榆林市第一医院泌尿外科科普号

输尿管结石大多由肾结石下降排入输尿管继发引起。输尿管本身存在畸形、梗阻等可发生原发性输尿管结石。输尿管有3处生理性狭窄：①肾盂输尿管连接处；②输尿管与髂血管交叉处；③输尿管膀胱壁间段，常为结石停留部位。根据结石停留位置不同，分为输尿管上段、中段及下段结石。下段结石最为常见。根据X线透过不同成分结石能力不同，将结石分为不透光结石(阳性结石)与透光结石(阴性结石)两大类。输尿管结石发病率男性多于女性，高发年龄为40～60岁，肥胖和平时饮水少的人发病率高。 一、临床表现 1、疼痛 最典型疼痛为一侧肾绞痛，疼痛逐渐加重，然后可逐渐减轻，间歇期可完全缓解。疼痛常在睡眠或活动时突然出现，改变体位疼痛不缓解。中上段输尿管结石常引起严重的腰背或侧腹部疼痛。上段输尿管结石放射至腰区和侧腹部，中段输尿管结石放射至骶尾部和中下腹部。当结石引起输尿管不完全梗阻时仅出现轻微疼痛。下段输尿管结石疼痛常放射到腹股沟或男性睾丸、阴茎头和女性阴唇。膀胱壁间段结石可引起耻骨上疼痛，伴尿频、尿急及尿痛。 2、血尿 约90%的患者可出现血尿，其中10%为肉眼可见血尿。疼痛发作后血尿可加重。血尿是因输尿管结石直接擦伤输尿管黏膜引起。 3、恶心、呕吐 输尿管与胃肠有共同的神经支配，肾绞痛时常出现恶心、呕吐。 4、感染相关症状 临床症状可以从无症状性菌尿到明显的尿脓毒症如发热、寒战、休克等。 5、无尿 比较少见，一般发生于双侧输尿管结石或孤立肾的输尿管结石完全梗阻，也可见一侧输尿管结石阻塞，反射性对侧肾功能减退。 6、其他 肾绞痛发作时可出现冷汗、面色苍白、腹胀、呼吸急促等症状。 7、体征 患者常表情痛苦，坐卧不安，有肾区叩痛与输尿管走形区压痛。 二、影像学检查 1、B超 B超检查简便、经济、无创伤，是使用最广泛的筛查方法，可以发现2mm以上X线阳性和阴性结石。 2、腹部平片 90%以上的输尿管结石可以在腹部平片上显影,可大致确定结石的位置、形态、大小和数量。但需要肠道准备。 3、静脉尿路造影 应结合腹部平片进行，可了解尿路的解剖结构，进一步明确结石位置、尿路梗阻情况以及对肾功能的影响。还可发现腹部平片上不能显示的阴性结石，并能与腹腔内的钙化影相鉴别。 4、CT扫描 CT检查分辨率较腹部平片高，不易受肠道内气体干扰，不受结石成分、肾功能和呼吸运动的影响，可以发现1mm大小结石，明确梗阻部位及梗阻原因，对肾绞痛患者可首选CT平扫。 5、逆行肾盂造影 属有创检查且不能了解肾功能情况，不作为常规检查方法，仅用于不宜行静脉尿路造影或静脉尿路造影显影不满意时。 6、输尿管镜检查 属于有创检查，且常需在麻醉下进行，不作为常规检查方法。仅在以上方法检查不能确诊的情况下采用，如发现结石可行Ⅰ期碎石或取石。 7、放射性核素 放射性核素检查可提供肾脏血流灌注、肾功能及尿路梗阻情况等信息，对治疗方法的选择和疗效的评估具有一定的价值。 三、输尿管结石的治疗原则和方法选择 结石引起输尿管梗阻使肾集合系统内尿液排出不畅，导致肾盂内压力增加、肾盂肾盏扩张积水、肾功能受到损害，合并尿路感染，严重时引起感染性休克。 1、解除梗阻 最有效的方法是Ⅰ期手术直接将结石取出或将结石击碎成粉末或较小结石服药使其自行排出。 2、控制感染 输尿管结石外科治疗前应控制尿路感染。应行尿常规检查、中段尿细菌培养。三、治疗方法选择 输尿管结石治疗主要有观察排石及药物排石治疗、冲击波碎石术、输尿管镜碎石术（包括硬镜和软镜）、经皮肾镜取石术及经腹腔镜或开放手术输尿管切开取石术。95%小于5mm的输尿管结石可自行排出，6-10mm输尿管结石可采用药物排石或体外碎石治疗。 1、体外冲击波碎石 体外冲击波碎石是通过冲击波穿透组织在结石部位聚焦，将结石击碎，随后使其自行排出。 2、输尿管镜碎石术 输尿管镜碎石术为输尿管镜直接进入输尿管内利用激光、气压弹道等将结石击碎，几乎能处理所有的输尿管结石，尤其是输尿管中下段结石。对合并肾积脓的患者，应分期手术，待引流彻底、控制感染后择期处理输尿管结石。 3、经皮肾取石术 经皮肾镜碎石术是通过建立经皮肾通道顺行处理输尿管上段结石，适用于体外冲击波和输尿管镜碎石治疗失败的输尿管上段结石，结石长径在1.0cm以上，息肉包裹或梗阻严重者。 4、腹腔镜及开放手术 主要用于体外冲击波碎石、输尿管镜碎石或经皮肾取石失败的病例，或合并肾盂输尿管连接部狭窄、输尿管狭窄及邻近组织病变需要一并手术处理的病例。

引起男性前列腺炎常见病因有:首先是病原体感染。常见致病菌有大肠杆菌、变形杆菌、金黄色葡萄球菌、淋球菌等。支原体或衣原体、厌氧菌也可引起。多发生于机体抵抗力较差时，身体其他部位感染或尿液感染或前列腺邻近器官感染时引起。其次是排尿功能障碍。比如排尿困难、膀胱内有较多残余尿，前列腺部尿道压力升高导致尿液逆流入前列腺，不仅直接刺激前列腺，而且可将病原体带入前列腺，诱发无菌的化学性前列腺炎，引起排尿异常和骨盆区域疼痛。再次是精神心理因素。比如抑郁、焦虑、心里压力，可导致自主神经功能紊乱，进一步引起后尿道神经肌肉功能失调，使患者出现骨盆周围疼痛或排尿功能失调。还有精神内分泌因素。前列腺局部的病理刺激，使患者交感神经未梢释放去甲肾上腺素、前列腺素等，导致患者膀胱尿道功能紊乱，出现前列腺及前列腺周围区疼痛。最后，吸烟、饮酒、熬夜加班、辛辣刺激饮食、憋尿、频繁的性生活、久坐引起前列腺长时间充血和盆底肌肉长时间慢性挤压，还有受凉、疲劳、压力、睡眠障碍等，导致机体抵抗力下降，是前列腺发病的重要诱因。这些诱因可逆，可以做为预防措施。

早泄诊断主要依据病史和性生活史，其中病史包括一般疾病史和心理疾病史。根据病史应该将早泄分为原发性或继发性，早泄是否是情境性还是一贯性的。应该关注IELT、性刺激程度、对性生活和QOL的影响，以及药物使用或滥用情况，部分勃起功能障碍患者会因难以获得和维持勃起而产生焦虑，进而罹患继发性早泄。 早泄定义有多项重叠之处，包括三项基本要素，致使其诊断具有多维性。第一IELT评价的射精时间，第二自我控制感，第三苦恼、射精功能障碍相关人际交往困难。

1.原发性早泄 特点：第一次性交出现；对性伴侣没有选择性；每次性交都发生过早射精。 2.继发性早泄 特点：过早射精发生在一个明确的时间；以前射精时间正常可控；可能逐渐出现也可能突然出现；可能继发于泌尿外科疾病、甲状腺疾病或者心理疾病。 3.境遇性早泄 特点：过早射精不是持续发生，发生时间没有规矩；在将要射精时控制射精的能力降低，但有时正常。 4.早泄样射精功能障碍 特点：主观认为持续或者非持续射精过快；自己想象中的过早射精或者不能控制射精焦虑；实际插入阴道射精潜伏期正常甚至很长；将要射精时，控制射精的能力降低；用其他精神障碍不能解释患者的焦虑。

国际性医学会从循证医学的角度上指出早泄的定义应该包括以下三点： 1射精总是或几乎总是发生在阴茎插入阴道内1分钟以内； 2.不能在阴茎全部或几乎全部进去阴道后延迟射精； 3.消极的个人精神心里因素，比如：苦恼、忧虑、挫折感和逃避性活动等。定义仅限于经阴道性交的原发性早泄。

在健康青年男性卵圆形的睾丸体积大约15-20ml，纵向长度约4.5-5.lcm。睾丸实质由三层结构组成的囊包绕：最外面是鞘膜，中间为白膜，最里面是血管膜。白膜含有大量的平滑肌细胞，这些细胞可以沿着胶原纤维的走行收缩。这些平滑肌细胞赋予人类皋丸囊收缩的能力，因为通过电刺激和特殊的自律药物可引出离体人类和其他种属睾丸囊的收缩。在人类和其他一些种属，睾丸囊平滑肌的紧张性可影响进入睾丸的血流，因为睾丸动脉以一个倾斜的角度横跨睾丸囊。睾丸囊平滑肌的紧张性是否提高睾丸精曲小管液的排出量尚不确定，因为去除睾丸囊的大鼠睾丸网仍有一些液体流出。睾丸动脉穿透白膜在其下方沿着睾丸实质的表面的后方穿行，其分支向前方以多种横向的方式分布于睾丸的实质。较睾丸动脉分支也可到达睾丸的下级，穿行到前方并分支于睾丸表面。这种血管分布在临床上非常重要，因为在睾丸固定术或睾丸活检时会损伤血管。从内外侧正中切开睾丸可见少量血管，相比较而言前后切开宰丸可见较多的血管。个别分布于小管的动脉在含有精曲小管的中隔内穿行。在睾丸囊内，睾丸被中隔分隔为独立的睾丸小叶。每个中隔分离一条精曲小管并含有至少一支传出动脉。每个中隔有独立的精曲小管，包含正在发育的生殖细胞和间质组织。间质由Leydig细胞，乳突细胞，巨噬细胞及神经、血管、淋巴管组成。在人类，间质组织占睾丸总容量的20%~30%。精曲小管和间质组织的关系见图18-3。 精曲小管是长而高度卷曲的管道，其两端通常终止于睾丸网。Lennox和Ahmad (1970)估计人类睾丸的600—1200条小管加起来总长度约250米。在睾丸网融合为6—12条输出小管，作为运输睾丸内体液和精子的管道进入附睾头。Roosen-Runge和Holstein (1978)认为睾丸网在局部具有固有的“阀门”机制激活体液和精子向附睾移动。 睾丸不受躯体神经支配，但接受主要来自于肠系膜神经和肾神经丛的自主神经支配(Mitchell，1935)。这些神经沿着睾丸动脉进入睾丸。Baumgarten及其同事(1968)发现睾丸内的肾上腺素能神经支配主要局限于供应Leydig细胞簇的小血管。在鼠类的研究指出神经支配对Leydig细胞的激素分泌有调节作用：在大脑，脑室内给予免疫系统细胞因子白介索引起睾酮明显减少。因为雄激素抑制免疫功能，在炎症期间大脑内白介素通过快速抑制Leydig细胞而增强免疫应答。另一些研究表明睾丸的血管紧张性似乎至少部分地受到神经的控制。人类睾丸神经支配的重要性仍须进一步研究。人类睾丸实质的血供大约为9ml／100g．min（Pettersson等，1973）。Frijofsson和其助手(1969)指出人类左侧睾丸的血流为1.6一12.4ml/100g/min，而右侧为3.2~38.5ml/100g/min。这种睾丸内血流的显著变化的原因目前尚不明确。哺乳类动物睾丸的脉管系统已经被详细的讨论。人类睾丸和附睾的动脉供应有三个来源：睾丸动脉及其分支、输精管动脉和提睾肌动脉。睾丸动脉起自腹主动脉上肾动脉的下方，成为内环以上精索的主要成分，且与最终形成蔓状血管丛的血管网密切相关。蔓状血管丛由血流方向相反的动脉和静脉组成，这些静脉和在一些区域仅以血管壁相间隔(Harrison，1949b)，其血管分布有利于热量和小分子的交换。例如，睾酮从静脉到动脉的转运就是通过浓度梯度来实现的被动扩散过程。在正常人，通过精索的热量交换，提供睾丸的血液温度较直肠温度低2—4℃。使得睾丸内的温度较直肠内低3—4℃。这种温度差异的缺失与睾丸功能异常的男性特发性不育，精索静脉曲张及隐睾症相关。睾丸动脉在离开蔓状血管丛进入睾丸纵隔后变为高度卷曲状进入睾丸组织。在睾丸动脉和输精管动脉之间有广泛的相互联系（图18-5），一些男性即使在睾丸动脉切断之后也不影响睾丸的功能。Kormano和Suoranta (1971)完成的一项78例男性尸体睾丸血管造影研究观察到，56%有一支睾丸动脉进入睾丸．31%为两支进入睾丸，三支或以上者为13%。从实用角度出发，考虑腹股沟水平精索内睾丸动脉的数量是重要的。Jarow和其同事(1992)发现手术中用放大镜观察动脉平均为2支，但尸体解剖发现腹股沟区的动脉平均为2.4支。另一术中解剖100例以上的研究发现，在放大10一15倍时50%的病例发现1支睾丸动脉，两支和三支的分别占30%和20% 。睾丸动脉多数通常在通过腹股沟管的过程中发生变异(Hopps等，2003)。在睾丸内，动脉经过一系列的分支后贯穿睾丸实质。随后分支为独立的供应小管间的和小管周围的微动脉。在一些男性，超过90%的睾丸血供来自睾丸动脉，睾丸血供的中断可导致睾丸萎缩。间质中的微血管称为小管间血管，而精曲小管周围的梯状微血管称为管周微血管。 睾丸血流受到几个不同层次水平的调节。至少在大鼠睾丸动脉血流的自动调节涉及睾丸囊内被膜下的肌源性机制。另外，尽管睾丸总的血流是相对持续的，但睾丸内血流分布随着局部代谢的需要而有显著差异。局部肽类影响因子，如心钠素可增加大鼠睾丸血流，为选择性控制的方式之一。此外，有证据表明辅助系统影响因子的转运，比如LH，可通过血管内皮细胞。LH的转运可能通过受体调节机制来完成，因为血管内皮细胞表面有LH受体的表达。在大鼠，LH浓度在间质液中仅大约为血液中的十分之一。LH对大鼠Leydig细胞的作用周期先于其转运到间质中，这一过程可能通过LH与内皮细胞结合后快速地释放细胞因子来完成。间质产生的睾酮主要经过睾丸静脉从睾丸运出，并非淋巴(Desjardins，1989)。最后，末端小动脉的扩张和收缩的差异使得微血管单位的灌注具有选择性。总的来说，这些观察提示睾丸微血管系统功能的高度特异性。睾丸内静脉极少不与相对应的睾丸动脉伴行。睾丸实质内的小静脉回流到睾丸表面的静脉或者睾丸纵隔附近的静脉丛，最终到达睾丸网。这两组静脉与输精管静脉汇合最终组成蔓状静脉丛。Ishigami及其同事报道血液在这一静脉系统中易于停滞淤积，因为精索静脉壁非常薄且缺乏肌层，也缺少有效的瓣膜，直到汇人下腔静脉或肾静脉时才具有有效的瓣膜，但这种观点尚在争论。人类睾丸的精索内含有明显的淋巴管。淋巴管起自小管间的间隙的微小淋巴管且不穿过精曲小管。精索内淋巴管的阻塞常引起间质的扩张，但不影响精曲小管，提示间质的细胞外液通过淋巴系统回流，精曲小管则没有。淋巴管的阻塞也可导致水肿的形成，此为非显微镜下精索静脉结扎手术的常见并发症。在一些种属，睾丸淋巴液输入同侧附睾，提示睾丸淋巴对附睾功能产生影响。在人类是否存在睾丸一附睾淋巴系统尚不清楚。围绕Sertoli细胞和生殖细胞的细胞外液来自精曲小管并进入睾丸网形成睾丸网液，最后汇入附睾头。最初认为这种体液可能来自精曲小管和附睾的分泌并直接进入睾丸网。然而Setchell和Brooka (1988)认为“睾丸网的液体大部分来自小管”。不论何种来源，睾丸网的液体可稀释精子的悬浮液并与血浆等渗。液体在睾丸网和输出小管的重吸收受到雌激素作用的调节。雌激素受体敲除的啮齿动物对流出睾丸的小管内液体重吸收功能是不完善的，精曲小管内液体聚积，导致小管功能的明显下降。 Setchell和Waites (1975)报道在公羊睾丸网液体中的离子成分和碳水化合物，氨基酸和蛋白质与血浆或淋巴液有显著不同。他们指出“睾丸精曲小管和输出小管及血浆或睾丸淋巴之间成分的不同说明物质不能自由的通过小管进出扩散”。这一想法导致血．睾屏障的概念的推出，这一屏障在许多种属不同程度地存在，包括人类。这一话题将在后面详细讨论。

男性生殖功能是通过由下丘脑、垂体和睾丸组成的三级组织结构组成的生殖轴来调控，下丘脑和垂体均能产生促使下一级组织分泌促性腺激素或性激素的内分泌信使分子，位于视交叉前区的下丘脑神经元的轴突延伸到正中隆起，并分泌促性腺激素释放激素(GnRH)进入垂体门脉系统，即下丘脑垂体回路。垂体前叶含有促性腺物质，或者特异性分泌促性腺素的细胞，GnRH可刺激促性腺物质的分泌活性。垂体促性腺物质分泌的两种促性腺素是黄体生成素(LH)和卵泡刺激素(FSH)。除GnRH外，垂体的局部产物二聚体肽也可选择性地刺激FSH分泌。这两种促性腺素进入血流并且到达睾丸，LH通过刺激Leydig细胞合成睾酮，而FSH通过刺激生精上皮Sertoli细胞促进精子发生。睾酮的分泌量和生精的频率由睾丸与上位生殖轴之间的负反馈网络来协调。睾酮和其代谢产物，即雌二醇通过GnRH神经元和促性腺物质抑制分泌活动。下丘脑GnRH神经元接受大脑其他部位包括杏仁核和嗅觉及视觉皮层的输入信号。GnRH的分泌量受三种节律性的影响：季节性，春季为高峰值．昼夜节律，清晨时睾酮水平最高，脉冲性，平均90—120分钟有一次峰值。脉冲式分泌GnRH的神经元尚未发现，但季节性和昼夜节律分别由来自松果体和视交叉上核的信号调节，哺乳类24小时为一间隔。在胚胎发育过程中，GnRH神经元的前体从嗅球的基板移动到下丘脑的固定区域。Kallman综合征，即促性腺激素分泌不足性性腺发育不全，GnRH前体神经元未能正常地移动到下丘脑而导致GnRH分泌障碍，故促性腺激素分泌不足合并嗅觉缺失或唇腭裂可诊断为Kallman综合征垂体垂体有两叶：后叶和前叶。后叶，即神经垂体，是发育过程中形成的位于下丘脑腹侧的囊袋样结构。其分泌的两种激素，即缩官素和加压索受神经调节。而垂体前叶是由血液中的内分泌因子来调控的腺体样结构。LH和FSH是由垂体前叶分泌的促性腺激素。除了促性腺激素外，垂体前叶还有特异性分泌其他糖蛋白激素的细胞：促皮质激素细胞分泌促肾上腺皮质激素(ACTH),垂体催乳素细胞分泌催乳索(PRL)．亲躯体细胞分泌生长激素(GH)，另外还分泌促甲状腺激素(TSH)。这四类糖蛋白激素对男性生殖功能有显著的影响，ACTH在男性生殖系统中的功能尚未被确定。在鼠类，观察到ACTH对胎儿的Leydig细胞甾体合成的刺激作用，并被解释为肾上腺皮质和Leydig细胞共同来源于中肾间充质干细胞的迹象。四种糖蛋白激素．LH，FSH，PRL和GH显著影响男性生殖功能，例如垂体腺瘤导致的PRL过剩分泌可抑制精子发生在正常男性，LH以平均每2小时一次的脉冲式分泌，每次脉冲的幅度为6U/L。血流中LH的水平为10U/L，维持睾酮水平在Sng/ml下丘脑和垂体的类固醇反馈调节GnRH的负反馈抑制通过存在于下丘脑神经元和垂体的雄激素受体来产生。皋酮在靶细胞内并非必须的活性类固醇：睾酮可分别被芳香化酶和5a还原酶进一步代谢为雌二醇和双氢睾酮(DHT)。遗传学的突变导致的雄激素和雌激素受体功能的部分或完全缺失可引起垂体分泌LH增多，提示两种性激素均参与负反馈调节。在男性先天的Sa还原酶活性缺失者其血清LH水平较正常者高，说明Sa还原酶参与负反馈调节。然而另一些研究提示5a还原酶在睾酮通过DHT转变为更弱的雄激素即二氢雄酮这一代谢灭活过程中起一定的作用。所以，起因于雄激素受体主要与睾酮结合，协同雌激素受体与雌二醇结合引起的类固醇负反馈调节是可能的。睾酮的反馈调节作用主要在下丘脑水平，而雌激素的反馈作用在垂体水平，调节GnRH节律引起的促性腺激素分泌。在男性，不同的促性腺激素调节不同的类固醇激素分泌。而睾酮对LH的负反馈作用主要由雄激素本身来调节，对FSH的负反馈作用主要由皋酮的芳香化形式即雌二醇来调节。所以雌二醇是男性FSH分泌的主要调节因子。雌激素受体ERp在雌二醇的负反馈作用中显然不是必须的。A型和B型雄激素受体的配体结合及转录活性是不同的，但对其在下丘脑中的表达是否不同目前还不明确。