治疗前 女性,44岁,输尿管恶性肿瘤,多发肺转移,GC方案化疗及PD-1免疫治疗均失败。 治疗中 入组抗体耦联药物(ADC )临床试验(MRG002治疗经至少一线全身化疗的,HER2阳性,无法手术切除的,局部晚期或转移性尿路上皮癌的开放、单臂、多中心II期临床试验) 治疗后 治疗后42天 用药仅两个疗程,肺部转移灶明显缩小,达到部分缓解,开始第三个疗程。 对于无法手术的局部晚期或转移性尿路上皮癌,如果HER2阳性,ADC药物效果明显,建议积极入组临床试验,药物及随诊检查均免费,也能减轻经济负担。
家有贵子,对家庭来讲是满天欢喜,家长精心养育呵护,在关爱下看着孩子一天天的长大。家长关心孩子的生长、学习、健康等等成长过程,而有些粗心的家长却时有忽略男孩一些隐匿和潜在的病变的存在。多年的泌尿外科工作经历中,看到很多家长由于对一些医学知识的缺乏,影响孩子的生活,因此作为我们当医生的要提醒家长,在孩子小的时候,到医院对男孩进行一次检查是非常必要的。让医生帮助家长了解男孩子身体状况,避免由家长的疏忽而影响孩子将来的生活。工作中曾遇到一例大男孩子快到谈情说爱的年龄,发现双侧隐睾,睾丸发育很小,质地很软,质量很差,精液检查无精子,无生育能力。对男孩子是一个严重的生理和心理打击,对家长的心理打击也是很大的,家长一再后悔对医学知识的缺乏,我们也感到普及医学知识的重要。小儿隐睾症是常见疾病,是睾丸在发育、下降到阴囊内的过程中滞留在某个部位,多见于腹股沟管,盆腔。不能及时地发现和治疗,后果是很严重的,幼儿时治疗效果好,避免将来出现不育情况。在临床上也遇到许多睾丸扭转的大男孩,羞于疼痛的部位,不和家长说,也不愿意看医生,往往疼痛难忍时,才想起告知家长,带来看医生,耽误了很长时间,长的有4-5天的时间。到医院很多因扭转时间较长,无法保住睾丸,行睾丸切除术。我们在临床上就遇到一例典型的病例,一侧因隐睾,睾丸固定术后,健侧睾丸扭转5天来医院,探查扭转的睾丸,睾丸缺血坏死,无法保留,行睾丸切除术。对孩子今后的生育能力会有很大的影响,对孩子的身心是个打击。还曾遇到一例睾丸扭转坏死的患儿,夜间阴囊疼痛,第二天阴囊疼痛加剧,家长没有重视,第二天夜里患儿疼痛难忍,家长带来医院,已经是近一天时间,急诊手术复位等治疗,睾丸已经坏死。告知患儿家长睾丸的情况,家长很伤心,患儿的爷爷不同意切除,我们向家长解释坏死的睾丸不切除将来可能影响健侧的睾丸,切口不愈合。数天后切口不愈合,排出坏死的睾丸组织,二次行手术切除睾丸,痊愈出院。每年我们能遇到同类病人有7-8例,80%手术复位成功,都是来诊及时,及时手术,不会影响孩子将来的生活。近几年来我参加几起睾丸扭转误诊误治纠纷的医疗鉴定,主要原因是由于非专科接诊,其他专业医生对该病缺乏足够的认识和当误治疗最佳时机所致的严重后果。睾丸扭转是泌尿外科争分夺秒的急诊手术,是对孩子将来身心健康非常重要的。再是男孩出生后,家长看孩子太小,不敢动孩子的包皮,不清楚孩子的包皮是包皮过长,还是包茎。当孩子每当排尿苦闹,用手抓包皮才想起看医生。通常包茎是孩子包皮不能上翻,排尿时包皮起个鼓包,尿线细,时间长了易引起感染,包皮内板与龟头粘连。我们经常在临床上遇到,处理时困难,孩子更加痛苦。因此我们从专业角度上向男孩家长提醒几点注意:1、男孩出生后家长要注意男孩阴茎发育是否正常有无畸形,排尿时尿道外口有无异常,是否从正常的尿道外口排出,排尿时包皮有无鼓包,尿线粗细如何。如果尿不是从正常尿道外口排出,要看医生有无尿道下裂情况的存在。2、要注意阴囊发育是否正常,阴囊左右是否对称,轻轻触及阴囊内睾丸是否存在,大小如何。如果阴囊内睾丸缺如或大小不对称,要看医生是否是隐睾、鞘膜积液,缺如的睾丸在何部位。3、成长过程中,要注意阴茎、睾丸发育是否随身体正常发育,男性第二性征发育是正常。4、包皮过长和包茎要在适当时候行包皮环切。5、阴囊内血管有无异常增粗,呈蚯蚓样改变或呈团块样改变。6、阴囊出现肿痛,尤其夜间发病要及时看泌尿外科,是否存在睾丸扭转,右侧睾丸扭转可以牵扯右侧下腹部疼痛,要和急性阑尾炎鉴别。家长遇到上面的情况时要来看医生,医生会用专业知识进行检查和治疗,避免因治疗不及时而影响孩子将来的生活。
患者:网上看到您的介绍,很为安徽老乡自豪,我想向您咨询我父亲的病。 我父亲78岁,2007PSA正常,2008年未查,2009年正常体检查出16,后两次分别12和11.3,穿刺已证实前列腺癌,明天做骨扫描,目前本人无明显不适,但有尿不净现象。 咨询了一些医院,因他年龄关系都不同意做根治术,我想请教夏主任,可不可以做腹腔镜前列腺根治术?能请您做吗? 我父亲虽然年龄大,但无任何老年性慢性病,平时每天10公里慢跑,单杠、双杠都可以做。30多年体重一直120斤左右,生活规律节制,家族有百岁老人,大都活到八、九十岁。我们觉得他身体很棒,能承受腹腔镜根治术。北京世纪坛医院泌尿外科夏溟:现在平均一般考虑年龄70岁,预期寿命小于十年的前列腺癌患者,多数医院不愿意做根治手术。主要原因老年全省机能相对差,怕手术风险。如果患者家属与医生沟通不足,更不会去做这样风险的手术,因为手术意外风险,不理解的患者家属,可能会认为医生的责任或治疗方法选择有问题,。我认为这样的原则不是绝对的,应该看患者的全身健康情况,癌症的进展程度、患者和家属是否配合和理解医生的选择,能否承担一些意外的风险。如果你父亲真的像你所说的那样,不是不可以考虑的,昨天我们还做了个75岁前列腺癌腹腔镜根治术,和一个88岁BPH前列腺电切术。最好让你父亲来本院门诊看看情况。患者:非常感谢您的回信!我父亲现在还不知道自己的真实病情。我们准备做他的工作,让他了解病情,对手术可能出现的并发症有思想准备。再次感谢您能亲自答复我们!
患者:2003年3月,肾结石进入膀胱,实施体内碎石。由于梗阻时间较长,结石侧肾功能极差。近期体检发现结石侧肾萎缩(缩小了2厘米),实质变薄(0.9厘米)。请问大夫,该如何治疗?谢谢。北京世纪坛医院泌尿外科何群:目前没有进一步治疗!定期行检查!以防止再发结石患者:谢谢
患者:2003年3月,肾结石进入膀胱,实施体内碎石。由于梗阻时间较长,结石侧肾功能极差。近期体检发现结石侧肾萎缩(缩小了2厘米),实质变薄(0.9厘米)。请问大夫,该如何治疗?谢谢。北京世纪坛医院泌尿外科何群:目前没有进一步治疗!定期行检查!以防止再发结石
绿激光治疗前列腺增生手术安全、操作简单,病人痛苦少、康复快,是高龄、高危前列腺增生患者较为理想的微创手术治疗方法。 绿激光学名KTP激光或倍频激光,是波长532 nm的绿颜色激光。它是通过NdYAG激光经倍频后而得到的。该激光的特点是组织穿透浅,只有0.8mm;被氧和血红蛋白高度吸收,而对水则相对不吸收,因此称其为“选择性光”,意即被组织选择性吸收,被国内外专家称作“在水环境下对软组织进行汽化去除的最理想工具”。 多年来,绿激光因为倍频技术的限制,其功率输出较小,只用于眼科、皮肤、五官科等领域。随着倍频技术的发展,2002年位于美国硅谷的Laserscope公司推出输出功率80W、峰值功率280 W的绿激光产品,并将其应用于泌尿外科、妇科、血管外科等领域。 目前美国有400多名泌尿科医师采用绿激光对病人进行前列腺增生、膀胱肿瘤、尿道狭窄等方面的治疗,治疗病人已超过23000多例。该方法被认为是一种安全、疗效好、操作简单、并发症极少、病人非常满意的微创治疗方法。 术后3个月 绿激光对前列腺增生的汽化手术即PVP(选择性光前列腺汽化)术由美国梅奥医院Malek、Kuntzman等教授首创于1998年。2003年4月,Malek、Kuntzman教授在JournalUrology上发表了绿激光PVP术后5年临床报告。结果显示,PVP术后无阳痿、尿失禁及无重复治疗,引起广泛关注。 经尿道前列腺切除术(TURP)治疗BPH作为金标准已近50年。许多年以来,不断有新的治疗方法挑战这一金标准,如NdYAG激光(VLAP)、微波TUMT、钬激光(HoYAG)、激光间隙消融术ILC、针刺消融(TUNA)、热疗WIT等,但都因为这样或那样的缺陷而无法撼动TURP这一大树。绿激光的出现,让人们看到希望。绿激光PVP与TURP疗效等同或更优,并发症却大大减少。由于绿激光选择性吸收的特点使其具有最佳的止血效果,在将腺体组织汽化的同时,将血管凝住,几乎无出血,使得视野清晰;无液体吸收问题;其穿透深度浅,无碳化,使得术后水肿少,基本无需冲洗;插管时间大大短于TURP;对于前列腺大小、形状几乎没有限制。国内外均有300g以上的腺体以及年龄超过90岁高龄、高危病人接受绿激光PVP手术,均较安全,很少有并发症。 我院已开始应用绿激光治疗前列腺增生,。根据我院病人的特殊情况,住院时间一般为3~4天(美国、欧洲为门诊治疗)。前列腺增生合并有膀胱肿瘤均能得到同时治疗。 基本不出血:绿激光对红色有光选作用。治疗时,绿激光会首先封闭增生的前列腺组织中的血管,这样治疗过程中基本不出血。术后个别病人会有微量渗血,一般情况下不需治疗,出血就能自止。治疗过程中和治疗后都不需输血。 适应证广:绿激光可用于治疗各种前列腺增生。绿激光治疗不需全身麻醉,无任何治疗风险,年龄大小不受限制,患有高血压、冠心病、糖尿病、慢性支气管炎、肺气肿等慢性病,只要病情相对稳定都可以进行治疗。即使是心脏安装起搏器,或前列腺比较大,用绿激光同样可以治疗。 效果明显:绿激光治疗后,立即可以恢复正常尿流,而且治疗后20年内一般不会再发生尿流不畅的情况。 无副作用:绿激光治疗不伤及周围组织和器官,而且不出血,治疗过程中冲洗液的使用量少,又不需全身麻醉,不伤患者元气,无副作用。 恢复快:如病人健康状况良好,无其它慢性疾病,一般情况下,完成常规检查后就可治疗,治疗当天就可下床活动,2-3天就可出院。摘自《京华时报》2007.9.2508-07-23关闭窗口
肾嫌色细胞癌临床少见。我院自1998年至2005年发现5例肾嫌色细胞癌,占同期肾癌的3%,现报告如下:一、临 床 资 料本组5例。男2例,女3 例。年龄29 ~69岁,平均54岁。左侧2例,右侧3例。病程1月~24月,平均6. 8 个月。临床症状: 肉眼血尿1例、腰胀痛2例、体检发现2例、腰部不适2例。1例合并糖尿病,1例合并高血压病,余3例无特殊既往史。3例患侧肾区叩痛阳性。5例均行IVU、B超和CT检查证实肿瘤为单侧。B超示4例肿瘤包膜完整、边界轮廓清楚呈中低回声均匀或不均匀,另1例为稍强回声肿物。肿物位于肾下极2例,中极2例,上极1例。肿瘤直径3.7 ~9.5 cm,平均6.5 cm。IVU肾形态正常3例,肾盏或肾盂受压变形2例。CT表现为孤立的肾实性占位,边界清晰。平扫肿瘤切面均匀一致,低于或等于肾实质密度, CT值29~48 HU,平均40.5HU;增强扫描后肿瘤均匀强化,但瘤体密度明显低于肾实质, CT值69~75 HU,平均73.2HU。,其中1例瘤体中央出现星状低密度区,类似“中央瘢痕”。影像学检查未发现肿瘤侵犯邻近脏器和远处转移。T1N0M0 3例, T2N0M0 2例。5例患者均行患侧探查术,2例术中病理冰冻报良性,行肾部分切除术;3例行根治性肾切除术。术后行a-1干扰素和白介素-2治疗3例。均为未进行化疗。二、结 果病理检查:手术切面,呈淡黄色或棕黄色,质地较均匀,似鱼肉状,可有完整包膜,与周围组织界限清。5 例肿瘤均未侵犯肾盂及肾被膜,肾门部淋巴结均未见癌转移,肾静脉内未见瘤栓。镜检:肿瘤细胞大或中等大,有丰富的胞质,排列成实片状,可见管泡状结构。多数肿瘤核圆形、卵圆形,位于中等或轻度偏心,异型性不明显,部分细胞可见小的核仁,核分裂象罕见。1例瘤体中央出现纤维带融合区,类似肾嗜酸细胞腺瘤的“中央瘢痕”。HE染色(-),胞浆不透明,呈纤维网状结构。电镜下:肿瘤细胞胞质中含有大量小空泡状结构,单层膜包绕,空泡直径150~350 nm ,部分细胞含有较多线粒体,细胞核染色质边集,部分可见小核仁。免疫表型及特殊染色:低分子量角蛋白CK8 ( + ) , 波型蛋白(Vimentin)( - )。Hale胶体铁染色(-)。胞质呈亮蓝色,且肿瘤细胞染色强度不一, Ⅰ型细胞染色强, Ⅱ型细胞染色弱。随访:本组定期接受B超及CT、胸片复查,随访11月至95月,1例死于脑出血(术后12月,6 9岁),其余4例均无癌存活。讨 论肾嫌色细胞癌是一种少见的特殊类型的肾细胞癌,约占同期肾癌的4-5%。最初由bannash于1974年实验动物中描述,直到1985年Thoenes才在人类作为一独立类型的肾细胞癌提出。1997年国际抗癌联盟(UICC) 和美国癌症联合委员会(AJCC)提出了肾细胞癌病理学新分类,即透明细胞癌、乳头状癌、嫌色细胞癌和集合管癌4种基本形式。近几年陆续有个例报告。国内1999年由刘丽娜等人首先报告了7例,其中6例首次病理诊断错误。2004年蒋志云等人分析了24例嫌色细胞癌的诊治过程[1],首次确诊的为10例。主要因为此类癌的临床表现与常见肾癌相似,病理诊断标准把握不准。因此了解此类肾癌其临床及病理学特点对指导临床工作十分重要。肾嫌色细胞癌的患者男女比例相等,平均发病年龄55岁,生长缓慢,并具有完整的假包膜,临床上多因肿块增大产生局部压迫症状而就诊。临床分期以RobersonⅠ期较多,复发、转移少。影像学表现:虽然该肿瘤在影像学检查方面缺乏特异性,但仍有一些特点可寻。B超主要表现为良性实质占位特点,肿瘤为包膜完整的均匀或不均匀的中低回声; CT平扫肿瘤密度多均匀(1)北京世纪坛医院泌尿外科 100038 (2)北京解放军总医院泌尿外科 100817一致,且增强后多均匀强化,肿瘤边界清晰。部分肿瘤中央出现星状低密度区,类似“中央瘢痕”。DSA 显示肿瘤中少血管分布。这些特点对临床诊断有一定帮助。绝大多数患者的胸片和全身骨扫描检查无阳性发现。病理学特征:瘤体呈球形或结节状,肿块有完整的假包膜,大小相差较大。瘤体常位于肾实质中部,境界清楚,向肾表面突出。切面呈淡黄色,或均匀棕黄色或灶状灰白色,坏死灶常见,但出血较少。其五彩色外观不如透明细胞癌鲜明。镜下观察:根据HE染色情况,将其分为二型:(1)典型型,胞浆不被HE染色,表现胞浆较为弥散;(2)嗜酸细胞型,胞浆含有嗜酸颗粒而被伊红染色。电镜观察胞浆内充满150-300μm的小空泡和大量线粒体,从而胞浆淡染,而不是含丰富的糖原和脂滴,是不同于肾透明细胞癌的特点。肾嫌色细胞癌起源于肾集合管上皮,Ortmann等利用植物集素结合方式组化分析,提示癌细胞具有集合管上皮特点,即首先在肾髓质出现灰白边界清楚的瘤块。免疫组化:所有的瘤体中,瘤细胞角蛋白上皮细胞膜抗原及Tamn-Horsfall蛋白阳性,而波形蛋白呈阴性(Vemitin阴性),而Hale胶体铁染色胞浆阳性。另外嫌色细胞癌的CK9比其他肾癌高表达(反转录方法)[2]。此外,对角蛋白CK8、CK18 和CK19免疫组化染色呈阳性。明显不同的是该肿瘤对高分子角蛋白CK1、CK5、CK10、CK11 免疫组化染色阴性,对S100 蛋白和波型蛋白Vimentin 染色阴性。研究表明肾嫌色细胞癌的细胞核中DNA 倍体以高二倍体、非整倍体居多,偶有低二倍体。Gomez等利用DNA 流式细胞仪发现肾嫌色细胞癌89 %为非整倍体肿瘤。另外,免疫组化研究[3]提示该肿瘤组织呈低增殖状态,如PCNA 和Ki67 呈低表达,肿瘤蛋白P53 为阴性,这些特点表明其转移晚及预后好。遗传学特征:细胞遗传学研究[4]证实肾嫌色细胞癌的独特性表现为1、2、6、10 、13 、17 、21 号染色体和性染色体的多处丢失。而其他类型肾细胞癌中3 号短臂缺失(3P - ) 的现象,在该肿瘤中未能表现。由于肾嫌色细胞癌存在典型型细胞和嗜酸型细胞,应与胞质透亮的肾透明细胞癌鉴别,另外应与胞质嗜酸性的肾嗜酸细胞腺瘤和其他胞质嗜酸性的肾细胞癌鉴别。1. 肾透明细胞癌:尽管嫌色细胞癌的胞质淡染及核周透亮与透明细胞癌的透明细胞相似,但前者胞膜清楚、胞质丰富;后者细胞相对较小,部分胞膜虽也清楚,但胞质空亮甚至呈空泡状(这是由于胞质内糖原脂滴在制片过程中被溶解掉而留下空白所致) 。另外,透明细胞癌Hale胶体铁染色阴性,Vimentin阳性。电镜下透明细胞胞质内存在大量糖原脂滴,无小空泡。2. 肾嗜酸细胞腺瘤:现被公认为一种独立的肾脏良性肿瘤。因其与嫌色细胞癌在大体、细胞排列方式及中间丝表达等方面相似,故需要重点鉴别。此瘤肉眼上常见中央瘢痕,无坏死和灶性出血。瘤细胞胞膜不清晰,胞质内充满粗大的强嗜酸性颗粒。胞核呈光滑有规律的圆形,位于细胞中央,无明显核仁,核分裂像罕见。此瘤细胞Hale胶体铁染色阴性。电镜下胞质内多见大而圆的线粒体,且其线粒体在各种肾肿瘤细胞中是最大的。有文献指出可用cytoine 7(SABC方法)[5]鉴别区分嫌色细胞癌与嗜酸细胞瘤,前者强阳性,后者阴性。3. 其他胞质嗜酸性的肾细胞癌:肉眼观出血、坏死常见,颜色不均匀。多数瘤细胞呈管状、乳头状排列,胞膜不清。胞质嗜酸性虽与嫌色细胞癌细胞Ⅱ型细胞相似,但嫌色细胞癌多由2型细胞组成。此外,该类肿瘤细胞异型更明显,核分裂像常见。Hale胶体铁染色阴性, CK8及Vimentin呈双表达。 治疗与随访 肾嫌色细胞癌患者绝大多数病例被实施根治性肾切除术,个别病例被实施肾部分切除术或瘤剜除术。但我们认为如诊断明确,还是行根治性肾切除术为妥。目前认为肾脏嫌色细胞癌预后较好,介于透明细胞癌与嗜酸细胞瘤之间。Cindolo[6]分析了六个欧洲多个癌症中心的共104 位肾嫌色细胞癌患者的随访情况,平均38个月(1至153月)的观察,推测其5 年生存率为81%,其中5例(4.8%)死于非肾癌疾患,9例(8.6%)死于肾癌。在比较相同级和期的经典型肾透明细胞癌,肾嫌色细胞癌的预后为好,尤其是嗜酸细胞型的肾嫌色细胞癌为最好,伴有梭形细胞成分的肾嫌色细胞癌预后较差。有报道肾嫌色细胞癌肉瘤样改变者预后差,Nakaigawa[7]对16 位肾嫌色细胞癌患者平均随访观察40 个月(6至160月),14例存活,另2例混合了肉瘤成分及集合管癌的T3期患者死于肺、骨转移(术后18月及8月)。另有报道肾嫌色细胞癌肿瘤骨化生,预后好。参 考 文 献1. 蒋志云,任国平,俞斌等. 肾嫌色细胞癌的诊断和治疗. 浙江医学杂志, 2004, 26(9): 644-645.2.Kuroda N,Inone K;Expression of CD9/motility-related protein(MRP-1) in renal parenchymal neoplasms:consistent expression in papillary and chromophobe renal cell carcinomas;Hum-Pathol,2001 Oct;32(10):1071-73. Iqbal MA , Akhtar M, Ulmer C , et al . FISH analysis in chromophobe renal cell carcinoma[J ] . Diagn Cytopathol , 2000 ,22 (1) 3 - 11.4. Gunawan B,Bergmann F;Polyploidization and losses of chromosomes ,2,6,10,13,and17 in three cases of chromophobe renal cell carcinoma ;Cancer-Genet-Cytogenet,1999 Apr;110(1):57-615. Leroy X ,Moukassa D ,Copin MC , et al . Utility of cytokeratin 7 for distinguishing chromophobe renal cell carcinoma from renal oncocytoma. Eur Urol , 2000 ,37 (4) :484.6.Cindolo L, de la Taille A , Schips L. Chromophobe cell renal carcinoma:comprehensive analysis of 10 cases from multicenter European database. Urology ,2005 Apr;65(4) :681-686.7.Nakaigawa N, Yao M , Kondo K , et al. Chromophobe cell renal carcinoma:a Clinicopathological study of 16 cases. Hinyokika kiyo ,2006 Jan;52(1):1-6.
(一) 肾绞痛的治疗 1.药物治疗 (1)非甾体类镇痛抗炎药物:双氯芬酸钠50mg,肌肉注射。消炎痛为25mg,口服,或者消炎痛栓剂100mg,肛塞。(2)阿片类镇痛药:二氢吗啡酮(5~10mg,肌肉注射)、哌替啶(50~100mg,肌肉注射)、强痛定(50~100rng,肌肉注射)和曲马朵(100mg,肌肉注射)等。阿片类药物在治疗肾绞痛时不应单独使用,一般需要配合阿托品、654-2等解痉类药物一起使用。 (3)解痉药:①M型胆碱受体阻断剂,常用药物有硫酸阿托品和654-2, 20mg,肌肉注射;②黄体酮③钙离子阻滞剂,硝苯地平10mg口服或舌下含化;④α-受体阻滞剂(坦索罗辛)。 对首次发作的肾绞痛治疗应该从非甾体抗炎药开始,如果疼痛持续,可换用其他药物。吗啡和其他阿片类药物应该与阿托品等解痉药一起联合使用。 此外,针灸刺激肾俞、京门、三阴交或阿是穴也有解痉止痛的效果。 2.外科治疗 当疼痛不能被药物缓解或结石直径大于6mm时,应考虑采取外科治疗措施。其中包括: (1)体外冲击波碎石治疗(extracorporeal shock-wave lithotripsy,ESWL),将ESWL作急症处置的措施,通过碎石不但能控制肾绞痛,而且还可以迅速解除梗阻。 (2)输尿管内放置支架,还可以配合ESWL治疗。 (3)经输尿管镜碎石取石术。 (4)经皮肾造瘘引流术,特别适用于结石梗阻合并严重感染的肾绞痛病例。 治疗过程中注意有无合并感染,有无双侧梗阻或孤立肾梗阻造成的少尿,如果出现这些情况需要积极的外科治疗,以尽快解除梗阻。(二) 排石治疗 临床上绝大多数尿路结石可以通过微创的治疗方法将结石粉碎并排出体外,只有少数比较小的尿路结石可以选择药物排石。 1.排石治疗的适应证 (1)结石直径小于0.6cm。 (2)结石表面光滑。 (3)结石以下尿路无梗阻。 (4)结石未引起尿路完全梗阻,停留于局部少于2周。 (5)特殊成分的结石,对尿酸结石和胱氨酸结石推荐采用排石疗法。 (6)经皮肾镜、输尿管镜碎石及ESWL术后的辅助治疗。 2.排石方法包括一般方法、中医中药、溶石疗法和中西医结合等方法。 (1)每日饮水2000~3000Inl,昼夜均匀。 (2)双氯芬酸钠栓剂肛塞:推荐应用于输尿管结石。(推荐级别A) (3)口服α-受体阻滞剂(坦索罗辛)或钙离子通道拮抗剂:使输尿管下段平滑肌松弛,促进输尿管结石排出。(推荐级别B) (4)中医中药:常用的成药有尿石通等;常用的方剂如八正散、三金排石汤和四逆散等。针灸疗法可以作为辅助疗法。包括体针、电针、穴位注射等。常用穴位有肾俞、中腕、京门、三阴交和足三里等。 (5)溶石疗法:推荐应用于尿酸结石和胱氨酸结石。尿酸结石:口服别瞟呤醇,根据血、尿的尿酸值调整药量;口服构橼酸氢钾钠或碳酸氢钠片,以碱化尿液维持尿液pH值在6.5~6.8。胱氨酸结石:口服枸橼酸氢钾钠或碳酸氢钠片,以碱化尿液,维持尿液pH值在7.0以上。治疗无效者,应用青霉胺,注意药物副作用。 (6)适度运动:根据结石部位的不同选择体位排石。(三) 肾结石的治疗 1.治疗选择 目前常用的治疗方法包括体外冲击波碎石术(ESWL)、经皮肾镜取石术(PNL)、输尿管软镜、腹腔镜取石术以及开放手术等。具体的患者应该根据结石在肾脏内的具体位置,选择损伤相对 表Ⅶ-8综述了根据结石大小及种类选择治疗方式的标准。7.特殊类型肾结石的治疗 (1)鹿角形肾结石:在大多数的情况下,PNL应作为首选的治疗手段;若采用联合治疗,PNL则是大多数能最终解决问题的治疗方法;单用ESWL或开放手术不应作为一线的治疗方法。若结石无法通过合理次数的微创技术处理,可考虑采用开放手术。 完全性鹿角形肾结石可分期多次取石,对巨大的结石可采用多通道取石,但手术的次数不宜过多(一般单侧取石≤3次),每次手术的时间不宜过长。必要时需视患者的耐受程度和医生的经验,联合应用。ESWL辅助或“三明治”方法治疗。 若无很好的条件和经验开展PNL,鹿角形结石可采用开放性手术治疗(方法参照肾开放性手术)。可以选择的手术包括扩大的肾盂肾盏切开取石术、无萎缩性肾实质切开取石术、复杂的放射状肾实质切开术和低温下的各种改良肾脏手术。 (2)马蹄肾肾结石:穿刺时多从背部经肾上盏或中盏入路。术中应尽量清除所有结石,必要时进行多通道碎石取石术。如果UPJ的高位连接未造成明显的功能性梗阻,一般可不予处理。 (3)孤立肾肾结石:微创经皮肾造瘘只需将皮质肾通道扩张至14~18F,对肾皮质的损伤减少、出血的几率较低,分二期手术较安全。手术的关键在于解除梗阻,改善肾功能,采用合理的通道大小和取石次数。对于难以取净的残石可术后结合ESWL治疗。每次治疗后必须监测肾功能的变化,治疗间隔的时间适当延长。 (4)移植肾肾结石:肾移植伴肾结石的患者采用ESWL和PNL治疗。(5)肾盏憩室结石:肾盏憩室结石可采用ESWL、PNL(如可能)或逆行输尿管软镜来处理。后腹腔镜手术也可用于治疗肾盏憩室结石。 (6)盆腔肾肾结石:对于肾脏位于盆腔的患者,推荐使用ESWL治疗。PNL的难度大,一般不宜采用。 (7)海绵肾结石:可采用:ESWL、URL或PNL治疗。口服枸橼酸制剂及维生素B。增加液体的摄入以抑制结石的生长。 (8)小儿肾结石:小儿肾结石一般可用ESWL治疗,因小儿的代偿能力较强,排石能力较成人强,单纯碎石的指征较成人稍宽。若结石较大而梗阻不严重,应先置双J管后碎石;如碎石效果不佳或结石梗阻严重,则可采取微创经皮肾取石解决。一般情况下不宜双侧同时碎石或经皮取石。 (9)过度肥胖病人:选用PNL或开放手术。 必要时可采取气管插管全麻或二期手术,二期取石可在局麻+静脉镇痛下进行。 (四) 输尿管结石的治疗1.治疗选择 目前治疗输尿管结石的方法有ESWL、输尿管肾镜碎石术、腹腔镜及开放手术、溶石治疗和药物治疗(见表Ⅶ-9)。绝大部分输尿管结石通过ESWL和输尿管肾镜碎石术治疗均可取得满意的疗效。微创治疗失败的患者往往需要开放手术取石。腹腔镜手术是微创的,可作为开放手术的替代方法,这两种方法也可用于ESWL和输尿管镜治疗有禁忌时,如结石位于狭窄段输尿管的近端。(五) 膀胱和尿道结石的治疗 1.膀胱结石膀胱结石 (1) 治疗选择:膀胱结石治疗原则:①取出结石;②纠正形成结石的原因。 膀胱结石外科治疗的方法包括内腔镜手术、开放性手术和ESWL。 (六) 结石治疗的注意事项1.双侧上尿路结石的处理原则两侧结石进行分期手术治疗,对于部分一般状况较好、结石清除相对容易的上尿路结石患者,可以同期微创手术治疗双侧上尿路结石。双侧上尿路结石的治疗原则为:①双侧输尿管结石,如果总肾功能正常或处于肾功能不全代偿期,血肌酐值期,梗阻严重,建议先行经皮肾穿刺造瘘,待肾功能与患者一般情况改善后再处理结石。⑤孤立肾上尿路结石或双侧上尿路结石致急性梗阻性无尿,只要患者情况许可,应及时外科处理,如不能耐受手术,应积极试行输尿管逆行插管或经皮肾穿刺造瘘术,待患者一般情况好转后再选择适当治疗方法。⑥对于肾功能处于尿毒症期,并有水电解质和酸碱平衡紊乱的患者,建议先行血液透析,尽快纠正其内环境的紊乱,并同时行输尿管逆行插管或经皮肾穿刺造瘘术,引流肾脏,待病情稳定后再处理结石。2.合并尿路感染的结石的处理原则 所有结石患者都必须进行菌尿检查,必要时行尿培养。当菌尿试验阳性,或者尿培养提示细菌生长,或者怀疑细菌感染时,在取石之前应该使用抗生素治疗,对于梗阻表现明显、集合系统有感染的结石患者,需进行置入输尿管支架管或经皮肾穿刺造瘘术等处理。六、尿路结石的预防和随访 (一) 尿路结石的预防 1.含钙尿路结石的预防 (1) 增加液体的摄入:推荐每天的液体摄入量在2.5~3.0L以上,使每天的尿量保持在2.0~2.5L以上。建议尿石症患者在家中自行测量尿的比重,使尿的比重低于1.010为宜,以达到并维持可靠的尿液稀释度。 应避免过多饮用咖啡因、红茶、葡萄汁、苹果汁和可口可乐。推荐多喝橙汁、酸果蔓汁和柠檬水。 (2) 饮食调节:维持饮食营养的综合平衡,强调避免其中某一种营养成分的过度摄入。 1)饮食钙的含量: 推荐多食用乳制品(牛奶、干酪、酸乳酪等)、豆腐和小鱼等食品。成人每天钙的摄入量应为800~1000mg (20~25mmol)。推荐吸收性高钙尿症患者摄入低钙饮食,不推荐其他患者摄入限钙饮食。 2)限制饮食中草酸的摄入草酸钙结石患者尤其是高草酸尿症的患者应该避免摄入诸如甘蓝、杏仁、花生、甜菜、欧芹、菠菜、大黄、红茶和可可粉等富含草酸的食物。其中,菠菜中草酸的含量是最高的,草酸钙结石患者更应该注意忌食菠菜。 3)限制钠盐的摄入:高钠饮食会增加尿钙的排泄,每天钠的摄入量应少于2g。 4)限制蛋白质的过量摄入: 推荐摄入营养平衡的饮食,保持早、中、晚3餐营养的均衡性非常重要。避免过量摄入动物蛋白质,每天的动物蛋白质的摄入量应该限制在150g以内。其中,复发性结石患者每天的蛋白质摄入量不应该超过80g。 5)减轻体重:尿路结石患者的体重指数(body mass index,BMI)维持在11~18之间。 6)增加水果和蔬菜的摄入:增加水果和蔬菜的摄入可以预防低枸橼酸尿症患者的结石复发。 7)增加粗粮及纤维素饮食:米麸可以减少尿钙的排泄,降低尿路结石的复发率。 8)减少维生素C的摄入建议复发性草酸钙结石患者避免摄入大剂量的维生素C。推荐他们每天维生素C的摄入不要超过1.0g。 9)限制高嘌呤饮食:每天食物中嘌呤的摄入量少于500mg。富含嘌呤的食物有:动物的内脏(肝脏及肾脏),家禽皮,带皮的鲱鱼,沙丁鱼,凤尾鱼等。 (3)药物预防性治疗:用于含钙结石预防性治疗的药物虽然种类很多,但是,目前疗效较为肯定的只有碱性枸橼酸盐、噻嗪类利尿剂和别嘌呤醇。 1)噻嗪类利尿药:噻嗪类利尿药(如苯氟噻、三氯噻唑、氢氯噻嗪和吲达帕胺等)可以降低尿钙正常患者的尿钙水平为双氢克尿噻25mg,每天2次,或者三氯噻唑4mg/d。 尽管碱性枸橼酸盐最适用于伴低枸橼酸尿症的结石病人,但是,目前认为其适应证可能可以扩大至所有类型的含钙结石患者。常用剂量为枸橼酸氢钾钠(友来特)1~2g,3次/d,枸橼酸钾1~2g或者枸橼酸钾钠3g,2~3次/d。 5)别嘌呤醇:别嘌呤醇可以减少尿酸盐的产生,降低血清尿酸盐的浓度,减少尿液尿酸盐的排泄。此外,别嘌呤醇还可以减少尿液草酸盐的排泄。推荐别嘌呤醇用于预防尿酸结石和伴高尿酸尿症的草酸钙结石患者,用法为100mg,每天3次,或者300mg,每天1次。 6)镁剂:镁通过与草酸盐结合而降低草酸钙的过饱和度,从而抑制含钙尿路结石的形成。补充镁剂在促进尿镁增加的同时,可以增加尿枸橼酸的含量,并提高尿的pH值。因此,镁剂能有效地降低草酸钙结石的复发。适用于伴有低镁尿症或不伴有低镁尿症的草酸钙结石患者。 由于含钙结石患者伴低镁尿症者并不多(症状,将药物恢复至治疗量以更好的控制感染。 酸化尿液能够提高磷酸盐的溶解度,可以用氯化胺1g,2~3次/d或蛋氨酸500rng,2~3次/d。 严重感染的患者,应该使用尿酶抑制剂。推荐使用乙酰羟肟酸和羟基脲等,建议乙酰羟肟酸的首剂为250mg,每天2次,服用3~4周,如果患者能耐受,可将剂量增加250mg,每天3次。 4.胱氨酸结石的预防 注意大量饮水以增加胱氨酸的溶解度,保证每天的尿量在3000ml以上,即饮水量至少要达到150ml/h。 碱化尿液,使尿的pH值达到7.5以上。可以服枸橼酸氢钾钠(友来特)1~2g,3次/d。 宜多摄入以蔬菜及谷物为主的低蛋白饮食,避免过多食用富含蛋氨酸的食物(大豆、小麦、鱼、肉、豆类和蘑菇等),低蛋白质饮食可减少胱氨酸的排泄。 限制钠盐的摄入,推荐钠盐的摄入量限制在2g/d以下。 尿液胱氨酸的排泄高于3mmol/24h时,应用硫普罗宁(α-巯基丙酰甘氨酸)250~2000mg/d或者卡托普利75~150mg/d。 5.其他少见结石的预防 (1)药物结石的预防 1)含钙药物结石的预防:补钙和补充VitD引起的结石与尿钙的排泄增加有关,补充大剂量的Vit C可能会促进尿液草酸的排泄。因此,含钙药物结石的预防主要是减少尿钙和尿草酸的排泄,降低尿液钙盐和草酸盐的饱和度。 2)非含钙药物结石的预防:预防茚地那韦结石的最好方法是充分饮水,每日进水量达到3000ml以上,可以防止药物晶体的析出。酸化尿液使尿pH值在5.5以下,可能有利于药物晶体的溶解。 氨苯蝶啶、乙酰唑胺、磺胺类药物结石的预防方法是大量饮水以稀释尿液,适当应用碱性药物来提高尿液的pH值,从而增加药物结晶的溶解度。 (2)嘌呤结石的预防:嘌呤结石(主要包括2,8-二羟腺嘌呤结石和黄嘌呤结石)的预防上应该采取低嘌呤饮食;别嘌呤醇能够抑制黄嘌呤氧化酶,可减少2,8-二羟腺嘌呤的排泄,从而起防止结石发生的作用。理论上说,碱化尿液可以促进2,8-二羟腺嘌呤结石溶解。但是,企图通过药物来把尿液pH值提高至9.0以上,在临床上是极其困难的。因此,碱化尿液的实际应用价值并不大。 (二) 尿路结石的随访 1. 尿路结石临床治疗后的随访 尿路结石临床治疗的目的是最大限度地去除结石、控制尿路感染和保护肾功能。因此,无石率、远期并发症的发生情况和肾功能的恢复情况是临床随访复查的主要项目。 (1)无石率:定期(1周、1个月、3个月、半年)复查X线照片、B超或者CT扫描,并与术前对比,可以确认各种治疗方法的无石率。尿路结石临床治疗后总的无石率以PNL最高,开放性手术次之,联合治疗再次,而ESWL最低。 (2)远期并发症:不同的治疗方法可能出现的并发症种类不一样,其中,PNL的远期并发症主要是肾功能丧失、肾周积液、复发性尿路感染、集合系统狭窄、输尿管狭窄和结石复发等;联合治疗的远期并发症主要是肾功能丧失、复发性尿路感染、残石生长和结石复发等;单纯ESWL的远期并发症包括肾功能丧失和结石复发等;开放性手术的远期并发症有漏尿、输尿管梗阻、肾萎缩、结石复发和反复发作的尿路感染等。术后注意定期复查有利于尽早发现并发症的存在。 (3)肾功能:术后3个月至半年复查排泄性尿路造影,以了解肾功能的恢复情况。 2.尿路结石预防性治疗后的随访 尿路结石患者大致可以分为不复杂的和相对复杂的两类。第一类包括初发结石而结石已排出的患者以及轻度的复发性结石患者,第二类包括病情复杂、结石频繁复发、经治疗后肾脏仍有残留结石、或者有明显的诱发结石复发的危险因素存在的患者。其中,第一类患者不需要随访,第二类患者应该进行随访。随访的内容主要是进行结石活动的代谢性监测(见表Ⅶ-13)。测定钙的目的主要是鉴别甲状旁腺功能亢进和其他与高钙血症有关的疾病。如果钙的浓度≥2.6mmol/L,通过反复进行血钙测定及检查甲状旁腺激素以后,可以诊断出甲状旁腺功能亢进。 推荐2次重复收集24h尿液标本做检查的做法,这样可以提高尿液成分异常诊断的准确性。此外,其他诸如收集12h、16h、17h,甚至早上某一时点的尿液标本作分析的做法也能达到满意的诊断目的。 空腹晨尿(或早上某一时点的尿标本)pH值>5.8时,则应怀疑伴有完全性或不完全性肾小管性酸中毒。同样,空腹晨尿或早上某一时点尿标本可以作细菌学检查和胱氨酸测定。测定血清钾浓度的目的主要是为诊断肾小管性酸中毒提供更多的依据。 sta5.2.2治疗方法选择结石的大小、位置、形状影响取石的策略。 结石直径小于4mm,80%可自行排出。 结石直径大于7mm,自行排出几率小,通常需要取石或碎石治疗。 对于输尿管近段、中段、远段结石,其总体排出率分别为25%\45%\70%。结石直径大于6-7mm通常需要取石。 取石或碎石的明确指征包括:药物治疗无法缓解的疼痛,持续梗阻伴有肾功能受损、尿路感染、肾积水或脓尿风险,双侧梗阻或孤独功能肾的梗阻。 5.2.3输尿管结石的治疗原则对于输尿管不同部位结石以及不同成分结石,表6给出了取石最合适的方法。根据所达成的统一意见制定了1、2、3、4四个步骤。1号步骤为首选,序号按优先次序排列,如果序号相同则表示两种方法同等重要,可任选其一。原位ESWL治疗经常需 要反复进行。大而致密的结石重复治疗率最高。后腹腔镜手术相对于开放手术而 ESWL包括压电碎石 URS=输尿管镜 UC=输尿管导管 AB=抗生素PN=经皮肾造瘘 5.2.4肾结石取石的基本原则 ESWL的成功率与结石的体积有关。较大的结石需要更多治疗环节。对于较大的肾结石,PNL和ESWL,哪一种是最佳方法一直存在争论。根据结石大小和成分所推荐的相应治疗方法见表7.肾结石ESWL术后残余结石碎片 (所谓临床无意义残石)十分普遍。对于直径大于20mm 的结石,建议在ESWL之前放置双J管支架,避免结石蓄积阻塞输尿管,即防止“石街”形成。对于大的ESWL抵抗型结石,经皮肾镜碎石术将是最佳选 PNI=经皮肾镜碎石术;ESWL包括压电碎石。 5.3钙结石的预防措施钙结石患者预防措施应该从保守治疗开始。在保守治疗无效时考虑药物治疗。 保守治疗:多饮水,使24小时尿量超过2000ml,尿液稀释所达到的必要程度应该以尿液的过饱和水平为指导。 均衡饮食,忌偏食,适当进食含纤维食物,限食富含草酸食物,根据每个患者的生化异常调整饮食结构。
管床医师:韩精超经治医师:柳金顺首次入院情况:患者男性,66岁,身高175cm,体重90kg,BMI:29.39,进行性排尿困难伴尿频3年余,发现PSA升高2周,外院检测tPSA99.41ng/ml,后转诊于我院泌尿外科。患者既往高血压病史20年,服用倍他乐克片,氯沙坦片,氨氯地平片,血压控制良好;糖尿病病史4年,口服二甲双胍片,格列齐特片,血糖控制良好;9月前发生过1次脑梗,行保守治疗;10年前行“胆囊切除术”。直肠指诊:前列腺明显增大,质硬,右侧扪及明显结节,无明显触痛,中间沟消失,肛门括约肌张力正常。入院后复查PSA结果提示:TPSA90.63ng/ml.泌尿系彩超检查提示:前列腺大小约4.6x3.9x4.1cm,体积38.2ml。包膜光滑,提示前列腺增生伴钙化。残余尿彩超检查提示:膀胱内见较多残余尿,约114ml。前列腺穿刺活检结果:穿刺活检12针阳性,Gleason评分4+4=8分,荷瘤量90%,确诊为前列腺腺癌。给予新辅助内分泌治疗3个月,方案为亮丙瑞林3.75mg皮下注射,1支/月;比卡鲁胺50mg口服治疗。3月后复查tPSA0.1ng/ml;fPSA0.024ng/ml;fPSA/tPSA24%,数值较之前明显降低;睾酮为0.24ng/ml。新辅助治疗前盆腔前列腺MR提示:1、前列腺增大,大小约4.9(AP)x4.7(RL)x3.9(FH)cm,体积46.7ml,移行带区见不规则等T1稍长T2信号,边界不清,DWI呈高信号,ADC减低,肿瘤区域包膜面局部粗糙,T2WI双侧精囊腺部分腺泡低信号改变,双侧膀胱精囊角存在,符合前列腺癌表现,建议穿刺活检。2、盆腔多发肿大淋巴结转移,较大者为3.2x1.2cm。3、双侧髂骨翼、右股骨、多个骶椎多发转移瘤。TNM分期为T3N1M1。新辅助治疗后复查前列腺MR提示:1、前列腺大小较之前稍减小,体积为36.9ml;2、盆腔多发肿大淋巴结转移,较大者为1.7x1.2cm,较前减小;3、双侧髂骨翼、右股骨、骶椎多发转移瘤,病灶较前减小。以上左边图均为新辅助治疗前的影像资料,右边图均为新辅助治疗后的影像资料,两边均是在同一层面下对比。蓝色箭头表示T2加权相下的肿瘤原发灶,可以看出治疗后原发灶明显减小,红色箭头为DWI下的前列腺原发癌灶,同样也可以看出治疗后原发灶明显减小;白色箭头为T2加权相下的转移性盆腔淋巴结,可以看出治疗后肿大淋巴结明显减小。新辅助治疗前全身骨显像结果提示:颅骨、双侧多根肋骨、胸骨、脊柱多段椎体、骨盆及双侧股骨多发骨转移瘤。新辅助治疗后复查全身骨显像提示:颅骨、双侧多根肋骨、胸骨、脊柱多段锥体、骨盆及双侧股骨多发骨转移瘤,部分病灶较前减淡。本例患者为转移性前列腺癌。经过3个月新辅助治疗后,发现原发灶较前缩小、骨转移病灶较前减小、转移淋巴结较前减小。与患者及其家属充分沟通,行减瘤性前列腺切除术加淋巴结清扫,避免将来发生血尿、排尿梗阻、下肢水肿、肾积水等晚期并发症,提高病人生活质量,通过降低肿瘤负荷,可能增强系统治疗效果,延缓疾病的进展。患者及其家属表示积极手术治疗。于2022-4-26全麻下行腹腔镜前列腺切除术加盆腔淋巴结清扫,手术过程顺利,出血50ml。术后病理结果如下所示(新辅助内分泌治疗后,仅做参考):我们取前列腺癌原发灶肿瘤组织进行同源重组修复相关基因突变检测(HRR),结果显示:未检出临床意义不明变异。术后6天拔除尿管,拔管后病人排尿控制良好。术后1月,3月,6月对病人进行随访,患者在术后1月时间内出现尿不尽、漏尿情况,平均每2天换一次尿垫,术后3月患者仍有尿不尽,漏尿较之前明显好转,平均5天换一次尿垫,术后6月随访,患者表示已不再使用尿垫,能够控制排尿。术后继续辅助内分泌治疗,方案为亮丙瑞林3.75mg皮下注射/月。术后1月PSA0.018ng/ml,术后6月PSA0.01ng/ml,术后9月PSA0.005ng/ml,术后1年PSA<0.01ng/ml,未出现生化复发情况;术后9月复查前列腺MR及骨扫描,肿瘤无影像学进展。
管床医师:韩精超主治医师经治医师:柳金顺副主任医师患者系61岁男性,尿频,偶有血尿,无尿急尿痛,无腰痛,直肠指诊提示前列腺增大,表面光滑,质硬,无触痛,未扪及结节,中间沟变浅,肛门括约肌正常。2022-4-24北大医院查前列腺特异性抗原(PSA)为557ng/ml,行CT检查发现骨盆及双侧股骨近端多发骨质破坏,增强后可见明显不均匀强化;2022-4-29积水潭医院行左骨盆穿刺活检提示转移性腺癌,同时送组织行肿瘤治疗相关基因突变检测(HRR),结果提示CDK12基因存在两处突变,分别为p.K975fs和K414fs;2022-5-5北大医院行CT检查提示前列腺占位,累及膀胱及左侧精囊,考虑恶性;腹膜后及双侧髂血管旁、闭孔多发肿大淋巴结,考虑转移;2022-5-7北大医院前列腺MRI提示前列腺体积为51ml,PIRADS5分,分期为T4N1M1b。患者既往冠心病、高脂血症1年余,药物控制可。转来我院就诊,入院诊断考虑为前列腺癌恶性肿瘤,骨继发恶性肿瘤,精囊继发恶性肿瘤,膀胱继发恶性肿瘤,淋巴结继发恶性肿瘤。2022-5-11复查PSA为442.9ng/ml;2022-5-12行前列腺穿刺活检提示前列腺腺癌,Gleason评分为4+4=8,荷瘤量为60%;行全身骨显像检查,结果提示骨盆及双侧股骨上段多发转移瘤。患者醋酸戈舍瑞林皮下注射,阿比特龙口服治疗。送检该患者病理组织进行HRR,提示CDK12基因存在两处突变,分别为p.K414Rfs21c.1241_1244delexon2和L982Sfs26c.2926_2942dupexon10,提示该患者可以采用奥拉帕利等PARP抑制剂进行治疗,可能有较好的效果。原发灶和转移灶基因检测的不一致,可能跟检测过程的偏差有关,也可能跟前列腺癌不同克隆的异质性相关,值得深入研究。2022-8-8复查PSA12.8ng/ml,睾酮<0.1ng/ml;2022-10-10复查PSA3.1ng/ml,睾酮<0.1ng/ml;2023-1-9复查PSA2.1ng/ml,睾酮<0.1ng/ml;2023-3-6复查PSA4.0ng/ml睾酮<0.1ng/ml;患者PSA、睾酮一直保持较低水平,目前一般情况良好,后续随访在进行中。CDK12基因突变型前列腺癌患者相对少见,此例患者的精准基因分型,有助于明确诊断,指导精准治疗,提高疗效和生存率。