兆，应认真评价预后并积极寻找诱因。心腔内电生理检查是评价预后方法之一。如果电生理检查不能诱发持续性室速，治疗主要针对病因和诱因，即治疗器质性心脏病和纠正如心衰、电解质紊乱、洋地黄中毒等诱因，在此基础上应用β受体阻滞剂有助改善症状和预后。对于上述治疗效果不佳且室速发作频繁、症状明显者可以按持续性室速用抗心律失常药物预防或减少发作。对于电生理检查能诱发持续性室速者，应按持续室速处理。如果患者左心功能不全或诱发出血流动力学障碍的持续性室速或室颤，应首选埋藏式心脏复律除颤器（ICD）。无条件者按持续室速药物治疗。2.持续性室速：发生于器质性心脏病患者持续性室速多预后不良，容易引起心脏猝死。除了治疗基础心脏病、认真寻找可能存在的诱发因素外，必须及时治疗室速本身。常见的诱发因素包括心功能不全、电解质紊乱、洋地黄中毒等。对室速的治疗包括终止发作和预防复发。（1）终止室速：有血流动力学障碍者立即同步电复律，情况紧急（如发生晕厥、多形性室速或恶化为室颤）也可非同步转复。药物复律需静脉给药。当今发表的心肺复苏指南、慢性心衰治疗指南、ST抬高心梗治疗指南，在中止室速中均未推荐应用利多卡因，推荐使用胺碘酮。多形室速而QT正常者，先静脉给予β受体阻滞剂，常用美托洛尔5-10mg稀释后在心电监护下缓慢静注，室速终止立即给予停药。β受体阻滞剂无效者，再使用利多卡因或胺碘酮。药物治疗无效应予电复律。心律在200次/min以下的血流动力学稳定的单形室速可以置右心室临时起搏电极，抗心动过速起搏终止。（2）预防复发：可以排除急性心肌梗死、电解质紊乱或药物等可逆性或一过性因素所致的持续性室速是ICD的明确适应症。CASH和AVID试验结果表明，ICD可显著降低这类患者总死亡率和心律失常猝死率，效果明显优于包括胺碘酮在内的抗心律失常药。无条件安置ICD的患者可给予胺碘酮治疗，单用胺碘酮无效或疗效不满意者可以合用β受体阻滞剂，β受体阻滞剂从小剂量开始，注意避免心动过缓，心功能正常的患者也可选用索他洛尔或普罗帕酮。注意索它洛尔有引起扭转型室速的可能，应在住院条件下开始用药，如用药前使用过胺碘酮，需待QT间期恢复正常后再使用权用。索它洛尔的β受体阻滞剂作用明显，需时刻紧惕其减慢心率和负性肌力作用。普罗帕酮也可引起心功能不全，有药过程中要注意。（三） 无器质性心脏病基础的室速此类室速 亦称特发性室速，一般不合并有器质性心脏病，发作时有特征性心电图图形，据此可分为：起源于右室流出道（偶可起源于左室流出道）的特发性室速和左室特发性室速。发作终止后，窦律时可出现电张调整性T波改变。持续发作时间过长且有血流动力学改变者宜电转复。药物治疗可分为：（1）发作时的治疗：对起源于右心室出道的特发性室速可选用维拉帕米、普罗帕酮、β受体阻滞剂、腺苷或利多卡因；对左室特发性室速，首选维拉帕米静注。（2）预防复发的治疗：对右心室出道的室速，β受体阻滞剂的有效率为25%-50%，维拉帕米和合心爽的有效率为25%-30%，β受体阻滞剂和钙拮抗剂合用可增强疗效。如果无效，可换用Ⅰc类（如普罗帕酮、氟卡尼）或Ⅰa类（如普罗卡因胺、奎尼丁）药物，其有效为25%-59%，胺碘酮和索它洛尔的有效率为50%左右。对左室特发性室速，可选用维拉帕米160-320mg/d.。特发性室速可用射频消融根治，成功率很高。（四） 某些特殊类型的室速1.扭转型室速：其发作常反复，也可能恶化为室颤。多见于QT延长者。QT延长综合征可以是先天的，也可以是后天获得性的。合并下列情况应视为高危患者：先天性耳聋、婴幼儿、家系中有猝死、T波交替、QTc≥600ms。获得性QT延长综合征可由电解质紊乱如低血钾、低血镁引起，可发生于严重的心动过缓，如三度房室传导阴滞伴缓慢心室逸搏，也可由药物引起，如抗心律失常药物、非竞争性抗组织胺药（如阿司米唑）、三环抗抑郁药等。因此防治扭转型室速与及时识别和处理QT延长关系密切。 对于先天性长QT综合征：（1）避免使用延长QT间期的药物，包括非心血管药物；（2）不论是否有症状或猝死的家族史，均应使用β受体阻滞剂，应使用患者所能忍受的最大剂量。（3）心脏起搏对预防长间歇依赖性扭转型室速有效，也可预防大剂量β受体阻滞剂所造成的严重心动过缓；（4）对于发生过心脏骤停的幸存者宜安置ICD。扭转型室速发作期的紧急治疗措施如下（包括获得性QT延长综合征）：（1）找并处理QT延长的原因，如血钾、镁浓度降低或药物等，停用一切可能引起或加重QT延长的药物；（2）采用药物终止心动过速时，首选硫酸镁，首剂2-5g静注（3-5min）,然后以2-20mg/min速度静滴。无效时可选用利多卡因，美西律或苯妥英静注；（3）上述治疗效果不佳者行心脏起博，可以缩短QT，消除心动过缓，预防心律失常进一步加重；（4）异丙肾上腺素能增快心率，缩短心室复极时间，有助于控制扭转型室速，但可能使部分室速恶化为室颤，使用时应小心，适用于获得性QT延长综合征、心动过缓所致扭转型室速而没有条件立即行心脏起搏者。2.Brugada综合征：患者心电图表现为右束支阻滞并V1-3ST段抬高，或仅有V1-3ST段抬高，出现类似终末R，波，并有室颤发作史。ICD能有效的预防心脏性猝死，在安置ICD后，可使用胺碘酮或（和）β受体阻滞剂。3.极短联律间期的室速：维拉帕米能有效地终止并防其发作，对反复发作的高危患者应安置ICD 。4.加速性室性自主心律：为一种异位室性心律，其频率一般为60-110次/min。见于冠心病、风心病、高血压病、心肌炎、扩张型心肌病、洋地黄过量、吸食可卡因等。也可发生于正常人和儿童。在急性心肌梗死，特别是再灌注治疗时，其发生率可达80%以上，这是一种良性异位心律，多为一过性。由于频率不快，通常可耐受。除治疗基础疾病外，对心律失常本身一般不需处理。由于丧失了心房同步收缩功能，原有心功能不全的患者，症状可能加重。阿托品通过提高窦性心率、夺获心室可终止这种异位室性心律。抗室性心律失常药物（AAD）的选择AAD可用于中止VA的急性发作，也可用于VA远期防治，但至今尚无理想的AAD用于VA的防治。因此接受AAD治疗者意味着心律失常本身对病人产生的危害大于应用AAD可能带来的不良反应，才有应用AAD的治疗价值。并不是所有的VA都需要治疗。原则上不论血流动力学稳定或不稳定的持续性室速都应立即中止，多形性室速不论持续、非持续都应及时控制，室颤者首选电击。至于室早、非持续性室速按具体情况而治疗之。原则上Ⅰ类AAD已不作为器质性心脏病VA的远期防治药物；Ⅱ类AADβ受体阻滞剂对缺血、非缺血性心脏病慢性心衰VA远期防治可降低猝死率；Ⅲ类AAD中目前胺碘酮应用的证据最多，无论在中止急性发作，或远期防治，胺碘酮的有效性安全性较高，最适合用于各种器质性心脏病心功能不全时并发的VA；Ⅳ类AAD钙拮抗剂在防治心脏结构异常并发的VA尚无地位。