宁波中医院眼科科普号

宝宝视力发育—— 出生：光感；1个月：眼前手动；2个月：0.01，眨眼反射；3个月：0.01～0.02；4个月：0.02～0.05，手眼协调开始；6个月：0.04～0.08，黄斑成形；8个月：0.1，能判断距离；1岁：0.2；2岁：0.3；3岁：0.5；4岁：0.6～0.7；5岁：0.8；6-7岁：1.0，同于成人视力。

视网膜是位于眼球内部的精密的薄层组织，它包含着多层被称作“感光器”的感光细胞，这些感光细胞通过视神经与大脑相连。如果你把眼睛视作接受图像的照相机，那么视网膜就是记录图像的胶卷。视网膜下面是视网膜色素上皮(RIPE)。视网膜色素上皮支持着视网膜感光细胞的工作。 视网膜上有两种感光细胞: 视锥细胞和视杆细胞。 视锥细胞集中在视网膜的中心部位 (称为黄斑区)，负责中心视觉和分辨五颜六色。 视杆细胞分布在黄斑区外围，负责周边视觉和暗视觉。 视锥细胞和视杆细胞都将光线刺激转化为电脉冲，通过神经细胞传递到视神经, 经视神经再将信号传递至大脑，从而“看到”实际影像。 RP患者的感光细胞逐渐变性，最终丧失功能。视网膜色素变性原发性视网膜色素变性（primary pigmentary degeneratio of the retina）在历史上曾称为色素性视网膜炎(retinitis pigmentosa)。是一种比较常见的毯层-视网膜变性。根据我国部分地区调查资料，群体患病率约为1/3500。视网膜色素变性是一种少见的遗传性眼病。本病表现为慢性、进行性视网膜变性，最终可导致失明。部分患者视网膜色素变性为显性遗传，父母双方只要有一方带致病基因，子女就会发病。也有部分患者视网膜色素变性为连锁性遗传，仅仅母亲带致病基因，子女才会发病。另有些病例同时伴有听力减退，这种类型视网膜色素变性多见于男性。视网膜的一些感光细胞(视杆细胞)负责暗光下的视力。若视杆细胞逐渐变性，患者在暗光环境下视力明显减退(夜盲)。夜盲症状常在儿童期即出现，随时间发展，可出现进行性周边视野缺失。在晚期病例中，可仅残存一个小的中心视野(管状视野)和很窄的周边视野。通过检眼镜检查，医生可发现视网膜上有某些具有诊断价值的特殊变化。也有数项检验可帮助进一步诊断。对家庭成员的检查可建立遗传模式。视网膜色素变性文献中有试用血管扩张剂、维生素A及B1、组织疗法、各种激素、中草药、针灸等方法，或可避免视功能迅速恶化。1、遮光眼镜片之选用 强光可加速视细胞外节变性，所以必须戴用遮光眼镜。镜片的颜色从理论上说，应采用与视红同色调的红紫色，但有碍美容用灰色，阴天或室内用0～1号；晴天或强光下用2～3号灰色镜片。深黑色墨镜并不相宜。绿色镜片禁用。2、避免精神和肉体的过度紧张 过度紧张时体液内儿茶酚胺（catecholamine）增加，脉络膜血管因此收缩而处于低氧（hypoxia）状态，使视细胞变性加剧。我国传统的气功（静功），能以自己的意志高速大脑皮层及机体各器官的活动，如持之以恒，对防止本病视功能迅速恶化方面可能有益。3、补充叶黄素： 叶黄素广泛分布在正常人视网膜的一种具有视网膜保护作用的物质，是视网膜组织的重要组成成分，叶黄素具有优秀的搞氧化、对抗光损伤的能力以及视细胞营养作用，能够防止氧自由基及有害光对视网膜视细胞及色素上皮细胞的损害，提高视细胞的活性。人体自身不能合成叶黄素，主要来源于外界摄取，一旦缺乏，就会产生各种视网膜疾病，几乎所有视网膜病变都与叶黄素的缺乏有关。病因本病为遗传性疾病。其遗传方式有常染色体隐性、显性与性连锁隐性三种。以常染色体隐性遗传最多；显性次之；性连锁隐性遗传最小。目前认为常染色体显性遗传型至少有两个基因座位，位于第一号染色体短臂与第三号染色体长臂。性连锁遗传基因位于X染色体短壁一区一带及二区一带。 关于发病机制，近20～30年中，有了一些瓣的线索。根据电镜、组织化学、电生理、眼底血管荧光造影等检查资料推测，认为本病的发生，主要由于视网膜色素上皮细胞对视细胞外节盘膜的吞噬、消化功能衰退，致使盘膜崩解物残留、规程形成一层障碍物，妨碍营养物质从脉络膜到视网膜的转动，从而引起视细胞的进行性营养不良及逐渐变性和消失。这个过程已在一种有原发性视网膜色素性的RCS鼠视网膜中得到证实。至于色素上皮细胞吞噬消化功能衰竭的原因，目前还不清楚。可能与基因异常，某种或某些酶的缺乏有关。在免疫学方面，近年研究发现本病患者体液免疫、细胞免疫均有异常，玻璃体内有激活的T细胞、B细胞与巨噬细胞，视网膜色素上皮细胞表达HLA-DR抗原，正常人则无此种表现。同时也发现本病患者有自身免疫现象，但对本病是否有自身免疫病尚无足够依据。在生化方面，同时也发现本病患者有自身免疫现象，但对本病是否有自身免疫病尚无足够依据。在生化方面，发现本病患者脂质代谢异常，视网膜中有脂褐质的颗粒积聚；锌、铜、硒等微量元素及酶代谢亦有异常。综上所述，本病可能存在着多种不同的发病机理。病理改变临床得到的标本均为晚期病例。光学显微镜下所见的主要改变为视网膜神经上皮层、特别杆细胞的进行性退变，继以视网膜由外向内各层组织的逐渐萎缩，伴发神经胶质增生。色素上皮层也发生变性和增生，可见色素脱失或积聚，并向视网膜内层迁徙。视网膜血管壁发生玻璃样变性而增厚，甚至管腔完全闭塞。脉络膜血管可有不同程度硬化，毛细血管完全或部分消失。视神经可完全萎缩，视肋上常有神经胶质增生，形成膜块，与视网膜内的胶质膜相连接。检眼镜下所见视盘的蜡黄色，一般认为与此有关。临床表现1、症状与功能改变⑴夜盲：为本病最早出现的症状，常始于儿童或青少年时期，且多发生在眼底有可见改变之前。开始时轻，随年龄增生逐渐加重。极少数患者早期亦可无夜盲主诉。⑵暗适应检查：早期锥细胞功能尚正常，杆细胞功能下降，使杆细胞曲线终未阈值升高，造成光色间差缩小。晚期杆细胞功能丧失，锥细胞阈值亦升高，形成高位的单相曲线。⑶视野与中心视力：早期有环形暗点，位置与赤道部病变相符。其后环形暗点向中心和周边慢慢扩大而成管状视野。中心视力早期正常或接近正常，随病程发展而逐渐减退，终于完全失明。⑷视觉电生理：ERG无反应，尤其b波消失是本病的典型改变，其改变常早于眼底出现改变。EOG LP/DT明显降低或熄灭，即使在早期，当视野、暗适应、甚至ERG等改变尚不明显时，已可查出。故EOG对本病诊断比ERG更为灵敏。⑸色觉：多数患者童年时色觉正常，其后渐显异常。典型改变为蓝色盲，红绿色觉障碍较少。2、眼底检查所见 本病早期虽已有夜盲，眼底可完全正常。俟后随病程进展而渐次出现眼底改变。典型的改变有：1)视网膜色素沉着：始于赤道部，色素呈有突的小点，继而增多变大，呈骨细胞样，有时呈不规则的线条状，围绕赤道部成宽窄不等的环状排列。色素多位于视网膜血管附近，特别多见于静脉的前面，可遮盖部分血管，或沿血管分布，于血管分支处更为密集。以后，色素沉着自赤道部向后极和周边逐渐扩展，最后布满整个眼底。在此同时，视网膜色素上皮层色素脱失，暴露出脉络膜血管而呈豹纹状眼底。晚期脉络膜血管亦硬化，呈黄白色条纹。玻璃体一般清晰，有时偶见少数点状或线状混浊。2)视网膜血管改变：血管一致性狭窄，随病程进展而加重，尤以动脉为显著。在晚期，动脉成细线状，于离开视盘一段距离后即难以辨认而似消失，但不变从白线，亦无白鞘包绕。 3)荧光血管眼底造影所见：背景荧光大片无荧光区，提示脉络膜毛细血管层萎缩。视网膜血管可有闭塞，有时还可见到后极部或周边部斑驳状荧光斑。3、特殊临床类型⑴单眼性原发性视网膜色素变性：非常少见。诊断为本型者，必须是一眼具有原发性视网膜色素变性的典型改变，而另眼完全正常（包括电生理检查），经五年以上随访仍未发病，才能确定。此型患者多在中年发病，一般无家族史。⑵象限性原发性视网膜色素变性：亦甚少见。特点为病变仅累及双眼同一象限，与正常区域分界清楚。有相应的视野改变，视力较好，ERG为低波。荧光造影显示病变区比检眼镜下所见范围大。本型常为散发性，但也常染色体显性、隐性与性连锁隐性遗传的报告。⑶中心性或旁中心性原发性视网膜色素变性：亦称逆性进行性视网膜色素变性。初起即有视力减退与色觉障碍。眼底检查可见黄斑部萎缩病变，有骨细胞样色素堆积，ERG呈低波或不能记录。早期以锥细胞损害为主，后期才有杆细胞损害。晚期累及周边部视网膜，并出现血管改变。⑷无色素性视网膜色素变性：是一种有典型视网膜色素变性的各种症状和视功能的检查所见。检眼镜下亦有整个眼底灰暗、视网膜血管变细、晚期视盘蜡黄色萎缩等改变，无色素沉着，或仅在周边眼底出现少数几个骨细胞样色素斑，故称为无色素性视网膜色素变性。有人认为本型是色素变性的早期表现，病情发展后仍会出现典型的色素。因此不能构成一单独临床类型。但亦确有始终无色素改变者。本型遗传方式与典型的色素变性相同，有显性、隐性、性连锁隐性遗传三型。鉴别诊断根据上述病史、症状、视功能及检眼镜检查所见，诊断并无太大困难。但当与一些先天生或后天性脉络膜视网膜炎症后的继发性视网膜色素变性注意鉴别。先天性梅毒和孕妇在妊娠第3个月患风诊后引起的胎儿眼底病变，出生后眼底所见与本病几乎完全相同，ERG、视野等视功能检查结果也难以区分。只有在确定患儿父母血清梅毒反应阴性及母亲妊娠早期无风疹病史后，才能诊断为原发性色素变性。必要时还需较长时间随访观察，先天性继发性色素变性在出生时即已存在，病情静止。后天性梅毒和某些急性传染病（如天花、麻疹、猩红热、流行性腮腺炎等），均可发生脉络膜视网膜炎，炎症消退后的眼底改变，有时与原发性色素变性类似。当从病史、血清学检查以及眼底色素斑大而位置较深、形成不规则（非骨细胞样）、有脉络膜视网膜萎缩斑、视盘萎缩呈灰白色（不是蜡黄色）、夜盲程度较轻等方面加以鉴别。并发症：后极性白内障是本病常见的并发症。一般发生于晚期、晶体混浊呈星形，位于后囊下皮质内，进展缓慢，最后可致整个晶体混浊。约1%～3%病例并发青光眼，多为宽角，闭角性少见。有人从统计学角度研究，认为青光眼是与本病伴发而非并发症。约有50%的病例伴有近视。近视多见于常染色体隐性及性连锁性隐性遗传患者。亦可见于家族中其他成员。聋哑病兼患本病者亦高达19.4%。视网膜与内耳Corti器官均源于神经上皮，所以二者的进行性变性可能来自同一基因。色素变性与耳聋不仅可发生于同一患者，也可分别发生于同一家族的不同成员，但二者似乎不是源于不同基因，可能为同一基因具有多向性所致。本病可伴发其他遗传性疾病，比较常见者为间脑垂体区及视网膜同时罹害的Laurence-Moon-Bardt-Biedl综合征。典型者具有视网膜色素变性、生殖器官发育不良、肥胖、多指（趾）及智能缺陷五个组成部分。该综合征出现于发育早期，在10岁左右（或更早）已有显著临床表现，五个组成部分不是具备者，称不完全型。此外，本病尚有一睦眼或其他器官的并发或伴发疾病，少见。预后本病隐性遗传患者发病早、病情重，发展快，预后极为恶劣。以30岁左右时视功能已高度不良，至50岁左右接近全盲。显性遗传患者则反之，偶尔亦有发展至一定程度后趋于静止者，故预后相对地优于隐性遗传型。因此可等到勉强正常就学和就业的机会。本病隐性遗传者，其先辈多有近亲联烟史，禁止近亲联烟可使本病减少发生约22%。另外，隐性遗传患者应尽量避免与本病家族史者结婚，更不能与也患有本病者结婚。显性遗传患者，其子女发生本病的风险为50%。

视网膜中央动脉阻塞是一种瞬间能引起失明的严重眼病，中医称为“暴盲”。 本病由于视网膜中央动脉的主干或其分支阻塞，使其所供应的区域发生急性缺血、缺氧，致使该区营养切断而引起极度的机能障碍，本病发病急，得病后必须立即抢救，分秒必争，否则将造成永久性失明。临床多见于单眼，偶而也可见于双侧，发病人以中老年人较为常见。［发病原因］1．血管痉挛。由于血管的舒缩神经的兴奋性异常或血管反射性痉挛，血压升高，动脉硬化，引起视网膜中央动脉阻塞。2．动脉内膜炎症及动脉栓塞。动脉硬化、增殖性动脉内膜炎使视网膜动脉管壁增厚，管腔变窄，当血液流经狭窄管腔时，受粗糙内膜表面摩擦，随时可能形成纤维凝集而发生血栓，或在狭窄的情况下又发生血管痉挛而致视网膜动脉完全闭塞。3．血液成分的改变。血液的粘稠度过高。血流中异物的存留，如心脏内膜炎及瓣膜病时赘生物的脱落、药物颗粒、空气栓子的形成，均可随血流进入视网膜中央动脉而导致血管阻塞。4．眼局部的因素。多见于眼眶内压力增高。眼压急剧升高，而形成动脉外周阻力显著增加，加速了视网膜中央动脉阻塞的发生。中医认为本病多因暴怒惊恐，气机逆乱，血随气逆，气血郁闭；或情志抑郁，肝失调达，气滞血瘀，目络阻塞；或嗜好烟酒，恣食肥甘，痰热内生，上壅目窍所致。［临床表现］本病发病突然，视力急剧下降，模糊不清，甚至无光感。外眼检查正常，不红不肿，光感消失者，可见瞳孔散大，对光反射消失。若尚有部分视力者，光反应迟钝。眼底检查，有下列改变：1．视乳头变淡，甚至苍白，压迫眼球在视乳头上不能压出动静脉搏动。2．视网膜动脉显著变细、呈线状，或伴有白线，有时血柱呈串珠状。3．视网膜呈急性贫血状态，后极部视网膜呈乳白色混浊，愈到周边部混浊程度愈轻。4．黄斑区呈一樱桃红色（因黄斑部无视网膜内层，该处由脉络膜营养）。5．如果患眼在视乳头颞侧存在睫状视网膜动脉支，可留下典型的舌状红色区，该区视网膜透明。6．眼底荧光素血管造影，显示视网膜中央动脉无灌注，如果为动脉分枝阻塞，可见有血流在分枝的某一点突然中断，准确显示阻塞的位置。［预防措施］1．中老年人要注意饮食结构，宜多食用植物油，多食蔬菜、水果及清淡之品，不要摄入过多脂肪及油腻厚味之品，以防高血脂、高血压、动脉硬化。2．中老年人要参加适度的体育锻炼，如慢跑、散步、打太极拳，经常到户外活动，不要久蹲、久坐、久卧，以防血流滞缓而易发血管阻塞。3．避免情志刺激，保持乐观情绪，防止因情绪激动，精神创伤而致血管突发痉挛，引起视网膜中央动脉阻塞。4．中老年人对一过性黑朦，要引起高度警惕，及时到医院进行眼底及血液流变学检查，早期发现问题，采取相应措施。5．由于视网膜组织对氧极其敏感，当视网膜中央动脉完全阻塞时，视网膜组织约半小时内即发生坏死。因此，对本病不可掉以轻心，延误治疗时机，必须采取紧急措施，全力抢救，使患者在视网膜缺血坏死之前，恢复血液循环，以挽救视力，否则将造成永久性的失明。［治疗方法］1．急救治疗：（1）立刻吸入亚硝酸异戊脂0.2毫升，舌下含化硝酸甘油片0.3～0.6毫克。（2）用妥拉苏林25毫克，或用阿托品1毫克球后注射，每日1次。（3）首次口服醋氮酰胺500毫克，后改250毫克，每日3次．（4）按摩眼球以降低眼压，扩张血管，恢复视网膜血液循环。（5）立即行前房穿刺或外毗切开，迫使眼压、眶压突然下降，驱使血管内压差增加，阻塞的栓子由中央动脉进入某一分支，使缺血范围缩到最小区域。（6）白日每小时（夜间每隔4小时）吸10分钟含95％氧及5％二氧化碳混合气体，48～72小时后停吸。（7）中药可首次选用通窍活血汤（赤芍10克、桃仁10克、红花10克、川芎10克、老葱6克、生姜3片、红枣4枚、麝香0.1克冲服），酌加石菖蒲10克、郁金10克、当归15克、青皮6克、地龙10克，祛瘀通窍，活血明目。2．急救后处理：（1）10％低分子右旋糖酐500～1000毫升静脉滴注，每日1次，10～15天为一疗程。（2）给予大量维生素B1、维生素B12、维生素EATP复方丹参片等药物营养疗法，促进视网膜功能的恢复。（3）高压氧治疗，10次为1疗程，可作3～5个疗程。（4）病因治疗。应详细检查全身情况，寻找病因而针对性治疗，以防健眼将后发病。（5）中药可用加味四物汤（生、熟地各10克、当归15克、赤芍10克、川芎10克、茺蔚子10克、丹参30克、郁金10克、石菖蒲10克、枳壳10克、地龙10克、枸杞15克、菊花10克），活血通窍，养肝明目。（6）针刺疗法：眶周穴位：睛明、球后、瞳子髎、承泣、攒竹、太阳等。远端穴位：风池、合谷、内关、外关、太冲、翳风、足光明等。每天取眶周与远端各2个穴位，轮流使用，只针不灸，不留针。

中医眼底病专科健康处方视神经萎缩患者饮食上应注意增加富含维生素E、B1、B12及促进体内新陈代谢的食物，忌食辛辣，禁止吸烟及饮烈性酒，少吃刺激性的食物，多吃一些新鲜的蔬菜、水果及蛋白质含量高的食物，亦可根据病情选择一些食疗验方试用。1、少吃或不吃在制作过程中容易发霉的食物：如：腌菜、腌肉等。因为视神经萎缩症状中常含有致癌性霉菌。2、忌吃已被污染的食物：如被农药、化肥和重金属等污染的主食和副食不能吃，饮用水中要没有水源污染3、视神经萎缩日常饮食注意项还有，不要吸烟、饮酒和喝咖啡吸烟能致癌因为香烟中的尼古丁、氨、炭粒、氰酸等能致癌。饮酒和癌肿有密切关系。因为酒中含有酒精视神经萎缩症状酒精可以刺激垂体激素的分泌，从而增加恶性肿瘤的易感性。4、不要经常吃高脂肪饮食：因为动物脂肪和胆固醇含量高的食物可以促使中性类固醇与胆酸在体内合成，经过某些肠道细菌的作用视神经萎缩症状可能产生内源性的致癌物。总之，视神经萎缩日常饮食注意项必须要重视，同时要了解视神经萎缩应该如何预防，积极做好保健工作。

葡萄膜炎继发青光眼的一种特殊形式---- 青光眼睫状体炎综合症 青光眼睫状体炎综合症（青睫综合症）亦称青光眼睫状体炎危象，又称Posner-Shlossman综合征，是前部葡萄膜炎伴青光眼的一种特殊形式，主要见于20~50岁的青壮年，以非肉芽肿性葡萄膜炎伴明显眼压升高为特征，起病急骤，单眼居多，可反复发作，与劳累有关，尤其与脑力疲劳和精神紧张有关；发生机制为前列腺素介导的炎症反应。临床炎症表现轻微，局部充血很轻,眼压升高，通常对视力影响较小。疾病描述 青光眼睫状体炎综合症简称青睫综合症，是一种反复发作的单眼青光眼合并睫状体炎。最初是Posner和Schlossmann描述的，其特点为单侧，反复发作，视力轻度减退，眼压中等升高，房角开放，少量灰白色KP，因而本病又称Posner-Schlossmarm综合征。自1948年作为独立的眼病以来有多数报道，并进行了各方面的研究。流行病学 青光眼睫状体炎综合症可发生于任何地区、任何种族，是一种少见的疾病，有关其发病率和患病率目前尚不清楚，其在整个葡萄膜炎中所占的比例较低。此病的发病年龄为11~69岁，但多发生于年轻的成年人。患者多为单眼受累，少数患者出现双眼受累，但表现可不同步。发病机制 根据临床和实验研究，证明本病是由于房水生成增多和房水流畅系数降低所致。并发现疾病发作时房水中前列腺素(PGS)的含量显著增加，病情缓解后降至正常。PGS可使葡萄膜血管扩张，血-房水屏障的通透性增加，导致房水生成增加和前节炎症表现。房水流畅系数降低可能与PGS对儿茶酚胺的制约有关。已肯定内生的儿茶酚胺特别是去甲肾上腺素作用于α受体，是调节和促进房水排出的重要介质。动物实验表明在PGE增加情况下，很多器官中交感神经末梢释放去甲肾上腺素受到明显抑制；同时PGS又可作用于受体，直接拮抗去甲肾上腺素的生物效应，从而使该器官失去借去甲肾上腺素所维持的正常生理功能。当青光眼睫状体炎发作时，由于房水中PGS增加，可能通过它的去甲肾上腺素的双重抑制效应而使滤帘失去正常调节，导致流畅系数降低。而且当眼压显著升高时，机械性压迫滤帘，又加重房水排出阻力，结果导致眼压显著升高。研究发现环磷酸鸟苷(GMP)、钙离子都可影响眼压，而PGS、cAMPGMP、Ca以及儿茶酚胺之间存在着错综复杂的关系，因而本病的发病机制可能也是复杂的。本病可合并双眼原发性开角型青光眼，说明还有其他因素。特别是发作常在情绪紧张时，可能是自主神经系统失调，交感神经兴奋也可能是激发的重要因素。临床表现1、单眼发病且是同一眼反复发作，偶有双眼受累。 2、发作性眼压升高且反复性发作，间隔时间可数月至1~2年。眼压可高达5.33~8.0kPa(40～60mmHg)，每次发作高眼压持续时间一般1~14天，可自行恢复，少数延续一个月，罕有延续两个月者。 3、发作时无自觉症状，仅有轻度不适，即使在发作高峰时也没有像急性闭角型青光眼那样头痛、眼痛等明显症状。 4、视力一般正常，如角膜水肿则视物模糊。 5、发作期间瞳孔略大，对光反应存在。虽然反复发作轻度睫状体炎，但从不发生虹膜后粘连。 6、每次发作时呈轻度睫状体炎常在高眼压发作后3日内出现，房水有少数细胞浮游，房水闪光常呈阴性。角膜后壁沉着物常在发作后3日内出现，为灰白色、细小或大而扁平，呈羊脂状，一般不超过25个，集于角膜下方l/3处或隐伏在房角小梁网上。眼压恢复正常后数天 至一个月内消失。眼压波动时可重新出现或不出现KP，故应全面详细检查。 7、玻璃体内无炎性细胞。 8、高眼压状态下前房角开放，无周边虹膜前粘连。 9、一般眼底正常，若与原发性开角青光眼并存时可出现青光眼性视神经及视野的损害。但在本病急性发作时可能出现血管暗影扩大。 10、高眼压状态下“C”值偏低，间歇期“C”值及眼压均恢复正常且对各种激发试验均呈阴性。本症可与原发性开角青光眼同时并存。疾病治疗药物治疗 青光眼睫状体炎综合症是一种自限性眼病，但可再次复发。在发作期间局部应用皮质类固醇，可控制炎症发展。高眼压需要口服碳酸酐酶抑制剂。服用消炎痛可以抑制PG的生物合成，对治疗本症可达到部分降压效果。氟灭酸(flufenamicacid)不仅能抑制PG的生物合成，并可直接对抗PG的生物效应，故较消炎痛更好。局部应用肾上腺素、噻吗心安亦有助于降低眼压。手术治疗 青光眼睫状体炎综合症不宜手术，因手术不能阻止其复发。但应严密观察，长期随访，若与原发性或继发性开角青光眼合并存在时，视功能有遭受威胁之可能，应考虑手术治疗。

（1）葡萄膜炎：视网膜手术因涉及葡萄膜，术后可发生葡萄膜炎。因此术后应局部或全身使用激素。 （2）眼内炎：较少见。可能通过放水口将病菌带入眼内。按常规处理，必要时作玻璃体切割。 （3）眼前段缺血：由于手术损伤睫状后长动脉或睫状前动脉后引起。轻度缺血较常见，不影响手术预后，重度缺血可造成严重后果，终致眼球萎缩。 （4）视网膜下积液：可能是术中未放水，冷凝或电凝引起的渗出，裂孔封闭不良或遗漏及新的裂孔产生等。应作全面检查，渗出反应者全身或局部用激素，其他情况对症处理。 （5）继发性青光眼：根据具体情况分别处理。由瞳孔阻滞引起的可激光虹膜打孔或虹膜周切；脉络膜渗出引起的可作巩膜切开并用激素；原因不明者先药物治疗，持久高眼压可考虑作滤过手术。 （6）黄斑皱褶：易发生在视网膜颞侧有较大裂孔及变性区，冷凝范围大，术前已有增殖性玻璃体视网膜病变，再次手术者。一般存在黄斑前膜。可作玻璃体切割、剥膜。 （7）增殖性玻璃体视网膜病变：是一严重并发症，也是视网膜脱离复位手术失败的重要原因。主要是预防。网膜脱离手术应尽早进行，一次治愈，减少术中损伤。治疗作玻璃体切割。 （8）交感性眼炎：较少发生。对症处理。 （9）复视：截断肌肉未缝合原位，直肌下填入加压物太大，巩膜与肌肉粘连等可造成复视。对症处理。 （10）环扎痛：一般持续数月后逐渐减轻或消失，严重眼痛者可作球后普鲁卡因封闭，仍不能缓解的拆除环扎带。（11）加压物外露或感染：异物排斥反应。而缝合不良、加压物移位，眼球筋膜及结膜未很好覆盖加压物是相关因素。加压物外露距手术时间较长，视网膜裂孔已愈合的，拆除加压物。加压物感染一般应拆除，同时抗感染。

观察视网膜脱离术后运用中药联合治疗对促进视网膜下液的吸收及多种作用的临床效果。方法统计临床32例视网膜脱落患者手术后,视网膜裂孔位于硅胶压嵴上,但网膜下都有不同程度积液的视网膜脱落患者，分别观察视网膜下液的吸收、视力改善及对抗激素副作用的效果。结果1、网膜下液吸收情况：明显有效率63%。2、视网膜脱落患者视力改善情况：明显有效率75%。3、对抗激素副作用：明显有效率69%。结论在网脱术后尤其是伴有网膜下积液的病人，在常规运用激素等西药的同时加用行之有效的中药治疗可以在多方面对患者的病情起到积极的作用。孔源性视网膜脱离是临床上常见的复杂而严重的眼底病，对视力损害严重，为尽可能恢复患者视力，常常需要手术治疗。但有些病例术后往往出现网膜下积液不退。近年来药物促进视网膜下积液吸收作用也越来越受到人们的重视。除了常规的激素治疗以外，根据我们在临床上的观察，中药对网脱术后的病人，不仅在促进网膜下液吸收，也在很多方面有着积极的作用，现以我科常用的促网膜下液吸收的利水方为例将32例视网膜脱落的临床观察报告如下：一 视网膜脱落临床资料全部32例病人均为外路网脱术后,裂孔位于硅胶压嵴上,但网膜下都有不同程度积液的患者.年龄14至58岁,平均34岁.男性22人,女性10人.其中高度近视28人,中度近视4人.二 视网膜脱落治疗方法除常规运用激素促进网膜下液吸收外，以利水方（党参10 白芍12 当归10云芩30 补骨脂10 淫羊藿10 车前子30 薏苡仁30）为基础方.玻璃体混浊明显，加菖蒲、丹参各15g;眼前节反应重，加防风、黄芩、连翘各10g；积液多者加猪苓、泽泻各15g；眼底网膜可见出血灶者加川芎、三七各10g,其他根据全身虚实寒热随证加减。全部观察病人住院期间（术后7至15天）每天一剂，分两次顿服。三视网膜脱落评价方法：观察：1、网膜下液吸收情况：3天内吸收为明显有效，一周内吸收为有效，一周至半月内吸收为效差，出院前未吸收为无效。2、患者视力改善情况：术后进步3排以上为明显有效，进步1-2排为有效，无进步为无效。3、对抗激素副作用：无任何症状为明显有效，出现症状在2天内消退为有效，3天以上缓慢好转或无好转为无效。四 视网膜脱落讨论 视网膜脱落中医谓之视衣脱离，多由于禀赋不足，肝肾两虚或脾胃气虚，运化失司，水湿停滞所致,多从脾虚湿泛、脉络淤滞、肝肾亏虚论治[1]，可以看出无论先天不足还是后天之虚，其本是脾与肾（先后天之本），其根是气机（气为血帅且推动运化），这就为我们调理脾肾的气机提供了理论依据。1、促进网膜下液的吸收：根据中医理论，本症属脾肾之气不足。肾气足，则脾胃得其温养水液得以运化，不致蓄积为患，而脾虚产生水湿，水不能运化，可积于眼内或视网膜下积液，气虚不固使视网膜不能紧贴眼球壁而脱落，因此用健脾补肾药物有利于视网膜下积液吸收[2]。方中党参、云苓健脾运湿，车前子、苡仁利水渗湿，淫羊藿补肾温阳，白芍、当归活血补血，共同起到促进网膜下液吸收的功能。2、改善循环、提高视力：《审视瑶函.内外二障论》指出：“眼乃五脏六腑之精华。上注于目而为明”脾肾亏虚，水液积聚、经络不通则五脏六腑之精气不能上输于目导致视衣脱离，视力下降。且手术多有脉络膜损伤、淤血阻滞的病理存在。[3]方中君臣配伍加之当归共奏益气健脾利水、活血化淤的功效，能改善术后组织反应，利水渗湿，改善循环，促进津液的输布与气血的运行。实践证明键脾益肾，活血利水中药能促进视网膜下液的吸收及视功能的恢复，是视网膜脱离后治疗的一个重要方面.

http://www.zhong-yao.net/Article/6245.html 葡萄膜炎最理想的治疗方法是病因治疗，但多原因不明，常采用非特异性治疗。通常采用局部治疗与全身治疗及中医疗法。一、局部治疗。对前葡萄膜炎尤为重要。常用疗法为：（1）散瞳：应用散瞳和睫状肌麻痹剂，解除瞳孔扩约肌和睫状肌痉挛，使眼休息和止痛。减少睫状肌对睫状血管的压迫，改善局部血循环。降低血管的通透性，减少渗出。使瞳孔开大，防止虹膜后粘连。常用药物有阿托品，若虹膜后粘连拉不开，可结膜下注射混合散瞳剂（1％阿托品、4％可卡因和0.1％肾上腺的等量混合剂），每次0.1～0.2ml,注射于靠近虹膜后新粘连部位的角膜缘附近的结膜下。（2）局部应用肾上腺皮质激素。有滴眼与注射用药。①滴眼剂，主要用于前葡萄膜炎。常用有0.025％地塞米松液，0.1％艾氟龙液，典必殊（0.3％妥布霉素、0.1％地塞米松），和四环素可的松眼膏。②结膜下注射：用于严重的前节炎症，强的松或强的松龙每次0.3～0.5ml（25mg/ml）可每周注射1次，吸收慢，注射1次可保持2～3周的效果；急性病人用地塞米松每次2.5mg～5mg,每1～2日注射1次。③眼球周围注射：用于全葡萄膜炎或后节炎症，为全身用药的辅助疗法或慢性炎症不能长期服药者，可间断做眼球周围注射。强的松或强的松龙每次0.5～1.0ml,每周或隔周注射1次;地塞，米松2.5～5每日或隔日注射1次，用于急重病例。④地塞米松离子透入法：可用于治疗眼前节炎症。（3）局部非甾体类抗炎药：能抑制前列腺素的合成，缓解炎症，用于不能用皮质激素的单疱病毒性角膜虹膜炎。常用药：佳贝眼液、欧可芬等。（4）热敷：有湿热敷、干热敷、蜡疗以及超短波透热等，能扩张血管，促进血液循环，清除毒素和炎症产物，从而减轻炎症反应，并有止痛作用。二、全身治疗常用激素类、非激素类、免疫制剂等方法。（1）皮质激素：是治疗葡萄膜炎最有效的方法，主要利用其抗炎、抗过敏和免疫抑制作用。适应证：局部治疗无效的严重前葡萄膜炎、后和全葡萄膜炎。要注意有无全身用药禁忌证，小儿和老人要慎用。用药方法：要根据炎症程度和发病急缓以及病人全身情况决定药量，尽量采用短期应用，但对严重病例要早用，用量要足，以便及时控制炎症，大量皮质激素治疗在2周以上者不要突然停药，以防反跳，必须根据病情逐渐减量，决定最小的维持量，长期用药者必须用中效的强的松，不能用常效的地塞米松。一般对严重的葡萄膜炎，可先采用地塞米松每日5～10mg静脉点滴，5-7天以后改为相应剂量的强的松每日早晨口服，根据病情逐渐减量，减至每日20～30mg以下改为隔日给药，然后根据病情减至维持量。（2）非激素类消炎药：是对某些化学炎症介质如组织胺、激肽和前列腺素等的拮抗剂，可缓解炎症代谢物质的作用。常用药物有消炎痛25mg每日2～3次，每日3次等。（3）免疫抑制剂：能抑制免疫细胞和抗体产生。本剂毒性很大，可产生严重的付作用，必须慎用，仅用于皮质激素治疗无效、病情严重有失明危险、并能追踪观察者。使用时应每周检测白细胞和血小板，如严重下降当考虑停药。常用药物有环磷酰胺、硫唑嘌呤、环胞霉素A等。（4）免疫增强剂：是通过非特异性活化单核巨噬细胞或激活促进淋巴细胞增殖，从而提高机体免疫应答水平，增强机体免疫功能，用于免疫缺陷性疾病或免疫功能低下者的补充治疗；有时用于久用免疫抑制剂者。常用药有左旋米唑、转移因子、血浆置换疗法等。（5）病因治疗：这是最理想的治疗，应根据患者的病史、临床表现以及有关的化验、x线等检查以确定病因和疾病性质，进行更有效的治疗。 中医中药治疗：按辨证施治的原则进行治疗，肝胆实热予清热泻火，龙胆泻肝汤加减；湿热蕴积予清热除湿，三仁汤加减；阴虚火旺予滋阴降火，知柏地黄汤加减。

如果前房长期充满血液同时伴有眼压升高，则出现角膜血染，角膜呈巧克力色盘状浑浊。这是因为角膜实质吸收了前房内已破坏的红细胞的分解产物，致使角膜呈现棕色。多见于眼挫伤后前房出血，同时伴有高眼压者，亦可出现于出血性青光眼患者。几乎整个角膜的全部厚度都被浓浓地染成红褐色或发绿的黑色，只是在近角膜缘周边部留一环形透明区域，视力明显减退或消失。以后可能由于自细胞的吞噬作用，角膜可以从边缘部分开始逐渐恢复其透明度，由原来的红褐色或绿黑色逐渐变为发绿的黄色或灰色，视力也可恢复到有用的视力，但其过程极为缓慢，常可达数年之久。对于已发生角膜血染者只能耐心待其自行好转。关键问题在于防止此症的发生。所以对前房出血的患者，一定要警惕其眼压升高，如果发生青光眼而药物治疗不能奏效时应做前房穿刺。

Coats病的诊断与治疗 Coats病即外层渗出性视网膜病变，于1908年由George Coats首先描述，它是以视网膜毛细血管扩张，视网膜内黄白色渗出以及渗出性视网膜脱离为特点的眼底病。 一、Coats病的临床表现 Coats病又名特发性视网膜毛细血管扩张症，无遗传因素，不伴有其他全身疾患。发病年龄自1个月到80岁，以10岁以下男性儿童最多见，男女之比约8:2，90%病例单眼发病。早期病变表现为眼底赤道部与锯齿缘间有扩张的毛细血管，血管呈节段性增粗或粗细不匀，并以灯泡样血管最为典型，即局部血管呈瘤样扩张。异常血管可分散分布，但常聚集成簇状，以颞侧与上方最多，后极极少；严重时4个象限均可发生。扩张的毛细血管缺乏正常内皮细胞的紧密连接及其屏障作用，血浆可从血管渗漏进入组织；不久后，液体被吸收，脂蛋白沉积于视网膜内形成黄白色点状渗出，还可积存于视网膜下导致渗出性视网膜脱离。开始时，视网膜渗出仅出现在扩张毛细血管的周围，随着时间的推移，病情逐渐进展，尤其3～4个象限均有毛细血管扩张时，黄白色渗出可遍布眼底，渗出性视网膜脱离亦可从局部发展到视网膜全脱离。视网膜高度脱离，可直达晶状体后方甚至与晶状体后囊相接触，将虹膜与晶状体前推，前房变浅而产生继发性闭角型青光眼。长期视网膜脱离，视网膜组织缺氧，促使虹膜产生新生血管，又可导致新生血管性青光眼的发生。此时不仅患眼视力完全丧失，而且由于难以缓解的眼球剧痛，最后只能考虑以摘除眼球来解除症状。虹膜新生血管反复出血激发眼内炎性反应与纤维增殖，最后导致眼球萎缩。Coats病的异常血管多位于周边，约有1%的病例也可发生在后极，产生的黄白色渗出堆积在黄斑区引起视力下降；绝大多数病例的黄斑渗出来自周边异常毛细血管的渗漏。黄斑区视网膜下渗出物的长期刺激促使色素上皮增生，在黄斑中心产生一灰白色带色素的瘤样突起；这一体征在晚期严重的Coats病中几乎都可见到，成为本病的特征之一。增生的色素上皮进一步化生而骨化，CT影像上可产生类似RB钙化斑那样的高密度影，增加了与RB鉴别的困难。 以上是Coats病的典型表现与自然发展过程，少数病例也可产生一些罕见但仍属Coats病范畴的病变。如长期的视网膜水肿可产生视网膜内小囊肿，小囊肿相互融合而成视网膜大囊肿，囊肿内出血又成血囊肿[1,2]。当异常血管密集，再加上渗出与胶质增生等因素，可构成血管瘤样肿块。如我院曾有一病例因视网膜脱离在外院作玻璃体手术时发现视网膜上有一“血管瘤”，疑为视网膜血管瘤，中止手术转来我院，再次手术时确认为Coats病但有血管瘤样改变。另一少见变化是在视网膜下出现粗大的增殖条索。例如有一病例在玻璃体手术时从视网膜切开处取出大量视网膜下增殖条索与棕色泥沙样物，可能是过去视网膜下大量出血的后果。 除临床特征外，荧光血管造影对Coats病的诊断也很有帮助。造影能更清晰地显示出扩张的毛细血管、灯泡样血管与其附近的无灌注区以及动静脉短路等，后期有血管渗漏，黄斑囊样水肿；但远离异常血管的大片视网膜下渗出区则很少有荧光素着染。二、Coats病的治疗 Coats病如不作治疗，它的自然病程常持续发展至失明。治疗主要是凝固病变血管使其闭锁不再渗漏[3]；血管渗漏终止后，原有的视网膜内及视网膜下的渗出，将被逐步吸收而消失。 早期当血管及渗出病变限于周边时，治疗后有望保留正常视力。但当病情进入后期，黄斑区大量渗出甚至出现机化时，永久性视力障碍则不可避免。参照Shield等[4]的报道及笔者的经验[5]，处于第一期，仅有周边毛细血管扩张，不伴视网膜渗出，也不影响视力的病例，可能在较长时间内不发展，可以观察。 第二期：毛细血管扩张伴附近视网膜黄白色渗出，使用激光封闭扩张的毛细血管(儿童可用间接眼底镜输出激光)，防止渗出继续增加。 第三期：毛细血管扩张伴渗出性视网膜脱离，此时因视网膜已有脱离，激光无法对色素上皮起治疗作用，须改用冷凝。顶压冷凝头驱走病变区的视网膜下液后，冷凝能够达到异常血管而起治疗作用。 第四期：视网膜全脱离，高度脱离的视网膜即使用冷凝也难奏效。对于1～2个象限病变，只能通过手术放出视网膜下液后，再冷凝扩张的毛细血管，由于1次冷凝可能不足以封闭所有异常血管，在病变处加一外加压，便于术后再施激光治疗。如3～4个象限都有毛细血管扩张及视网膜全脱离时，以选择玻璃体手术为宜。术中经巩膜穿刺或内路切开视网膜放出视网膜下液，见到黄色夹杂着闪亮的胆固醇结晶的视网膜下液更可帮助我们明确诊断。经放液，视网膜复位后，眼内激光对准每一异常血管及附近的无灌注区作光凝。严重病例作1次光凝估计不能完全封闭异常血管时，可考虑注入硅油，使视网膜保持复位状态，以便术后继续进行激光治疗。待扩张的毛细血管消失，视网膜复位，通常6～8个月后可取出硅油。 报道曾对10例晚期Coats病伴发高度视网膜脱离的病例进行了玻璃体手术及术中光凝治疗。9例已取出硅油，经过1～5年，平均3年的随访，视网膜均复位，视力维持原状或稍有提高，最好的1例从术前的手动提高到0.1；眼球外形良好，无一例发生新生血管青光眼或眼球萎缩。Kiratli和Eldem[6]报道Coats病高度视网膜脱离，单纯巩膜穿刺放视网膜下液，结合冷凝治疗异常血管成功的病例。Han等[7]报道经巩膜穿刺放视网膜下液，预防或治疗因高度视网膜脱离，致虹膜、晶状体隔前移而产生的继发性闭角性青光眼。Yoshizumi等[8]用玻璃体手术成功治疗晚期Coats病。经过近年来的实践，我们看到一些晚期Coats病例通过巩膜或玻璃体手术，病情得到缓解，虽因黄斑病变，未能明显改进视力，但保留了眼球，使患儿免除了摘除眼球带来的伤害与痛苦。但在作手术前，必须将RB排除在外，否则手术可能造成肿瘤的扩散与转移，危及患者生命。对已出现新生血管性青光眼伴剧烈疼痛的眼球，可考虑眼球摘除；而对那些无症状、已失明且恢复无望的眼，则可观察不予处理。 最后要提出的是，Coats病是一终身疾病[9]。即使经过适当治疗后病变已经痊愈，日后仍可复发。长期随访不容忽视，一旦发现新的异常血管即应作激光治疗，防止病变再发展。