除药物的影响之外,许多食物和营养品也会影响华法林的抗凝作用,当患者口服华法林进行抗凝治疗时,应尽量保持饮食结构的平衡,不要盲目添加营养品,并定期监测凝血酶原时间(PT)和国际标准化比值(INR)。 葡萄柚含有抑制肝脏细胞色素P450(CYP)3A4活性的成份,可减少华法林的代谢,使抗凝作用增强。 鱼油则通过抑制血小板聚集,降低血栓素A2和维生素K依耐性凝血因子 VII的水平,增强华法林的抗凝作用。 芒果与华法林合用也可以增强其抗凝作用,但作用机制未明。 富含维生素K的食物,如许多绿叶蔬菜、蛋黄、猪肝、绿茶等,可使华法林抗凝作用减弱。鳄梨、豆奶、海藻可通过改变华法林的代谢或影响其吸收、减弱华法林的抗凝作用。
罗小锋 杨国荣 段明新 戴庆悦 吕文光(武警福建总队医院,福州 350003)1 病例资料男性,20岁,消防战士,因胸闷、气促、咳嗽、头晕、乏力、发热住院。症状逐渐加重且不能平卧。体检:心浊音界无扩大,心尖部可闻及舒张期杂音,与体位改变无关,P2亢进。心脏彩超显示:左房、右房、左室内径扩大,左室见云雾团块阴影3.9*6.2厘米,表面光滑,舒张期向左室突入,收缩期回纳入房,考虑左房粘液瘤。胸片肺动脉段较凸,左心缘丰满。手术中见二尖瓣、三尖瓣、主动脉瓣无异常,房间隔中央部苍白,触时肿块蒂部较硬,瘤体与左房后侧壁紧密粘连,瘤体大约8.5*6.0*4.0厘米,重150克。病理诊断:肌源性恶性肿瘤。术后3个月出现术前症状,复查心脏彩超见二尖瓣下方团块回声,大小为2.2*2.7*3.9厘米,考虑肿瘤复发,经积极治疗无效,终因心力衰竭死亡,术后存活4个月。2 讨论心脏原发性恶性肿瘤不多见,本组所见为肌源性恶性肿瘤,此外,有报道亦可见右房血管肉瘤,右房及右室纤维肉瘤,房间隔粘液肉瘤,左房及左室巨大平滑肌肉瘤。心脏恶性肿瘤进展较快,因为就诊时肿瘤已有明显的局部浸润和多数患者已有转移,手术机会不多,术后生存时间不长,远期存活不佳,可以考虑术后结合化疗或放疗,有助于延长患者生命,故对心脏恶性肿瘤也应采取积极态度,争取手术治疗,至少应尽快明确病理诊断,为化疗或放疗创造条件。对于不能切除而无转移者有心脏移植适应症。
罗小锋 杨国荣 段明新 戴庆悦 (武警福建总队医院,福州 350003) 我院于1995-2005年3月共收治原发性心脏肿瘤31例,其中30例心脏粘液瘤,1例为恶性肿瘤,现总结报告如下。1 对象和方法 1.1 对象31例,男11例,女20例,最大年龄56岁,最小20岁,平均30.4+8.24岁。左房粘液瘤30例,肌源性恶性肿瘤1例,均接受手术。全组病史30天-6年不等,临床表现多有活动后心悸、胸闷、气促、下肢水肿、晕厥等。查体心尖部多可闻及舒张期或双期杂音。心电图示窦性心动过缓或窦性心动过速,心房纤颤、右室肥厚、左室肥厚、心肌缺血或左、右束支传导阻滞。X线胸片心胸0.41-0.7。超声心动图示左房见回声光团。肌源性恶性肿瘤1例,男性,20岁,心脏彩超显示:左房、右房、左室内径扩大,左室见云雾团块阴影3.9*6.2厘米,舒张期向左室突入,收缩期回纳入房,考虑左房粘液瘤。手术中见房间隔中央部苍白,瘤体与左房后侧壁紧密粘连,瘤体大约8.5*6.0*4.0厘米,重150克。病理诊断:肌源性恶性肿瘤。术后3个月出现术前症状,复查心脏彩超见二尖瓣下方团块回声,大小为2.2*2.7*3.9厘米,考虑肿瘤复发,经积极治疗无效,终因心力衰竭死亡,术后存活4个月。1.2 方法 在体外循环直视及低温心停跳时完全切除。经房间沟后左房切开接近肿瘤,将瘤体蒂部用线缝扎牵引,在卵园窝前缘切开沿瘤体周围0.3厘米将房间隔及瘤体一并切除,切除瘤体后房间隔间断缝合,缝合困难可用补片缝合,重视对受累瓣膜的探查和处理,一减少术后并发症。2 结果 切除肿瘤最大8.5*6*4厘米,最小1.6*1.3*1厘米,病理报告符合粘液瘤30例,肌源性恶性肿瘤术前误诊为粘液瘤1例。左房粘液瘤30例手术切除后效果满意,无一例复发,心功能回复良好。肌源性恶性肿瘤1例,手术后效果不佳,4个月后复发,死于心力衰竭。3 讨论3.1 肿瘤类型 心脏原发性肿瘤以良性多见,良性肿瘤中一左房粘液瘤最为常见。本组31例中左房粘液瘤30例,1例为肌源性恶性肿瘤,发生率与国内外文献报道相近。单纯或散发的心脏粘液瘤多为单发并多在典型部位左房内卵园窝相对应的部位生长。这类患者可常规择期手术,一次切除后不易复发,且心功能恢复良好。复杂的心脏粘液瘤包括三种类型:(1)粘液瘤综合征:包括多发性色素性皮肤损害,乳腺粘液样纤维腺瘤,皮肤粘液瘤和原发性色素纤维节样肾上腺皮质疾病;(2)家族粘液瘤;(3)多中心发生的粘液瘤。三者可交叉重叠,患者多较年轻,肿瘤不在典型部位生长及粘液瘤复发的高度危险性,故术后随访及检查五症状的家庭成员是必要的。恶性肿瘤本组所见为肌源性恶性肿瘤,此外,有报道亦可见右房血管肉瘤,右房及右室纤维肉瘤,房间隔粘液肉瘤,左房及左室巨大平滑肌肉瘤。3.2 诊断要点 原发性心脏肿瘤主要依靠超声心动图,准确率可达99%,此外CT或磁共振显像有助诊断。原发性心脏肿瘤因瘤体堵塞二尖瓣口,听诊时心尖区可闻及舒张期杂音,加之有风湿病症状,容易误诊为风湿性心脏病、二尖瓣狭窄。但听诊心脏杂音可随体位改变或消失,对两者有鉴别诊断价值。3.3 治疗原则 心脏粘液瘤一经确诊,原则上应考虑急诊手术,特别是对有过晕厥、栓塞的患者更应积极手术,以免发生猝死和再次栓塞,失去资治疗机会。8%的粘液瘤患者在等待手术时死亡(Chitwood,1988),手术切除后的预后通常良好。心脏恶性肿瘤进展较快,因为就诊时肿瘤已有明显的局部浸润和多数患者已有转移,手术机会不多,术后生存时间不长,远期存活不佳,可以考虑术后结合化疗或放疗,有助于延长患者生命,故对心脏恶性肿瘤也应采取积极态度,争取手术治疗,至少应尽快明确病理诊断,为化疗或放疗创造条件。对于不能切除而无转移者有心脏移植适应症。
武警福建省总队医院外一科 罗小锋 福州(350003)1、临床资料 患儿,男,年龄100天,2003年10月31日入院。平素因反复发热肺部感染多次住院治疗。入院查体:体重4.5Kg,上肢血压11.3/5.6Kpa,下肢血压13.1/6Kpa,哭闹未见口唇紫绀,胸骨左缘3、4肋间触及震颤,心率122次/分,节律整齐,胸骨左缘3、4肋间闻及III/6级吹风样杂音,P2亢进,无杵状指。心脏彩超:先天性心脏病,室间膈缺损,肺动脉高压伴反流(41mmHg)。2、治疗于2003.11.11在全麻体外循环下行室缺修补术,术中测肺动脉压65/47mmHg,肺动脉压:主动脉压=0.93。室缺位于三尖瓣隔瓣下,直径1厘米,无PDA,无右室流出道狭窄,无主动脉骑跨,行补片修补室缺,术中循环总时间68分钟,升主阻断28分钟,心脏自动复跳,测肺动脉压力37/19mmHg,明显低于术前。术后24小时拔除气管插管,术后监测肺动脉压力,予硝普钠控制肺动脉压,效果不佳,改为前列腺素E(5%葡萄糖液50ml+前列腺素E300ug)微泵给药(1ml/小时)得以有效控制于29-37/19-24mmHg,术后第三天,肺动脉压力稳定,逐渐撤停前列腺素E。术后9天痊愈出院,复查心脏彩超未见残余漏。3、讨论3.1、婴幼儿先天性心脏病、室间隔缺损手术适应症:先天性心脏病婴幼儿在保守治疗和等待手术的过程中死亡率为47%,通过早期手术死亡率下降到7%[1],对于本例患儿,虽然术后恢复艰难,我们体会若不及早手术治疗,随着病变进一步发展,肺动脉压力进一步增高,可能丧失手术时机。对有症状的病婴应当及早手术治疗,以降低术后各种并发症发生率和病死率,亦有利于术后正常生长发育[2]。3.2、术中比较修补室缺前后肺动脉压力,对术后预后有较直观的判断。室缺修补后肺动脉压力明显下降预示着预后好,给术后监护提供信心。3.3、术后不宜过早拔除气管插管,要持续镇静,有助于避免患儿躁动、肺动脉痉挛导致肺动脉高压。同时应用肺血管扩张剂如硝普钠、前列腺素E等,可以有效防治肺动脉高压危象。3.4相比成人心脏病,婴幼儿患者术后呼吸道护理尤为重要,需要耐心细致吸痰,微泵量化控制液体,雾化吸入帮助化痰、排痰,通常术后三天内患儿呼吸道情况明显缓解。参考文献1、苏肇伉,祝忠群,丁文祥等2.3-4.5kg婴儿先天性心脏病的外科治疗.中华胸心血管外科杂志,2003,19:258-259。2、Reddy VM,McEzhinney DB,sagrado T,et al.Results of 102 cases of complete repair of congenital heart defects inpatients weighting 700-2500 grams。J Thoral Cardiovase Surg,1999,117:324-331.
武警福建省总队医院外一科 罗小锋 段民新 戴庆悦 黄谷(350019) 关键词 成年 房间隔缺损 外科治疗 房间隔缺损(ASD)是先心病患者中最常见的疾病之一,成年患者年龄越大,预后越差,手术危险性越大。我院从1984年5月至2000年5月手术治疗的成年ASD32例现报告如下。1 一般资料 本组32例,占同期手术80例的40%(儿童组48例)。男24例,女8例,年龄20-39岁,平均24.3岁。主要症状:耐力差,活动后心悸、气促。EKG示:电轴右偏,右室右房大,5例伴有右室劳损。胸片示:双肺血多,肺A段凸起,右室右房大,心胸比例0.5-0.68,平均0.55。彩色多普勒示:肺动脉平均压20-75mmHg。2 手术情况 全组均在低温体外循环下行直视手术。采用直接缝合或补片。缺损部位:上腔型2例,中央型24例,下腔型6例,呈椭圆形缺损。直径2.5-5.0厘米,平均3.2厘米。合并室缺2例,右上肺静脉异位引流2例,均同期手术。3 手术效果3.1 并发症情况 室上速6例,肺不张1例,低氧血症低心排5例,无空气栓塞和残余分流。3.2 医院死亡2例 1例为女性,29岁,心胸比例0.58,肺动脉收缩压9.8kpa,平均8.0kpa,房缺4.2厘米。补片修补同期行三尖瓣成形术。另一例男性,35岁,心胸比例0.62,肺动脉收缩压10kpa,平均8.3kpa,房缺4.5厘米,补片修补同期行三尖瓣成形。均因术后出现严重低心排导致死亡。3.3 随访情况 时间半年至1年半,存活30例,心功能均有不同程度改善,无晚期死亡。4 讨论4.1 成年先心病最多为房间隔缺损。.分流量较小的ASD可经数十年而无症状,且胸骨左缘2.3肋间柔和的收缩期杂音常被误认为生理性杂音。单纯房缺产生并发症如肺动脉高压或心律失常等常在20-40岁以后才出现〔1〕。4.2 成年ASD常随着年龄的增长往往伴有不同程度的肺动脉高压,严重的肺血管病变常发生在30-50岁之间。Kirklin认为ASD患者早期肺血多,肺小动脉常呈扩张状态,中层肥厚,内膜逐渐增生,管腔狭窄使阻力上升,最终发展为肺动脉高压。但ASD患者肺动脉高压更重要的病理改变,是扩张的肺小动脉内继发性血栓栓塞,造成肺血管床显著减少,从而产生肺动脉高压。有人把该类型肺血管病变称为“高阻力低贮备型”,而把VSD、PDA等直接高压传递产生的肺血管病变称为“高阻力高贮备型”。所以临床上成人ASD一旦出现严重的肺动脉高压,手术风险性极大,术后肺功能难以维持,死亡率显著增高。本组死亡2例,均为巨大房缺并肺动脉高压。同期儿童组48例无死亡。郭加强报告1083例ASD手术治疗,住院死亡24例(2.2%),其中成人18例,占成人组3.4%;儿童6例,占儿童组1.0%。均说明成人手术死亡率明显增加。因此我们认为ASD患者在30岁前应尽早接受手术,越早越好,至于30岁以上患者,特别是伴有中重度肺动脉高压者,应严格掌握手术指征。4.3 成人ASD手术危险性大,但年龄并不是房缺手术的禁忌证。关键在于合并症的处理,可靠的三尖瓣成形和房颤的治疗才是手术预后的主要因素〔2〕。沈家宜〔3〕等提供的数据中,25岁以下的43例中有3例心律失常(7%);25岁以上的32例中有9例心律失常(28.1%)。在成人房缺的外科治疗中,预防和治疗心律失常为一个重要问题〔4〕。室上性心动过速,尤其是房扑和房颤是成人ASD常见的心律紊乱,成人房缺手术病人,主要是由于手术时为显示左房后壁,有过多、过度的牵拉,缝合的地方距离构成Koch三角的Todaro腱特别近,对房室结有牵拉作用,易产生心律紊乱。Bink-Boelkens认为是经右心耳插上腔静脉管可能损伤到窦房结区或窦房结动脉,或是插管和管道重量牵拉所致,而改用上腔静脉直接插管,术后心律失常明显减少〔5〕。因此,术中要保护好窦房结区域,减少牵拉,可预防心律失常发生。房缺修补术后并不能使房颤消失。合并房颤与房扑者在房缺修补术的同时,主张行迷宫手术,可以取得十分理想的远期效果〔6〕。4.4 成人ASD合并严重的肺动脉高压者。尽管术后肺通气功能未见好转。但肺血容量明显改善。数据说明房缺修补术对改善重度肺动脉高压者的肺循环和肺功能仍有效用〔7〕。成人ASD手术治疗成功的关键在于手术后的治疗,而术后治疗关键在于肺功能的维持。本组合并灌注肺1例,肺不张1例,低氧血症低心排4例,均与术前肺血管病变造成肺功能损害有关。其中呼吸机的使用最为重要,术后要尽量维持PaO2≧60mmHg,SO2≧90%。这类病人有交换功能的肺血管床减少,肺A-V间短路开放,肺内存在解剖性分流,不能单纯通过调整呼吸机来解决。PEEP使用要适宜,一般在4-8cmH2O之间,过小,不起作用;过大,则可能起反作用,影响右心系统排出,静脉系统可能淤血,动脉系统灌注不足,造成肾功不全。我们体会是,要连续监测PaO2,并分析其降低的原因,严格呼吸道管理,正确使用定容呼吸机。必要时床旁胸片,排除肺内病变。同时,积极应用扩血管药物,减轻左右心室前后负荷,增加组织灌注,提高血氧水平。适当强心利尿,维持心功能。此外术后可适度抗凝,选择低分子右旋糖酐,以防止肺小动脉内血栓形成,保护现存的肺血管床。参 考 文 献1.陈秀芬,朱晓东. 1267例成人先心病外科治疗的统计分析. 中华胸心血管外科杂志,1990,6:210.2.韩林,郝家骅,张宝仁等. 40岁以上继发孔型房间隔缺损手术治疗经验.中华胸心血管外科杂志,2000,16(1):13-15.3.沈家宜,高尚志等. 成人房缺并房室瓣关闭不全的外科治疗. 中华胸心血管外科杂志,1993,9:133-134.4.GrilloHc,Austen.WG,Wilkins EW Jr,etal.eds.curreat therapy in cardiothoracic surgery.Toronto:B.C.Decker Inc,1989:462.5. Bink-Boelkens M,Meuzelaar KJ,Eygelarr A.Arrhythmias after repair of secondum atrial septal defect:the influence of surgical modification.Am Heart J,1988,115:629.6.Theodoro DA,Danielson GK,Porter CJ,et al.Right-sided maze procedure for right atrial arrhythmias in congenital heart disease.Ann Thorac Surg,1998,65:149-154.7.王宁夫,陈长熙等. 房间隔缺损修补术前后肺功能改变及其意义. 中华胸心血管外科杂志,1994,10:199-200.
40岁以上成人法洛氏四联症手术治疗6例Surgeries Treat of 6 cases of Tetralogy of Fallot above 40 years old 罗小锋 杨国荣 段民新 戴庆悦 关键词:40岁以上 法洛氏四联症我院自1990年7月至2006年3月收治40岁以上成人法洛氏四联症患者6例,均经手术矫正根治,效果良好。1、临床资料1.1 一般资料 全组6例,男1例,女5例,年龄41-54岁(平均44.2±3岁),均有静息下紫绀,喜蹲踞,2例有晕厥、头晕、头痛,体检发现杵状指趾,胸骨左缘2-4肋间可闻及Ⅲ级以上收缩期杂音,P2减弱,心功能Ⅱ级4例,Ⅲ级2例。血红蛋白172-220g/L(正常男120-160 g/L,女110-150 g/L),心电图:右心室肥厚6例,不完全性右束支传导阻滞2例,心房颤动1例,st-T改变3例。胸片心影均呈靴形心,肺血少4例,肺血大致正常2例,心胸比率0.5-0.72。超声心动图:均有主动脉骑跨,室间隔缺损,右心室肥厚,右室流出道及肺动脉狭窄。左右肺动脉发育尚可,左肺动脉内径1.15-1.35cm,右肺动脉内径1.2-1.42cm,左室舒张末期容积31.71-38.24ml/m2 。1.2 手术方法 术中所见主动脉增粗,前移,骑跨率50%以上4例,50%以下2例,主动脉肺动脉比﹥2:1者1例,﹤2:1者5例,单纯右室流出道狭窄4例,右室流出道及肺动脉瓣狭窄并存1例,肺动脉瓣狭窄1例,室间隔膜部缺损5例,1例为嵴下型,未见其他心内合并畸形。手术均在全麻低温体外循环下完成,经右室流出道纵形切口切除异常肥大肌束,切开肺动脉瓣交界,需跨环补片者切开肺动脉,间断缝合补片修补室间隔缺损,自体心包覆以涤纶片拓宽右室流出道。术毕5例心脏自动复跳,1例经电击除颤20瓦/秒、30瓦/秒各一次后复跳。2 结果 6例术后均未出现低心排综合症,1例患者术后出现精神症状,第3天恢复正常。术后均使用多巴胺、多巴酚丁胺等强心药2天,术后紫绀消失,体质明显改善。3 讨论3.1 法洛氏四联症的自然病程 未经矫治的法洛氏四联症的自然病程极大地受到解剖畸形严重程度的影响,主要取决于右室流出道堵塞的严重程度。流行病学显示,生后6月前死亡率为30%,2岁前50%,只有20%的病人能够预期生存到10岁,能生活到21岁的病人不超过5%-10%(Bertranou等,1978;Garson等,1987;Kirklin和Barratt-Boyes,1993)[1]。3.2 40岁以上法洛氏四联症患者存活机制 a、能40岁以上存活的成人大多右室流出道堵塞程度相对较轻,或仅在入院前短期内堵塞程度变得严重;b、肺动脉和左心室发育相对较好,分流非常平衡,使他们能活到正常的寿命[1] ;c、左室舒张末期容积指数≥30ml/ m2是法洛氏四联症心内矫治术必备条件之一,左室发育是影响患者长期存活的重要因素[2]。3.3 病理生理特点及手术关键 随着年龄增长,右心室心肌肥厚加重,心肌缺氧,间质性纤维化明显,机体长期缺氧导致血红蛋白显著增高及体肺侧枝循环丰富,明确这些特征性变化对指导治疗具有重要意义。右室流出道的彻底疏通是手术成败的关键。右室流出道和肺动脉宽度与体重关系:体重(Kg):30-40,40-50,50-60,直径(mm):16-17,18-19,19-20[3]。成人法洛氏四联症根治术后易发生右心衰竭和重度低心排综合症,防治低心排综合症应采取综合的防治措施,完善的体外循环灌注技术,良好的心肌保护,畸形的彻底矫治,适量使用血管活性药物,补足血容量,预防心律失常等。3.4 40岁以上能存活的患者其实已经暗示手术治疗效果良好,所以年龄不应该成为法洛氏四联症的手术高风险因素,应该重视的是对此类病人术后近远期心功能的维护和心律失常的治疗,改善生活质量,达到根治的效果。参考文献[1] Sabiston spencer,主编 石应康,主译.胸心外科学.北京:人民卫生出版社,2000.1007-1008.[2] 朱鲜阳,王淑范,张玉威,等 影响法洛氏四联症患者存活的因素.心脏杂志,2004,16(4):360-361.[3] 张子力,张珍治,谢维泉,等. 96例成人法洛氏四联症外科治疗. 福建医药杂志,2002,24(3):68.