胚胎停育是指早期胚胎发育自然停止及胚胎丢失的疾病过程。多在12周内发生,其结局大多为稽留流产和不全流产。 发生胎停的原因主要包括:染色体异常、免疫因素、内分泌因素、感染因素、生殖道畸形、全身性疾病、环境、行为及生活习惯等。另外有50%的患者病因不明确。 出现反复胎停后要做全面检查。以防再次怀孕后出现类似情况。1.男性的精子活力及形态学检查;2.女性优生四项或者六项;3.免疫全套检查,包括抗精子抗体、抗子宫内膜抗体、抗人绒毛促性腺激素抗体、抗心磷脂抗体等;4.通过白带常规筛查滴虫、霉菌、衣原体、支原体、阴道炎等;5.卵泡监测;6.ABO溶血、RH血型抗原系统检查(检查对象:女性血型为O型,丈夫为A、B,或者有原因不明的流产史的);7.男女双方染色体检查。另外女方要做彩超检查排除子宫发育异常。性激素六项、血常规、尿常规、肝肾功能、血糖等也要常规检查。 由于胎停患者有50%的找不到病因,没办法提前预防治疗,只能怀孕后做好预防。确诊怀孕后尽早保胎安胎治疗,补充孕酮,卧床休息,不要做剧烈运动。养成良好的生活习惯,作息规律,不要熬夜。戒烟戒酒,远离不良的生活环境等。
临床上有不少女性在流产或者产后出现关节疼,肌肉、皮肤等酸疼,怕冷、怕风、不耐劳累,手脚关节疼痛等,这些都是产后风湿的症状。 都有哪些因素会引起产后风湿呢? 1.流产后、产后不注意保暖,受风,用凉水洗漱等; 2.分娩时用力出汗比较多,未及时去汗,没有及时保暖; 3.产后居住的环境有限,室内阴暗潮湿; 4.产后得不到充分的休息,过度操劳; 5.产后出血多,子宫受损伤,身体恢复慢。 女性一旦患上产后风湿,对身体影响比较大,有的严重的还会影响工作,影响生活质量。因此,要尽早预防,及时治疗。 1.要保持心情舒畅。精神愉快,避免生气、着急、情绪抑郁,适当参加一些活动。 2.生活中注意保暖,使身体处于冷热适度状态,室内既要通风,又不能让风直接吹,尤其是夏天,不能直接冲着空调、电扇直吹。避免寒冷、潮湿的环境。 3.饮食调理:多吃易于消化而且又富含营养的食物,如鸡蛋、瘦肉等,寒冷食物和冷饮、辛辣及油腻的食物都不要吃。 4.适当运动:散步、做操、打拳等,以增强抵抗力,经常到户外晒太阳。 5.流产、分娩等出月子后可以做汗蒸治疗,能预防月子里留下腿疼、胳膊疼等月子病。 6.如果风湿症状严重的需要到医院及时治疗,以免病情发展,影响愈后。
便血,在儿童时期并不少见。儿童便血颜色一般为鲜红、粉红、暗红或黑色大便,还有部分儿童大便颜色正常,而大便化验时查出大便带血,儿童便血常可不伴其他症状。 若发现大便有上述颜色异常,首先应确定宝宝吃的食物与大便颜色之间有无关系,比如红色食物(红心火龙果、胡萝卜、西红柿等)、含铁剂制品等。如无饮食特殊,应及时就医。 为了能尽快给医生提供准确的信息,就医前,家长要明确发现便血的时间,是便前出血还是便后出血,出血的颜色、快慢、出血量,是否有黏液、脓液,是否与粪便相混杂,有无腹痛、肛周疼痛等。就诊时还需提供既往病史,如口腔、鼻咽、支气管和肺等疾病,排除因这些部位出血被儿童咽下后所引起的黑便。 那么宝宝便血,可能与哪些疾病有关呢? 1.急性肠套叠 肠套叠是婴儿时期最常见的急腹症之一,起病急,进展快,易被误诊以致肠坏死,甚至死亡,应及早就诊。发病多为11岁以内儿童,其中1岁以内为主要发病人群。便血特点为果酱样大便,右侧腹或横结肠处可触及一腊肠样肿块。当1岁以内儿童出现呕吐、阵发性哭闹或便血时,应高度警惕肠套叠可能。 2.肠扭转 肠扭转即肠管扭结、肠腔闭塞梗阻。本病多呈急性肠梗阻表现,严重者因肠血循环障碍,导致肠管缺血坏死、出血,甚至死亡。 本病主要表现为腹痛、呕吐、腹胀、停止排便、排气。由于肠管扭结,致肠壁充血水肿,同时肠壁及毛细血管通透性增加,大量血性渗出液渗入肠腔和腹腔,部分血液混杂梗阻以下残存粪便排出体外,类似与其他疾病的便血。本病死亡率较高,故一经诊断应立即手术,解除梗阻,恢复肠管血循环。 3.直肠息肉 直肠息肉是儿童便血的常见原因,以幼年性息肉多见。息肉生长在肠壁黏膜层,为一个带蒂的肉疙瘩,位置低的息肉,排便时可脱出肛门,犹如一个红色“肉球”。多见于3~6岁儿童。便血特点为长期排便终末时出现鲜血,量少,不与粪便混杂,一般无其他伴随症状。结肠、直肠炎所引起的便血,多有腹痛、腹泻、黏液血便等。结肠镜检查是儿童便血的首选检查方法,结肠镜可检查全部大肠,其病因检出率非常高。如果患儿为单发性直肠息肉,可采用肠镜下电凝电切摘除息肉及活检,若为多枚息肉,则应分次治疗。 4.梅克尔憩室 梅克尔憩室是一种先天性肠道畸形,是小儿外科常见病,多发病,系卵黄管退化不全、肠端未闭合所致。该病便血量大,暗红色,无痛性,可反复发作,出现贫血症状,严重者可有休克表现。由于憩室内壁有异位黏膜组织,容易引起小肠梗阻、急性消化道出血、急性憩室炎等并发症,因此不论有无临床症状,一旦发现均应手术切除。随着微创技术的发展,其治疗可通过腹腔镜来完成。 5.急性坏死性肠炎 急性坏死性肠炎是一种局限于小肠的急性出血坏死性炎症,病变主要在空肠或回肠。此病常发病于夏秋季,可有不洁饮食史。本病发病急骤,表现为急性腹痛,多由脐周或上中腹开始,疼痛为阵发性绞痛或持续性疼痛伴有阵发性加剧,血便以赤豆汤或洗肉水样,有腥臭味,如不及时治疗可出现休克,危及生命。 6.新生儿坏死性小肠结肠炎 新生儿坏死性小肠结肠炎是新生儿期最常见的胃肠道急诊,早产儿高发,主要病变位于回肠、结肠,与早产儿的肠道防御机制不成熟、肠道缺血缺氧、感染及过分积极的肠道喂养有关。本病的胃肠道症状表现为腹胀、压痛、呕吐胆汁样液、便血等,进一步发展可触及肠攀、固定包块、腹壁红肿。该病早期,可内科禁食、补液、抗炎治疗,如出现肠穿孔、肠坏死刚应尽快手术治疗。 7.感染性腹泻 炎症型腹泻指病原体侵袭肠上皮细胞,引起炎症而导致的腹泻。 粪便可为稀便、水样便、粘液便或脓血便,可伴有恶心、呕吐、食欲不振、发热、腹痛及全身不适等,粪便镜检可见较多的红白细胞。病情严重者,因大量丢失水分引起脱水、电解质紊乱,甚至休克。此疾病腹泻与便血同存,以腹泻为主要,应注意纠正水电解质失调,并针对引起腹泻的病原体给予相对应的病原治疗,或抗细菌或抗病毒。 8.肛裂 肛裂是指肛门皮肤、肌肉的撕裂伤,多见于两岁左右的婴幼儿。引起肛裂的原因包括先天性肛门狭窄、干硬大便撕裂肛门及肛门皮肤损伤或感染。便血特点为肛门有点滴鲜血,同时伴有大便干硬,排便痛,当孩子解大便时就会哭闹不安。如有肛裂,则应保持肛门清洁,可用高锰酸钾液1:5000坐盆。如有大便干硬,需改变宝宝的饮食习惯,多喝水、多吃蔬菜水果,改变大便性状。 9.痔疮 很多人认为痔疮是成年人的“专利”,其实不然,有痔不在年龄。胚胎时期,直肠与肛门逐渐对接形成肛门,二者对接顺利,则可以免除很多肛门疾病困扰,而对接过程中“瞄”的不是那么准的,就容易诱发肛周疾病。痔疮便血为肛门有点滴鲜血,伴有或不伴肿物脱出于肛门外,无其他不适。痔疮轻微者,使用痔疮膏等药物即可,严重者需手术治疗。 除了上述常见胃肠道局部的疾病外,其他全身性疾病同样可以引起便血。如血液系疾病引起的便血、新生儿自然出血、血小板减少性紫癜、过敏性紫癜、再生障碍性贫血、白血病、血友病、鼻衄(吞咽后)等均可出现便血。 父母除了严格要求医疗外,也要严格要求自己,发现问题,及时就医,避免造成严重后果、危及生命。
1.什么是三叉神经?https://pan.baidu.com/s/1i1XQNwV98GLU9tdumdvndw2.什么是三叉神经痛?3.三叉神经痛的病因?4.三叉神经痛的诊断依据是什么?5.三叉神经痛的鉴别诊断是什么?6.三叉神经痛的治疗方法是什么?7.三叉神经痛的药物诊断治疗方法是什么?8.三叉神经痛的药物治疗是什么?9.三叉神经痛的卡马西平、得理多药物治疗优缺点和副作用为何?10.三叉神经痛的外科手术适应症是什么?11.三叉神经痛的外科手术方法有哪几种?其优缺点和副作用是什么?12.什么是经皮肤三叉神经节球囊压迫术?13.经皮肤三叉神经节球囊压迫术适应对象是谁?14.经皮肤三叉神经节球囊压迫术,本科手术经验及结果是什么?15.如果患者需接受经皮肤三叉神经节球囊压迫术,应该如何做?16.如果患者接受经皮肤三叉神经节球囊压迫术,有哪些危险性?17.如果患者接受经皮肤三叉神经节球囊压迫术,有哪些可能的并发症?18.如果患者接受经皮肤三叉神经节球囊压迫术,术后须知?19.球囊压迫术复发率大约多少?如果患者接受经皮肤三叉神经节球囊压迫术,术后复发该怎么办?1.什么是三叉神经?答:三叉神经属于第五对颅神经,源自后颅窝桥脑处,主要包括眼支,上颔支,下颔支等三支感觉神经支,主管颜面、头皮和部份耳廓、外耳道、鼻腔和口腔、牙齿、舌头的一般感觉;和一运动神经支,主要支配咀嚼肌动作.2.什么是三叉神经痛?答:三叉神经痛为脸部突发且尖锐性、撕裂性、触电样的疼痛;一次疼痛可持续数秒钟,但每次发作可连续持续多次疼痛,所以疼痛发作时间可持续数小时;可因脸部肌肉运动或轻触脸部特定位置而引发疼痛,所以常造成患者面无表情,无法言语、刷牙、洗脸、进食或工作,造成患者工作上和生活上极大的痛苦和不便。这种疼痛并不会整天持续,而有明显的无痛时期,在无痛期时患者与常人无异,并无其他明显神经缺损症状发生;这类患者疼痛局限在颜面患侧,三叉神经分布范围,临床上常见患者起初误以为是牙齿疼痛,而寻找牙科医师诊治,等到拔除多颗牙齿后,疼痛仍无法解除时,才寻求神经内、外科医师治疗。3.三叉神经痛的病因是什么?答:其发生原因,大部分为自发性,并无特殊原因,可能为三叉神经源发脑干部位被血管压迫而引发疼痛;小部份患者为后颅窝脑干病变,颅底肿瘤,多发性硬化症或三叉神经本身病变而引起。三叉神经主要包括眼支、上颔支、下颔支等三支感觉神经支。如果把神经比喻成电线,在正常情况下,三支神经的各支纤维束互不干扰。但如果发生病变,神经纤维束表面的髓鞘会发生变性,就像“电线”外的绝缘“胶皮”破损后,神经的传导就会发生短路,由此一来,就容易造成神经异常冲动,并引发严重的神经痛。这种病特别在中老年人中较常见,女性略多于男性,发病右侧多于左侧。由于面部神经末梢分布非常丰富,故患者疼痛往往非常剧烈,三叉神经痛又被称为“天下第一痛”4.三叉神经痛的诊断依据是什么?答:其诊断主要依据为患者的病史,其重点在于患者是否能正确描述疼痛部位和范围,疼痛发生时间和其长短,是否有无痛期间?是否有引发疼痛的原因及痛点存在?是否有带状庖诊的病史?而体格检查,主要在评估两侧三叉神经各个分支范围感觉情形,评估咀嚼和张口功能,评估眼球活功能和脑神经的功能,药物治疗时的反应,如有必要则需牙科,口腔外科或神经内科等专科医师共同诊断,同时结合放射诊断检查(主要以头颅CT检查或核磁共振检查)来排除后颅窝脑干病变或颅底肿瘤的可能。5.三叉神经痛的鉴别诊断是什么?答:在临床上三叉神经痛需要与牙齿、牙龈疾病、带状泡疹、颞颚关节疾病、眼球疾病、颞部动脉炎和颅内肿瘤等颜面疼痛症状作鉴别诊断,因为不同的疾病其治疗方法有所不同。6.三叉神经痛的治疗方法是什么?答:其治疗方法包括药物治疗和外科手术治疗两大类。7.三叉神经痛的药物诊断治疗方法是什么?答:目前对于三叉神经痛的成因,我们视为一种癫痫发作的结果,并非为一般炎症性的疼痛,所以药物治疗以抗癫痫发作药物为主,一般止痛消炎药物并无效果.简言之,如果患者颜面疼痛能被一般止痛消炎药物缓解,就不是三叉神经痛.8.三叉神经痛的药物治疗是什么?答:药物诊断治疗首选药物为卡马西平(得理多,Tegretol),一般常用剂型为每颗100毫克,起始治疗剂量从一颗开始,治疗频率为一天二到三次(100 mg, bid-tid),即以最少剂量来达到疼痛控制效果,临床大多数病例开始疗效较好,但随着病和进展往往症状控制越来越差,即使加大药物剂量也多不满意,而且药物的副作用也较大。9.三叉神经痛的药物治疗优缺点和副作用为何?答:药物诊断治疗其疼痛控制率可达69%,但其缺点为患者需长期服用药物,且仅能抑制疼痛症状,而非治疗病情,且长期服用会有耐药性发生,所以患者一段期间疼痛控制不佳时必须增加药物剂量,以求达到相同疗效,但同时会有轻重不等的副作用产生,最主要的副作用为头昏、行路不稳、嗜睡、皮肤病变、过敏、白血球减少、肝功能损害、肠胃道不适等。10.三叉神经痛的外科手术适应症是什么?答:外科手术治疗的适应症为药物治疗效果不佳,剂量太大(每日服用卡马西平药物总量大于800毫克) ,药物治疗无效的患者,或药物治疗副作用太大(头昏、行路不稳、皮肤过敏、白血球减少、肝功能损害),无法持续治疗的患者;或因这一疾病造成精神上,身体上极大的困扰,以至对于生活上或工作上造成影响的。11.三叉神经痛的外科手术方法有哪几种?其优缺点和副作用是什么?答:1.开颅显微血管减压手术:开颅显微血管减压手术是目前唯一针对病因、国际公认的手术治疗手段,其主要优点为可以长期控制病情,复发率低,而且术后几乎没有感觉丧失(面部麻木)的情形;但缺点为:此治疗方式需要打开患者后颅窝,为一开颅手术,手术时间和麻醉时间较长,手术有一定的风险,对手术医师的临床手术经验、患者全身情况及体质有一定要求,少部分患者有其他轻重不等的并发症产生,如面神经瘫痪、耳鸣、听力下降、脑脊液漏、切口感染或手术效果不理想等,术后康复需要一段时间,尤其值得一提的是该手术目前国内外仍有手术相关的严重并发症发生,尤其死亡病例仍有零星报道。我们的经验对于70岁以下,全身情况良好,术前3D-TOF MRI检查证实三叉神经根有血管压迫、且不想有手术所致的面部感觉缺失、咀嚼无力的病人可考虑行微血管减压手术,我们医院有近100例微血管减压手术的手术经验,总体治愈率在95%左右。手术平均费用约15000元,住院时间约8-10天。2.经皮肤三叉神经半月节球囊压迫撕脱手术.此手术主要的优点为:操作技术较为简单,病人耐受性良好,在全麻下接受整个手术,过程中几乎没有疼痛和不适感,手术时间短(平均半小时),术后疼痛立即缓解率可高达95%以上,术后当天即可下床活动,如患者对于疼痛缓解不满意,可于隔日再接受同一手术,可治疗眼支所引起的疼痛,术后感觉缺失较轻微,并发症发生机率低(<1%),住院天数少(平均5天),不需开颅手术,术后不需住加护病房、术后伤口小(约为2mm),整个治疗过程患者无痛苦、也没有伤口疼痛情况、患者舒适度高;主要缺点为轻度到中度半侧颜面麻木感和咀嚼肌力减弱,但症状会随时间而改善,由于该手术疗效与微血管减压手术疗效相近,且并发症轻微,病人舒适度高、人性化、恢复快、病人接受度高,在欧美发达国家目前已较广泛开展。手术方法简单讲就是从患侧口角旁穿刺,通过一个鞘管在X线透视监视下,将一个微球囊导入Meckle’s腔的三叉神经的半月节,然后缓慢注入对比造影剂充盈球囊,把导致三叉神经痛的神经纤维解除卡压、并通过扩张的微球囊压迫破坏,最后退出球囊,伤口压迫止血。3.经皮肤三叉神经半月节热凝射频术同属于经皮肤三叉神经节阻断手术之一,其优点为同样有较高的疼痛立即缓解率,较低的疼痛复发率,术中方波测定有较明确的定位;但其缺点为主要针对下颔支(V3)、上颔支(V2)所引起的三叉神经痛治疗,对于第一支眼支(V1)所引起的疼痛因定位困难,术后并发症严重而受到一定限制;治疗过程施以短效,静脉全身麻醉,且需要随时唤醒患者以确定烧灼部位,病人因扎针和刺激定位时常会有极大的疼痛不适,常无法配合治疗,且术中常见血压突然窜升,容易造成手术危险,术后面部感觉缺失较常见。4.经皮肤三叉神经节甘油阻滞手术该方法相对经济实惠,同属于经皮肤三叉神经节阻断手术之一,与经皮肤三叉神经半月节热凝射频术类似,其优点为同样有较高的疼痛立即缓解率,较低的疼痛复发率,但其缺点与热凝术也相似,对于眼支(V1)所引起的疼痛为相对禁忌症,对下颔支(V3)、上颔支(V2)定位需要非常丰富的手术经验,病人在手术过程中因扎针和刺激定位时可能会产生较大的疼痛不适,术后面部感觉缺失也较常见。5.三叉神经周围支阻滞术可抑制疼痛,但效果短暂约三个月到半年又会复发,局部麻醉,治疗时会引起患者疼痛不适,总体复发率较高,且复发会越来越频繁。6.伽玛刀或光子刀三叉神经节阻断术架头架时需局部麻醉,以核磁共振来定三叉神经节位置,会有扭曲情形移位产生,效果不稳定,术后约需6个月到1年才可见效果,手术费用高,疗效不确切。12.什么是经皮肤三叉神经节球囊压迫术?答:经皮肤三叉神经节球囊压迫术于1983年首先由Mullan和Lichtor所提出,此手术比传统开颅显微血管减压手术更安全且有效,整个治疗过程患者无痛苦、也没有伤口疼痛情况、患者满意度高,术后疼痛复发率较低, 5年后疼痛复发率约为15-20%, 10年后疼痛复发率约为20-30%;即使患者如疼痛复发仍可再次接受此手术方式治疗,而且疗效仍然很好。13.经皮肤三叉神经节球囊压迫术适应对象是谁?答:其主要适应对象为需接受外科手术治疗三叉神经痛患者,尤其是高龄、全身状况不允许或不愿意接受开颅微血管减压,或MRI检查排除三叉神经REZ区有血管压迫的患者,包括接受其他手术后无效或症状复发顽固性三叉神经痛患者。14.经皮肤三叉神经节球囊压迫术,本科手术经验及结果是什么?答:我科从2017年开展了经皮穿刺三叉神经节球囊压迫(percutanuous trigeminal micro-balloon compression)手术,我们已成功施行此手术10余例顽固性三叉神经痛患者,年龄最大87岁,患者病因大部分患者为自发性,并无特殊原因,可能为三叉神经源发脑干部位被血管压迫而引发疼痛,。手术结果:平均手术时间约为20分钟,平均住院4天,无一例发生严重并发症,8位患者于第一次手术后疼痛立即解除,有2位患者2周内逐渐缓解,均不需继续服用卡马西平。整体而言,患者手术成功率近98%,全部患者没有因为麻醉而产生并发症,手术成功后,患者疼痛立即解除,取而代之的是持续性轻度到中度半侧颜面麻木感和咀嚼肌力减弱,此情形绝大部分患者都能忍受,这种麻木感和咀嚼肌力减弱情况大部分患者二到三个月后皆能获得改善或良好耐受.截至目前为止,手术成功患者,门诊随访尚未有疼痛复发的情形产生。治疗费用:平均约需12000元。15.如果患者接受经皮肤三叉神经节球囊压迫术,治疗流程为何?答:目前治疗流程为:患者必须住院手术,住院天数为3到5天.第一天住院做基本检查(包括抽血、X-ray、心电图等),第二或第三天手术,其手术步骤为患者平躺,接受气管插管全身麻醉,手术后患者麻醉清醒,拔除气管插管,送到麻醉恢复室观察,状况稳定后即可回病房休息.术后疼痛解除、半侧颜面多有麻木感,术后再观察2-3天,若情况稳定,即可出院。16.如果患者接受经皮肤三叉神经节球囊压迫术,有哪些危险性?答:主要可分为麻醉的危险性和手术的危险性两种。麻醉的危险性:大部分的患者年龄较大,常合并有高血压,糖尿病等属于高危患者,所以我们建议患者住院手术,并做一些必要检查,和术后观察2-3天,以降低麻醉的危险性;对于手术而言,全身麻醉是最安全的麻醉,病人无任何痛苦的状态下可显著降低患者心脑血管意外的风险,尤其我们手术的时间比较短,不会对病人有任何影响;手术的危险性:任何手术步骤皆有可能发生风险,何况此手术为高精准的立体定向功能性手术,需要高精密度、准确度和丰富的手术经验,所以需要非常有经验的医师施行,如此才可降低手术的危险性。17.如果患者接受经皮肤三叉神经节球囊压迫术,有哪些可能的并发症?答:有部分位患者于手术后第三天起在患侧嘴角、嘴唇、口腔中有单纯庖疹产生,原因为患者本身有疱疹病毒存在于三叉神经半月节中,这种情形于一星期后即可痊愈;有的患者有暂时性第六对颅神经(外展神经)麻痹情形,术后出现复视现象,在三个月内都可恢复正常,手术成功后大多数患者疼痛立即解除,且不用再服用药物来控制症状,取而代之的是持续性轻度到中度半侧颜面麻木感和咀嚼肌力减弱情况,此情形绝大部分患者都能忍受,这种麻木感和咀嚼肌力减弱情况大部分患者三个月后皆能获得改善。除上述之外,目前无其他手术并发症产生。18.如果患者接受经皮肤三叉神经节球囊压迫术,术后须知?答:患者可能于手术后第三天起于患侧嘴角、嘴唇、口腔中有单纯庖疹产生,患者于此时期需保持患部清洁和干燥,这种情形于一星期后即可痊愈.持续性轻度到中度半侧颜面麻木感和咀嚼肌力减弱情况,此情形绝大部分患者都能忍受,患者术后第一星期比较难过,饮食以软食为主,咀嚼以对侧为主.这种感觉麻木感和咀嚼肌力减弱情况大部分患者三个月后皆能获得改善,出院后半个月回门诊检查,此后每2-3个月回门诊检查,至半侧颜面麻木感消失,咀嚼肌力正常时为止。19.球囊压迫术复发率大约多少?如果患者接受经皮肤三叉神经节球囊压迫术,术后复发该怎么办?答:因为目前我们做的例数较少,还没有复发病例,但据国外大宗文献病例的报道,本手术方法与三叉神经节甘油阻断手术、射频热凝手术类似,手术后5年以后疼痛复发率约仍有15-20%,但是,即使患者如疼痛复发仍可再次接受此手术方式治疗,而且疗效仍然很好。20.https://pan.baidu.com/s/1i1XQNwV98GLU9tdumdvndw(三叉神经痛球囊压迫术病人)
你会刷牙吗? 教你最有效的刷牙方法——巴氏刷牙法! ①选择软毛牙刷,将牙刷与牙长轴呈45°角指向根尖方向;②按牙龈-牙交界区,使刷毛一部分进入龈沟,一部分铺于龈缘上,并尽可能伸入邻间隙内;③用轻柔的压力,使刷毛前后短距离的水平颤动10次;④颤动时牙刷移动仅约1mm,每次刷2~3颗牙。
洗牙后暂时少吃深色食物 除了洗完牙不应该吃冷烫食物外,洗完牙1—2周之内最好也不要吃深色食物,比如巧克力、酱油、番茄酱等。因为刚洗完的牙齿很容易染上颜色。还有一点,在决定洗牙时,一定要去正规的牙科机构,因为不正规的机构的洗牙可能只清除看得见的牙石,但留下致病作用强的深层牙石,达不到防止牙周病的目的。同时,可能造成牙面损伤,不仅使你疼痛难忍,还会加重牙周病的病情,或造成交叉感染,带来不应有的伤害。
中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组前 言慢性阻塞性肺疾病(COPD)由于其患病人数多,死亡率高,社会经济负担重,已成为一个重要的公共卫生问题。 COPD目前居全球死亡原因的第4位,世界银行/世界卫生组织公布,至2020年COPD将位居世界疾病经济负担的第5位。在我国,COPD同样是严重危害人民身体健康的重要慢性呼吸系统疾病。近期对我国7个地区20 245成年人群进行调查,COPD患病率占40岁以上人群的8.2%,其患病率之高十分惊人。为了促使社会、政府和患者对COPD的关注,提高COPD的诊治水平,降低COPD的患病率和病死率,继欧美等各国制定COPD诊治指南以后,2001年4月美国国立心、肺、血液研究所(NHLBI)和WHO共同发表了《慢性阻塞性肺疾病全球倡议》(Global lnitiative for Chronic Obstructive Lung Disease,GOLD),GOLD的发表对各国COPD的防治工作发挥了很大促进作用。我国也参照GOLD于1997年制定了《COPD诊治规范》(草案),并于2002年制定了《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》。它们的制定对有关卫生组织和政府部门关注本病防治,提高医务人员对COPD的诊治水平,促进COPD的研究,从而降低其在我国的患病率与病死率起到很好的作用。本次是对2002年COPD诊治指南的最新修订。 定 义COPD是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病,气流受限不完全可逆、呈进行性发展,与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏,但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。肺功能检查对确定气流受限有重要意义。在吸入支气管舒张剂后,第一秒用力呼气容积(FEV1)/用力肺活量(FVC)和肺气肿密切相关。通常,慢性支气管炎是指在除外慢性咳嗽的其他已知原因后,患者每年咳嗽、咳痰3个月以上,并连续2年者。肺气肿则指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张,并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。当慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查出现气流受限,并且不能完全可逆时,则能诊断为COPD。如患者只有“慢性支气管炎”和(或)“肺气肿”,而无气流受限,则不能诊斯为COPD。虽然哮喘与COPD都是慢性气道炎症性疾病,但二者的发病机制不同,临床表现以及对治疗的反应性也有明显差异。大多数哮喘患者的气流受限具有显著的可逆性,是其不同于COPD的一个关键特征;但是,部分哮喘患者随着病程延长,可出现较明显的气道重塑,导致气流受限的可逆性明显减小,临床很难与COPD相鉴别。 COPD和哮喘可以发生于同一位患者;而且,由于二者都是常见病、多发病,这种概率并不低。一些已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病,如支气管扩张症、肺结核纤维化病变、肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎以及闭塞性细支气管炎等,均不属于COPD。发病机制COPD的发病机制尚未完全明了。目前普遍认为COPD以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为特征,在肺的不同部位有肺泡巨噬细胞、T淋巴细胞(尤其是CD )和中性粒细胞增加,部分患者有嗜酸性粒细胞增多。激活的炎症细胞释放多种介质,包括白三烯B4(LTB4)、白细胞介素8(1L-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)和其他介质。这些介质能破坏肺的结构和(或)促进中性粒细胞炎症反应。除炎症外,肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡、氧化与抗氧化失衡以及自主神经系统功能紊乱(如胆碱能神经受体分布异常)等也在COPD发病中起重要作用。吸入有害颗粒或气体可导致肺部炎症;吸烟能诱导炎症并直接损害肺脏;COPD的各种危险因素都可产生类似的炎症过程,从而导致COPD的发生。病 理COPD特征性的病理学改变存在于中央气道、外周气道、肺实质和肺的血管系统。在中央气道(气管、支气管以及内径>2~4 mm的细支气管),炎症细胞浸润表层上皮,黏液分泌腺增大和杯状细胞增多使黏液分泌增加。在外周气道(内径时,部分患者可见多发性肺细小动脉原位血栓形成。病理生理在COPD肺部病理学改变的基础上出现相应COPD特征性病理生理学改变,包括黏液高分泌、纤毛功能失调、气流受限、肺过度充气、气体交换异常、肺动脉高压和肺心病以及全身的不良效应。黏液高分泌和纤毛功能失调导致慢性咳嗽及多痰,这些症状可出现在其他症状和病理生理异常发生之前。小气道炎症、纤维化及管腔的渗出与FEV1、FEV1/FVC下降有关。肺泡附着的破坏、使小气道维持开放的能力受损亦有作用,但这在气流受限中所起的作用较小。随着COPD的进展,外周气道阻塞、肺实质破坏及肺血管的异常等减少了肺气体交换能力,产生低氧血症,以后可出现高碳酸血症。长期慢性缺氧可导致肺血管广泛收缩和肺动脉高压,常伴有血管内膜增生,某些血管发生纤维化和闭塞,造成肺循环的结构重组。COPD晚期出现的肺动脉高压是其重要的心血管并发症,并进而产生慢性肺原性心脏病及右心衰竭,提示预后不良。COPD可以导致全身不良效应,包括全身炎症和骨骼肌功能不良等方面。全身炎症表现为全身氧化负荷异常增高、循环血液中细胞因子浓度异常增高以及炎症细胞异常活化等;骨骼肌功能不良表现为骨骼肌重量逐渐减轻等。COPD的全身不良效应具有重要的临床意义,它可加剧患者的活动能力受限,使生活质量下降,预后变差。危险因素引起COPD的危险因素包括个体易感因素以及环境因素两个方面,两者相互影响。一、个体因素某些遗传因素可增加COPD发病的危险性。已知的遗传因素为α1-抗胰蛋白酶缺乏。重度α1-抗胰蛋白酶缺乏与非吸烟者的肺气肿形成有关。在我国α1-抗胰蛋白酶缺乏引起的肺气肿迄今尚未见正式报道。支气管哮喘和气道高反应性是COPD的危险因素,气道高反应性可能与机体某些基因和环境因素有关。二、环境因素1.吸烟:吸烟为COPD重要发病因素。吸烟者肺功能的异常率较高,FEV1的年下降率较快,吸烟者死于COPD的人数较非吸烟者为多。被动吸烟也可能导致呼吸道症状以及COPD的发生。孕期妇女吸烟可能会影响胎儿肺脏的生长及在子宫内的发育,并对胎儿的免疫系统功能有一定影响。2.职业性粉尘和化学物质:当职业性粉尘及化学物质(烟雾、过敏原、工业废气及室内空气污染等)的浓度过大或接触时间过久,均可导致与吸烟无关的COPD发生。接触某些特殊的物质、刺激性物质、有机粉尘及过敏原能使气道反应性增加。3.空气污染:化学气体如氯、氧化氮、二氧化硫等,对支气管黏膜有刺激和细胞毒性作用。空气中的烟尘或二氧化硫明显增加时,COPD急性发作显著增多。其他粉尘如二氧化硅、煤尘、棉尘、蔗尘等也刺激支气管黏膜,使气道清除功能遭受损害,为细 菌入侵创造条件。烹调时产生的大量油烟和生物燃料产生的烟尘与COPD发病有关,生物燃料所产生的室内空气污染可能与吸烟具有协同作用。4.感染:呼吸道感染是COPD发病和加剧的另一个重要因素,肺炎链球菌和流感嗜血杆菌可能为COPD急性发作的主要病原菌。病毒也对COPD的发生和发展起作用。儿童期重度下呼吸道感染和成年时的肺功能降低及呼吸系统症状发生有关。5.社会经济地位:COPD的发病与患者社会经济地位相关。这也许与室内外空气污染的程度不同、营养状况或其他和社会经济地位等差异有一定内在的联系。临床表现1.症状:(1)慢性咳嗽:通常为首发症状。初起咳嗽呈间歇性,早晨较重,以后早晚或整日均有咳嗽,但夜间咳嗽并不显著。少数病例咳嗽不伴咳痰。也有部分病例虽有明显气流受限但无咳嗽症状。(2)咳痰:咳嗽后通常咳少量黏液性痰,部分患者在清晨较多;合并感染时痰量增多,常有脓性痰。(3)气短或呼吸困难:这是COPD的标志性症状,是使患者焦虑不安的主要原因,早期仅于劳力时出现,后逐渐加重,以致日常活动甚至休息时也感气短。(4)喘息和胸闷:不是COPD的特异性症状。部分患者特别是重度患者有喘息;胸部紧闷感通常于劳力后发生,与呼吸费力、肋间肌等容性收缩有关。(5)全身性症状:在疾病的临床过程中,特别在较重患者,可能会发生全身性症状,如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑等。合并感染时可咳血痰或咯血。2.病史特征:COPD患病过程应有以下特征:(1)吸烟史:多有长期较大量吸烟史。(2)职业性或环境有害物质接触史:如较长期粉尘、烟雾、有害颗粒或有害气体接触史。(3)家族史:COPD有家族聚集倾向。(4)发病年龄及好发季节:多于中年以后发病,症状好发于秋冬寒冷季节,常有反复呼吸道感染及急性加重史。随病情进展,急性加重愈渐频繁。(5)慢性肺原性心脏病史:COPD后期出现低氧血症和(或)高碳酸血症,可并发慢性肺原性心脏病和右心衰竭。3.体征:COPD早期体征可不明显。随疾病进展,常有以下体征:(1)视诊及触诊:胸廓形态异常,包括胸部过度膨胀、前后径增大、剑突下胸骨下角(腹上角)增宽及腹部膨凸等;常见呼吸变浅,频率增快,辅助呼吸肌如斜角肌及胸锁乳突肌参加呼吸运动,重症可见胸腹矛盾运动;患者不时采用缩唇呼吸以增加呼出气量;呼吸困难加重时常采取前倾坐位;低氧血症者可出现黏膜及皮肤紫绀,伴右心衰竭者可见下肢水肿、肝脏增大。(2)叩诊:由于肺过度充气使心浊音界缩小,肺肝界降低,肺叩诊可呈过度清音。(3)听诊:两肺呼吸音可减低,呼气相延长,平静呼吸时可闻干性啰音,两肺底或其他肺野可闻湿啰音;心音遥远,剑突部心音较清晰响亮。实验室检查及其他监测指标1.肺功能检查:肺功能检查是判断气流受限的客观指标,其重复性好,对COPD的诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等均有重要意义。气流受限是以FEV1和FEV1/FVC降低来确定的。FEV1/FVC是COPD的一项敏感指标,可检出轻度气流受限。FEV1占预计值的百分比是中、重度气流受限的良好指标,它变异性小,易于操作,应作为COPD肺功能检查的基本项目。吸入支气管舒张剂后FEV1/FVC%形成。并发肺动脉高压和肺原性心脏病时,除右心增大的X线征外,还可有肺动脉圆锥膨隆,肺门血管影扩大及右下肺动脉增宽等。3.胸部CT检查:CT检查一般不作为常规检查。但是,在鉴别诊断时CT检查有益,高分辨率CT(HRCT)对辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及确定肺大疱的大小和数量,有很高的敏感性和特异性,对预计肺大疱切除或外科减容手术等的效果有一定价值。4.血气检查:当FEV1或右心衰竭的COPD患者均应做血气检查。血气异常首先表现为轻、中度低氧血症。随疾病进展,低氧血症逐渐加重,并出现高碳酸血症。呼吸衰竭的血气诊断标准为静息状态下海平面吸空气时动脉血氧分压(PaO2)50mmHg。5.其他实验室检查:低氧血症,即PaO255%可诊断为红细胞增多症。并发感染时痰涂片可见大量中性粒细胞,痰培养可检出各种病原菌,常见者为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他摩拉菌、肺炎克雷伯杆菌等。诊断与鉴别诊断1.全面采集病史进行评估:诊断COPD时,首先应全面采集病史,包括症状、既往史和系统回顾、接触史。症状包括慢性咳嗽、咳痰、气短。既往史和系统回顾应注意:出生时低体重、童年时期有无哮喘、变态反应性疾病、感染及其他呼吸道疾病史如结核病史;COPD和呼吸系统疾病家族史;COPD急性加重和住院治疗病史;有相同危险因素(吸烟)的其他疾病,如心脏、外周血管和神经系统疾病;不能解释的体重下降;其他非特异性症状,喘息、胸闷、胸痛和晨起头痛;要注意吸烟史(以包年计算)及职业、环境有害物质接触史等。2.诊断:COPD的诊断应根据临床表现、危险因素接触史、体征及实验室检查等资料综合分析确定。考虑COPD的主要症状为慢性咳嗽、咳痰和(或)呼吸困难及危险因素接触史;存在不完全可逆性气流受限是诊断COPD的必备条件。肺功能测定指标是诊断COPD的金标准。用支气管舒张剂后FEV1/FVC和(或)湿疹等,部分患者有哮喘家族史;COPD时气流受限基本为不可逆性,哮喘时则多为可逆性。然而,部分病程长的哮喘患者已发生气道重塑,气流受限不能完全逆转;而少数COPD患者伴有气道高反应性,气流受限部分可逆。此时应根据临床及实验室所见全面分析,必要时作支气管舒张试验和(或)PEF昼夜变异率来进行鉴别。在少部分患者中这两种疾病可以重叠存在。表1 慢性阻塞性肺疾病的鉴别诊断诊断鉴别诊断要点慢性阻塞性肺疾病中年发病;症状缓慢进展;长期吸烟史;活动后气促;大部分为不可逆性气流受限支气管哮喘早年发病(通常在儿童期);每日症状变化快;夜间和清晨症状明显;也可有过敏性鼻炎和(或)湿疹史;哮喘家族史;气流受限大多可逆充血性心力衰竭听诊肺基底部可闻细哕音;胸部X线片示心脏扩大、肺水肿;肺功能测定示限制性通气障碍(而非气流受限)支气管扩张症大量脓痰;常伴有细菌感染;粗湿哕音、杵状指;X线胸片或CT示支气管扩张、管壁增厚结核病所有年龄均可发病;X线胸片示肺浸润性病灶或结节状空洞样改变;细菌学检查可确诊闭塞性细支气管炎发病年龄较轻,且不吸烟;可能有类风湿关节炎病史或烟雾接触史、CT片示在呼气相显示低密度影弥漫性泛细支气管炎大多数为男性非吸烟者;几乎所有患者均有慢性鼻窦炎;X线胸片和高分辨率CT显示弥漫性小叶中央结节影和过度充气征严重程度分级COPD严重程度评估需根据患者的症状、肺功能异常、是否存在合并症(呼吸衰竭、心力衰竭)等确定,其中反映气流受限程度的FEV1下降有重要参考意义。根据肺功能有COPD严重性分为4级(表2)。表2 慢性阻塞性肺疾病临床严重程度的肺功能分级(吸人支气管舒张剂后)级别特征I级(轻度)FEVl/FVC医院就诊。Ⅲ级(重度COPD):其特征为气流受限进一步恶化(30%≤FEV1药、利福平等可引起肝脏酶受损并缩短茶碱半衰期;老人、持续发热、心力衰竭和肝功能明显障碍者,同时应用西咪替丁、大环内酯类药物(红霉素等)、氟喹诺酮类药物(环丙沙星等)和口服避孕药等都可能使茶碱血药浓度增加。2.糖皮质激素:COPD稳定期长期应用糖皮质激素吸入治疗并不能阻止其FEV1的降低趋势。长期规律的吸入糖皮质激素较适用于FEV115 h/d。长期氧疗的目的是使患者在海平面水平,静息状态下,达到PaO2≥60 mm Hg和(或)使SaO2升至90%,这样才可维持重要器官的功能,保证周围组织的氧供。六、康复治疗康复治疗可以使进行性气流受限、严重呼吸困难而很少活动的患者改善活动能力、提高生活质量,是COPD患者一项重要的治疗措施。它包括呼吸生理治疗,肌肉训练,营养支持、精神治疗与教育等多方面措施。在呼吸生理治疗方面包括帮助患者咳嗽,用力呼气以促进分泌物清除;使患者放松,进行缩唇呼吸以及避免快速浅表的呼吸以帮助克服急性呼吸困难等措施。在肌肉训练方面有全身性运动与呼吸肌锻炼,前者包括步行、登楼梯、踏车等,后者有腹式呼吸锻炼等。在营养支持方面,应要求达到理想的体重;同时避免过高碳水化合物饮食和过高热卡摄人,以免产生过多二氧化碳。七、外科治疗1.肺大疱切除术:在有指征的患者,术后可减轻患者呼吸困难的程度并使肺功能得到改善。术前胸部CT检查、动脉血气分析及全面评价呼吸功能对于决定是否手术是非常重要的。2.肺减容术:是通过切除部分肺组织,减少肺过度充气,改善呼吸肌做功,提高运动能力和健康状况,但不能延长患者的寿命。主要适用于上叶明显非均质肺气肿,康复训练后运动能力仍低的一部分病人,但其费用高,属于实验性姑息性外科的一种手术。不建议广泛应用。3.肺移植术:对于选择合适的COPD晚期患者,肺移植术可改善生活质量,改善肺功能,但技术要求高,花费大,很难推广应用。总之,稳定期COPD的处理原则根据病情的严重程度不同,选择的治疗方法也有所不同,关于COPD分级治疗问题,表3可供参考。COPD急性加重期的治疗一、确定COPD急性加重的原因引起COPD加重的最常见原因是气管-支气管感染,主要是病毒、细菌的感染。部分病例加重的原因难以确定,环境理化因素改变可能有作用。肺炎、充血性心力衰竭、心律失常、气胸、胸腔积液、肺血栓栓塞症等可引起酷似COPD急性发作的症状,需要仔细加以鉴别。二、COPD急性加重的诊断和严重性评价COPD加重的主要症状是气促加重,常伴有喘息、胸闷、咳嗽加剧、痰量增加、痰液颜色和(或)黏度改变以及发热等,此外亦可出现全身不适、失眠、嗜睡、疲乏抑郁和精神紊乱等症状。当患者出现运动耐力下降、发热和(或)胸部影像异常时可能为COPD加重的征兆。气促加重,咳嗽痰量增多及出现脓性痰常提示细菌感染。与加重前的病史、症状、体征、肺功能测定、动脉血气检测和其他实验室检查指标进行比较,对判断COPD加重的严重程度甚为重要。应特别注意了解本次病情加重或新症状出现的时间,气促、咳嗽的严重程度和频度,痰量和痰液颜色,日常活动的受限程度,是否曾出现过水肿及其持续时间,既往加重时的情况和有无住院治疗,以及目前的治疗方案等。本次加重期肺功能和动脉血气结果与既往对比可提供极为重要的信息,这些指标的急性改变较其绝对值更为重要。对于严重COPD患者,神志变化是病情恶化和危重的指标,一旦出现需及时送医院救治。是否出现辅助呼吸肌参与呼吸运动,胸腹矛盾呼吸、发绀、外周水肿、右心衰竭,血流动力学不稳定等征象亦有助于判定COPD加重的严重程度。肺功能测定:加重期患者,常难以满意地完成肺功能检查。FEV1糖尿病危象或营养不良等,也可发现合并存在的代谢性酸碱失衡。三、院外治疗对于COPD加重早期,病情较轻的患者可以在院外治疗,但需注意病情变化,及时决定送医院治疗的时机。COPD加重期的院外治疗包括适当增加以往所用支气管舒张剂的剂量及频度。若未曾使用抗胆碱药物,可以用异丙托溴胺或噻托溴胺吸入治疗,直至病情缓解。对更严重的病例,可给予数天较大剂量的雾化治疗。如沙丁胺醇2500μg,异丙托溴铵500μg,或沙丁胺醇1000μg加异丙托溴铵250~500μg雾化吸入,每日2~4次。全身使用糖皮质激素对加重期治疗有益,可促进病情缓解和肺功能的恢复。如患者的基础FEV1(pH60 mm Hg或SaO2>90%)。但吸入氧浓度不宜过高,需注意可能发生潜在的CO2潴留及呼吸性酸中毒,给氧途径包括鼻导管或Venturi面罩,其中Venturi面罩更能精确地调节吸入氧浓度。氧疗30 min后应复查动脉血气,以确认氧合满意,且未引起CO2潴留及(或)呼吸性酸中毒。3.抗生素:COPD急性加重多由细菌感染诱发,故抗生素治疗在COPD加重期治疗中具有重要地位。当患者呼吸困难加重,咳嗽伴有痰量增多及脓性痰时,应根据COPD严重程度及相应的细菌分层情况,结合当地区常见致病菌类型及耐药流行趋势和药物敏情况尽早选择敏感抗生素。如对初始治疗方案反应欠佳,应及时根据细菌培养及药敏试验结果调整抗生素。通常COPDI级轻度或Ⅱ级中度患者加重时,主要致病菌多为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌及卡他莫拉菌。属于Ⅲ级(重度)及Ⅳ级(极重度)COPD急性加重时,除以上常见细菌外,尚可有肠杆菌科细菌、铜绿假单孢菌及耐甲氧西林金黄色葡萄球菌。发生铜绿假单孢菌的危险因素有:近期住院、频繁应用抗菌药物、以往有铜绿假单孢菌分离或寄植的历史等。要根据细菌可能的分布采用适当的抗菌药物治疗,具体用药见表4。抗菌治疗应尽可能将细菌负荷降低到最低水平,以延长COPD急性加重的间隔时间。长期应用广谱抗生素和糖皮质激素易继发深部真菌感染,应密切观察真菌感染的临床征象并采用防治真菌感染措施。4.支气管舒张剂:短效β2-受体激动剂较适用于COPD急性加重期的治疗。若效果不显著,建议加用抗胆碱能药物(为异丙托溴铵,噻托溴铵等)。对于较为严重的COPD加重者,可考虑静脉滴注茶碱类药物。由于茶碱类药物血药浓度个体差异较大,治疗窗较窄,监测血清茶碱浓度对于评估疗效和避免不良反应的发生都有一定意义。β2-受体激动剂、抗胆碱能药物及茶碱类药物由于作用机制不同,药代及药动学特点不同,且分别作用于不同大小的气道,所以联合应用可获得更大的支气管舒张作用,但最好不要联合应用β2-受体激动剂和茶碱类。不良反应的报道亦不多。5.糖皮质激素:COPD加重期住院患者宜在应用支气管舒张剂基础上,口服或静脉滴注糖皮质激素,激素的剂量要权衡疗效及安全性,建议口服泼尼松30~40mg/d,连续7~10d后逐渐减量停药。也可以静脉给予甲泼尼龙40 mg,每天1次,3~5 d后改为口服。延长给药时间不能增加疗效,反而会使不良反应增加。6.机械通气:可通过无创或有创方式给予机械通气,根据病情需要,可首选无创性机械通气。机械通气,无论是无创或有创方式都只是一种生命支持方式,在此条件下,通过药物治疗消除COPD加重的原因使急性呼吸衰竭得到逆转。进行机械通气病人应有动脉血气监测。(1)无创性机械通气:COPD急性加重期患者应用NIPPV可降低PaCO2,减轻呼吸困难,从而降低气管插管和有创呼吸机的使用,缩短住院天数,降低患者病死率。使用NIPPV要注意掌握合理的操作方法,提高患者依从性,避免漏气,从低压力开始逐渐增加辅助吸气压和采用有利于降低PaCO2的方法,从而提高NIPPV的效果。其应用标准见表5。(2)有创性机械通气:在表5 无创性正压通气在慢性阻塞性肺疾病加重期的应用指征适应证(至少符合其中2项)中至重度呼吸困难,伴辅助呼吸肌参与呼吸并出现胸腹矛盾运动,中至重度酸中毒(pH 7. 30—7. 35)和高碳酸血症(PaCO2 45~60 mm Hg),呼吸频率>25次/min禁忌证(符合下列条件之一)呼吸抑制或停止心血管系统功能不稳定(低血压、心律失常、心肌梗死)嗜睡、意识障碍或不合作者易误吸者(吞咽反射异常,严重上消化道出血)痰液黏稠或有大量气道分泌物近期曾行面部或胃食管手术头面部外伤,固有的鼻咽部异常极度肥胖严重的胃肠胀气积极药物和NIPPV治疗后,患者呼吸衰竭仍进行性恶化,出现危及生命的酸碱失衡和(或)神志改变时宜用有创性机械通气治疗。病情好转后,根据情况可采用无创机械通气进行序贯治疗。有创性机械通气在COPD加重期的具体应用指征见表6。表6 有创性机械通气在慢性阻塞性肺疾病加重期的应用指征严重呼吸困难,辅助呼吸肌参与呼吸,并出现胸腹矛盾呼吸呼吸频率>35次/min危及生命的低氧血症(PaO2毒血症、肺炎、肺血栓栓塞症、气压伤、大量胸腔积液)无创性正压通气治疗失败或存在无创性正压通气的使用禁忌证(表5)在决定终末期COPD患者是否使用机械通气时还需充分考虑到病情好转的可能性,患者自身及家属的意愿以及强化治疗的条件是否允许。使用最广泛的3种通气模式包括辅助控制通气(A-CMV),压力支持通气(PSV)或同步间歇强制通气(SIMV)与PSV联合模式(SIMV+PSV)。因COPD患者广泛存在内源性呼气末正压(PEEPi),为减少因PEEPi所致吸气功耗增加和人机不协调,可常规加用一适度水平(约为PEEPi的70%~80%) 的外源性呼气末正压(PEEP)。COPD的撤机可能会遇到困难,需设计和实施一周密方案。NIPPV已被用于帮助早期脱机并初步取得了良好的效果。7.其他治疗措施:在出入量和血电解质监测下适当补充液体和电解质;注意维持液体和电解质平衡;注意补充营养,对不能进食者需经胃肠补充要素饮食或予静脉高营养;对卧床、红细胞增多症或脱水的患者,无论是否有血栓栓塞性疾病史,均需考虑使用肝素或低分子肝素;注意痰液引流,积极排痰治疗(如刺激咳嗽,叩击胸部,体位引流等方法);识别并治疗伴随疾病(冠心病、糖尿病、高血压等)及合并症(休克、弥漫性血管内凝血、上消化道出血、胃功能不全等)。 切实搞好慢性阻塞性肺疾病的教育和管理何权瀛慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种常见的慢性呼吸道疾病,其重要特征为气流受限呈进行性发展且不完全可逆。COPD给患者和家庭、社会带来沉重的经济负担,已经成为一个重大的公共卫生问题,因此,对COPD患者应进行长期和规范化的防治。这个过程需要得到广大COPD患者及其家属的充分理解、大力支持和密切配合。其次,应当强调的是COPD患者到医院进行诊治(包括门诊、住院治疗)对其一生来说只是一个短暂的片段。其生命中的大部分时间是在家庭和社会中度过的,因而我们对于COPD的防控不能只停留或局限于医院这个小天地,应当尽可能拓展到患者的家庭乃至整个社会。实践表明,广大患者热切地渴望学习与其所患疾病及健康息息相关的医学知识和医疗技能,从长远观点来讲,只有当COPD患者真正掌握了医疗知识和防治技术,他们从以往的消极被动地接受治疗变为防病、治病的主体时,才算是实现医学的最终目的和最高目标。国内外许多实践都显示,COPD患者的教育管理是COPD防控工作中不可缺少的重要部分,系统的教育和严格的管理可以提高患者对疾病的认识水平,更好地配合医生的防治工作,提高防控COPD的依从性,达到减少急性发作、尽可能维持病情稳定、提高生活质量和减少医疗经费开支的目的。笔者结合前几年的工作实践,参考国外有关文献,对COPD的教育管理提出若干建议,供大家参考。一、宣传教育方式1.通过开办COPD患者学习班、俱乐部、联谊会等多种生动活泼的形式集中进行系统的教育,这样做效率比较高,讲授比较系统全面,医患双方可以面对面进行交流、讨论。2.组织患者观看电视、录像、VCD或听录音带。3.组织患者阅读有关COPD防治的科普图书,报纸、杂志上刊登的有关科普文章。4.利用网络媒体技术可以更迅速地传播防治COPD的知识。5.组织COPD患者召开防治疾病讨论会、交流会,患者可以在会上介绍其防控疾病的心得体会,充分发挥某些患者在防控疾病中的示范和辐射作用。6.充分利用患者每一次就诊或住院,把宣传教育工作贯穿于日常医疗工作中,每位COPD患者初诊时,主管医生应当向其介绍一些有关COPD的基本知识,教会其基本的防控技术,以后还需要不断重复和强化。北京大学人民医院自2001年开始系统地开展COPD患者宣传教育管理工作,每年定期为COPD患者举办各种形式和内容的讲座和讨论会,每次活动后编写会议纪要发放给大家。开设COPD专病门诊(每周2个单元固定专人负责)。在慢性呼吸道疾病宣教中心有专职人员负责此项工作,包括接受患者咨询,建立档案,安排随访工作。2003年又开展了COPD患者一条龙服务,即首诊诊断→治疗→咨询→建立防治COPD档案→定期随访。具体做法是,凡被确诊为COPD的患者,根据其病情每半个月或1个月在慢性支气管炎门诊随访,随访内容包括了解病情变化、体检、指导治疗。对所有确诊COPD的患者建立完整的疾病档案,评估生活质量,与患者建立长期的联系。每年对建立档案的COPD患者进行1次全面复查和评估。让患者了解1年来肺功能的变化,包括第一秒用力呼气容积(FEV1),分析引起肺功能变化的各种因素,以采取相应对策,调整治疗方案,这项工作已取得良好的效果。二、教育管理具体内容1.让患者了解COPD的概况,包括COPD的定义,气流受限特点,防控COPD的社会经济意义。2.使患者相信通过长期规范的治疗能够有效控制其症状,不同程度地减缓病情进展速度。3.了解COPD的病因,特别是吸烟的危害以及大气污染、反复发生上呼吸道感染等因素的作用。4.了解COPD的主要临床表现。5.了解COPD的诊断手段,以及如何评价相关检查结果,包括X线胸片和肺功能测定结果。6.知道COPD的主要治疗原则,了解常用药物的作用、用法和不良反应,包括掌握吸入用药技术。7.根据我国制定的COPD防治指南,结合患者的病程和病情,医患双方制定出初步的治疗方案,包括应用抗胆碱能药物、茶碱和β2受体激动剂、必要时吸人糖皮质激素甚至短期口服激素,以后根据病情变化及治疗反应(包括肺功能测定指标)不断调整和完善,并制定出相应的随访计划。8.了解COPD急性加重的原因,临床表现及预防措施。发生急性加重时能进行紧急自我处理。9.知道在什么情况下应去医院就诊或急诊。10.学会最基本的、切实可行的判断病情轻重的方法,如6min步行、登楼梯或峰流速测定。11.帮助至今仍吸烟者尽快戒烟并坚持下去,包括介绍戒烟方法,必要时推荐相关药品。12.介绍并演示一些切实可行的康复锻炼方法,如腹式呼吸、深呼吸、缩唇呼吸。13.对于符合指征且具备条件者,指导其开展长期家庭氧疗及家庭无创机械通气治疗。14.设法增强或调整患者的机体免疫力,减少COPD的急性加重。如接种肺炎疫苗和每年接种1次流感疫苗。三、教育管理中的注意事项1.防治COPD是一个艰苦的漫长过程,医护人员必须充分耐心、细心、热心、并取得患者的信任,争取与其建立良好的伙伴和朋友关系。2.在整个过程中尽可能取得患者、家属、朋友、相关领导的支持。3.教育应当形式多样、生动活泼,为大家乐于接受,要讲求实效,切忌走形式,尤其应注意将教育管理贯穿于各种医疗活动中,与各项医疗工作结合在一起,这样符合患者的需求,效果会更好。4.对患者的教育管理一定要注意个体化,循序渐进,不断强化,逐渐深入和提高,不可操之过急,对于老年COPD患者这一点尤为重要。5.建立健全定期预防和评估制度,自我管理和评估是一个有机整体,COPD患者每人每年至少应测定1次全套肺功能,包括FEV1、肺活量、深吸气量、残气量、功能残气量、肺总量和弥散功能,以便了解肺功能下降的规律,预测预后和制定长期治疗方案。
2005年中华医学会心血管病学会制定了"阿斯匹林在动脉硬化性心血管疾病中的临床应用":中国专家共识的建议,阿斯匹林(75-100mg/d)用于一下危险人群的一级预防:1.患有高血压但血压控制满意(2.2型糖尿病,40岁以上,同时有心血管危险因素者: *有早发冠心病家族史 *吸烟 *高血压 *超重与肥胖,尤其腹型 *白蛋白尿 *血脂异常3.有10年缺血性心血管病者