温岭市第一人民医院神经外科科普号

颅内动脉瘤的特点颅内动脉瘤的三大特点：发病率高、致残率高、死亡率高。这种疾病多是隐性存在（无症状），一旦发生破裂出血，如撒旦幽灵释放出来，或者说是潘多拉魔盒被打开，情况危急时，即使医生待在医院都救不了自己，危害极大。对于这颗“不定时炸弹”，我们必须要敲响警钟！一般认为人群中颅内未破裂动脉瘤（UIA）的患病率约为1％～8％。而我国的UIA患病率约为8.61％，这是国内上海李明华教授的一项基于上海社区调查的普通人群颅内未破裂动脉瘤流行病学研究报告。我国颅内动脉瘤患者逐年增加，平均100个人中就有7-8个人是动脉瘤携带者。这表明我国约有4千万颅内动脉瘤携带者。颅内动脉瘤的破裂率约为每年1-2%，而颅内动脉瘤第一次破裂后致残致死率大约为30~40%。更严重的是，出过血的动脉瘤再次破裂的机会及危险程度均大大增加，大约有40~60%的病人会在动脉瘤出血后的一个月内再次发生破裂，而第二次破裂后致残致死率约为60~80%。所以颅内动脉瘤就像是埋藏在人脑中的一颗“不定时炸弹”，随时都有爆炸的危险，一旦引爆，后果不堪设想。颅内动脉瘤可以提前发现吗？颅内动脉瘤是脑血管上的异常膨出，一般的抽血化验查不出。但可以通过脑血管CTA、MRA和DSA等血管成像技术来发现。虽然数字减影血管造影术是动脉瘤确诊的金标准，CTA和MRA是无创性检查，作为筛查手段更为合理。CTA对于直径10mm以上的动脉瘤敏感率达100%，直径4－9mm敏感率93%，3mm以下敏感率61%；MRA血管成像敏感率略低，增强MRA更佳，而有创DSA的敏感性最高。根据目前研究结果，动脉瘤的发生除了与遗传有关外，还与血管形态有关；对正常血管形态学分析，甚至可以提前对动脉瘤发生的危险度进行预测。目前一般是怎么筛查颅内动脉瘤呢？1、目前的常规体检项目，对于发现头部病变，尤其是脑动脉瘤，几乎没有任何意义。头颅CT/MR平扫只能发现比较大的动脉瘤，而对更常见的中等大小动脉瘤检出率几乎为零。2、颅内动脉瘤的筛查，目前只有头颅CTA和头颅MRA靠谱。如果头颅CTA/MRA有疑问，可以考虑行全脑DSA术，行确定诊断。三维脑血管造影（3D-DSA）是脑血管病精准诊断的金标准，但DSA一般不用于体检，而用于最后的确诊和介入治疗。3、无创血管影像检查（CTA、MRA）具有易操作性和低风险性，该筛查可以使检查者明显获益，这些优点使其作为一种可选择体检项目(或早期临床项目)为医生和大众接受。4、何时筛查及再次筛查：人到中年请记住：每3～5年记得做个头颈CTA/头颅MRA。这项检查并不是一劳永逸的。20岁以下儿童和青少年不建议进行筛查；随着年龄的增长，动脉瘤患病率增加，一次筛查未发现动脉瘤不代表此后不发生动脉瘤，建议至少每5年筛查一次。5、对于有头痛及头晕病史的患者，可以进行脑血管的无创检查以排查动脉瘤。有些动脉瘤的警哨性出血，表现为短暂性头痛和头晕。哪些人容易患颅内动脉瘤？脑动脉瘤常见于35-60岁人群，但任何年龄均可发生。以下群体患动脉瘤的风险更高：1家族遗传：临床研究表明，颅内动脉瘤具有遗传倾向，部分为家族性动脉瘤，尤其是多发颅内动脉瘤患者的家属更易发生动脉瘤。如果一个家族中有血缘关系的两人或以上患有动脉瘤，其他有血缘关系的一二级家族成员患脑动脉瘤的风险明显增高。2012年版美国蛛网膜下腔与脑动脉瘤诊治指南明确建议，应该对脑动脉瘤导致蛛网膜下腔出血患者的家庭成员（或者至少一级亲属）进行无创血管影像检查以筛查动脉瘤。2慢性病患者：有高血压、糖尿病、高血脂的患者患脑动脉瘤疾病的风险会更大一些。3不良生活习惯：诸如抽烟、熬夜、生活不规律等的人，其中抽烟的风险已经得到确切证实。每周吸烟20根，患动脉瘤的风险大大高出非吸烟人群，尼古丁在动脉瘤的发生与破裂中起重要作用。筛查出来了，怎么办？当未破裂颅内动脉瘤被检出时，我们面临下一个重要问题是：未破裂颅内动脉瘤如何处理？颅内动脉瘤的破裂风险如何判断？我们不做埋头的驼鸟，也不要做谈瘤色变的惊弓之鸟。1颅内动脉瘤破裂风险判断，需要依赖有经验医生的判断，主要依据包括：A、风险与动脉瘤病变大小，位置及其他形态学特征有关，主要是与AR、SR、UI和NSI等形态学指标有关；B、通过连续影像学检查记录病灶变化，短期内变化明显意味着高破裂风险；C、患者年龄；是否有动脉瘤性蛛网膜下腔出血病史；脑动脉瘤家族病史；是否存在多发性动脉瘤；是否存在并发的病理学改变，也是重要因素；D、未破裂颅内动脉瘤的风险量表，如PHASES等，但目前并没有公认的标准；E、颅内动脉瘤是一种血管性疾病，其破裂与生长与血流动力学密切相关，因此CFD的相关研究成为大家关注的方向，但目前却没有广泛接受的结果；F、高分辨MR可观察颅内动脉瘤瘤壁的结构，有助于动脉瘤的破裂风险的预测，并指导治疗策略的制定。这是一个多因素的综合分析过程，其中一个关键点是形态学与血流动力学。未来借助智能化动脉瘤形态学测量，结合CFD分析，通过人工智能模型来精确评测动脉瘤破裂风险，并指导下一步的治疗与管理。2接受保守治疗时，应该注意的要点：基于对破裂风险的预测，大多数动脉瘤携带者是不需手术的。只需加强观察就可。首先要明确它的发病机制或动脉瘤增大机制，其中高血压是重要因子之一，对于高血压病人应当控制好血压。对于有动脉粥样硬化的患者，应当防治本病，注意调整血糖血脂等，保护好血管。同时生活应注意避免出现一些动脉瘤破裂诱因：a、血压波动明显；b、大便不通；c、紧张、性活动、过分激烈的运动等破裂诱因，应该引起人们的重视，因为这些因素在生活中大多是可以避免的。另一个就是要注意随访观察，当前低风险可能会转换成远期的高风险。在近期密切应用CTA或MRA观察动脉瘤的大小和形态变化，如稳定则可将随访时间逐渐由每半年转至每1、2年等。

阿司匹林与青霉素、安定一起被认为是医药史上三大经典杰作。阿司匹林在疾病健康领域的作用很大，不仅解热镇痛，还能抗炎抗风湿，早期主要用于治疗感冒，发热，头痛牙痛，如今多用于预防心血管慢性疾病，尤其是广大心脑血管病患者的福音，甚至一度被当作一味神药，防治肿瘤。120年前诞生的阿司匹林，据统计现在每年的使用量达到了惊人的1000亿片！但一篇文章说，我们可能都用错了，到底是怎么一回事呢？怎么会这样呢？一、《柳叶刀》：阿司匹林吃错了！在很多临床证据的支持下，阿司匹林作为心血管疾病的预防措施也受到了“官方”的认可，2017年，我国的心血管疾病预防指南将低剂量的阿司匹林（75-100mg/d）与生活方式干预，血压、血脂和血糖的监测与控制等几点写入了一级预防措施中。可以说，低剂量阿司匹林在预防心血管疾病方面的地位是比较稳了。然而事实真的如此吗？最新发表在《柳叶刀》杂志上的一项研究就指出：低剂量的阿司匹林对心血管疾病的预防效果是要看体重的！75-100mg/d这个剂量对于50-69kg的人来说确实效果很好，能够让心血管疾病的风险下降25%，但是对于70kg以上、50kg以下的人就几乎没有明显效果了，而且他们的发病或死亡风险还会有不同程度的增加！这个研究由牛津大学的研究人员完成，他们对过去的10个关于阿司匹林一级预防的临床试验结果进行Meta分析，共包含117279名志愿者，其中有80%的男性和近50%的女性体重都达到了70kg以上。其实任何药物均有体重相关性。大家都知道儿科患者用药需要根据体重计算用药剂量，体重越大的患儿用药剂量越大，这是因为体重大小对于最佳用药剂量影响很大。由于相对于儿童，成年人体重差异度较小，为了简化治疗方案，人们常常忽略体重对药物剂量的影响，所以成年人用药剂量相对固定。但是对于一些危重症患者用药、麻醉用药都是要根据体重计算的。因此，根据体重确定阿司匹林的用药剂量当然是更合理的，不过这样做会给实际操作带来很多不便。出于服药的简易性、便利性，早期就按照一个特定剂量就给一个特定人群，这样的方案甚至写进了一级预防和二级预防指南里。其实，从头到尾，75-100mg这个量适合任何一个人，就是一个大乌龙。深究下来，我们对阿司匹林还有很多坑。二、服用阿司匹林，我们还有什么误区？对于阿司匹林药物，我们的疏忽的东西或者说是误区还不少。1、常被人忽视的阿司匹林抵抗（AR）阿司匹林抵抗（AR)在人群中的发生率约 5%~45%，这个数字令人触目惊心，但却并没有引起每一个服药者或者相关人员的重视。阿司匹林抵抗包括：临床阿司匹林抵抗是指长期服用阿司匹林治疗，仍出现血栓栓塞事件；生化阿司匹林抵抗是指，实验室指标仍不能达到预期的抑制血小板聚集效果。AR与基因多态性有关。环氧化酶（COX）基因，包括 COX-1、COX-2 和 COX-3 3 种亚型。阿司匹林主要通过抑制 COX-1 及 COX-2 来发挥作用的。 COX-1 、COX-2 的一些特定位点基因多态性就是 AR 的基础。而血栓弹力图检测，可以通过血小板功能测定来判断是否存在阿司匹林抵抗。同时阿司匹林的作用还受很多因素影响：剂型、是否规律服药、合并用药等。2、阿司匹林早上服用，还是晚上服用好？关于这个问题目前尚有争议，到底是晚上还是早晨服药各执一词。有人根据夜里2时到上午10时之间血小板更活跃，也是心血管病高发时段，认为晚上吃阿司匹林更有效；也有研究显示，早晨服用，夜间血中前列环素水平更高，对预防夜间心血管病发作更有效，提出建议应早晨服药。从药效来讲，目前专家们的共识是：长期服用阿司匹林就能获得持续的血小板凝聚抑制效果，早晚没有多大区别，关键是坚持。3、阿司匹林是饭前还是饭后服用？关于这个观点也有不一样的看法，有的人觉得饭前好，有的人觉得饭后更好！如今阿司匹林已经改良为肠溶胶囊，在酸性环境是不溶解的，而在碱性环境中却能溶解，人体胃酸PH值在1.5左右，强酸！只要肠溶技术过关，饭前空腹服用不会对人体胃粘膜产生过多的刺激和伤害，如果饭后服用可以间隔几个小时等胃排空之后再服用：当然具体方法的以用药说明书为准。似乎各家都有各家的道理，但我认为这些说法并不适合所有人，应该有一个客观的说法——个性化用药。三、阿司匹林作用的监测每个个体都是不一样的，尤其是对人的健康也是如此。我们不能再相信一个绝对统一的，简单的服药剂量与方案了，而应该强调服药个性化。对于阿司匹林而言，我们需要的是服用一个推荐药物及常用剂量后，稳定服药一周后行“血小板功能检查”，这可以通过血栓弹力图中的血小板图来实现。血栓弹力图的出现，弥补了在阿司匹林应用后，血小板功能监测方面的空白；同时也为神经外科手术病人，尤其是服用阿司匹林的病人，起到了很好的用药指导作用。血栓弹力图（thromboela-stogram，TEG）是反映血液凝固动态变化（包括纤维蛋白的形成速度，溶解状态和凝状的坚固性，弹力度）的指标，影响血栓弹力图的因素主要有：红细胞的聚集状态、红细胞的刚性、血凝的速度，纤维蛋白溶解系统活性的高低等。阿司匹林应用于心脑血管病人的一二级预防中，主要作用机理是抑制血小板功能，而血栓弹力图中的血小板功能检测（血小板图）可以直观地显示其作用，方便人们来观察服用阿司匹林是否达到了有效的作用。因此对于国内一般推荐阿司匹林的用药剂量为每天75～150mg，应该要慎重了。对于阿司匹林如何用药，更应强调其个体性，否则不是有益，可能会反而有害了。四、个性化用药是未来方向我们到底该如何用药？对一群人采用相同药物治疗后，往往遇到这样的情况：一部分人疗效好，一部分人疗效不好或无疗效，甚至还有一部分人产生了毒副反应。我们把这叫做药物反应的个体差异，这个差异部分源自于基因差异，也有部分源自于体内环境。随着人类对基因组和药物基因组了解的深入，我们可能在不久的将来打破“千人一方”的局面，提供更多个性化的药物治疗方案。靶向化用药时代已经来临，《我不是药神》中的救命药（格列宁），其实就是现实中治疗白血病的特效靶向药物格列卫（甲磺酸伊马替尼片）。截至2011年12月， 美国FDA已批准了有约140个需要基因信息指导才能准确治疗的药物，这其实已表明，临床药物基因组学和精准医疗的时代已经来临。其实，个性化用药是一个大方向，还包括其它常用药物，如降压药（相关基因包括CYP450\ADRB1\ACE\CYP2C9\CYP2D6\AGTR1\MDR1）、降糖药。对于肿瘤和常见的慢性病，高血压、糖尿病、心脑血管病，个性化用药将走在前列。

2016-04-28温岭市第一人民医院近日，市一院脑外二病区成功独立完成首例脑动脉瘤开颅夹闭术，目前患者恢复良好。该技术的成功开展，说明该院神经外科显微手术水平上了一个新台阶，使脑动脉瘤并出血病人能得到及时救治，大大降低了脑动脉瘤病人的致残致死率。脑动脉瘤破裂 情况危急3月30日早上，48岁的张女士突发神志不清，约10分钟后醒过来，但是仍然有持续性头痛，伴恶心。至医院急诊头颅CT检查提示：蛛网膜下腔出血伴右侧颞叶血肿。脑外科医生会诊后考虑颅内动脉瘤破裂出血可能性大，及时与患者家属谈话，行头颅CTA明确为右侧大脑中动脉动脉瘤破裂出血，建议做进一步治疗或转院。在谈话过程中，患者再次出现神志不清，伴小便失禁和瞳孔散大，复查头颅CT见血肿明显增大伴脑疝形成，提示颅内动脉瘤再次破裂出血，如不马上手术，患者会因脑出血而死亡。红色圈位置为脑动脉瘤“唯一的方案只有开颅夹闭动脉瘤颈和清除脑内血肿。”脑外二病区的副主任医师邵波告诉记者。随后，邵波、陈慧慧等医师马上在显微镜下为患者实施开颅夹闭术和血肿清除减压术。目前，张女士恢复良好，正在进行针灸等康复治疗。脑动脉瘤一旦发现 要及时果断治疗脑动脉瘤并非肿瘤，它是脑动脉内腔的局限性异常扩大，造成动脉壁的一种瘤状突出。脑动脉瘤也被称为颅内的“不定时炸弹”。动脉瘤破裂是引起蛛网膜下腔出血的首要病因。邵波表示，在脑血管意外中，由动脉瘤引起的脑出血 （蛛网膜下腔出血）的发病率仅次于脑血栓和高血压脑出血，位居第三。在临床上，脑出血患者中，有5-10%的患者病因是脑动脉瘤破裂，其发病急、病情变化快、致残致死率较高。据介绍，目前治疗颅内动脉瘤的方法主要为开颅夹闭动脉瘤颈和血管内栓塞治疗。“动脉瘤就像一个注水的气球，夹闭就是把注水的龙头关闭起来，介入栓塞就是把气球用弹簧圈等介质填满。两种方式都是防止血液继续流入瘤腔，阻止动脉瘤破裂。”邵波说，“开颅动脉瘤夹闭术”是神经外科最具挑战性的手术之一，需要扎实的显微神经解剖基础和娴熟的显微神经外科手术技巧，术中要分离避开周围重要的血管和神经，保证载瘤动脉通畅和保护脑部组织完整。瘤颈夹闭后可拆除患者颅内“不定时炸弹”，防止颅内出血，挽救患者生命，大多数病人不会再复发。预防应重视早期排查邵波表示，颅内动脉瘤患者主要集中在40-60岁之间，他建议40岁以上人群体检时加做头颅CTA(CT血管造影)或MRA(核磁共振血管造影)，尤其是经常熬夜、长期酗酒吸烟、患有高血压、糖尿病等高危因素和有脑血管病家族史的人群，更应排查脑动脉瘤。针对这种高发疾病的现状，目前没有有效的预防方法，对于高危人群，最好的办法就是进行头颅血管的影像学筛查，一旦出现头痛、恶心、乏力、嗜睡、眩晕等症状要及时就诊，以免错过最佳治疗时机，危及生命。、本文系邵波医生授权好大夫在线（www.haodf.com）发布，未经授权请勿转载。

作者：霍勇（北京大学第一医院）由中华医学会心血管病学分会高血压学组发起、全国29位高血压领域的专家共同起草制定的《清晨血压临床管理的中国专家指导建议》，在2014年第9期《中华心血管病杂志》上正式发表。《清晨血压临床管理的中国专家指导建议》（《建议》）是我国首个关于血压管理的专家建议，《建议》以清晨血压作为提高血压整体管理水平的杠杆点，通过规范清晨血压管理，提高医生对清晨血压的认识，更有效指导患者进行规范的自我监测，从而降低各种心脑血管并发症的发生率，减缓并逆转中国心脑血管事件持续高发的趋势。除了阐述清晨血压管理的重要意义之外，《建议》还就清晨血压管理给出了清晰、具体、可操作性强的建议，对医生、患者乃至社区的清晨血压管理都具有指导意义。大势所趋——清晨血压是社会化管理的时代要求据中国疾病预防控制中心慢性非传染性疾病预防控制中心公布的最新数据，2010年中国成人中高血压的患病率已经达到33.5%，据此估算患病总人数已突破3.3亿。尽管我国高血压患者的血压达标率有提升的趋势，但仍有很大的上升空间。一项纳入20项研究的荟萃分析对社会化血压管理和标准治疗效果进行比较，结果表明，社会化管理模式可更有效降低患者收缩压达到10mmHg，同时使血压达标率提高22%。另一项纳入37项临床研究的荟萃分析则从参与血压管理的多个方面剖析了社会化血压管理。结果显示，对患者进行血压用药教育与患者血压下降（-8.75/-3.60mm Hg）显著相关，同时护士、初级保健诊所药剂师和社区药剂师参与血压管理后，患者血压控制的比值比（OR）分别为1.69、2.17和2.89，表明社会多方人员参与的血压管理确实可显著改善血压控制。2013年欧洲高血压学会和欧洲心脏病学会（ESH/ESC）指南将高血压管理以独立章节列出，提出建立以患者为核心，医院、社区、家庭等多方共同参与的全方位社会化血压管理是有效提高血压控制水平的重要途径。随后颁布的美国高血压学会/国际高血压学会（ASH/ISH）高血压指南和2014年美国成人高血压指南（JNC8）均强调了社会化高血压疾病管理在提高整体血压控制水平中的重要作用。这凸显了血压管理在高血压防治中的重要性，也标志着“血压管理时代”的来临。而社会化管理高血压需要找到一个有效的切入点，从而有效管理高血压疾病，提高血压的控制率。众所周知，血压在24小时内是不断变化的，一天中血压最高的时段是清晨时段。此时，人体从睡眠转为觉醒，血压呈明显上升趋势。研究显示心脑血管事件在清晨时段也是高发的。早在1985年，穆勒（Muller）等即已发现，清晨时段血压升高可能是清晨时段心血管事件发生率显著升高的主要原因。而在临床实践中，大多数高血压患者在医院就诊时往往错过了清晨时段，或者就诊时已经服用了降压药物。因此，清晨时段血压往往很容易被医生以及患者忽略。北京大学第三医院发表的研究表明，即使是在医疗条件更为完善的三甲医院，我国高血压患者的清晨血压达标率依然较低。而国外学者研究表明，有效控制清晨血压，就意味着很大程度上控制了24小时血压水平。这提醒我们，在临床实践中应充分重视清晨血压的管理，提升清晨血压达标率。由于在全天24h内清晨时段血压与心脑血管事件的关系更为密切，因此，在我国高血压人群极为庞大但医疗资源和患者疾病自我管理相对不足的情况下，选择以清晨血压管理作为切入点和突破口具有重要意义，有助于提高我国高血压管理水平。言简意赅——清晨血压管理策略《建议》就清晨血压的定义、评估、治疗以及管理模式等内容均进行了明确且简单的推荐，通篇仅仅5页内容。这种简约而不简单的管理建议，可以更好地指导临床医生管理高血压患者，有利于推荐内容落地临床。√ 清晨血压定义清晨血压一般是指清晨醒后的1h内、服药前、早餐前的家庭血压测量结果或动态血压记录的起床后2h或早晨6:00~10:00之间的血压。当家庭血压监测或动态血压监测清晨血压≥135/85mmHg和（或）诊室血压≥140mmHg即为清晨高血压。√清晨血压评估监测评估有助于了解清晨血压的控制情况和评估降压疗效。建议对所有高血压患者常规进行清晨血压（6:00~10:00）的监测与评估。监测评估方法包括家庭血压测量、24h动态血压及诊室血压测量。这三种监测方法各有所长，可以结合使用。其中，家庭血压监测可经常甚至每天进行，是观察降压治疗过程中清晨血压控制情况的最佳方法。√清晨血压治疗清晨血压治疗方案的选择应遵循以下原则：使用半衰期≥24h、真正长效每日1次服药能够控制24h血压的药物，避免因治疗方案选择不当导致的医源性清晨血压控制不佳；使用安全可长期坚持使用并能控制每一个24h血压的药物，提高患者的治疗依从性；对于单纯清晨高血压者，也可调整服药时间；使用心脑获益临床试验证据充分并可真正降低长期心脑血管事件的药物以减少心脑血管事件，改善高血压患者的生存质量。√清晨血压管理模式《建议》提出了三种清晨血压管理模式：患者个体管理模式、患者群体管理模式和系统管理模式。个体管理模式主要适用于医院诊疗环境中，通常以医护人员与患者面对面直接沟通为基础。群体管理模式需要三级医院与社区医院和（或）卫生服务中心之间合作以管理更多患者，有助于提高患者随访频率、及时调整治疗方案和提高治疗依从性。 系统管理模式是指在单个社区人群管理基础上，借助高科技通信设备（例如智能手机终端等）更加系统化地管理城市、省份乃至全国高血压患者的清晨血压。从现在做起——千里之行，始于足下平稳控制24h血压和降低心脑血管事件是血压管理的核心目标。其中清晨血压管理在24h血压管理中占据着重要的地位，是其管理的有效杠杆点。推动清晨血压管理将会全面提升我国高血压管理水平，大幅度提高降压治疗的达标率，特别是24h血压的长期达标率。充分发挥降压治疗预防心脑血管并发症的作用，降低各种心脑血管并发症的发生率，有效保护我国居民的心血管健康，提高我国居民整体生存质量。管理好清晨血压，从现在开始，从每位医生、每个患者做起，让我们共同努力，共同迎接中国心脑血管事件拐点的早日到来！

一般来说，中风患者或多或少会遗留偏瘫的后遗症，半身不遂或手脚不灵活。康复科专家称，这部分人如果一直不愿意动，手脚肌肉会萎缩，逐渐丧失了运动功能，重新走路就成了一件无法完成的事情。所以,尽早进行康复训练，功能恢复越好，后遗症也越轻。 早期离床、早期步行和早期生活自理是中风患者康复的重要原则。中山大学孙逸仙纪念医院康复科护士长王颖敏说，在患者神志清醒后就应开始进行运动性康复治疗，比如缺血性脑中风的患者在发病后2～3天开始，出血性患者在发病后10～14天开始，合并心肌梗死者在发病后21天左右开始。家属首先帮助患者坐起来，从坐位训练开始。因为能不能保持坐位姿势，这是脑中风患者早期康复初诊时一个很简单的评价项目，它能反映患者的坐位平衡和躯干控制能力。在病人能独立坐稳后，便开始站位训练，基本上是从坐-站-走的训练过程。一般来说，从卧床到独立自主地走路至少要经过六个阶段练习，需要2～3个月的训练时间。 对于中风卧床的病人，除了要自己学会主动锻炼外，病人亲属可以帮助其活动关节，比如做按摩、推拿肌肉、韧带及穴位，以促进血液循环，维持肌肉关节、韧带活动度，防止肌肉废用性萎缩和关节韧带挛缩。总的来说，被动活动，每次5～10分钟，上下午各1次，动作应稳健，手法要轻，避免粗暴，以防肌肉韧带关节的损伤。 王颖敏还指出，患者的运动功能康复训练效果的快、优、劣主要取决于家庭成员的关心程度。通常，与子女同住者比不与子女同住的卒中老人功能恢复得快。同时，患者在完成每一步时，可能要花费很长时间，这时陪护人员及家属要有极大的耐心，对其每一个微小的进步，都予以恰当的肯定和赞扬。

【摘要】 目的 分析重型颅脑损伤患者高钠血症与临床预后的关系，进一步了解高钠血症的危害性。 方法 对2009～2010年收治的186例重型颅脑外伤患者，每天2次测血清钠>150mmol/L的47例诊断为高钠血症，其中有手术指征者及时手术治疗，保守治疗者给予脱水、预防感染、止血及维持水电解质平衡等其他对症支持治疗。 结果 出现高钠血症患者共47例，死亡25例（53.2%），同期未出现高钠血症的重型颅脑损伤患者139例，死亡31例（22.3%），死亡率存在明显差异，P<0.05。出现高钠血症的患者共47例，表现为特重型颅脑损伤（GCS评分3~5分）33例，同期未出现高钠血症的重型颅脑损伤患者139例，表现为特重型颅脑损伤52例，危重症表现方面存在明显差异，P<0.05。 结论 高钠血症是重型颅脑损伤后并发的急危重症，能加重颅脑损伤后病情，且发生后病死率极高，可能是致死的重要危险因素之一。【关键词】 颅脑损伤 高钠血症The relation between the hypernatremia and the prognosis of the severe traumatic brain injury patients Teng Lingfang，Shao Bo. Department of neurosurgery，The First People’s Hospital of Wenling，Wenling 317500，China【Abstract】 Objective The purpose of this study was to explore the relation between the hypernatremia and the prognosis of the severe traumatic brain injury patients, and to manifest the perniciousness of hypernatremia. Method 186 patients were retrospective analysed the serum concentration of sodion who were tested twice a day from Jan 2009 to Dec 2010, and definite the serum concentration of sodion above 150mmol/L as hypernatremia. Patients who had indications for surgery underwent operation, and conservative managements included dehydration, prevention the infection, hemostasis, keep equilibrium and nutrition support. Result 25 patients died from 47 patients who were hypernatremia, and 31 patients died from 139 patients who were not hypernatremia (P<0.05). 33 patients were most severe from 47 patients who were hypernatremia, and 52 patients died from 139 patients who were not hypernatremia(P<0.05). Conclusion Hypernatremia is severe complication of severe traumatic brain injury patients, which can aggravate patients’ condition and maybe lead higher mortality.【Key Words】 traumatic brain injury hypernatremia 临床上重型颅脑损伤的发生率呈逐年增加趋势，伴随出现的高钠血症造成不良预后也越来越受到临床医生的关注。对比笔者选取本院近年收治的186例重型颅脑损伤（GCS<8分）患者进行分析，以进一步了解高钠血症的危害性，为临床救治此类患者提供参考，现将结果报道如下。1 资料和方法1.1 一般资料 选取本院2009年1月至2010年12月收治确诊为重型颅脑外伤的患者186例，其中男97例，女89例；年龄17～71岁，平均38.6岁；受伤原因为交通事故、高处坠落和跌倒；均为伤后24h内确诊，GCS<8分，排除心、肺、肝、肾等重要脏器合并伤或功能衰竭，无心、肺、肾基础疾病。入院后2次测血清钠>150mmol/L者诊断为高钠血症，符合高钠血症患者共47例，其中男28例，女19例，年龄18～65岁，平均37.4岁，入院时平均GCS 4.9分；其中硬膜外血肿5例，硬膜下血肿7例，脑内血肿8例，混合性血肿9例，弥漫性脑挫裂伤8例，原发性脑干损伤10例。1.2 治疗方法 所有患者入住神经外科监护病房予严密观察病情，有手术指征者及时手术治疗，29例伤后1～2h内行血肿清除术，其中15例同时行去骨瓣减压术。其他治疗包括给予脱水、预防感染、止血及维持水电解质平衡等对症支持治疗。常规行生命体征及心电、氧饱和度等监测，记录每小时尿量。每天2次进行血电解质、血肌酐、尿素氮、血糖等检测，持续7～14d。1.3 高钠血症的处理 患者出现高钠血症和高渗状态后，除予上述常规治疗外，立即采用胃管鼻饲补液配合静脉输液治疗，记录24h出入液体量。限制钠摄入， 输液以5%葡萄糖为主，每日补液总量一般控制在2500ml，其中含盐液体不超过500ml。其中1/3总液量经鼻饲注入，酌情每隔1～2h以温开水100～200ml鼻饲，如合并消化道出血，则予4~6℃冷开水；另2/3液体静脉补给，补充晶体液的同时，酌情给予血浆、白蛋白等胶体液。当血糖≥12.0mmol/L时酌情使用常规胰岛素控制血糖，并纠正电解质紊乱及严重酸中毒。若补水量过大，酌情静注呋塞米针20mg，防止发生脑水肿或心力衰竭，还可以加速钠的排泄。1.4 中枢性尿崩症的处理 当尿量在无脱水药使用情况下持续出现>200ml/ h或>4000ml/d时，尿比重低(1.001～1.005)，尿渗透压低(50～150mOsm/L)，血钠增高，除外血糖和血尿素氮增高引起的渗透性利尿，考虑中枢性尿崩症存在。予肌注鞣酸加压素注射液（长效尿崩停）0.2～0.5 ml，或鼻饲醋酸去氨加压素片（弥凝），控制尿量，减少排钠；补充白蛋白或血浆，提高血胶体渗透压，排除因血浆低渗导致的低渗性多尿，同时有利于抗利尿激素（ADH）正常发挥作用。1.5 统计学处理：采用SPSS11.5软件。组间率的比较采用Χ2检验。2 结果2. 1 经治疗高钠血症患者存活22例（46.8%），死亡25例（53.2%）；同期未出现高钠血症的139例患者，存活108例（77.7%），死亡31例（22.3%）；两者病死率的差异有统计学意义（Χ2=15.9，P<0.05）。2.2 47例高钠血症患者，表现为特重型颅脑损伤（GCS评分3~5分）33例（70.2%），同期未出现高钠血症的139例患者表现为特重型颅脑损伤52例（37.4%），两者的差异也有统计学意义（Χ2=15.2，P<0.05）。3 讨论颅脑损伤后出现的高钠血症有脑部损伤因素和医源性因素[1]。血钠紊乱是下丘脑功能障碍的常见表现。动物实验研究表明下丘脑前部毁损组手术后24、48及72h血钠均较术前显著升高[2]。下丘脑区病变合并高钠血症的原因是病变侵及位于下丘脑前部的渴觉中枢和（或）渗透压感受器而导致的渴觉减退性高钠血症（adipsic hypernatremia）[3-4]，其机制是渴觉中枢和（或）渗透压感受器损伤，导致血浆渗透压的升高不能引起渴感饮水和（或）ADH释放，表现为高血钠伴渴感减退或缺失。本文186例重型颅脑损伤患者出现高钠血症47例，CT检查示该类患者病灶多在中线结构附近，均有不同程度脑挫裂伤和脑水肿改变，术前有脑疝或脑移位中线偏移，病变可能累及下丘脑，使垂体前、后叶功能障碍，影响渗透压感受器而产生高钠血症。中枢性尿崩症与ADH严重缺乏或部分缺乏有关，由颅脑外伤引起的约占中枢性尿崩症发病率的10%[5]。此外，创伤应激反应使促肾上腺皮质激素分泌亢进，致肾上腺球状带分泌醛固酮增多，创伤性休克及血容量减少，通过肾素－血管紧张素－醛固酮系统使醛固酮分泌增多，促进肾脏保钠，体内钠量增多[6]。医源性因素主要为管理不善引起。颅脑损伤急性期为降低颅内压常大量使用渗透性利尿剂甘露醇脱水，液体出量大于入量或过分的液体限制可引起低容量性高钠血症，以及高渗糖高蛋白鼻饲可产生溶质利尿。昏迷患者合并肺炎、高热时过度换气以及气管切开的不显性失水增多等原因，常使患者陷入缺水状态，由于渗透压升高，脑细胞萎缩而加重患者昏迷，缺水也使血粘滞性增加，这一切都加速患者死亡。在本文患者中，重型颅脑损伤合并高血钠症者病死率高达53.2%，明显高于未出现高血钠症的重型颅脑损伤患者。Lekmanov等[7]对77例重型颅脑损伤儿童随访，并以预后GOS评分≤3分作为评价指标，发现合并高钠血症和中枢性尿崩症预后不良的发生率为84%，远高于单纯高钠血症的发生率（28%），并认为出现高钠血症是预后不良的重要指标。同时也有研究表明，高血钠症的发生主要在于脑损伤的部位及其严重程度, 而治疗不当引起的高钠血症相对较少且易于纠正, 其短期发生对预后影响不大[8]，说明了高钠血症的出现主要与脑部损伤因素有关。对高钠血症的治疗包括治疗原发病和补液治疗[9]。在颅脑损伤早期，对中线受压移位患者，应早期手术治疗，减轻中线结构脑组织的压力，使下丘脑少受继发性损伤，降低病死率。补液治疗主要根据缺水的程度补充液体，补液原则是先快后慢，补液同时需密切观察周围循环状况，如血压、脉搏、尿量等。对循环状况稳定的患者应避免血钠浓度降低过快，以免导致脑细胞损伤。需要强调的是大多数患者多合并钠的真性丢失，在缺水情况逐渐改善后，应复查血电解质，根据结果适当补充氯化钠。胃肠道补液是最安全有效的方法，除非有消化道出血等禁忌证，昏迷患者应尽早给予胃管鼻饲。中枢性尿崩症排出的是水份，所以治疗上以补不含电解质的液体为主；垂体损伤所致尿崩症常用加压素替代治疗，而利尿药可作为辅助治疗，通过降低细胞外液容量，促进远曲小管再吸收而使尿量减少。氢氯噻嗪抗尿崩症作用与噻嗪类对磷酸二酯酶的抑制有关，以此增加远曲小管及集合管内cAMP的含量，后者能提高远曲小管对水的通透性；同时因增加氯化钠的排出，造成负盐平衡，导致血浆渗透压降低，减轻口渴感和减少饮水量，也使细胞外容量减少从而导致尿量减少。去氨加压素是目前治疗中枢性尿崩症较好的药物，其中去氨加压素片近几年已成为治疗中枢性尿崩症的首选药物，而鞣酸加压素注射液目前仍是基层医院治疗尿崩症的重要药物。也有作者报道使用血液透析法（血透）治疗高钠血症[10]，认为可以使高钠、高氯、高糖血症以及血肌酐、尿素氮的紊乱在短期内迅速得到纠正，但由于在血透治疗中要用肝素抗凝，有一定诱发出血的风险。也有作者使用生大黄和芒硝导致腹泻法治疗难治性高钠血症取得一定疗效[11]，但是病例数有限，并且有继发脱水和其他电解质紊乱的可能，其疗效还需进一步观察。综上所述，高钠血症是重型颅脑损伤后并发的急危重症，能加重颅脑损伤后病情，且发生后病死率极高，是致死的主要危险因素。临床上对重型颅脑损伤患者血清钠水平须严密监测，及时处理高钠血症，同时积极治疗其他并发症，如高血糖、低血压等，以期减轻继发性脑损伤，降低病死率。

治疗前 患者因头痛伴嗅觉减退入院，入院时嗅觉明显减退，连螺蛳粉的气味都无法感知，头颅MR示嗅沟巨大脑膜瘤。 治疗后 治疗后7天 入院后采用右侧眶上外侧入路小骨窗入院（相比传统冠状切口入路），切口和骨瓣减少三分之二，术中见肿瘤与筛板黏连紧密，切开大脑镰后全切肿瘤，保留嗅神经完整性，筛板菲薄未破，避免术后脑脊液鼻漏。术后头颅MR示肿瘤Simpson I级切除，嗅觉基本恢复正常。

前言液体管理是神经重症（NIC）患者管理的重要组成部分，涉及患者的容量复苏及维持，以及颅内压控制和延迟性脑缺血的防治。2018年3月，欧洲危重病医学会（ESICM）发布了最新NIC患者液体治疗建议，为临床医生提供了指导，以下是本指南的主要推荐意见，供大家参考。若有读者需要指南原文，欢迎联系我们索取。指南共包括32份声明，其中包括13项强烈建议和17项弱建议及两项无建议（表1）。摘要目的：报道ESICM神经重症患者液体治疗的建议和共识。设计：2016年10月在ESICM LIVES 2016大会上由22位国际专家组成的共识委员会。委员会全体委员之间通过远程电子会议进行讨论并达成共识。方法：根据需要汇总并更新研究人数、干预方法、对比及结果（PICO）等相关问题，同时生成证据文件。协商的重点是三个主要议题：（1）神经外科重症监护患者的液体复苏和维护，（2）颅内压升高患者的高渗液体管理，（3）蛛网膜下腔出血后迟发性脑缺血的液体处理。经过广泛的文献检索，建议评估、发展和评价的分级准则应用于评估证据的质量、确定治疗建议的推荐度强弱，和发布最佳应用方法声明——按顺序排列避免偏见和误解——以达成最终协商一致的声明。结果：最后协商一致意见的共有32项声明，包括13项强烈建议，17项弱建议及两项无建议。结论：我们列出神经重症患者液体治疗的共识声明和临床实践建议。关键词：循证医学，指南，液体治疗，创伤性脑损伤，蛛网膜下腔出血，脑出血，脑卒中，甘露醇，高渗透，神经重症监护推荐强度说明强烈推荐：专家小组中有80%以上的成员投票赞成或反对这一观点；弱推荐：当赞成票或反对票达到80%的门槛时，将该推荐设为弱推荐；无建议：赞成票或反对票未达到80%。一、神经重症（NIC）患者液体的一般治疗原则建议在NIC患者中使用晶体液作为首选维持液（强烈推荐）。建议不要在NIC患者中使用胶体液、含葡萄糖的低渗溶液和其他低渗溶液、白蛋白作为NIC患者的维持液（强烈推荐）。建议不要在急性缺血性卒中患者中使用高剂量（20%-25%）白蛋白（强烈推荐）。对于低血压的NIC患者，建议使用晶体液作为一线复苏液体（弱推荐）。不建议在低血压的NIC患者中使用合成胶体作为复苏液（弱推荐）。不建议在低血压的NIC患者中使用含葡萄糖的低渗溶液和其他低渗溶液作为复苏液（强烈推荐）。不建议在低血压的NIC患者中使用低剂量（4%）白蛋白作为复苏液（强烈推荐）。不建议在低血压的NIC患者中使用高剂量（20%～25%）白蛋白作为复苏液（弱推荐）。不建议在低血压的NIC患者中使用高渗盐水作为复苏液（弱推荐）。建议临床医生在给NIC患者进行补液期间，应考虑以正常血容量为目标（弱推荐）。建议整合多个血液动力学变量，来指导多模式的治疗方案，从而优化NIC患者的液体治疗（强烈推荐）。在对NIC患者的液体治疗的优化应使用动脉血压和液体平衡作为主要终点指标（强烈推荐）。建议同时整合其他变量（如心输出量、混合静脉血氧饱和度、血乳酸、尿量），以优化NIC患者的液体管理（弱推荐）。建议不要单独使用中心静脉压作为指导NIC患者液体管理的终点指标（强烈推荐）。不推荐在NIC患者中使用限制性液体管理策略（即整体液体负平衡）（弱推荐）。建议使用液体平衡作为NIC患者液体管理的安全终点（弱推荐）。建议监测电解质情况（Na+，Cl-）作为NIC患者液体管理的安全终点（弱推荐）。建议监测渗透压作为NIC患者液体管理的安全终点（弱推荐）。不建议将中心静脉压监测作为NIC患者液体管理的安全终点（强烈推荐）。二、颅内压升高患者的高渗液体管理建议使用甘露醇或高渗盐溶液来降低ICP（颅内压）（弱推荐）。对于是否使用高渗乳酸作为颅内压升高患者降低颅压的一线治疗，目前无法提供任何建议（没有建议）。建议预先设定一个触发指标，在颅内压升高患者满足该指标时开始高渗治疗（弱推荐）。建议同时使用临床和神经监测的变化情况，作为颅内压升高患者开始高渗治疗的指标（强烈推荐）。建议将神经功能恶化（包括格拉斯哥昏迷评分的运动评分减少2分，瞳孔不对称或反应性丧失，头部CT结果恶化）和颅内压＞25 mmHg，作为颅内压升高患者启动高渗疗法的阈值（强烈推荐）。建议建议无论其他指标如何，以ICP> 25 mmHg作为启动渗透治疗的阈值（弱推荐）。无法提供任何关于独立于其他变量的以ICP 20-22mmHg为启动渗透治疗阈值的建议（无建议）建议不要将15 mmHg的ICP阈值作为启动降颅压治疗的独立指标（强烈推荐）。建议对患者的血清渗透压和电解质进行监测，以防止高渗治疗的副作用（弱推荐）。建议监测患者颅内压对高渗液体的反应，以防止高渗治疗的副作用（弱推荐）。建议监测高渗液对患者动脉血压和液体平衡的影响，作为防止高渗治疗的副作用的次要变量（弱推荐）。三、脑缺血患者的液体管理对于出现了迟发性脑缺血的蛛网膜下腔出血患者，建议采用多模式方法，包括动脉血压和神经功能缺损的逆转，作为评估输液功效的主要终点（强烈推荐）。对于蛛网膜下腔出血患者，建议使用经颅多普勒脑血流速度降低、脑灌注改善和CT灌注的平均通过时间减少，作为评估逆转迟发性脑缺血液体治疗疗效的次要终点（弱推荐）。

大脑中动脉动脉瘤（MCAa）占全脑动脉瘤的15%-30%/是神经外科常见的脑动脉瘤之由于手术野比较浅，与其它部位的脑动脉瘤手术相比，效果好。但是，大脑中动脉担负着比较大的脑供血范围，患者术后的功能预后，很大程度上依赖于手术技巧。 根据手术结果回顾性分析，虽然MCAa手术致术后出血的机会存在，但是术后的主要并发症常为脑梗死。脑梗死产生的原因与术中机械、牵拉动脉、血管临时阻断时间过长或阻断部位不当、血管痉挛引起的迟发性脑缺血与静脉性脑梗死、动脉瘤夹闭过程中的动脉瘤夹的位置等因素有关。 目前MCAa多倾向于手术治疗。为了提高手术效果，本文就如何预防手术中血管损伤导致的脑梗死问题予以探讨。 一、大脑中动脉动脉瘤的特点 多发性动脉瘤发生率高，没有蛛网膜下腔出血（SAH）的动脉瘤几乎不能发现，如果被发现，往往是其破裂或其他部位的动脉瘤破裂，经血管造影后发现，未破裂动脉瘤常因其他疾病症状行MRA或CTA检查时偶然被发现。 容易遗漏，动脉瘤破裂后常形成局部血肿，易与髙血压性脑出血混滑，仅行血肿清除手术，术后再出血发现误诊时病情已严重，影响功能预后，也增加了手术难度。 大型、巨大型动脉瘤发生率高，位于各部位之首，常以脑缺血发病，表现为对侧肢体活动障碍，头颅CT表现为基底节区梗死。 动脉瘤的形态以多囊性多见，瘤颈宽，瘤体由数个小泡组成。 动脉瘤多位于Ml与M2分叉部，周围血管多，分支动脉数量不等、直径大小不同。上述MCAa的特点决定了动脉瘤夹闭术后易引起载瘤动脉和或分支动脉的狭窄或闭塞。 二、手术入路的选择个体化选择手术入路是避免较大损伤，减少并发症的重要方面之一0目前有三种手术入路即：近侧入路、远侧入路（distalapproach）和经皮质入路。 选择哪一种入路要考虑：（1）动脉瘤的位置，动脉瘤顶部朝向形态大小、瘤颈宽狭以及与周围血管的立体关系。（2）血管走向，颈内动脉分叉的高低，颈内动脉分叉部到动脉瘤的距离，Ml的走向及Ml与动脉瘤的关系。（3）其他因素，如有无出血，出血量多少与血肿的大小。 颈内动脉分叉比较低，颈内动脉分叉部到动脉瘤距离比较短，适合于选择近侧入路。近侧入路是从颈内动脉近端向远端分离，暴露颈内动脉、大脑中动脉Ml全程及与M2交界处，虽然暴露范围广，但是一种最安全、最有效的路径，术中一旦动脉瘤破裂，也最容易控制病灶。 该入路特别适用于大型、巨大，型动脉瘤手术。伴有血肿形成的破裂动脉瘤，根据血肿的位置选择额叶或颞叶皮质入路。因为Ml与M2交界处均在外侧裂的下方，所以选择经皮质入路时，应靠近外侧裂，以利于血肿清除后，打开外侧裂寻找动脉瘤。直接在外侧裂静脉之间分离进人血肿，也是一种好的选择。 实际上，未破裂动脉瘤或破裂后出血量不多的动脉瘤，更多的选择是远侧入路。在人颅后宜先找到视神经打开外侧颈动脉池，放出脑脊液待脑压降低后，从外侧裂远端打开外侧裂至蝶顶窦与侧裂静脉相连处的静脉止。由远端向近端分离打弁外侧裂，操作方便，在深部找到Ml段后，再寻找分叉部及动脉瘤。 三种手术入路都是从翼点入路，但是皮瓣切口及骨瓣倾向于颜侧，人颅后外侧裂打开的长度有所不同。分离外侧裂时，应选择额侧，鉴于蝶顶窦与外侧裂静脉相连，在额侧分离外侧裂时将其向侧方牵拉，用力较小，可以降低蝶顶窦损伤的机会。 在分离外侧裂时应防止血管性损伤，包括侧裂静脉，分支动脉以及丘脑纹状体动脉。当SAH或血肿形成时尤其要注意。分离外侧裂及用吸引器清除血肿时，均可能损伤或闭塞这些血管。 脑牵拉时不应过份用力，尤其是侧裂静脉受压后易引起局部淤血破裂。尽可能少用或不用双极电凝，脑压板的作用仅作阻止脑组织下塌。侧裂静脉分为侧裂浅静脉和侧裂深静脉。 大多数颞浅静脉从颖侧通过，通过与Labb6、T4fenl静脉合流进人蝶顶窦、海绵窦。岛叶静脉合流形成的侧裂深静脉与下纹状体静脉合流，在岛叶内上方与Ml交叉行走，一旦损伤可能出现意识障碍和偏瘫，应该尽可能保护。 三、动脉瘤暴露与夹闭术中的注意事项 暴露动脉瘤的关键是不要接触动脉瘤的破裂点，应在动脉瘤颈部剥离。当动脉瘤顶部嵌人脑内时，破裂部位与脑附着点粘连，此时吸除动脉瘤周围小部分脑组织、保留破裂口上粘连的脑组织是必要的6当动脉瘤顶部与分支小动豚粘连时，应电凝后剪断，纤维性粘连时，应该锐性剪断。 与脑组织粘连时，应钝性分离。分离的目的是为了增加空间，使动脉瘤完全游离暴露在手术野中，这样不但能做到动脉瘤满意夹闭，而且可以避免误夹血管尤其是动脉瘤背侧的血管。术中尽可能不用临时阻断的方法，实际上在大多数病例是可行的。临时阻断应选择无动脉硬化、无穿支动脉的部位。 局限性节段性动脉黄色斑块是动脉硬化的表现，临时阻断时易产生内膜损伤，形成闭塞。尽管临时阻断夹压力低，但是对穿支来说也可致闭塞，产生相应的并发症。如果行临时阻断，时间控制应在10min之内。 尽管时间不长，也应给予低分子右旋糖音、巴比妥、激素、甘露醇等脑保护剂。临时阻断超过10min时，应松开瘤夹，使末梢血流再灌注后再作临时阻断。标准时间内的临时阻断与不作临时阻断的两-比较，术后效果无明显区别。动脉瘤夹闭后，用剥离子拨动$动脉瘤从不同角度观察动脉瘤颈夹闭状态，特别是观察Ml及M2各分支有无狭窄与闭塞，这是造成脑梗死最常见的主要原因。 动脉瘤夹闭过程中比较多见的是载瘤动脉狭窄，原因是动脉瘤夹偏向于动脉瘤颈根部致Ml及M2段狭窄血流量下降。从动脉瘤夹的位置考虑，动脉瘤夹偏向于动脉瘤侧，动脉瘤易于复发，偏向于载瘤动脉侧，易于狭窄，所以“适中”非常重要；从夹闭的方法上考虑，与动脉瘤颈垂直夹闭，狭窄机会少，用带窗瘤，平行夹闭狭窄机会多；从载瘤动脉的状态上考虑，伴有节，段性动脉硬化（动脉壁黄色斑块）的动脉瘤夹闭后致载瘤动脉的狭窄多，而血管正常的狭窄机会少。 四、大型与巨大型动脉瘤手术中避免塑型血管狭窄 大型与巨大型动脉瘤往往是未破裂动脉瘤，颈宽、壁厚、张力高。可以分为有血栓性动脉瘤与夫血栓性动脉瘤两种类型。无血栓性动脉瘤可以先行动脉瘤临时孤立，然后穿刺瘤腔减压，行动脉瘤塑形夹闭术；血栓性动脉瘤，将动脉瘤切开清除瘤腔内典栓后，行动脉瘤塑形夹闭术，然而不管哪一种类型的动脉瘤，使用直接夹闭或使用塑型夹闭的方法，都有可能形成血管狭窄造成术后梗死，因此，术中一定要备监测设备，否则，不能开展此类手术。 这些设备包括，术中DSA、术中静脉荧光素血_造影、神经内镜、术中脑电图、体感诱发电位、微血管多普勒。为了防止动脉瘤夹闭术中的血管狭窄，需要使用其中的一种或两种设备。在多种监测技术中，微血管多普勒成本低，费时短，使用方便，效果可靠，并且可以重复使用，因此常作为动脉瘤夹闭术中首选的监测方法。

美国科学家称，刷牙不彻底导致的牙菌斑、牙周炎问题可能加大患癌症死亡的风险。一项研究更显示，严重的牙菌斑、口腔细菌问题会将患癌死亡的风险增加80%，可能减少13年寿命。据英国《每日邮报》报道，美国科学家称，刷牙不彻底导致的牙菌斑、牙周炎问题可能加大患癌症死亡的风险。据报道，五分之一的癌症患者有口腔感染和发炎症状。一项研究更显示，严重的牙菌斑、口腔细菌问题会将患癌死亡的风险增加80%，可能减少13年寿命。据报道，牙周病会导致口臭、牙龈出血、严重则致龋齿、退缩龈以及牙齿脱落等。科学家称这与一系列慢性疾病有关，如心脏病的部分病因是由牙龈开始出现的炎症进入血管导致的。瑞典科学家所做的类似研究称，口腔卫生不良可能意味着同时拥有其他一些容易引致癌症的生活习惯。瑞典科学家从1985年开始进行了一项长达24年的研究。他们在斯德哥尔摩随机抽取了1390名成年人进行了体检，研究起步时所有被调查者的年龄在30-40岁，科学家将他们有可能引起癌症的生活习惯(如吸烟等)记录在案，包括口腔健康情况，被调查者中没有人有严重的牙周病，但牙齿和牙龈表面都有不同程度的牙菌斑问题。至2009年，已有58人死亡，其中1/3是女性，35%因患癌症而死。研究中，男性平均死亡年龄为60岁，女性则为61岁，这些死者中，女性比预期寿命短13年，男性短8.5年，所以他们被视作过早死亡。研究中女性主要是因乳腺癌死亡，男性所患的癌症种类却不相同。去除其他因素(如是否吸烟)的影响，患有牙菌斑、牙周炎和过早死亡间的相关性仍然较高。