蛇口人民医院科普号

说到胆囊结石，有必要先说明一下胆囊到底是个什么器官。顾名思义，胆囊就是个装胆汁的囊袋。胆囊位于肝的下方，肝与十二指肠之间。 正常人每天由肝脏分泌800-1000ml胆汁。未进食的时候胆囊可以储存浓缩胆汁；等到吃饭的时候再排出浓缩的胆汁进入十二指肠帮助消化。胆汁在胆囊内浓缩的过程中由于种种原因造成胆固醇析出并沉淀，就逐步发展成为胆囊结石。 哪些原因会诱发胆囊结石呢？ 目前多认为年龄、体内激素改变、生活、饮食习惯、遗传、种族等因素可诱发胆囊结石。其中女性比男性多发，40岁以后发病率随年龄增长而增高。高热量、高胆固醇饮食也会增加胆囊结石的患病风险。 有胆囊结石，会有什么不舒服？ 很多胆囊结石患者都是无意中体检发现的。日常并没有什么明显症状。 部分患者会觉得有肚子上半部分有饱胀的不适感，很多情况下却也能自行缓解。那么问题就来了，这种不适感让很多病友会误以为自己得了胃病，会错误地服用一些胃药。 胆囊结石引发的这种症状和胃炎确实有些相似，这时候需要到医院就诊才能正确诊断和治疗。 胆囊结石的急性表现有什么？ 说到胆囊结石的急性表现，那就是胆绞痛。表现为右上腹剧烈绞痛，发作起来病人痛苦难当，往往需要到急诊治疗才能缓解。 此外胆囊结石还可能诱发急性胰腺炎、胆囊穿孔；长期慢性炎症基础上还可能诱发胆囊癌变。危害还是相当之大。 胆囊结石又该如何治疗呢? 这就要看患者的具体症状了。对于那些没有兴风作浪的胆囊结石，没有引起明显症状时一般不需处理，定期复查即可。但是具备以下条件之一时就要考虑手术了： ①有临床症状，比如腹痛等 ②伴有胆囊息肉，且息肉>1cm ③胆囊壁钙化或瓷性胆囊 ④结石数量多及结石直径>2~3cm ⑤伴有慢性胆囊炎 腹腔镜胆囊切除术是大多数患者理想的手术方案。该手术创伤小，恢复快。很多患者都担心切除胆囊后消化功能会大大下降。这个担心大可不必。胆囊切除术后胆管会替代一部分胆囊原有的功能。 部分病人在胆囊切除术后早期会出现腹泻，尤其在进食油腻食物之后。这时病人需要清淡饮食，必要时适当用一些止泻药物就可以恢复。 得了胆囊结石就要切除胆囊吗？ 很多患者会有这样的疑问：是不是得了胆囊结石就只能把胆囊切除呢？目前临床上还有保胆取石的手术方案。但是仅限于那些胆囊功能良好，胆囊炎症不严重的患者才能考虑这一方案。而术后仍要面临结石复发的风险。 胆囊结石的预防措施 1、控制体重，避免高脂肪、高热量的饮食习惯。 2、三餐规律，可使得胆囊内浓缩的胆汁及时排出，不至于过度浓缩。胆囊内胆汁在晚饭后开始储存，若第二天不吃早餐，胆汁中的胆固醇饱和度高，容易析出胆固醇结晶并逐步形成结石。 3、多喝水，保持体内水分充足，有效避免胆囊中胆固醇的浓度过高，预防结石形成。 希望大家都能认识到，胆囊结石的成因和危害，做好预防措施，远离胆绞痛的困扰。

最近门诊遇到一例因使用他莫昔芬治疗出现脂肪肝的病人。因乳腺癌使用他莫昔芬治疗的病人中，约有30-50%发生脂肪肝，也有部分病人出现ALT升高（韩国Yang等报道7.28%），但并没有出现肝病相关死亡或进展为肝硬化，疗程结束停药后90%以上患者ALT恢复正常，因此，使用他莫昔芬出现脂肪肝或ALT升高的患者，一般可以继续使用他莫昔芬直到疗程结束。Yang等报道托瑞米芬较少引起ALT升高，理论上适合的患者可以考虑使用。另外，监测肝功能是可以考虑的，但ALT升高到什么程度换药或停药又缺乏依据。我相信更多中国的医生会使用护肝药物，尽管这可能只是“掩盖真相”。参考：the breast, 2016,28:67-72.

随着医学的进步、经济的发展和知识的普及，防治“三高”——高血压、高血脂、高血糖的概念已经基本被民众所认同，我们已经可以谈论控制率和达标率的问题。但是，第四高——高尿酸，甚至还没有引起所有医生的重视，更不用提普通民众的知晓率了。病人对高尿酸血症的概念比较陌生，大多只知道“痛风”。发作时痛不欲生，痛过后该怎样还怎样。甚至病人拿着高尿酸的化验单找医生，医生往往也只是嘱咐“多喝水，少吃高嘌呤的食物”。因为降尿酸的药物往往副作用比较大，医生也不重视高尿酸血症的危害，所以很少会指导患者规范用药。人类生理结构缺乏尿酸酶，因此嘌呤代谢的最终产物——尿酸，是一种代谢废物。成年男性体液中的尿酸98%以钠盐形式存在，在37℃、pH值7.4的生理条件下，血尿酸的饱和浓度为416.5μmol/L(7.0mg/dl)，因此以416.5μmol/L（女性360μmol/L）作为判断高尿酸血症的理化指标。血浆尿酸盐的浓度决定于以下两方面：一是嘌呤的吸收和生成，二是尿酸的分解和排泄。成人尿酸池总贮存量约1200mg，每天有600～900mg进行交换，机体每天产生700mg左右尿酸。为维持尿酸动态平衡，每天经肾脏排泄的尿酸约500mg，经肠道排泄约200mg，当此平衡被打破时，即出现高尿酸血症。细胞代谢分解的核酸和其他嘌呤经过一系列酶的作用生成次黄嘌呤，进一步代谢成尿酸。尿酸的来源有3条途径：①嘌呤摄入过多，主要因为高嘌呤食物的摄入。②内源性嘌呤产生过多：内源性嘌呤代谢紊乱比外源性因素更为重要，我们可以理解为与基因有关的各种酶的异常所导致。③继发性嘌呤代谢增加：如慢性溶血性贫血、横纹肌溶解、红细胞增多症、骨髓增生性疾病及化疗或放疗等会产生尿酸高；过度运动、癫痫状态、糖原贮积病，都可加速肌肉ATP的降解；心梗、吸烟、急性呼衰也与APT加速降解有关。排泄方面，正常人每天大约有20-30%的尿酸在肠道经细菌降解处理，极少量经汗液排泄，70%左右以原型经肾排泄，如果肾小球滤过减少或肾小管重吸收增加或者肾小管分泌减少，就会造成尿酸排泄减少。高尿酸血症不止引起急性关节疼痛的发作，也会进一步损伤肾脏，引起肾结石、肾病甚至肾衰。我们今天重点关注的是，高尿酸引发的一系列代谢紊乱。国外研究有2项常被引用的数据：Prigent等发现高尿酸血症伴发高甘油三酯血症者占43%，26%伴发糖尿病，19.5%同时伴糖尿病和高甘油三酯血症，而胆固醇则是正常的；Wirth认为，肥胖、2型糖尿病、脂代谢紊乱血症、高血压病和痛风是一组常并存的代谢综合征。国内也有报道，除血脂、血糖、血压及腰围等因素外，高尿酸血症同动脉硬化关系密切。有数据显示，痛风患者中25%～50%有高血压；在未进行治疗和进行治疗的高血压患者中，并发高尿酸血症者分别为1/3与2/3。反之，高脂血症、动脉粥样硬化和冠心病又可加重高尿酸血症和痛风。其可能的机制有：①血管内皮功能紊乱：黄嘌呤氧化酶是一种关键的尿酸酶，其代谢异常会影响NO的信号通道，从而造成内皮功能紊乱；另外，尿酸与血管紧张素Ⅱ的生成有一定的关系，对内皮的增殖及对血管平滑肌的氧化应激作用有一定的影响。②尿酸生成的同时可以产生自由基，促进低密度脂蛋白的氧化和脂质过氧化，是动脉粥样硬化发病及进展的因素之一。③尿酸可以促进炎症反应，并增加血小板的黏附和聚集，且增加胰岛素抵抗，使机体呈现高凝状态，增加血栓风险。同时，尿酸盐结晶被吞噬细胞、白细胞吞噬后，可破坏细胞的溶酶体等细胞器，释放出蛋白水解酶、激肽、组胺、趋化因子等物质，引起局部血管扩张和渗透性增加、血浆渗出、白细胞集聚等炎症反应。我们期待代谢紊乱综合征的机理尽早明确，以便针对性甚至靶向精准治疗。在目前的医疗条件下，不论有无症状，高尿酸血症患者均应进行治疗性生活方式改变，同时尽可能避免用使血尿酸升高的药物如利尿剂（尤其是噻嗪类）、皮质激素等。首要的治疗就是改善病人的饮食，避免高嘌呤饮食，如：动物内脏、海鲜及肉类。其次，多饮水、戒烟酒、坚持运动、控制体重，是我们必须反复向患者宣传的健康生活方式。降尿酸的药物包括：（1）增加尿酸排泄的药物：①苯溴马隆：可用于轻中度肾功能不全的高尿酸血症患者。肌酐清除率45～60ml/min的成人每日50mg；肌酐清除率＞60ml/min的成人每日50～100mg。副作用：尿酸结石、肝肾结石。②丙磺舒、磺吡酮：只能用于肾功能正常者，肝损较多见。（2）辅助降尿酸药：氯沙坦、非诺贝特。最后，积极治疗与血尿酸相关的代谢性危险因素，如：高脂血症、高血压、高血糖、肥胖及吸烟，应作为高尿酸血症治疗的重要组成部分。可见“四高”必须同时控制。作为医生，我们需充分评估患者，综合权衡治疗的利弊，为患者最大利益化。

“自身免疫性脑炎”其实不是一个时尚的词，但是搭上了时尚的车。随着免疫学热度的升级，很多以前不明原因的脑炎现在纷纷戴上了这顶帽子。那么究竟什么是自身免疫性脑炎呢？免疫是人体的一种生理功能，针对外来物质（抗原，Antigen，Ag）如细菌、病毒等，人体浆细胞(效应B细胞)可以分泌一种蛋白质，被免疫系统用来鉴别与中和抗原，称为抗体(Antibody，Ab)。正常的免疫反应起保护防御的作用，对自身组织、成分不发生反应；如果自身耐受的完整性被破坏，则机体视自身组织、成分为“异物”，而发生自身免疫反应，从而产生自身抗体。正常人体血液中存在低滴度的自身抗体，不会发生疾病，但如果滴度超过某—阈值，就可能对身体产生损伤，诱发疾病。当自身抗体损害中枢神经系统，出现神经、精神功能障碍时，被称为自身免疫性脑炎。目前已经发现多种具有神经毒性并可以引起神经系统损伤的抗体，如抗NMDA、抗Hu、Ma2、CV2(CRMP5)、AMPA受体1、AMPA受体2、GABAb受体、LGI1及Caspr2抗体等。然而，自身免疫性脑炎在临床症状和常规影像学表现往往不具有特异性，精确诊断过度依赖于抗体检测和对免疫疗法的反应，可能会导致治疗延迟。2016年Lancet Neurol杂志发表《自身免疫性脑炎临床诊断标准》，是目前国际上最新的诊断标准，译后供大家学习。内容如下：一、可能的自身免疫性脑炎的诊断标准以下3个方面都符合时诊断成立：1、亚急性起病（少于3个月）工作记忆缺陷，精神状态改变或精神症状。2、至少满足一下1项：①发现新的中枢神经系统感染病灶；②新发癫痫；③脑脊液细胞数增多（白细胞计数超过5/mm3）；④脑磁共振特征支持脑炎。3、合理排除其他疾病。二、自身免疫性边缘性脑炎确诊标准以下4项均符合可诊断；如果不符合第1项标准，确诊只能通过细胞表面抗体检测、或onconeural蛋白检测。1、亚急性起病（少于3个月）工作记忆缺陷、癫痫或精神症状。2、脑磁共振显示大脑双内侧颞叶异常（PET可能更敏感）。3、至少满足一项：①脑脊液细胞增多（白细胞计数超过5/mm3）；②EEG提示癫痫和颞叶内侧慢波活动。4.合理排除其他疾病。三、急性播散性脑脊髓炎诊断标准同时满足以下5点符合诊断：1、首次发生的多灶受累的可能的炎性脱髓鞘。2、发热无法解释的脑病。3、异常MRI：①主要涉及脑白质的弥漫性，边界不清的损伤（>1-2cm）；②罕见的脑白质T1低信号；③深部灰质异常(如丘脑、基底神经节)。4、症状出现后3个月内无新的临床或MRI发现。5、合理排除其他疾病。四、抗NMDA受体脑炎诊断标准同时满足以下3项标准可诊断：1、急性起病（少于3个月）或至少包括以下5个标准中的4项：①异常（精神）行为或认知障碍；②语言功能障碍（多语，少语，缄默症）；③运动失调，运动障碍，或强直/异常姿势；④意识水平下降；⑤自主神经功能失调或中枢性低通气。2、至少以下两项实验室结果：①异常EEG(局部或弥漫性慢波，或不规则电活动、癫痫活动、或极端δ波)；②脑脊液细胞数增多或有寡克隆带。3、合理排除其他疾病。系统性畸胎瘤伴随以上症状中的3个也可诊断。抗体检测应包括脑脊液。五、Bickerstaff脑干脑炎诊断标准同时符合以下2项可诊断：1、亚急性起病（小于4周），含有以下所有症状：①感知水平降低；②两侧外部眼肌麻痹；③共济失调。2、合理排除其他疾病。确诊可通过出现抗GQ1b-IgG抗体，即使未出现两侧外部眼肌麻痹或无法评估共济失调，或发病12周内恢复。六、桥本脑病诊断标准满足全部以下6项可诊断：1、伴随癫痫、肌阵挛、幻觉或类似卒中发作的脑病。2、亚临床或轻微甲状腺疾病（通常是甲状腺功能减退）。3、脑MRI正常或非特异性异常。4、存在血清甲状腺抗体（甲状腺过氧化物酶、甲状腺球蛋白）。5、血清和脑脊液中缺乏良好特征性的神经元抗体。6、合理排除其他疾病。七、自身抗体阴性但可能的自身免疫性脑炎的标准满足全部以下4个标准可诊断：1、急性病程（少于3个月），工作记忆缺失（短期记忆丢失），意识状态改变，或精神症状。2、排除其他自身免疫性脑炎的典型症状（如：Bickerstaff脑干脑炎、典型的边缘脑炎、急性播散性脑脊髓炎）。3、血清和脑脊液中缺乏良好特征性的神经元抗体，至少符合以下2项标准：①MRI异常提示自身免疫性脑炎（排除一些线粒体或代谢原因）；②脑脊液细胞数增多或出现脑脊液特异性寡克隆抗体或脑脊液IgG指数升高，或两者都有；③脑活检显示炎性浸润并排除其他疾病(如肿瘤)。4、合理排除其他疾病。主要参考：Prof Francesc Graus, Maarten J Titulaer,et al.A clinical approach to diagnosis of autoimmune encephalitis[J].Lancet Neurol,2016,15(4):391-404.

一、血压控制的最高境界应该是：1、平稳降压：意思是要平稳的把血压降下来，不能让血压波动。只有长效药才有此功效，所以，必须使用长效药降压。2、控制达标：一般人血压降到140/90 mmHg以下，肾病、糖尿病等降到130/80 mmHg以下才叫达标。不达标，并发症就难以控制。3、器官保护：治疗高血压，仅仅把血压降下来还是远远不够的，还应该保护心、脑、肾等重要器官，避免并发症。一般认为，CCB、ACEI、ARB和β-受体阻断剂有器官保护作用。二、降压药使用的几个原则：1、个体化用药：不能朋友、邻居、亲家用什么药好，你就选择什么药。应根据每个人的身体状况和病情，在医生的指导下选择使用降压药。2、选择长效药：第三代CCB、ACEI、ARB都是长效药。长效药用药简单，每日一次用药即可，不易发生漏服现象，所以患者更容易接受。而且长效药药效维持时间长，能保持血压平稳控制。3、联合用药：除非早期高血压单一用药之外，一般提倡2~3种降压药联合使用。这样副作用小，疗效好。如果一种药血压控制不好，应加品种不加量，一味的加量，疗效未必增加多少，副作用却明显增加。4、按时吃药：药物的维持时间都是固定的，按时吃药能够使血液中药物的浓度保持稳定，当然血压也能保持稳定。切忌按需吃药——血压高了吃药，血压正常了就不吃。如果这样，血压总是处于波动中，而并发症大多在血压波动时发生。目前，临床使用的降压药大致分为六类，差不多10年发明一类新药。根据上市时间，降压药分为：一、α受体阻断剂1940s上市，代表药为特拉唑嗪。通过阻断肾上腺素α受体，直接扩张血管而降压。降压作用比较强，但血压下降后反射性引起心率增快，个别患者因此诱发心绞痛。最大的副作用是体位性低血压（卧位或蹲位突然站立等体位改变时出现低血压甚至虚脱）。因其副作用大，临床不作为一线降压药，较少使用。但对肾性高血压等难治性高血压，还可以使用。二、利尿剂1950s上市，代表药物氢氯噻嗪。利尿剂大体分为4种：1、噻嗪类：代表药氢氯噻嗪；2、袢利尿剂：呋塞米、托拉塞米等；3、醛固酮拮抗剂：也称保钾利尿剂，代表药螺内酯；4、渗透利尿剂：甘露醇。钠摄入过多是高血压的一个主要原因，而且体内过多的钠抑制某些降压药的疗效。利尿剂治疗高血压不是为了排尿，而是为了排钠。利尿剂是降压治疗的基础用药，几乎能和其它任何降压药联合使用。1、氢氯噻嗪的利尿作用较缓，但排钠作用不差，所以是降压用利尿剂的首选药。氢氯噻嗪的用量为每日12.5 mg~25 mg（半片~1片），如果加大剂量，降压的作用未增加，但低血钾的风险就会加大。一些ARB类降压药比如厄贝沙坦氢氯噻嗪片、缬沙坦氢氯噻嗪片等就是在制药时加入了12.5mg的氢氯噻嗪片，以增加降压效果。2、第三种利尿剂螺内酯的利尿作用也比较缓，是醛固酮增多症引起的继发性高血压的特效治疗药物。因其减少钾的排泄，可抵消其它利尿剂导致的低血钾，常与噻嗪类利尿剂联合使用，既可增加利尿效果，又可避免血钾紊乱。长期单独使用可能引起高血钾。注意：螺内酯可引起男性乳房发育等女性化倾向，所以年轻男性高血压患者使用要慎重。3、第二种袢利尿剂的利尿作用非常强，用于严重水肿、心衰等的利尿治疗，常引起低血钾，所以一般不用于降压治疗。4、第四种渗透利尿剂不能用于降压治疗。5、此外，吲哒帕胺片也是一种利尿剂，通过排钠和缓解血管痉挛而降压。注意：利尿剂可干扰尿酸的排泄，因而可以诱发痛风发作。三、β受体阻断剂1960s上市，代表药物美托洛尔。肾上腺素受体分为3种类型，即β1受体、β2受体和β3受体。β1受体主要分布于心肌，激动可引起心率增快和心肌收缩力增加；β2受体分布于支气管，激动可引起支气管扩张；β3受体主要分布于脂肪细胞上，激动可引起脂肪分解。β受体阻断剂就是阻断上述的作用，引起与激动相反的效果，比如心率减慢、心肌收缩力下降、支气管痉挛等。β受体阻断剂目前分为三代：1、第一代，为非选择性β-受体阻断剂。这一类药物不加选择的阻断三种受体，不但引起心率减慢、血压下降，还能引起支气管痉挛，诱发哮喘，还干扰糖代谢，导致血糖升高。降压能力不强，副作用却不少，所以这一类药基本上已被淘汰。2、第二代，选择性的阻断β1受体，代表药为美托洛尔，其它还有阿替洛尔，比索洛尔等。可降低血压，减慢心率，对气管和血糖没有影响，是目前β-受体阻断剂的主力军，可优先选择。3、第三代，也是非选择性β-受体阻断剂，但添加了α-受体阻断剂，拮抗了第一代药的副作用，而且降压效果更好，是β-受体阻断剂这一类药中冉冉升起的新星。代表药为阿罗洛尔、卡维地洛等。β-受体阻断剂对心脏有额外的保护作用，对以舒张压（低压）高为主的高血压可优先选择使用。此外，对焦虑症引起的高血压，以及精神因素占主要作用的高血压可优先选择。β-受体阻断剂的绝对禁忌证是II度以上房室传导阻滞。四、钙通道阻滞剂1970s上市，也叫钙拮抗剂，由于这类药的药名中都有“地平”二字，所以通俗称地平类，代表药氨氯地平。通过阻断心肌和血管壁平滑肌细胞膜上的钙离子通道，直接扩张血管，使血压降低。CCB是一个大家族，成员众多，“性别、年龄、性格”等各不相同。概括起来，目前分为老少三代。第一代：代表药硝苯地平。这类药起效快，药效维持时间短，需要每天服用3次。服用后血压很快降低，但由于血管迅速扩张，病人常常感到头痛头晕，面红耳赤，心跳加快。硝苯地平由于起效快、失效快的特点，即使每日服用三次，血压也很难平稳。而且长期单独使用硝苯地平降压容易引起猝死，所以，硝苯地平已经被禁用于长期降压使用。现在多用于恶性高血压和特别高的血压临时降压使用，但现在认为即使这样，它也是不安全的，所以尽量避免使用。第二代：为了克服硝苯地平的缺点，一些药厂将硝苯地平穿上一件特殊的外衣，以延长药物的释放时间，达到作用持续时间延长，副作用减少的目的。这就是第二代药物，包括硝苯地平控释片，硝苯地平缓释片。每天服用1~2次。猝死的副作用没有了，但面红耳赤等副作用还存在，长期使用还会出现牙龈增生、下肢轻度水肿等。此类药物不能掰成两半服用。第三代：代表药物氨氯地平，半衰期长达35~50小时，是目前所有的降压药中维持时间最长的降压药。因此不需要缓释或控释，每日服用一次就可以，而且24小时平稳控制血压。它的吸收和疗效不受患者胃肠道功能和食物的影响，也可以和绝大多数药物一起服用，还可以掰成两半服用。另外，由于它的作用持续时间很长，病人偶尔漏服一次也不会造成血压升高。因此是最常用的CCB，也是目前最常用的降压药之一。五、血管紧张素转换酶抑制剂1980s上市。由于这类药的药名中都有“普利”二字，所以通俗称普利类，代表药贝那普利、福辛普利，其它还有卡托普利，依那普利，赖诺普利，雷米普利，培哚普利等。血管紧张素II是一种强烈的收缩血管的物质，是引起高血压的“主角”之一。ACEI通过抑制血管紧张素II的生成，以此来降血压。此外，ACEI还可以扩张肾小球的出球小动脉，以及抑制肾组织内的血管紧张素II，所以，除了降压之外，ACEI还有另外两个独立的作用：降尿蛋白和延缓肾损害（保肾）。因为这两个作用，ACEI是肾脏病和糖尿病患者高血压的首选药物。ACEI的副作用有干咳、血钾升高、血肌酐升高等副作用。东亚人干咳的发生率尤其高，一些人常常因为干咳而不得不停药。这也是这类药上市之初非常火，后来逐渐被冷落的原因。血钾升高和血肌酐升高的发生率并不高，但一旦发生比较危险，所以更受关注。六、血管紧张素受体阻断剂1990s上市。由于这类药的药名中都有“沙坦”二字，所以通俗称沙坦类，代表药缬沙坦、坎地沙坦、厄贝沙坦，其它还有氯沙坦，替米沙坦，奥美沙坦等。该类药是目前最新上市的降压药，可以说个个都是精品。也是针对血管紧张素II，所以，高血压指南中都是将二者相提并论，使用中任选其一。不过，二者不同的是，ACEI抑制血管素II的生成，而ARB阻断血管紧张素II的作用，以此来降血压。和ACEI一样，ARB也有降压、降尿蛋白、保肾等三大作用，适应症也和ACEI一样，但ARB比ACEI要安全的多，没有干咳的副作用，血钾和血肌酐升高的副作用也要轻的多。所以，ARB逐渐取代了ACEI也是情理中的事情。最初认为，血肌酐＞265 umol/L就不能使用ACEI，血肌酐＞350 umol/L就不能使用ARB，甚至有人误认为只要血肌酐升高就不能使用这两类药物。这也是故事开头那个社区医生让患者停用坎地沙坦的原因。后来大量的资料证实，这些担心都是多余的。血肌酐值已不再是禁忌，但要监测血肌酐的变化，如果使用过程中血肌酐升高＞30%应该减量，如果升高大于50%就应该停药。其它的情况，比如血钾大于5.5 mmol/L，或者孕妇，或者双侧肾动脉狭窄，都不能使用ACEI和ARB。此外，ACEI和ARB不能合用。

1.哪些人必须要用阿司匹林？做过造影确诊冠心病、心肌梗死、脑卒中、外周血管疾病、做过支架和心脏搭桥手术已经确诊心血管病的人，如果没有禁忌都应该服用阿司匹林。2.40岁以上没有心血管病的人也需要服用阿司匹林吗？这是一个认识误区。我国规范使用阿司匹林的专家共识建议以下情况服用阿司匹林预防心血管病：(1)患有高血压但血压控制在150/90mmHg以下，同时有下列情况之一者，可应用阿司匹林进行一级预防：①年龄在50岁以上；②具有靶器官损害，包括血浆肌酐中度增高；③糖尿病。(2)40岁以上的2型糖尿病患者，合并以下有心血管危险因素者：①有早发冠心病家族史(直系亲属男<55岁、女<65岁发病史)，②吸烟，③高血压，④超重与肥胖，尤其腹型肥胖，⑤白蛋白尿，⑥血脂异常者。(3)10年缺血性心血管病风险>10％的人群或合并下述三项及以上危险因素者：①血脂紊乱，②吸烟，③肥胖，④>50岁，⑤早发心血管病家族史。并不是所有40岁以上的人都需要服用阿司匹林，要有严格的用药指征，需要根据风险与获益评估才能确定是否需要服用阿司匹林。3.阿司匹林是床头救命三宝之一？真有这么神奇吗？心肌梗死急救时，服用阿司匹林可使死亡率下降20～30%。但非专业人士对心脏病缺乏鉴别知识，消化道疾病或主动脉夹层情况下服用阿司匹林反而有害，建议怀疑心脏病发作时首先呼叫120，在急救专业人员指导下用药。急救时，剂量应达到300毫克，应嚼碎服用，吸收迅速尽快发挥药效。4.阿司匹林需要服用多长时间？所有符合服用阿司匹林适应证的患者，服用期间没有胃肠道出血、哮喘发作等副作用，只要能耐受，都需要长期服用。5.拜阿司匹林应该空腹还是餐后服药？以前的阿司匹林到达胃内后在酸性胃液作用下崩解，引起胃肠道刺激甚至胃粘膜损伤出血，是阿司匹林常见的副作用，餐后服用可以减少副作用。目前的肠溶阿司匹林（拜阿司匹林）有一层耐酸的包衣，保护它顺利通过胃内酸性环境不被溶解，到达小肠碱性环境缓慢释放吸收，减少胃肠道不良反应。如在饭中或饭后服，阿司匹林会与食物中碱性物质混合延长胃内停留时间，释放阿司匹林药物会产生胃肠道副作用。空腹服用可缩短胃内停留时间，顺利到达吸收部位小肠，建议拜阿司匹林最好在空腹服用。6.阿司匹林应该早晨还是晚上服用？关于这个问题目前没有定论有争议，有到底是晚上还是早晨服药各执一词。有人根据夜里2时到上午10时之间血小板更活跃，也是心血管病高发时段，认为晚上吃阿司匹林更有效。也有研究发现，早晨服用夜间血中前列环素水平更高对预防夜间心血管病发作更有效，提出应早晨服药。其实，在哪个时间段服药并不重要，只要长期坚持服用阿司匹林就能获得持续的血小板抑制效果。从药效来讲目前专家们的共识是，长期服用阿司匹林的作用是持续性的，早晚没有多大区别，关键是坚持。但是睡前服用拜阿司匹林，胃内食物没有排空，药物与食物混合，延长胃内滞留时间而导致胃肠道不良反应。药物一般在胃内停留1小时左右，早晨空腹餐前1小时服用拜阿司匹林，不会影响拜阿斯匹林胃内滞留时间，可以减小胃肠道副作用。7.阿司匹林的最佳剂量是多少？阿司匹林最佳剂量是75~150毫克。在临床上经常会遇到，有人担心副作用大，吃阿司匹林肠溶片（25毫克/片）一片或两片，但是达不到治疗和预防效果。超过150毫克不能增加疗效，只会增加副作用。目前，拜阿司匹林每片100mg，一天1片就够了；普通阿司匹林肠溶片25mg一片，可以3片或4片（一次服下）。8.哪些人服用阿司匹林后容易出现消化道出血？阿司匹林是一把双刃剑。阿司匹林可直接作用于胃黏膜，破坏胃黏膜的保护屏障，促进白三烯等细胞毒性物质释放，损伤胃黏膜；也可损伤肠黏膜屏障。吸收入血后抑制环氧化酶导致对胃黏膜有保护作用的前列腺素合成减少，导致胃肠道损伤和刺激，严重可引起消化道出血。有下面情况的人更容易出现胃肠道损伤和出血，应多留心：65岁以上的老年人，消化性溃疡或出血病史，幽门螺杆菌感染，吸烟和饮酒，服用非甾体止痛药或糖皮质激素，联合多种抗血小板或抗凝药，联合应用螺内酯或抗抑郁药物。一旦发现进行性贫血或者大便发黑应及早就诊。长期吃阿司匹林最好每3个月到医院查一次大便潜血，及早发现出血。9.做过支架的患者该如何服用阿司匹林？在临床上经常遇到因冠心病做过支架的患者服用双联抗血小板药物12个月后，停了阿司匹林服用氯吡格雷。这是不正确的，目前研究证实，氯吡格雷不能替代阿司匹林用于二级预防。正确的做法是，服用阿司匹林和氯吡格雷双联抗血小板药物12个月后，停氯吡格雷，单服阿司匹林。如果患者不能耐受阿司匹林或者阿司匹林过敏，可以用氯吡格雷替代阿司匹林。10.哪些人不能服用阿司匹林？阿司匹林是药就一定有禁忌证，如果能有阿司匹林过敏史，阿司匹林哮喘，正在发作的胃肠道出血和需要治疗的消化性溃疡，以及在过去6周内有颅内出血等情况不要服用阿司匹林。11.阿司匹林能停药吗？阿司匹林抑制血小板的作用也会导致出血。服用阿司匹林的患者在接受手术时，会增加止血难度。外科医生往往会要求停用阿司匹林，但做过支架的患者，停用阿司匹林会增加支架血栓的危险，一旦发生血栓往往是致命的。所以，在停阿司匹林和氯吡格雷等抗血小板药物时，一定要征求心内科医生的意见。

指控：鸡蛋含胆固醇多，高脂血症不能吃鸡蛋。申诉：鸡蛋的营养价值相当丰富：鸡蛋含有蛋白质、脂肪，一个鸡蛋产生热能约82千卡。营养的利用率高达98%以上，其中钙、磷、铁和维生素A、D含量很高，B族维生素也很多。鸡蛋含有人体需要的几乎所有的营养物质，故被称作“理想的营养库”，营养学家则称之为“完全蛋白质模式”。许多人只看到鸡蛋中含有高浓度的胆固醇，但是却忽视了这样一些事实：鸡蛋当中同样也含有许多降低心血管疾病风险的因素。比如鸡蛋黄中含有丰富的卵磷脂，它有助于升高高密度脂蛋白，把胆固醇带出血管等组织，对神经系统营养和身体发育也有很大的作用。此外，鸡蛋黄中所含有的维生素B6、维生素B12和叶酸，都有助于降低血液中同型半胱氨酸的浓度，从而降低患心脑血管疾病的风险。胆固醇过高固然有害，但胆固醇太低亦对健康不利。人体每天必须补充胆固醇300毫克左右才能满足需要，一个重50克的鸡蛋约含胆固醇280毫克，正常人每天可以吃1个鸡蛋。结论：鸡蛋是个宝，高脂血症可每周吃3-5次，每次1个鸡蛋或者减少蛋黄。

“抗病毒治疗的乙肝肝硬化患者不推荐停药，因为停药可能导致肝功能失代偿甚至死亡”。这句话原封不动来自美国肝病研究协会最新指南。但是，今天又遇到一例乙肝肝硬化患者自行停用恩替卡韦，一年多没有复查，直到最近出现乏力、食欲不振和浓茶样尿才来医院检查。我细致地跟病人沟通这个问题，到底是病人原因？医生原因？还是社会保险制度的缺陷？我的结论是多方面的，1，患者经济困难，终身服药经济负担重。2，打临工，老板没有替他买医疗保险。3，本身对乙肝认识有限，自认为肝功能正常、病毒阴性即可停药。4，不想终身服药（可能担心被标识为药罐子、另外对长期治疗的获益不清楚）。5，医生对自行停药可能的严重后果没有强调。6，社会保障系统对某些人失灵超出我们的讨论范畴。因此，对医生，我呼吁接诊病人时必须根据病情、经济情况选择合适药物；并耐心对病人进行宣教；该反复强调的事情必须反复强调。对病人，停用抗乙肝病毒治疗是重要事件，必须谨慎，切忌自行停药！

乙肝（包括携带者）母亲的新生儿，出生12-24小时内接种乙肝免疫球蛋白和乙肝疫苗可以大幅减少乙肝的母婴传播，这是近三十年乙肝防治的最大进步！然而这种预防并不能达到100%，对大三阳或者HBV DNA高水平的母亲仍有约15%传给新生儿。近期有不少乙肝孕妇到门诊咨询抗病毒治疗事宜，说明对孕妇进行抗病毒治疗阻止乙肝母婴传播的知识已经逐渐普及，这是好事，但是对高病毒载量（如：20万IU/ml以上）孕妇进行抗病毒治疗，一般应在妊娠24-32周启动，这样可以使预防传播效率接近100%，延迟启动可能影响疗效，所以咨询需要及时。 本文系吴创鸿医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

在肝病门诊，经常遇到一些肝脏血管瘤的病人过来复诊。除了少数诊断未完全明确外，大部分诊断明确。不明确的患者往往是超声表现不典型，有其它肝病或者肿瘤病史。CT增强或磁共振增强对肝脏血管瘤诊断率很高（尤其是磁共振），因此绝大多数患者不难明确诊断。奇怪的是这些“病人”总是不断到医院复查，每年一次或者半年一次，甚至有些病人告诉我“这是医生吩咐的”。看看病人已经等了2个多小时，我顿觉无语。肝脏血管瘤绝大部分呈良性经过，诊断明确无需定期复检。这在指南上已有明确意见。