李瑜霞医生的科普号

1.苹果富含抗氧化物，有效抗击自由基（有害物质，同老化和疾病相关）。研究发现，每天食用一个苹果的老年女性，6个月后低密度脂蛋白降低了23%，高密度脂蛋白增加了4%。此外，食用苹果还可降低脑卒中风险。2.杏仁杏仁91-94%的成分由不饱和脂肪酸组成，富含镁、维生素E、铁、钙、纤维、核黄素，有助于维持正常胆固醇水平。可降低心脏病和癌症死亡风险。3.花椰菜花椰菜富含纤维、钙、钾、叶酸及植物营养素。植物营养素降低心脏病、糖尿病、癌症风险，预防骨关节炎。富含纤维、钙、钾、叶酸及植物营养素。植物营养素降低心脏病、糖尿病、癌症风险，预防骨关节炎。4.蓝莓蓝莓富含纤维、抗氧化剂、植物营养素。研究发现，常食用蓝莓的老人与不食用蓝莓的同龄人相比较少出现认知减退。5.富含油脂的鱼包括鲑鱼、三文鱼、鲐鱼、鲱鱼、 沙丁鱼、凤尾鱼，富含维生素A、D。其富含的油脂对心脏及神经系统有益，可以延缓癌症进展，降低类风湿关节炎患病风险。6.多叶绿色蔬菜多食深绿色蔬菜，如菠菜、卷心菜可显著降低患2型糖尿病风险。7.红薯红薯富含食用纤维、β-胡萝卜素、复合碳水化合物、维生素C、B6。8. 麦芽麦芽是小麦种子的胚芽。富含维生素E、叶酸、锌、镁、磷、脂肪醇、必需脂肪酸。9.牛油果牛油果富含维生素B、K、E，高纤维（由25%可溶性和75%不可溶纤维组成）。经常食用牛油果可降低血脂含量。甚至有研究发现牛油果可阻止口腔癌细胞，甚至杀死部分癌症前期细胞。10.燕麦片燕麦片富含复合碳水化合物、水溶性纤维，有助于放慢消化速度、稳定血糖水平。关注北京认知神经科学学会医学科普

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有患友问，你们所说的 “五朵金花”是什么啊，SSRIs类的5个产品被我国精神医学界形象地称为抗抑郁药的“五朵金花”，分别是：氟西汀（百优解）、帕罗西汀（赛乐特）、舍曲林（左洛复）、氟伏沙明（兰释）以及西酞普兰（喜普妙）。而去年上市的艾司西酞普兰被喻为“第六朵金花”,艾司西酞普兰为西酞普兰的左旋异构体,为高度选择性的5-HT再摄取抑制剂,对去甲肾上腺素和多巴胺再摄取作用微弱,其作用为西酞普兰右旋体作用的100 倍，不良反应较西酞普兰更为轻微。1、百忧解盐酸氟西汀，国产的有优克、奥麦伦。效果基本一样。百忧解能让人精力充沛，但是有失眠和轻躁狂的副作用。氟西汀对个别人起效较慢，有得甚至六周才逐渐起效，需要有耐心地等待起效。氟西汀对海马体萎缩的恢复有作用。氟西汀容易引起躁狂。氟西汀服用一年内可能会使体重降低。对性功能影响较大。氟西汀不适合失眠的病人。2、左洛复（舍曲林）SSRI中对多巴胺再摄取抑制作用最强，其作用强度甚至可以和利他林相比。舍曲林适合缺少快乐感的人，对运动和警觉性抑制相对来说较小。舍曲林是起效较快的抗抑郁药（一般7天可以见效果）。舍曲林对情感缺失的人可能有效果。舍曲林对女性抑郁症治疗效果较为男性好。由于舍曲林对多巴胺有在摄取抑制作用，它对性功能影响较小。3、喜普妙（西酞普兰）西酞普兰是选择性很强的5羟色胺在摄取抑制剂，因为其对除5羟色胺外的其他受体几乎没有亲和性，所以其选择性高，副作用也相对来说较少。其对5羟色胺再摄取抑制能力比帕罗西汀舍曲林弱。长期服用西酞普兰可以恢复表达能力。文献说长期服用西酞普兰很少耐药性，而且抑郁症最终治疗效果比较好，不易产生耐药性。西酞普兰抗焦虑效果也好。西酞普兰也适合反应迟钝的抑郁症病人。4、赛乐特（帕罗西汀）5羟色胺再摄取抑制作用最强的药。抗焦虑性强，可以治疗广泛性焦虑症和社交焦虑症，对广泛性焦虑症疗效不错。其有轻微抗胆碱作用，这是SSRI中唯一有抗胆碱作用的抗抑郁药。帕罗西汀不易产生兴奋性，对失眠的人，是一个较好的选择。新药百花开放由于抗抑郁药的前景被制药企业所看好，因此也使得该类药的新药研发十分活跃且成果丰富，如NaSSAs类药、SNRIs类药等（见表4、图1）。SNRIs类药物的不良反应比SSRIs类药物的更轻，预计未来抗抑郁药的主流市场将会被文拉法辛、度洛西汀等SNRIs类药物长期占据。文拉法辛（博乐欣、怡诺思）是全球首个SNRIs类药物，具有5-HT和去甲肾上腺素双重摄取的抑制作用，而对M1、Hl、al受体作用轻微，是此类药物中不良反应最少的；此外，文拉法辛是抗抑郁药物中缓解焦虑状态疗效最确切的药物，是混合性焦虑抑郁的首选药物。动物实验表明,文拉法辛无论短期或长期用药,均能减少环磷酸腺苷的释放,因而引起β受体的下调作用,这可能是该药比目前使用的其它抗抑郁药起效快的原因。度洛西汀（欣百达）是最新的SNRIs类药物，2004年上市，属5-HT和去甲肾上腺素平衡和强再摄取抑制剂。

当今社会，面对来自学习、工作和生活上的方方面面压力，许多人不幸地罹患上焦虑症、抑郁症等心理疾病。虽说焦虑症与抑郁症这两种心疾均属于精神方面的疾病，但其实二者有着很大的差别。关于焦虑症与抑郁症的区别之处，共分为以下几点： 1.抑郁症常伴有焦虑症状，但抑郁症以抑郁为主，焦虑往往只是抑郁症患者表现出来的一种情绪反映，同时还伴有其他情绪反映，如强迫、疑病、恐惧等。临床中可用症状量表进行测试，分清症状的主次。 2.焦虑症患者没有自杀念头，尽管害怕，但是还不是以死来逃避;而抑郁症患者往往有自杀念头甚至自杀行为。 3.焦虑症主要情绪表现是对未来可能发生的事情过分担忧，并因此痛苦不堪;抑郁症的主导情绪成分比较复杂，除了带有焦虑特征的情绪反映外，还包括自责、自罪、自卑、自闭、敏感等。 4.焦虑症与抑郁症患者的躯体症状反映不同。焦虑症的躯体反映主要与植物神经相联系，比如呼吸、心跳、出汗等等;而抑郁症患者的躯体症状带有一定的稳固性，比如“梅核气”、两胁疼痛、周身沉重、性欲消失等等。 5.焦虑症因为焦虑也出现对某些事情的回避心理，但不是广泛性的兴趣减退和意向减退;而抑郁症则是广泛的退缩和意向减退。 6. 焦虑症患者常处于心烦意乱、惊恐紧张，怕有祸事降临的恐慌预感之中，并伴有头晕、多汗、潮热、震颤、手脚麻木、胃肠道不适等症状。焦虑和恐惧不同，焦虑所感到的威胁和危险都是不现实或不十分明确的。 7.焦虑症经常与抑郁症合并存在，临床统计，80%以上抑郁症患者有焦虑症状。在临床诊断中，有一个“抑郁症优先诊断”的原则，即既有抑郁症症状又有焦虑症状时，不论其焦虑症状多重，都应当诊断为抑郁症。这项原则是众多精神科专家多年经验的总结，已经成为国际标准。 8.从发病年龄上看，焦虑的首发一般在35岁以上，多发生于老年人;而抑郁症在所有年龄群都有发生;抑郁症患者对家属、朋友表现冷淡，对以往爱好兴趣丧失，而焦虑者保持正常;抑郁症患者的失眠以早醒为主要特征，而焦虑者的特点是入睡困难;抑郁症患者心情低落，不愿意与人接触，但不害怕突然发生的人际接触;而焦虑者害怕突然发生的社交接触等，害怕去公共场合;大体来讲，抑郁症是抑制向下的;而焦虑者是惊恐向上的;抑郁情绪是一种很常见的情感成分，人人均可出现，当人们遇到精神压力、生活挫折、痛苦境遇、生老病死、天灾人祸等情况时，理所当然会产生忧郁情绪。焦虑症和抑郁症间的密切关系焦虑症和抑郁症尽管症状、表现、病程有很多不同，但具体到某人，症状常交错出现。表现在：(1 )病因相近，均与社会心理因素有关：症状表现有区别，但都属于神经官能症。(2)发病基础相似。具有相同人格特征，都没有躯体器质性病变。 及早发现、积极治疗，效果一般较好。(3)抑郁症者常伴焦虑表现，反过来焦虑症者大多数内心有明显抑郁。因此，针对青少年可将两者合并，通称“焦虑一抑郁综合征”。 治疗抑郁症的药物对焦虑症也有效，反之亦然。只有两者症状都有明显改善，治愈才有希望。不过，如要着手防治，尽可能分清什么是原发的，什么是继发的很重要。焦虑症以治疗焦虑表现为主，抑郁症应围绕抑郁症状治疗。

(一)发病原因 引起头痛的常见病因有： 1.颅脑病变 (1)感染脑膜炎、脑膜脑炎、脑炎、脑脓肿等。 (2)血管病变：蛛网膜下隙出血、脑出血、脑血栓形成、脑栓塞、高血压脑病、脑供血不足、脑血管畸形、血栓闭塞性脉管炎等。 (3)占位性病变：脑肿瘤、颅内转移癌、颅内白血病浸润、颅内猪囊尾蚴病(囊虫病)或棘球蚴病(包虫病)等。 (4)颅脑外伤：如脑震荡、脑挫伤、硬膜下血肿、颅内血肿、脑外伤后遗症。 (5)其他：如偏头痛、丛集性头痛(组胺性头痛)、头痛型癫痫。 2.颅外病变 (1)颅骨疾病：如颅底凹入症、颅骨肿瘤。 (2)颈椎病及其他颈部疾病。 (3)神经痛：如三叉神经、舌咽神经及枕神经痛。 (4)眼、耳、鼻和牙疾病所致的头痛。 3.全身性疾病 (1)急性感染：如流行性感冒、伤寒、肺炎等发热性疾病。 (2)心血管疾病：如高血压病、心力衰竭。 (3)中毒：如铅、酒精、一氧化碳、有机磷、药物(如颠茄、水杨酸类)等中毒。 (4)其他：尿毒症、低血糖、贫血、肺性脑病、系统性红斑狼疮、月经期及绝经期头痛、中暑等。 4.神经官能症 神经衰弱及癔症性头痛。 (二)发病机制 主要发病机制有：①血管因素，各种原因引起的颅内外血管收缩、扩张以及血管受牵引或伸展(颅内占位性病变对血管的牵引、挤压);②脑膜受刺激或牵拉;③具有痛觉的脑神经(Ⅴ、Ⅵ、Ⅹ三对脑神经)和颈神经被刺激、挤压或牵拉;④头、颈部肌肉的收缩;⑤五官和颈椎病变引起的头面痛;⑥生化因素及内分泌紊乱;⑦神经功能紊乱。既然我们知道了病因，那头痛怎么预防？头痛早期症状有哪些？ 临床表现 头痛病人应详细询问病史，并作全面的体格检查。注意血压是否增高，心肺功能是否正常。体温有无升高，疑有颅脑疾病还应作详细的神经系统检查及眼底检查，必要时测定眼压，以除外青光眼。检查头颅有无外伤、瘢痕，颈项有无强直等。 1.发病情况 急性起病并有发热者常为感染性疾病所致。急剧的头痛，持续不减，并有不同程度的意识障碍而无发热者，提示颅内血管性疾病(如蛛网膜下隙出血)。长期的反复发作头痛或搏动性头痛，多为血管性头痛(如偏头痛)或神经官能症。慢性进行性头痛并有颅内压增高的症状(如呕吐、缓脉、视盘水肿)应注意颅内占位性病变。青壮年慢性头痛，但无颅内增高，常因焦急、情绪紧张而发生，多为肌收缩性头痛(或称肌紧张性头痛)。 2.头痛部位 弄清头痛部位是单侧、双侧、前额或枕部、局部或弥漫、颅内或颅外，对病因的诊断有重要价值。偏头痛及丛集性头痛多在一侧。颅内病变的头痛常为深在性且较弥散，颅内深部病变的头痛部位不一定与病变部位相一致，但疼痛多向病灶同侧放射。高血压引起的头痛多在额部或整个头部。全身性或颅内感染性疾病的头痛，多为全头部痛。蛛网膜下隙出血或脑脊髓膜炎除头痛外尚有颈痛。眼源性头痛为浅在性且局限于眼眶、前额或颞部。鼻源性或牙源性也多为浅表性疼痛。 3.头痛的程度与性质 头痛的程度一般分轻、中、重，但与病情的轻重并无平行关系。三叉神经痛、偏头痛及脑膜刺激的疼痛最为剧烈。脑肿瘤的痛多中度或轻度。高血压性、血管性及发热性疾病的头痛，往往带搏动性。有时神经功能性头痛也颇剧烈。神经痛多呈电击样痛或刺痛，肌肉收缩性头痛多为重压感、紧箍感或钳夹样痛。 4.头痛发生的时间与持续时间 某些头痛可发生在特定时间。如颅内占位病变往往清晨加剧。鼻窦炎的头痛也常发生于清晨或上午，丛集性头痛常在夜间发生，女性偏头痛常与月经期有关，脑肿瘤的头痛多为持续性，可有长短不等的缓解期。 5.加重、减轻或激发头痛的因素 咳嗽、打喷嚏、摇头、俯身可使颅内高压性头痛、血管性头痛、颅内感染性头痛及脑肿瘤性头痛加剧。丛集性头痛在直立时可缓解。颈肌急性炎症所致的头痛可因颈部运动而加剧;慢性或职业性颈肌痉挛所致的头痛，可因活动、按摩颈肌而逐渐缓解。偏头痛应用麦角胺后可获缓解。 为了便于临床系统的思考，可将常见头痛的原因归纳为下列四类： 一、颅内病变引起的头痛：疼痛多较剧烈，多为深部的胀痛、炸裂样痛，常不同程度地伴有呕吐、神经系统损害体征、抽搐、意识障碍、精神异常以至生命体征的改变。 (一)脑膜脑炎：属脑膜刺激性头痛，颈项部也多疼痛，有脑膜刺激征。起病多较急骤，并有发热和脑脊液的阳性所见。 (二)脑血管病： 1.出血性脑血管病：脑出血多有剧烈头痛，但不以头痛就诊。以头痛为主诉者为蛛网膜下腔出血，常因无偏瘫等神经系统局限体征，而被漏诊。本病多在用力或情绪激动后突发剧烈头痛、呕吐、也具有脑膜刺激性头痛特点。病因多为先天性动脉瘤、动静脉畸形和脑动脉硬化。血性陈旧出血性脑脊液可以确诊。 2.缺血性脑血管病：脑血栓一般甚少头痛，但椎一基底动脉短暂缺血发作性头痛并不少见，以下诸占可作为诊断依据：①头痛可因头位转动或直立位时诱发。②头痛前后或同时多伴有其他脑干短暂性缺血症状，以眩晕最多见，其他可有闪辉暗点、黑朦、复视、口面麻木、耳内疼痛、视物变形等。③可有轻微的脑干损害体征，如眼球震颤(患者头后仰转颈，使一侧椎动脉受压后更易出现)、一侧角膜反射或(和)咽反射的迟钝或消失、平衡障碍或阳性病理反射等。④有明确病因，如脑动脉硬化、糖尿病、冠心病以及颈椎的增生、外伤或畸形等。⑤脑血流图(头后仰转颈后波幅下降达30%以上)、颅外段椎动脉多普勒超声检查(管径狭窄或/和血流量降低)、眼震电图(转颈后出现眼震)等实验室检查阳性。缺血性脑血管病产生头痛的机制，可能因颅内供血不足，颅外血管代偿性扩张所致，因此，也具有血管性头痛特点。 3.脑动脉硬化：系因脑部缺氧引起。头痛多伴神经衰弱表现，有高血压者则有高血压头痛特点，并有轻微神经系统损害体征，眼底和心脏等有动脉硬化征象和血脂增高等。 4.高血压脑病：高血压患者如血压骤升而致脑部小动脉痉挛发生急性脑水肿时，可因急性颅内压增高而产生剧烈头痛，眼底可见视网膜动脉痉挛、出血、渗出等。多见于尿毒症和子痫等。 (三)颅内肿物及颅内压增高：包括脑瘤、脑脓肿、颅内血肿、囊肿(蛛网膜炎)、脑寄生虫等。一方面，肿物本身对颅内疼痛敏感组织的压迫、推移、可引起局部及邻近部位的头痛(牵引性头痛)，如垂体瘤可产生双颞或眼球后胀痛，头痛呈进行性加重，并有神经系统局限体征;另一方面，80%的肿物患者有颅内压增高，全头部呈现胀痛、炸裂痛，缓慢发生者早期仅在晨起后发生(因平卧一夜后脑静脉郁血，颅内压更加增高)，以后逐渐为持续性痛，在咳嗽、用力后因颅压突增，头痛加重，并有呕吐、视乳头水肿、视网膜出血、精神症状、癫痫等。详见第五节。 (四)低颅压综合征：多发生于腰椎穿刺、颅脑损伤、手术或脑膜脑炎等之后以及严重脱水等情况下，侧卧位腰穿脑脊液压力在0.59-0.78kPa(70-80mm水柱)以下，或完全不能流出。起坐后突发剧烈头痛，常伴恶心、呕吐、系因此时颅内压进一步下降，颅内疼痛敏感组织失去了脑脊液的托持而受到牵拉所致，故也属于牵引性头痛。平卧后头痛即迅速缓解。偶或有徐脉和血压升高。 (五)癫痫性头痛：多见于青少年及儿童、头痛呈剧烈搏动性痛或炸裂痛，发作和终止均较突然，为时数秒至数十分钟，偶可长达一天，发作频率不等。可伴有恶心、呕吐、眩晕、流涕、流泪、腹痛、意识障碍或恐怖不安等。脑电图检查特别在发作进常有癫痫波形，也可有其他类型的癫痫发作史、癫痫家族史和有关的病因史，服用抗癫痫药物可控制发作。可能系各种疾病导致间脑部位异常放电所致。 (六)颅脑损伤后头痛：颅脑损伤早期头痛与软组织损伤、脑水肿、颅内出血、血肿、感染等有关。后期的头痛相当多见，大多为衰弱表现，称为“外伤性神经症”或“脑外伤后综合症”。但很大一部分患者或并发或单独尚有其他头痛表现，机制也十分复杂。常见的有血管性头痛(包括各种类型的偏头痛类血管性头痛)、肌收缩头痛、颅表神经痛以及头皮疤痕引起的头痛等。系与局部血管、血管运动中枢、头皮、颈肌、颈神经根或头颈部各个神经分枝受损有关，有的则和并发的颈椎损伤所致的椎动脉短暂缺血等因素有关。少数头痛为外伤晚期并发症引起，如颅内血肿、外伤性脑蛛网膜炎、低颅压综合征、自发性气脑、癫痫性头痛以及晚发性脑脓肿、脑膜炎等。故应详细询问病史并作有关检查，明确头痛的性质和类型，不宜不加分析笼统地诊断为脑外伤后遗症。 二、颅外头颈部病变引起的头痛 (一)最重要和常见的为血管性头痛：呈现与脉搏一致的搏动性痛或胀痛。低头、受热、用力、咳嗽等均可使头痛加重。检查可见颞动脉隆起，搏动增强，压迫后头痛可减轻。可分为两类： 1.偏头痛类：均呈急性复发性发作，并伴有一些特异症状。 (1)偏头痛：常在青春期发病，部分患者有家族史，多因劳累、情绪因素、经期等诱发。典型者(眼型偏头痛)头痛发作前先有眼部先兆，如闪辉、黑朦、雾视、偏盲等，也可有面、舌、肢体麻木等，与颅内血管痉挛有关。约10-20分钟后，继以颅外血管扩张，出现一侧或双侧剧烈搏动性痛或胀痛，多伴有面色苍白、肢冷、嗜睡等，并可有情绪和行为等改变;头痛至高峰后恶心、呕吐、持续数小时至一天恢复。发作频率不等。无上述先兆者称“普通型偏头痛”。较为常见，发作长者可达数日。少数头痛反复发作后出现一过性动眼神经麻痹者称“眼肌麻痹型偏头痛”，但发病久后眼肌麻痹不再恢复。本病发病机制复杂，近年倾向于认为，诱发因素作用于中枢神经后，经单胺能通路产生神经递质变化，继之激活血小板引起5-HT和血栓素A2(TX A2)的释放和耗竭，相继产生颅内外血管的收缩及扩张，扩张管壁由于吸附5-HT产生血管过敏，加之组织胺、缓激肽等参与，发生头痛及其神经性血管性反应。 (2)丛集性头痛：成年男性多见，发作时颅内外血管均有扩张，搏动性剧痛以一侧眶上眶周为主，伴有头痛侧流涕、鼻阻、颜面充血等，持续约半小时至2小时缓解，常在每天同一时间以同一形式多次发作，夜间也可发生。发作持续数周至2-3个月后，逐渐减少，减轻而停止。但间隔数周或数年后再次出现类似的丛集样发作。病因也未完全明了，有的可能和过敏反应、外伤、蝶腭神经节或岩大浅神经病变有关。 (3)颈性偏头痛：与颈椎外伤或增生有关。症状类似偏头痛，但头痛同时伴有椎动脉痉挛产生的脑干缺血症状，如眩晕、耳内疼痛、咽部异物感、吞咽发音障碍等，以及头痛侧上肢的麻木、疼痛、无力等颈胸神经根刺激症状。随头痛恢复，上述症状也均消失。间歇期可有颈部活动受限、颈肌压痛和颈胸神经根损害的一些体征，有的遗有轻度持续性头痛。 2.非偏头痛类：无明显的发作性和特异的伴发症状。多为全身性疾患使颅内外血管扩张引起，如感染、中毒、高热、高血压、各种缺氧状态(脑供血不足、心肺功能不全、贫血、高原反应)以及低血糖等。恒有原发病症象可资诊断。此外，尚有颞动脉炎，多见于中老年男性，部分与胶元病有关。病初，牙龈、枕颈部痛，随后颞侧搏动性剧痛，颞动脉变硬、压痛、屈曲并呈结节状，局部皮肤出现红肿、红斑，并有消瘦、发热、白细胞和血沉增快等全身症状。病变累及眼动脉和颅内动脉时，可出现视力障碍和其他神经精神症状。本病有的可自愈，但仍应及早使用激素治疗。 (二)头颈部神经炎性头痛：枕大神经、眶上神经和耳颞神经等，均可因受寒、感染或外伤引起头部神经的神经痛。三叉神经第一支也可因感染、受寒等，引起前头部持续性或伴发短暂加剧的发作痛，称三叉神经炎或症状性三叉神经痛。均详见第五章第一节。 (三)头颈部皮肤、肌肉、颅骨病变引起的头痛： 1.头皮的急性感染、疖肿、颅骨肿瘤均可引起局部头痛。原发病灶明显，诊断不难。 2.紧张性头痛(肌收缩性头痛)：相当多见。系因头颈部肌肉持续收缩所致，多为前头部、枕颈部或全头部持续性钝痛。病因大多为精神紧张或焦虑所致，也可继发于血管性头痛或五官病变的头痛，有时为头颈部肌炎、颈肌劳损或颈椎病所致。 (四)五官及口腔病变引起的头痛：头痛是由原病灶部位的疼痛扩散而来，属“牵涉性头痛”。有明显的原发病征象。当征象不显时，如轻度屈光不正、慢性青光眼等，则易漏诊。 1.鼻部病变： (1)副鼻窦炎：头痛恒伴有鼻阻、流涕和局部压痛。除蝶窦炎头痛可在头内深部或球后外，其他多以病窦部位为主。头痛程度常和副鼻窦引流情况有关，故前额窦炎头痛多以晨起为重，久立后逐渐减轻，而上凳窦炎则反之。鼻中隔偏曲可因损及鼻甲，产生类似上颌窦为的头痛。 (2)鼻咽腔癌肿：典型者除头痛外，有鼻衄、脓涕、多发性颅神经麻痹(因填塞耳咽管，耳聋系传导性!)和颈部淋巴结转移。鼻咽腔活检可确诊。少数症状可不典型，应多次作鼻咽腔活检以求早期确诊。 2.眼部病变： (1)屈光不正(远视、散光、老视)及眼肌平衡失调：头痛多为钝痛，可伴眼痛眼胀，阅读后加重，并可有阅读错行或成双行现象，久后可有神经衰弱表现。 (2)青光眼：疼痛以患眼为主扩及病侧前额，急性者常伴有呕吐、视力减退、角膜水肿、混浊等;慢性者有视乳头生理凹陷扩大等。测量眼压可明确诊断。 (3)眼部急性感染：也常引起剧烈头痛，但局部征象明显，不易漏诊。 3.耳部病变：急性中耳炎、乳突炎可有严重耳痛并扩及一侧头痛，多呈搏动性。 4.口腔病变：牙痛有时可扩及病侧面部疼痛。颞颌关节痛常自局部扩及一侧头痛，咬合时关节疼痛，并有局部压痛。 三、头颈部以外躯体疾患引起的头痛 发生头痛的机制及其原因大致可分为三类：①非偏头痛类血管性头痛：病在见前。②牵引性头痛：见于心功不全、肺气肿等，因颅内静脉郁血，引起轻度脑肿胀所致。③神经衰弱性头痛(神经衰弱综合征)：多见于慢性感染(结核、肝炎、小儿肠寄生虫病等)和内分泌代谢疾患(甲亢、更年期等)。 四、神经官能症及精神病引起的头痛 临床上最常见的头痛原因是神经衰弱，但必须在排除上述各种器质性疾病并有明确的神经衰弱表现时，方能诊断。头痛可能与对疼痛的耐受阈降低有关，但有患者因血管功能失调或精神紧张，头痛具有血管性头痛或肌收缩性头痛的特点。焦虑症头痛多伴有明显的焦虑不安表现。抑郁患者也常有头痛，抑郁症状反被忽略，应高度警惕。癔症的头痛多部位不定，性质多变，且有其他癔病表现，如发病的情绪因素以及躯体的其他种种不适等。有时也可出现急性头痛发作，症状夸张，常号哭、翻滚、呼叫，除有零乱的感觉障碍和双侧腱反射亢进外，体检及神经系统无其他异常。当询问病史及查体以吸引其注意力后，头痛可明显减轻，暗示治疗可迅速痊愈。重性精神病中也可有头痛，但很少以头痛为主诉就诊。 诊断 依据不同临床特点(参见临床表现)及实验室辅助检查等手段，做出诊断一般不难。但有时鉴别头痛病因更为复杂。 疼痛强度很少有诊断价值，对安慰剂的反应也很少能提供有用的信息。 疼痛的时间-强度关系特别有诊断价值。动脉瘤破裂引起的疼痛立即达到高峰，呈霹雳样。偶尔，未破裂的动脉瘤也能出现类似的症状。丛集性头痛经过3～5min可达到高峰，维持最大强度约45min，然后逐渐消退。偏头痛发作可在数小时内强度逐渐增加，持续数小时到数天，并特征性地表现为睡眠后缓解。头痛发作使睡眠中断多是脑瘤的特征。 头痛与生物因素、物理环境改变之间的关系，对于对病人进行分类处理可提供基本的信息，使头痛症状恶化的因素对于判定良性的头痛症候群具有很高的价值：饮用红酒，持续劳累，刺激性气味，饥饿，睡眠缺乏，天气改变或月经期诱发头痛。发作时伴有恶心症状是良性疾患(偏头痛)的特殊表现，怀孕期，特别是中末3个月出现头痛停止或缓解，也具有类似的意义。 分析颜面部疼痛需另一种不同的思路。三叉神经痛和舌咽神经痛是引起颜面部疼痛的常见病因，特别见于三叉神经痛。神经痛是疼痛性疾患，特征性的表现为发作性，持续时间短暂，通常呈电休克样发作。这些疾病由神经(三叉神经和舌咽神经)的脱髓鞘病灶引起，其激活了脑干疼痛产生机制。扳机点手法可特征性的激发疼痛发作。然而，颜面部疼痛最常见的原因是牙痛，可由冷、热或甜食诱发。 初次严重头痛发作和长期反复头痛发作的诊断可能完全不同，前者发现潜在严重病因的可能性较后者大得多。急性病因包括脑膜炎，蛛网膜下隙出血，硬膜下或硬膜外血肿，青光眼，化脓性鼻窦炎。 最后，应注意反复发作性头痛可由疼痛诱发。如颞下颌关节(TMI)功能紊乱通常产生与咀嚼食物有关的耳前疼痛，疼痛可向头部放射，但并不易和头痛本身混淆。

头痛是指以头部疼痛为主要症状的一种痛症。是临床较常见症状之一。头痛常常由于过度劳累、紧张、受凉、睡眠少等原因引起。经过休息、充足的睡眠即会消失，不大引起人们的重视。但某些疾病引起的头痛，是一种信号，经过休息也不能恢复，应该引起我们的重视。头痛产生的原因十分复杂，有颅内的、颅外的；有头颅局部的，也有全身性的；也有许多至今仍找不到病因的头痛。 目前以头痛为主症者，多见于感染性发热性疾病、高血压、鼻炎、三叉神经痛、颅内疾患、神经官能症、脑震荡和偏头痛等病中皆可见到头痛的症状。究其原因多因感受外邪、悄志不和，久病体虚及饮食不节，影响头部络脉或脑髓失养所致。 头痛原因多 头痛可由于头颅部任何具有疼痛感觉的组织受到刺激、牵拉或压迫所致。引起头痛的原因很多，只有尽快查清病因，治疗方能奏效。 高血压性头痛中老年人因工作、家庭等问题，常常处在紧张不安的状态之中，致使身心憔悴，体力下降，高血压悄悄袭来而没有感觉。患者自觉头脑不清、脑部隐痛，甚至有时昏厥或出现指尖乏力麻木，这些都是高血压在作怪。 神经性头痛源于头部肌肉紧张收缩，头部呈紧束或压迫样，有沉重感，常为跳扯痛，吸烟饮酒过度时会加剧。这多是因生活不规律、烟酒无度、睡眠不足引起。 更年期性头痛由于内分泌的改变，人的生理功能受到影响，常有性格的改变，患者表现为急躁易怒、乏力懒言、头脑紧张、性欲淡、经量少。 神经衰弱性头痛多见于脑力劳动者，他们往往废寝忘食、夜以继日地工作，缺乏锻炼、营养不足、过度疲劳而致大脑不支。患者常有头涨、失眠、记忆力下降表现，并且有未老先衰之感。 颅内占位性病变头痛脑瘤或颅内其他病变引起的头痛通常是近期才发生，呈间歇性头痛，每日持续数小时，并且可能随体位改变而引起或消失。开始阶段，头痛可局限于肿瘤所在部位，但随着颅内压的增高可变成弥漫性的。1）临床诊断 究竟是什么原因引起的头痛，只有通过对头痛的性质、发作时间、伴随症状的分析以及详细的检查才能做出结论。以下分析几种引起头痛的常见疾病： 1. 剧烈头痛伴呕吐，说明颅内压升高，常见于脑出血、脑肿瘤、脑膜炎。 2. 阵发性偏头痛，每次发作数分钟，面部电击样剧痛，说话、饮食或洗脸可诱发，见于三叉神经痛。 3. 头痛表现为后枕部痛、跳动感，多见于高血压病，当血压正常时头痛消失。 4. 剧烈头痛，伴眼眶痛，视力锐减，呕吐，多为急性青光眼。 5. 头痛伴鼻塞流脓涕，上午轻下午重，可能为鼻窦炎。 6. 头痛伴眩晕，可能为颈椎病、小脑出血、椎基底动脉供血不足。 2）一般处理 1. 注意观察和体会头痛发作的性质、时间、伴随症状，及时到医院做进一步检查。 2. 头痛发作时，减少活动，安静休息。必要时应用小量镇静安眠药。 3. 突然出现剧烈头痛伴呕吐，血压高者，应尽快按脑出血等疾病急救。 4. 怀疑是急性青光眼引起的头痛，不要盲目服止痛药止痛，应及时去眼科看病，挽救视力，否则很快会引起失明。 5. 服用止痛药，如去痛片、颅通定、安痛定等药，只能供临时止痛用。服止痛药过量会掩盖病情。另外，止痛药引起的过敏性皮疹也是常见的。 6. 针对病因治疗，如高血压引起头痛，通过降血压可使头痛好转。屈光不正引起头痛佩戴合适的眼镜可以使头痛消失。由脑血管痉挛导致脑供血不足引起头痛，可以用扩张血管的办法止痛。

胆碱能增强治疗（Cholinergic Augmentation Therapy）或胆碱能替代治疗是基于胆碱能假说, 认为胆碱能投射系统的神经元的丧失造成脑乙酰胆碱活动减低是AD 认知功能障碍的主要原因.曾试用多种增加脑胆碱能活动的药物，但被确实证实临床有效的只有胆碱脂酶抑制剂(AchE)。1．乙酰胆碱酯酶抑制剂（抗乙酰胆碱酯酶制剂）：安理申, 5mg/日 每晚服用，必要时可用10mg/日每晚服用。持续服药，有改善临床症状2 年左右。主要不良反应为恶心、呕吐。2．艾斯能 6-12mg 每日2 次，口服。疗效与安理申相当，不良反应为肠胃道反应，恶心、钠差、呕吐等。3．石杉碱甲(huperzine A )，0.2mg，每日2 次（三） 延缓病情进展的药物治疗：旨在改变AD 的病理发生机制中的不同环节,以期达到缓解病情和延缓疾病进展的药物很多,目前被证实比较有效的药物有以下几种。1. 维生素E 和 司来吉林(selegiline): 皆为抗氧化剂, 一种单用或二者合用的效果相同.2.银杏叶制剂: AD 和血管性痴呆. 效果较好。3.谷氨酸受体阻滞剂: 美金刚(memantine)为谷氨酸NMDA 受体拮抗剂, 临床试验证实20mg/日口服，对中度和重度AD 患者有效，且耐受性好；若与乙酰胆碱酶抑制剂合用, 可增加后者的疗效。（四）精神行为障碍的治疗:1．当患者出现精神，行为，情感，情绪障碍和睡眠时应正确评价，查明原因或诱因, 进行社会环境和心理治疗与药物治疗相结合。2．抗精神药物的应用：痴呆患者抗精神药物应用的临床研究较少, 尚无常规可循的指导原则或方案。但应注意所选的抗精神药物药物对认知功能有无影响；是否会加速或或恶化病情；和正使用的抗痴呆药物和其他药物(如心血管药物)有无相互作用，以及可能产生的相互疗效影响和不良反应。

【概述】痴呆（dementia）是一组以以多种认知功能缺陷（multiple cognitive deficit）为特征的获得性临床综合征，其程度足以影响患者的职业和社会活动。痴呆可以是单病因，也可以是多病因的。因病因和发病机制的不同，这些认知和非认知功能障碍或紊乱的诸多症状和体征也将以不同的顺序和组合出现并构成不同的临床综合征。痴呆的病程和预后，因病因不同而异，进行性或静止性，也可以有所缓解。【痴呆的病因】（一）神经变性性痴呆（Neurodegenerative dementias）：（1）Alzheimer 型痴呆。（2）额颞痴呆（Frontotemporal dementias）。（3）Lewy 体痴呆。（4）后皮质痴呆（二）神经变性性疾病伴发痴呆：（1）帕金森病。（2）Huntington 病。（3）皮质-基底节变性。（4）肌萎缩侧索硬化-痴呆。（三）血管性痴呆。（四）继发于其他疾病痴呆：如： 1）常见病有：正常颅压脑积水；颅脑外伤。脑瘤；缺血和缺氧性脑病。感染性疾病：包括慢性脑膜炎、结核、霉菌、寄生虫；HIV 感染；Prion 病如Creutzfeldt—Jacob 病和新变异型CJD；神经梅毒；Whipple 病；Lyme 病；内分泌疾病：包括甲状腺功能低下、甲状旁腺和垂体疾患以及胰岛细胞瘤。营养缺乏：包括VitB12 缺乏、叶酸缺乏、VtB 1缺乏。代谢性疾病：电解质紊乱、肾功能和肝功能衰竭；Wilson 病；胶元—血管炎：系统红斑狼疮；颞动脉炎；风湿性血管炎；类肉瘤；肉芽肿性血管炎；肺疾患和其他：如梗阻性睡眠呼吸暂停综合征；慢性梗阻性肺疾患；边缘叶脑炎；放射诱发痴呆；透析性脑病等.其中以甲状腺功能低下和VitB 12和叶酸缺乏应作为常规检查予以排除。 2）致痴呆物质诱发的持续性痴呆（Substance-induced persisting dementia）：主要有下列三类：①药物：抗癫痫药、镇静药、安眠药、抗焦虑药和鞘内注射氨甲蝶岭（methotrexate）。②中毒：CO 中毒、甲苯、铅中毒、汞中毒、有机磷杀虫剂中毒和工业溶剂和黏合剂中毒。③酒精。 3）精神性假性痴呆:主要为抑郁症, 抑郁症可表现为假性痴呆与AD 混淆造成诊断困难,而AD 的非认知功能障碍的最常见的表现就是抑郁,二者的鉴别诊断更加困难。【临床特征】（一）痴呆的一般症状1．认知功能缺陷，表现为：1）记忆障碍 是突出的早期症状，特别是Alzheimer 型痴呆，患者多表现顺行性和逆行性两种形式的遗忘，难以确定两者出现的先后。常见的表现是遗失有价值的物品（如钱包、钥匙和手机等）、忘记在炉火蒸煮的食物、忘掉约会和最近发生的事件、不能记起年、月、日，甚至季节、在熟悉的环境中迷失。晚期记忆障碍甚至忘却职业技能、学识、生日、不认识家庭成员、甚或遗掉自己的姓名。2）言语障碍或失语 可表现为人或物的命名困难。言语变得不明确或空洞，语句枯涩冗长，迂回累赘，过度使用一些不明确的虚词和代词。言语的理解、书写和复述障碍也常出现。晚期，患者变得缄默少语，或言语蜕变，特征为模仿言语（echolalia），模仿听到的一切声音或重复言语，再三重复听到的声音或语句。3）失用 是指患者理解力正常，无运动和感觉障碍情况下，患者不能执行运动活动操作，其表现为意念性失用，患者不能以手势摹拟使用器具（如梳头动作等）、或操作已知的动作（如摆手、再见）。也可表现为穿衣、绘画和烹调等障碍。另外可要求患者作技巧运动操作，如刷牙、摹拟画两个交叉的五角形、拼凑积木、用火柴棒摆一图形，以检测空间构造能力。4） 失认 患者视力正常，但丧失认识物件（如椅子和铅笔）的能力。逐渐进展至不能认识家庭亲人，甚或镜子中患者自己的映影都不能认识。同样也可出现触觉失认，患者不能单靠触觉辨认放在手中的物体（如硬币或钥匙）。5）执行能力（executive functioning）紊乱 是指在执行较复杂的任务或完成较复杂的行为活动时的紊乱。任务的实施运筹和操作等多种能力配合方能得以实现的能力的紊乱，这包括抽象思维、设计规划、创始启动、贯序运作、监测校正和终结等能力。抽象思维障碍患者表现为难予处理新事物，生活中避免需要新的和复杂信息的工作和活动。6）诊断认知功能障碍的程度要求 认知功能障碍必需达到下列程度方可诊断痴呆：①上述这些认知功能障碍必须严重影响到患者的日常、社会和职业活动功能，如上学、工作、采购、穿衣、淋浴、处理钱财和其它日常活动。②其认知功能衰退必须低于原有水平方可诊断2．非认知功能障碍，如：1）空间认识障碍 表现为空间定向，如地点和所在位置的辨认障碍，以及难以执行空间认识的活动，。2）判断和预见能力障碍 患者对自己的记忆力和其它认知功能障碍和其预后认识不足或不自知，可表现为患者不切实际地过高估计自己的能力或地位；在行为和工作中作出与自己智能、学识、技能、物力和财力以及职务、社会地位和身份等不相符的行为和活动3）脱抑制行为 包括不合时宜的过度诙谐和开玩笑，忽略个人的仪表和卫生，对生人表现不适当的过度亲密，忽视社会和职业传统习成的规则、法规和礼貌，特别见于额颞叶痴呆。4）言语、步态和运动 痴呆患者可有步态运动异常，经常跌倒。言语含糊不清、锥体外系和锥体系症状和体征，特别见于血管性痴呆、Lewy 体痴呆以及帕金森病、ALS 合并的痴呆。5）精神和行为障碍 精神和行为障碍是痴呆的突出症状。常见的症状有：焦虑、抑郁、情绪障碍、精神和行为异常。精神异常包括幻觉，妄想中以被迫害妄想最多见，一些患者于晚间表现激动或其他行为异常变得特别严重，称为“日落”现象。行为异常变异很大，包括游荡、激动、躁动不安、攻击行为，多为无正当理由的言语行为或行动攻击并骚扰他人，病态搜寻和聚藏有价值的或无价值的物件，从货币和纸张到废弃的饮料瓶罐以及炉灰等不一而定。此外，还可有饮食和性行为异常以及睡眠紊乱。3．谵妄：痴呆患者常出现谵妄。若痴呆症状只出现在谵妄过程中，痴呆诊断不能成立，但谵妄可在先已存在痴呆的患者中附加出现，这种共存情况诊治中须倍加注意。

阿尔茨海默病（Alzheimer’s disease, AD）的临床诊断标准始于1984年美国国立神经病、语言交流障碍和卒中研究所-阿尔茨海默病及相关疾病研究学会（the National Institute of Neurological and Communicative Disorders and Stroke and the Alzheimer’s Disease and Related Disorders Association,NINCDS-ADRDA）版本[1]，27年过去后随着我们对于AD疾病理解，以及对其病理生理过程检测能力的提高，对于疾病的临床谱的概念发生了翻天覆地的变化[2,3]。鉴于此，美国国立衰老研究院和阿尔茨海默病协会（National Institute on Aging and Alzheimer’s Association, NIA-AA）2011年对于AD诊断提出了临床与研究用的双重标准。临床标准主要根据患者的核心临床症状，结合神经系统的体格检查和神经心理检查进行诊断；研究用的标准不建议用于临床诊断，对源于阿尔茨海默病的轻度认知障碍(mild cognitive impairment due to AD, MCI due to AD)和阿尔茨海默病痴呆(dementia due to AD )的临床诊断是否要加入神经病理标记物的检测，由临床医师根据情况决定。一、NIA-AA 2011 AD诊断新概念NIA-AA 2011标准分3个阶段的诊断标准和一个总的介绍[4]，明确提出了AD是一个连续发展的病理生理综合征，包括AD-P（AD pathophysiological process）和AD-C（AD clinically observable syndromes）阶段。AD-P阶段即AD的临床前阶段；AD-C阶段包括AD痴呆阶段[5]和AD轻度认知障碍阶段[6]。AD的临床前阶段[7]又分为：1期：淀粉样蛋白沉积期，没有临床症状。此期可检测到脑脊液Aβ42减低，PIB-PET可在活体上看到Aβ沉积；2期：淀粉样蛋白沉积和神经元变性期，同样也没有临床症状。此期逐渐出现突触失能，胶质细胞增生，神经元变性和死亡。影像检查中FDG-PET可首先看到颞顶叶葡萄糖代谢减低，SPECT可见颞顶叶血流灌注减低，功能磁共振成像局部脑区功能连接异常，然后脑脊液总tau蛋白/磷酸化tau蛋白增高，最后出现结构MRI皮层变薄、海马萎缩等；3期：除淀粉样蛋白沉积和神经元变性外，可见极轻微的认知下降，此期即目前国际上提出的主观认知障碍期（subjective cognitive impairment, SCI）[8]，是我们研究AD修饰性治疗的关键期，需要大量细化的神经心理量表检查来完善临床诊断，已有多项实验利用AD病理生理标记物对SCI进行了相关研究[9-11]。到了AD的临床前阶段的3期，几年内就会进入AD-C阶段[7]。队列研究显示AD-P阶段早于AD-C阶段十年或者更长。那么在这漫长的AD-P阶段，如果我们能够找到AD-P与AD-C的对应关系，将为AD治疗打开关键的时间窗[7]。虽然我们假设AD病理改变最早出现的是Aβ沉积，但是很有可能Aβ沉积对于AD-P外显是必要条件，但是不充分，可能上游标记物（Aβ聚集）和下游标记物（突触失能/神经元变性）共同起作用，才会导致AD外显，临床发病（即进入AD-C阶段）。因此，下游标记物一旦出现，距离AD-C的时间间距只有几年。有研究显示AD临床前阶段的2期中，AD生物标记物的进展与此后临床症状的恶化程度是平行的。有趣的是，某个年龄段认知正常人群尸检Aβ阳性的比例与十年后患AD人群比例极相似。由此推断，是否凡是脑内有Aβ聚集的人，只要活得足够长，早晚会外显呢？那么有哪些因素可能会改变AD-P向AD-C的转化呢？二、影响AD-P向AD-C转化的可能因素首先来看一下可以加速转化的因素，年龄相关脑疾病，血管病的危险因素，如高血压，高脂血症，糖尿病可以直接增加老化脑受AD病理影响[12]。抑郁症，淡漠和慢性心理压力也可以加剧AD临床前阶段向有症状阶段（MCI和AD痴呆阶段）转化的速度[13]。特殊环境如脑外伤是否可以加速已有AD临床前期病理生理标记物的人向有症状阶段转化尚不明确。AD临床前阶段的APOEε4携带者，APOEε4基因可以增加其转化速度；家族性AD的三大突变基因APP/PS1/PS2携带者，随着年龄的增长几乎一定会发展成痴呆。相反，还有可以改变AD进程的正性的一面，包括脑与认知储备[14]，所谓脑储备是指较大的突触密度或者较多的健康神经元使脑耐受病理打击的能力；所谓的认知储备即脑受到病理侵袭后选择改变脑网络或者认知策略的能力。因此提高脑与认知储备，增加体力锻炼，适当的休闲与从事社交活动可以降低AD-P外显风险。教育水平与社会经济地位高的个体，可以耐受AD-P更长的时间，可是一旦失代偿后，向AD-C转化的速度会更快[15]。那么，如何可以更有效地预防AD的发生发展呢？三、AD的二级预防目前，针对人体多种疾病进行的是三级预防。一级预防称为病因预防，是在疾病尚未发生时针对致病因素（或危险因素）采取措施，也是预防疾病和消灭疾病的根本措施。二级预防即三早预防：早期发现、早期诊断和早期治疗。三级预防是防病情加重和防疾病复发。由于阿尔茨海默病的病理特点，到了AD痴呆期是不可逆转的，因此，AD的一级预防和二级预防就显得尤为重要。AD的一级预防与某些重大疾病，如心脑血管疾病和癌症等疾病的一级预防类似，在临床前治疗将会最大获益。众所周知，症状不是诊断疾病的必要条件。高脂血症可以导致动脉硬化，血管内膜增厚，斑块形成，最终导致心脑血管疾病。患者只有到了临床发病期，才会出现临床症状。如果在高脂血症阶段，通过实验室检查，发现血脂增高后即进行干预，将可以有效地避免心脑血管疾病发生。直肠原位癌可以通过直肠镜检发现，在患者并没有任何临床症状的时候，发现病变并进行手术根除。仅通过实验室检查即可诊断高血压、高脂血症、II型糖尿病和骨质疏松症。普遍存在的中年高血压、高脂血症、糖尿病、高同型半胱氨酸血症、吸烟、酗酒等这些脑血管病的危险因素，也是AD的危险因素，将增加老年期的AD发病率。如果我们对于AD，也能够向对心脑血管疾病和癌症那样重视，进行人口健康宣传与筛查，有效的一级预防将会大大减缓AD的发生与发展。对于AD病理生理标记物的筛查和干预将延缓其50%进程，把65岁人群患AD的风险从10.5%降到5.7%[7]。AD的二级预防，即对于MCI的预防，此阶段是否需要用药，目前国内外还没有明确的指南推荐。根据NIA-AA对于AD诊断的推荐[5]，可以看出，AD的轻度认知障碍阶段与痴呆阶段是疾病连续的病理生理过程的不同阶段，在AD的轻度认知障碍阶段就可以检测到导致AD发病的病理生理标记物，只是严重程度与临床症状相关，介于AD痴呆与SCI之间。如果能在AD的轻度认知障碍阶段开始用于AD痴呆阶段的胆碱酯酶抑制剂等药物治疗，是否可以改善患者的认知症状，延缓痴呆的发生呢？临床实践中，我们得到的答案是肯定的。仰望星空，还要脚踏实地。科学研究的最终目的是要回归社会，服务于大众。首都医科大学宣武医院神经内科主任、北京脑重大疾病研究院阿尔茨海默病研究所所长、中华医学会神经病学分会前组委、中国医师学会神经病学分会组委贾建平教授说，脑血管病可以搞二级预防，AD也可以像脑血管病一样搞二级预防。如果能够通过我们的大力宣传，使得AD二级预防的理念深入人心，在人群中真正做到对于AD的早发现、早诊断和早治疗，将会大大降低AD痴呆的患病率，减轻社会与患病家庭的经济与精神负担。参考文献[1] McKhann G, Drachman D, Folstein M, et al. 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