济南市第四人民医院消化内科科普号

溃疡性结肠炎是慢性非特异性溃疡性结肠炎的简称，为一种原因未明的直肠和结肠慢性炎性疾病。主要临床表现一是腹泻、粘液脓血便、腹痛和里急后重。病情轻重不等，多反复发作或长期迁延呈慢性经过。 本病可发生于任何年龄,以20－50岁为多见。男女发病率无明显差别。本病在欧美较常见，但我国的发病率较低，且病情一般较轻。 病因及发病机理 病因尚未完全阐明。目前认为本病的发病可能与下列因素有关： 一、自身免疫 本病多并发结节性红斑、关节炎、眼色素层炎、虹膜炎等自身免疫性肠外表现，肾上腺皮质激素治疗能使病情获得缓解，在部分病人血清中可检测到抗结肠上皮细胞抗体，故认为本病发生和自身免疫反应可能有关。 二、变态反应 有资料说明在溃疡性结肠炎活动期，肠壁的肥大细胞增多，该细胞受到刺激后释放出大量组胺，导致肠壁充血、水肿、平滑肌痉挛，粘膜糜烂与溃疡，此与急性起病或骤然复发有关，属速发型超敏反应，这种肠壁的过敏反应可能是本病的局部表现。 三、遗传 本病在血缘家族的发病率较高，约5－15％患者的亲属中有本病，并在种族间的发病率亦有明显差异，提示遗传因素在发病中占有一定地位。四、感染 本病的病理变化及临床表现和结肠感染性疾病如细菌性痢疾等相似。因此长期来曾考虑感染是本病的病因，但至今未能找出致病的细菌、病毒或真菌。五、神经精神因素 有人提出精神抑郁与焦虑状态对本病的发生与复发过程可能有关，但近年来临床资料说明本病有精神异常或精神创伤史者，并不比一般人群多见。 总之本病的发生可能为免疫、遗传等因素与外源性刺激相互作用的结果。 病理 病变最先累及直肠与乙状结肠，也可扩展到降结肠、横结肠、少数可累及全结肠，偶可涉及回肠未段。病变特点具有弥漫性、连续性。粘膜广泛充血、水肿、糜烂及出血，镜检可见粘膜及粘膜下层有淋巴细胞、浆细胞、嗜酸及中性粒细胞浸润。肠腺底部隐窝处形成微小脓肿，这些隐窝脓肿可相互融合破溃，出现广泛的、不规则的浅表小溃疡，周围粘膜出血及炎症漫延。随着病情的发展，上述溃疡可沿结肠纵轴发展融合而成不规则的大片溃疡，但由于结肠病变一般限于粘膜与粘膜下层很少深达肌层，所以并发溃疡穿孔，瘘管形成或结肠周围脓肿者不多见，少数重症或暴肆型者病变累及全结肠，并可发生中毒性巨结肠。若溃疡扩大深达肌层及浆膜层，可发生溃疡穿孔，腹膜炎、结肠或直肠周围脓肿、瘘管形成等。 本病病变反复发作，导致肉芽组织增生，粘膜可形成息肉状突起，称假性息肉，也可由于溃疡愈合后形成瘢痕，纤维组织增生，致肠壁增厚，结肠变形缩短，肠腔狭窄。少数病例可以癌变。 临床表现 起病多数缓慢，少数急性起病。病程呈慢性经过，数年至十余年，常有反复发作或持续加重，偶有急性暴发性过程。精神刺激、劳累、饮食失调常为本病发病的诱因。 一、消化系统表现 （一）腹泻 系因炎症刺激使肠蠕动增加及肠腔内水、钠吸收障碍所致。腹泻的程度轻重不一，轻者每日3－4次，或腹泻与便秘交替出现；重者每日排便次数可多至30余次粪质多呈糊状及稀水状，混有粘液、脓血、病变累及直肠则有里急后重。 （二）腹痛 轻型及病变缓解期可无腹痛，或呈轻度至中度隐痛，少数绞痛，多局限左下腹及下腹部，亦可全腹痛。疼痛的性质常为痉挛性，有疼痛一便意一便后缓解的规律，常伴有腹胀。 （三）其他症状 严重病例可有食欲不振、恶心及呕吐。 （四）体征 轻型患者左下腹有轻压痛，部分病人可触及痉挛或肠壁增厚的乙状结肠或降结肠。重型和暴发型者可有明显鼓肠、腹肌紧张、腹部压痛及反跳痛。 二、全身表现 急性期或急性发作期常有低度或中度发热，重者可有高热及心动过速，病程发展中可出现消瘦、衰弱、贫血、水与电解质平衡失调及营养不良等表现。 三、肠外表现 常有结节性红斑、关节炎、眼色素葡萄膜炎、口腔粘膜溃疡、慢性活动性肝炎、溶血性贫血等免疫状态异常之改变。 并发症 一、中毒性巨结肠 溃疡性结肠炎病变广泛严重，并累及肌层及肠肌神经丛时，可发生中毒性巨结肠。国外报告见于15％的病人，国内少见。常见诱因为大量应用抗胆碱能药物、麻醉药及低血钾等。临床表现为病情急剧恶化。毒血症明显，结肠腔扩大，引起急性结肠扩张，出现鼓肠、腹部压痛、肠鸣音消失。此并发症预后很差。易引起急性肠穿孔、急性弥漫性腹膜炎等。 二、结肠癌变 国外报告本病约5－10％发生癌变，国内发生率较低。癌变主要发生在重型病例，其病变累及全结肠和病程漫长的患者。 三、结肠大出血 发生率约3％，多见于严重型及暴发型。 实验室及其他检查 一、血液检查 可有轻、中度贫血，重症患者白细胞计数增高及红细胞沉降率加速。缓解期如有血清a2球蛋白增加，r球蛋白降低常是病情复发的先兆。 二、粪便检查 活动期有粘液脓血便，反复检查包括常规、培养、孵化等均无特异病原体发现，如阿米巴包囊、血吸虫卵等。 三、免疫学检查 IgG、IgM可稍有增加，抗结肠粘膜抗体阳性，T淋巴细胞与B淋巴细胞比率降低，血清总补体活性（CH50）增高。四、纤维结肠镜检查 是最有价值的诊断方法，通过结肠粘膜活检，可明确病变的性质。镜检可见病变外粘膜呈弥漫性充血、水肿、粘膜粗糙或呈细颗粒状，粘膜脆弱，易出血，有粘液、血液、脓性分泌物附着，并有多发性糜烂、浅小溃疡，重症者溃疡较大并可融合成片，边缘不规则。五、钡剂灌肠X线检查 为重要的诊断方法。本病急性期因肠粘膜充血，水肿可见皱襞粗大紊乱；有溃疡和分泌物覆盖时，肠壁的边缘可呈毛刺状或锯齿状，后期肠壁纤维组织增生，结肠袋消失，肠壁变硬，肠腔缩短、变窄，可呈铅管状。 诊断及鉴别诊断 根据慢性腹痛，腹泻、粘液脓血便。反复粪便检查无病原体，应考虑此病，进一步应作X线钡剂灌肠和结肠镜检以助确诊。本病需与以下疾病相鉴别。 一、慢性菌痢 常有急性菌痢病史，粪便及结肠镜检查取粘液脓性分泌物培养痢疾杆菌的阳性率较高，抗菌药物治疗有效。 二、阿米巴痢疾 粪便检查可找到阿米巴滋养体或包囊。结肠镜检查溃疡较深，边缘潜行，溃疡间结肠粘膜正常，于溃疡处取活检或取渗出物镜检，可发现阿米巴的包囊或滋养体。抗阿米巴治疗有效。 三、直肠结肠癌 发生于直肠之癌肿，行肛指检查可触及包块，纤维结肠镜取活检X线钡剂灌肠检查对鉴别诊断有价值。 四、溃疡性结肠炎和克隆病的鉴别 见克隆病。 五、血吸虫病 有疫水接触史，肝肿大，粪便检查可发现血吸虫卵，孵化毛蚴阳性，结肠镜检查可见肠粘膜有黄色颗粒状结节，肠粘膜活检可发现血吸虫卵。 六、肠激惹综合征 为结肠功能紊乱所致。粪便可有大量粘液但无脓血，常伴有神经官能症，X线钡剂灌肠及结肠镜检查无器质性病变。 治疗 近年来主要采用内科综合治疗，控制急性发作，减少复发，防止并发症。 一、一般治疗 急性发作期，特别是重型和暴发型者应住院治疗，及时纠正水与电解质平衡紊乱，若有显著营养不良低蛋白血症者可输全血或血清白蛋白。重者应禁食，给静脉内高营养治疗，待病情好转后酌情给予流质饮食或易消化、少纤维、富营养饮食。腹痛明显者可给小剂量的解痉剂如阿托品、普鲁本辛等，但应防止诱发中毒性巨结肠。 二、水扬酸偶氮磺胺类药物 一般用水扬酸偶氮磺胺吡啶（简称SASP）作为首选药物，适用于轻型或重型经肾上腺糖皮质激素治疗已有缓解者，疗效较好。本药在结肠内经肠菌分解为5－氨基水扬酸（简称5－ASA）与磺胺吡啶，前者是主要的成效成分，能消除炎症。用药方法在发作期每日4－6g，分4次口服，待病情缓解后改为每日2g，分次口服，维持1－2年。也有主张上述维持量用2周，停药1周，如此交替用1－2年，可防止复发。服药期间须观察磺胺的副作用如恶心、呕吐、皮疹、白细胞减少及溶血反应等。 三、肾上腺糖皮质激素 适用于暴发型或重型患者，可控制炎症，抑制自体免疫过程，减轻中毒症状，有较好疗效。常用氢化考地松200－300mg，或地塞米松10mg每日静脉滴注，疗程7－10天，症状缓解后改用强的松龙，每日40－60mg，分4次口服，病情控制后，递减药量，停药后可给水杨酸偶氮磺胺吡啶，发免复发。 四、硫唑嘌呤 为免疫抑制剂，适用于慢性反复发作者，或用磺胺及激素治疗无效者。用药每公斤体重每日1.5mg，分次口服，疗程1年。副作用主要是骨髓抑制和并发感染。 五、抗生素 对暴发型及重型者为控制继发感染，可用庆大霉素、氨苄青霉素、灭滴灵等治疗。 六、灌肠治疗 适用于轻型而病变局限于直肠，左侧结肠的患者。常用氢化可的松100mg溶于0.25％普鲁卡因溶液100毫升，或林格氏液100毫升保留灌肠，每日一次，疗程1－2个月。亦可用琥珀酸钠氢化考地松100毫克，地塞米松5mg，加生理盐水100毫升保留灌肠。或加用SASP1－2g灌肠，但SASP灌肠液药性不稳定，须用前新鲜配制。此外，尚有用中药灌肠取得疗效的报导。 七、手术治疗 并发癌变、肠穿孔、脓肿与瘘管、中毒性巨结肠经内科治疗无效者均是手术的适应证。一般行全结肠切除术或回肠造瘘术。

济南市第四人民医院消化科 张运贵 副主任医师 一、发生机制 上消化道出血是肝癌常见并发症，主要死亡原因之一，上海医科大学肝癌研究所住院病人中上消化道出血占26.97%。约有15%-28%的肝患者直接死于上消化道出血，该并发症包括：食管胃底静脉破裂出血、门静脉高压性胃病、胃粘膜糜烂或溃疡出血、胃肠道转移性肿瘤出血等，机制如下：（1）上消化道出血的病理基础: ①食管胃底静脉曲张 肝癌75%～90%合并肝硬化门静脉高压或肿瘤压迫门静，门一体静脉交通支开放，食管胃底静脉曲张，当门静脉压力在短时间内显著增高或外力造成静脉破裂，则引起上消化道出血。 ②肝储备功能差，凝血因子合成减少，肝脏对皮质激素、体内毒素灭活能力下降，消化性溃疡、胃肠粘膜病变常见。③门静脉高压性胃病 肝硬化或门静脉癌栓导致门静脉高压，胃肠道淤血，可有少量的渗血或广泛的出血，睥功能亢进，血小板减少，难以自行止血。 （2）介入治疗的影响: ①化疗药物及栓塞剂返流：只选择性插管至肝总动脉或肝固有动脉，化疗药物及碘化油可返流进人肝脏周围脏器的供血动脉，如胃右动脉、胃十二指肠动脉、胆囊动脉，损伤胃十二指肠粘膜，引起急性溃疡或应激性溃疡出血。②栓塞剂经肝动脉动-门静脉瘘或交通支逆流进入门静脉阻碍血流，引起或加重门静脉高压，诱发食道胃底静脉曲张破裂出血。肝动脉和门静脉之间在肝血窦和周围血管网处有交通支，但在血管造影及少量注人碘油时该交通支并不开放，当较大量碘油充满肝血窦时会引起肝微循环的改变，碘油经交通支返流人门静脉，为急性大出血的主要原因。③TACE造成肝细胞肿胀，肝功能损害，进一步影响凝血因子的合成，且血管活性物质变化进一步升高门静脉压力；肿瘤坏死后坏死物质进人血液循环，诱发出血。④出血病例随介入治疗次数增加而增加，反复介入治疗肝动脉严重狭窄或闭塞，易引起返流，诱发出血。⑤术后剧烈呕吐使贲门粘膜撕裂而出血。随着抗5经色胺受体药物的临床应用，化疗药物很少能再引起剧烈呕吐。⑥门静脉高压尤其是存在门静脉逆肝血流时，化疗药物对胃肠道粘膜直接损伤，也可随胆汁分泌到肠道，化疗药物抑制骨髓而致血小板生成减少。（3）肿瘤因素：①门静脉癌栓形成：静脉回流阻力进一步增加；②瘤内动静脉短路：肿瘤内大量动静脉短路使门静脉压力增加；③肝癌结节直接压迫门静脉主干或肝内分支，门静脉压升高。④胃十二指肠转移：肿瘤表面破溃坏死，血管破裂出血。⑤肝癌手术切除、肝静脉结扎、肝动脉插管栓塞化疗等治疗，致门静脉血流不畅，门静脉压力增高，致食管胃底静脉曲张破裂出血。二、临床表现 肝癌患者，尤其是合并有肝硬化者，出血量较少时，可出现呕血、黑便或柏油样。当出血量大时，可出现喷射状呕血、鲜血便，或突然出现面色苍白、头晕、心悸。出汗、黑蒙或晕厥，四肢湿冷、血压下降、脉搏细数、意识模糊等失血性周围循环衰竭的表现。长期少量失血的患者常伴有面色苍白、乏力等表现。肝功能衰竭出现肝性脑病。三、诊断 诊断要点：已确诊为肝癌，尤其是合并肝硬化的患者，出现呕血、黑便、鲜血使或出血性休克表现者，即可诊断为并发上消化道出血。血常规、大便潜血、胃镜等检查均有助于诊断。四、治疗原则：（1）迅速明确出血原因，积极止血。（2）出血量较多者，积极扩容，纠正休克。（3）积极应用胃肠粘膜保护剂及抗酸剂。（4）去甲肾上腺素加冰盐水间断口服。（5）三腔管压迫止血。（6）内科治疗无效时，可紧急内镜下治疗或介入手术。（一）一般治疗吸氧，卧床休息，进温凉流质饮食，出血量大者应禁食；监测生命体征、呕吐物及大便性状，去枕平卧，头偏向一侧，防止窒息。1. 补充血容量：大出血后，病人血容量不足，首先补充血容量。立即静脉输入5%～10%葡萄糖液，因为急性失血后血液浓缩，血较粘稠，此时输血并不能更有效地改善微循环。因此先输液，或输液、输血同时进行。当收缩压在50mmHg以下时，输液、输血速度要适当加快，甚至加压，尽快把收缩压升高至80～90mmHg水平。输入库存血较多时，每600ml血应静脉补充葡萄糖酸钙10ml。对肝硬化或急性胃粘膜损害的患者采用新鲜血，有心、肺、肾疾患及老年患者要防止肺水肿。观察病人的一般状况及生命体征，注意颈静脉的充盈情况。血容量已补足的指征有：四肢末端由湿冷、青紫转为温暖、红润；脉搏由快、弱转为正常、有力；收缩压接近正常，脉压差＞4kPa（30mmHg）；尿量＞30ml/h；中心静脉压恢复正常（5～12cmH2O）。（二）药物治疗:1．止血药 (1)去甲肾上腺素：兴奋α-肾上腺素能受体，使血管收缩而止血。通常可用去甲肾上腺素8mg，加入冷生理盐水100～200ml，经胃管灌注或口服，每0.5～1h灌注一次，必要时可重复3～4次。下消化道出血时，亦可用该液灌肠止血。应激性溃疡或出血性胃炎避免使用。 （2）凝血酶口服：500-2000U加入适量生理盐水口服或胃管注入，每4-6h一次 ，有局部止血作用。 (3)凝血酶类制剂：立止血(reptilase)从巴西蛇毒液中分离提纯的凝血酶类制剂，有类凝血酶的活性，使纤维蛋白原裂解出纤维蛋白肽A，纤维蛋白单体增多形成纤维蛋白多聚体。由于纤维蛋白单体和纤维蛋白原形成溶于血中的复合体，使血管破损处的微血管通透性减低而不引起血管内凝血。可以静注、肌注或皮下注射。 （4）其它：维生素K1、K3、安络血、止血敏、止血环酸、止血芳酸。 2．抑酸药物： （1）组胺H2受体拮抗剂和抗酸剂 胃酸在上消化道出血发病中起重要作用，因此抑制胃酸分泌、中和胃酸可止血。消化性溃疡、急性胃粘膜损害、食管裂孔疝、食管炎等引起的出血效果较好。甲氰咪胍、雷尼替丁、法莫替丁等已广泛应用。甲氰咪胍口服后小肠吸收快，1～2h血浓度达高峰，抑酸分泌6h，一般用口服，禁食者用静脉制剂，每次400mg，每4～6h一次。法莫替丁抑酸作用比甲氰咪胍强40倍，每次口服20mg，早晚各一次，静脉滴入每次20mg，每日二次。食管胃底曲张静脉的出血通常是在粘膜炎症、水肿、糜烂基础上发生，若能维护食管胃底粘膜屏障的完整性，就可能预防出血的发生。质子泵抑制剂如洛赛克通过抑制胃壁细胞的H+-K+ATP酶(质子泵)而抑制胃酸分泌，改变胃内酸碱环境，使胃内pH值24小时都维持在6.0以上，使炎症、水肿、糜烂的粘膜避免胃酸的恶性刺激而得以迅速修复；同时，洛赛克能够为血小板及体液因子创造一个凝血所需要的环境。当pH<5.0时，新形成的凝血块可能被消化，血栓机化形成肉芽而止血的生理过程就会中止，只有pH值>6.0时，体液及血小板所诱导的止血作用才能正常发挥。洛赛克的用法是40mg静脉推注每12小时1次，或早晚各服20mg。其他有兰索拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑、埃索美拉唑等。H2受体拮抗剂难以可靠地增加胃内pH至6，因此使用受限制。 3．降门静脉压药： (1) 垂体后叶素：使内脏血管床的小动脉和毛细血管前括约肌收缩，减少门静脉血流量及压力。半衰期短，仅能维持约30分钟，对中、小量出血有效，应逐渐减量，切忌骤然停药。大出血时需配合气囊填塞。近年采用周围静脉持续性低流量滴注，剂量0.2～0.3u/min，止血后减为0.1～0.2u/min维持8～12h。副作用有腹痛、腹泻、诱发心绞痛、血压增高等，故高血压、冠心病患者慎用。腹痛出现时可减慢速度，与硝酸甘油、酚妥拉明或钙通道阻滞剂合用可减少此类并发症，不影响其降低门静脉压力的作用。 三甘氨酸赖氨酸加压素(特利加压素) 是一种长效血管加压素类似物。作用与垂体后叶素相似，对心脏无明显影响，平滑肌收缩时间更长，降低门静脉压力的时间延长。用法：l～2mg静脉注射，每6小时1次，24小时后减半，直至出血停止。止血有效率70%，不良反应发生率低，因而是一种安全、有效的新药。(2) 生长抑素类似物：生长抑素(somatostatin，SS)，选择性收缩内脏血管，减少内脏循环血量30％，降低门静脉压力。对食管下段静脉血管丛有收缩作用，导致食管曲张静脉的血流量减少，降低奇静脉血流量。并且强力抑制各种胃肠激素，减少胃酸和胃蛋白酶分泌，减慢胃肠蠕动，止血效果肯定。目前有14肽天然生长抑素，商品名：思他宁，半衰期极短为1～4.5分钟，治疗时首剂250μg静脉注射，再250μg/h持续静滴24～48h。若中断超过5分钟，应重新注射首剂。另一种是人工合成SS的衍生物奥曲肽(octreotide)，又称善宁(sandostatin)，机制与SS相仿，但半衰期长达90～120分钟，用量为首剂100μg静脉缓注，继以25～50μg/h持续静脉滴注。也可以皮下给药1次/8-12小时。因无全身血流动力学改变，短期使用没有严重不良反应。常见的有恶心、呕吐、眩晕、颜面发红、高或低血糖反应、腹痛、腹泻等，停药后能自行缓解。孕归、哺乳期妇女、儿童不宜用。有糖尿病者应监测血糖、尿糖。出血停止后，再继续使用24-48小时即可停药。（三）气囊填塞: 一般用三腔二囊管填塞胃底及食管中、下段止血。食管囊和胃囊注气后的压力要求在4.67～5.33kPa（35～40mmHg），初压可维持12～24h，以后每12h放气一次，视出血情况每次放气5～30min，然后再注气，以防止粘膜受压过久缺血性坏死。另外要每1～2小时用水冲洗胃腔管，以免血凝块堵塞孔洞，影响胃腔管的使用。（四）内镜下治疗 ①硬化剂注射（1%乙氧硬化醇、5%鱼肝油酸钠），组织粘合剂（氰基丙烯酸酯），它在生物组织上迅速固化，与血液接触后即时凝固。注射方法:由于粘合剂的迅速固化，可引起注射针或内镜钳道堵塞，操作时常采用两种方法:一为稀释法，即将粘合剂与碘化油以0.5ml:0.8ml或1ml:1ml的比例稀释，延长了固化时间，且碘化油便于X线监测；二为“三明治”法，即先抽取1ml生理盐水，后抽取0.5ml粘合剂，再抽取0.5ml生理盐水，快速注射。治疗胃静脉曲张出血止血率100%，再出血率约6%～10%，尽管组织粘合剂有较稳定的理化性质，但部分患者仍有一定的并发症，如发热、胸骨后疼痛、食管狭窄、败血症、纵隔炎及固化物脱落导致的复发性出血等。②橡皮圈曲张静脉套扎术：③金属钛夹钳夹止血术：将特制的金属钛夹经内镜活检孔送入，对准出血部位，直接将出血的血管或撕裂的粘膜夹住，起到机械压迫止血及“缝合”作用，对非曲张性静脉性活动出血及可见血管残端的出血是一种简便有效方法，也可用于曲张静脉破裂出血。④激光止血: 供止血的有氩激光（argon laser）及铝钇石榴石激光（Nd.YAG）两种。氩离子束凝固止血术是一种非接触性电凝固术，利用交流电流激发氩气离子化，将能量传递至组织起到凝固作用。该方法不仅用于治疗消化道出血，而且对早期癌肿、良恶性狭窄、息肉、血管畸形等也有较好疗效。并发症主要有穿孔，胃肠胀气也较常见。石榴石激光：光凝照射使局部组织蛋白质凝固，小血管内血栓形成，止血成功率80%～90%，对治疗食管静脉曲张出血尚有争议。合并症有个别发生穿孔、气腹以及照射后形成溃疡，导致迟发性大出血等。 ⑤内镜下喷洒或注射止血剂：如孟氏液（Monsell）、去甲肾上腺素、凝血酶、生物蛋白胶、无水乙醇、肾上腺素、立止血等。孟氏液是一种碱式硫酸铁，强烈收敛作用。促进血小板及纤维蛋白血栓形成，并使红细胞聚集、血液加速凝固。常用浓度5%～10%，每次50～100ml。原液可使平滑肌剧烈痉挛，拔镜困难，不宜使用。有效率85%～90%。去甲肾上腺素可用8mg加入等渗盐水20ml使用，止血有效率80%。经内镜用稀浓度即1/10000肾上腺素作出血灶周围粘膜下注射，使局部血管收缩，周围组织肿胀压迫血管，暂时止血。⑥高频电凝、微波、热探头：高频电凝止血必须确定出血的血管方能进行，决不能盲目操作。要求病灶周围干净，止血前先用冰水洗胃。对出血凶猛的食管静脉曲张出血，电凝并不适宜。用凝固电流在出血灶周围电凝，使粘膜下层或肌层的血管凝缩，最后电凝出血血管。 （五）介入治疗：1.动脉栓塞：选择性血管造影，向动脉内灌注垂体加压素，0.1～0.2u/min连续20min，仍出血不止时，浓度加大至0.4u/min。栓塞一般用明胶海绵或钢丝圈，使出血的血管被堵塞而止血。2.TIPSS：3.胃冠状静脉栓塞术： （六）手术治疗：急症手术并发症及病死率高，尽可能先内科止血治疗，当内科止血无效，而出血部位明确时，才考虑手术治疗。适应证：（1）非手术治疗无效，患者肝功能及全身情况可耐受手术； （2）无黄疽、腹水，肿瘤已先期切除或肿瘤较小、肝功能代偿者； （3）肝癌切除术前已有明显食管胃底静脉曲张的患者，预计在切除肝癌同时可耐受食管胃底静脉曲张治疗手术，即使不能切除，亦可行肝动脉插管化疗、肝动脉栓塞治疗或肿瘤部分注射无水酒精硬化或微波治疗等。 （七）判断是否继续出血 上不能单凭血红蛋白的下降或柏油样便来判断出血是否继续。因为一次出血后，血红蛋白下降有一个过程，出血1000ml，柏油样便可持续1～3天，大便隐血可达1周。有下列表现，应认为有继续出血。 （1）反复呕血、黑粪次数及量增多，或排出暗红、鲜红色血便。 （2）胃管抽出物有较多新鲜血。 （3）在24h内经积极输液、输血仍不能稳定血压和脉搏，一般状况未见改善；或经过迅速输液、输血后，中心静脉压仍在下降。 （4）血红蛋白、红细胞计数与红细胞压积继续下降，网织细胞计数持续增高。 （5）肠鸣音活跃。该指征仅作参考，肠道内有积血时肠鸣音亦可活跃。五、预防1.注意饮食、休息及排便情况2.口服降门脉压药物：心得安、心痛定3. 介入治疗后出血的预防：细胞毒性药物直接对胃肠粘膜有毒性作用，若剂量较大或栓塞物质Lipiodol进入胃十二指肠动脉和胃右动脉，阻塞胃的末梢营养血管，可造成胃粘膜缺血，动脉内膜炎，甚至坏死合并出血。预防的关键在于防止化疗栓塞物返流。以下措施有助于预防出血的发生：（1）治疗前充分了解肝癌临床类型、分期、肝功能状况、食管胃底静脉曲张及门静脉癌栓这五个方面。（2）对有出血倾向者，减少化疗药物、栓塞剂及肝素用量，常规应用洛赛克等质子泵抑制剂或先行部分脾栓塞术，应用抗组胺药物减轻呕吐。（3）化疗前行肝动脉及间接门静脉造影，明确肝动脉导管尖端所在的部位、灌注范围及门静脉血流状态，若发现门静脉存在逆肝血流，则宜放弃肝动脉栓塞。化疗期间动态监测门静脉压力变化，若发现门静脉压过高(大于3.45kPa)，应减少化疗次数及用药剂量，并使用心得安降低门静脉压。（4）完善插管技术，应用小口径导管，超选至肝段动脉，减少返流；超选困难者可先用明胶海绵栓塞胃十二指肠动脉。 (5)注入化疗药物及栓塞剂时速度应缓慢，让血流将药物“冲入”肿瘤区；以减少返流到胃肠道的机会及剂量，也有利于栓塞性脉管炎的预防。 (6)肝癌术后复发的病人，若复发灶多且小，动脉血供不丰富，而胃十二指肠动脉血液较丰富，宜用钢圈栓塞此动脉后，才行Lipi-odl栓塞，X射线监视下注药，是有效避免返流的手段；(7)肝癌血供非常丰富时，不必要求超选择插管，置于肝总动脉缓慢注药，亦可避免返流，且减少暴露X线的时间。（8）存在肝动脉-门静脉瘘者应先堵塞瘘道再行化疗栓塞治疗。

患者：如何治好脂肪肝？吃什么药好？济南市第四人民医院消化内科张运贵：您好，脂肪肝多数是因长期大量饮酒、高脂餐饮食、肥胖、糖尿病、或长期服药引起。比治疗更重要的是首先去除病因，如果病因不除，药物治疗也不能治好脂肪肝。治疗脂肪肝的药物很多，如易善复、多希磷酯酰胆碱、东宝甘泰、利加隆、肝太乐、心肝宝、护肝宁、益肝灵、五酯胶囊、复合维生素B、脉安定、甘草甜素、复方甘草酸苷片、联苯双酯等。较好的药物是易善复、复方甘草酸苷片、东宝甘泰、益肝灵等。

什么是慢性浅表性胃炎? 慢性浅表性胃炎是一种慢性胃粘膜浅表性炎症，它是慢性胃炎中最多见的一种类型，在胃镜检查中约占全部慢性胃炎的50%～85%左右。本病的发病高峰年龄为31～50岁，男性发病多于女性。 慢性浅表性胃炎的基本病变是上皮细胞变性，小凹上皮增生与固有膜内炎性细胞浸润，有时可见到表面上皮及小凹上皮的肠上皮化生，不伴固有腺体的减少。病变部位常以胃窦明显，多为弥漫性，胃镜检查为胃粘膜充血、水肿及点状出血与糜烂或伴有黄白色粘液性渗出物。钡餐透视多表现胃窦痉挛、激惹，粘膜颗粒粗大，蠕动增强、排空过快等。目前国内按炎性细胞浸润粘膜层的深浅将本病分为轻、中、重三度。凡浸润粘膜浅层1/3者为轻度；涉及中1/3者为中度；超过粘膜层2/3者为重度。 俗话说十人九胃，说明慢性胃炎很常见，其中多数为慢性浅表性胃炎，许多病人因为得了慢性胃炎而心情不好，思想负担加重，甚至失眠、焦虑、抑郁。很多病人四处求医、乱服药物、静脉输液，因治疗不规范使症状更加严重，影响饮食休息，甚至不得不住院治疗。其实患了慢性胃炎并不可怕，首先对慢性胃炎要有科学的认识，大多数浅表性胃炎患者缺乏临床症状，部分患者有上腹部胀闷、嗳气、吐酸、食欲减退，或无规律上腹隐痛，食后加重等表现。有的出现可伴有贫血、体重减轻等其它的症状。胆汁返流引起的慢性胃炎，可表现为进食后出现上腹持续性疼痛、呕吐味苦含胆汁的胃内容物。胃窦胃炎有明显的消化性溃疡样上腹疼痛或压痛、腹胀、打嗝、泛酸，并可反复发作，甚至发生出血。胃体胃炎一般消化道症状较少，有时发现舌炎、舌痛、舌粘膜萎缩、贫血、消瘦和腹泻。慢性浅表性胃炎经治疗多能痊愈；若治疗不规范，则可进一步发展，固有腺体因炎症破坏而减少，可以转化为萎缩性胃炎。

摘要 目的:探讨奥沙拉嗪治疗轻中度溃疡性结肠炎（UC）的疗效及对结肠粘膜ICAM—l、CD44s表达情况的调节作用。方法：56例轻中度UC患者随机分为治疗组和对照组，治疗组口服奥沙拉嗪，对照组口服柳氮磺胺嘧啶(SASP)，比较两组临床疗效，用免疫组化法对治疗前后结肠粘膜中ICAM—l及CD44s表达情况进行研究。结果：治疗组总有效率与对照组比较差异无显著性（p>0.05）。ICAM—l及CD44s表达与结肠粘膜的病变程度呈正相关，奥沙拉嗪组治疗后表达强度明显下降(P<0.05），而SASP组无明显下降(P>0.05)。结论：奥沙拉嗪治疗轻中度UC的临床疗效与柳氮磺胺嘧啶无明显差异，但对粘附分子ICAM—l、CD44s表达强度有较好的下调作用，提示在改善溃疡性结肠炎的病理组织学特性方面优于柳氮磺胺嘧啶。关键词 溃疡性结肠炎；细胞间黏附分子；CD44s；免疫组化Clinical effects of olsalazine sodium on treatment of ulcerative colitis and regulating effect on ICAM一1 and CD44s expressionZhang yungui, Xue qiang,et al. Department of Gastroenterology，The Fourth Hospital of Jinan，Shandong province，250031，China． Abstract Objective：To explore the effects of olsalazine sodium on treatment of mild-moderate ulcerative colitis（UC） and regulating effect on ICAM一1 and CD44s expression. Methods：56 mild-moderate UC patients were divided into 2 groups : treatment and control group. Patients of treatment group were treated with olsalazine sodium while those of control group were treated with salicylazosulfapyridine（SASP）．The colonic mucosa specimens were collected from 56 patients and the expression of ICAM一1 and CD44s were detected by immunohistochemistry before and after treatment. Results：There were marked correlation among pathological grading of UC and expressive intensity of ICAM一1 and CD44s（p<0.01).The total effective rate has no statistical significance（80% vs 73.08%,p>0.05） but the expressive intensity of ICAM一1 and CD44s were down-regulated after treatment in olsalazine group（p<0.05） while not in SASP group（p>0.05）.Conclusions: Adhesions such as ICAM一1(CD54)and CD44s play an important role in the inflammation，which have important effects in development of UC．OIsalazine sodium can inhibit the expression of them， promote the healing of mucosal lesions and provide an effective therapeutic methods for UC．Key Words：Ulcerative colitis；Olsalazine sodium；Salicylazosulfapyridine；immunohistochemistry [1]溃疡性结肠炎(ulcerative colitis，UC)是一种病因未明的慢性炎症性肠病,尽管其确切病因尚不十分明了，但有证据显示其发病与环境、遗传、感染及免疫因素有关，细胞因子网络及黏附分子在UC的发病中起到了重要作用[1－3]。奥沙拉秦钠是一种治疗UC的新药，对轻中度患者有较好的疗效，但对粘附分子表达的影响报道较少。本课题应用免疫组化方法研究奥沙拉秦钠治疗前后结肠黏膜中两种黏附分子ICAM—l（血管细胞间粘附分子－1，CD54）、CD44s（标准型吞噬细胞膜糖蛋白)表达的变化情况,进一步阐明其对UC的治疗价值。1 资料与方法1.1 一般资料 选择2005年4月至2006年10月收住院的轻中度UC患者56例作为研究对象，随机分为治疗组及对照组，治疗组30例，其中男21例，女9例，平均年龄46.84±11.23岁；对照组26例，其中男17例，女9例，平均年龄47.12±11.76岁，两组间性别、年龄、病情程度及病程等一般资料均具有可比性（p均>0.05）。1.2 治疗方法：（1）剂量与疗程：采用随机开放性试验。治疗组应用奥沙拉秦钠胶囊（商品名：畅美，天津力生制药股份有限公司生产，250 mg/粒，批准文号：国药准字X20000247）1g，po ,bid,疗程8周；对照组应用柳氮磺胺嘧啶（SASP片，规格为250mg/片，上海福达制药有限公司生产，批号：990301)1g,po,bid,疗程8周。（2）观察方法：治疗前详细询问病史、体检，每日记录患者腹痛、腹泻、里急后重、大便情况等临床表现及副反应情况，治疗前后行血、便常规、肝肾功能、电子肠镜检查及固定部位活检。1．3镜下分级及疗效判断 均按照中华医学会制定的对炎症性肠病诊断治疗规范的建议[4]，（1）内镜下炎症活动度分为三级 Ⅰ级：粘膜充血水肿，接触性出血；Ⅱ级：粘膜点状出血，可见表浅小溃疡，附有脓液；Ⅲ级：水肿明显，溃疡深大。（2）临床疗效判断 显效：临床症状消失，结肠镜复查粘膜正常，停药或仅用维持量药物，观察6 mo无复发； 有效：临床症状基本消失，结肠镜复查结肠粘膜轻度炎症反应及部分假息肉形成；无效：临床症状、内镜及病理无改善。1．4免疫组织化学染色 采用常规SP法，石蜡切片厚4μm，切片常规脱腊至水，3％过氧化氢阻断内源性过氧化物酶，蒸馏水、PBS冲洗，微波热修复抗原，自然冷却后PBS冲洗，滴加l0％山羊血清37℃10～15min封闭非特异性抗原，加入相应的一抗（即鼠抗人单克隆抗体ICAM-1或CD44s，均购自北京中山公司），湿盒内4℃过夜。PBS冲洗，加入l：100生物素化二抗37℃孵育30min。PBS冲洗，l：l00辣根酶标记的链霉卵白素37℃孵育30min，PBS冲洗，显微镜下控制显色时间，苏木素复染，脱水封片。用已知阳性切片作阳性对照，以PBS代替一抗作阴性对照。染色结果判定：lCAM一1蛋白阳性表达为细胞膜或细胞质呈棕黄色；CD44s蛋白阳性表达为细胞膜呈棕黄色。染色分级标准：观测10个高倍视野的阳性细胞表达情况，计算100个细胞中的阳性细胞数，根据阳性细胞所占比例分4个等级：“+++”为阳性细胞数≥75％，“++”为阳性细胞数50％ ～<75％，“ +”为阳性细胞数为25％ ～<50％，“—”为阳性细胞数<25％。1．5 统计学处理 采用SPSS 11.5软件进行统计，计数资料比较用卡方检验，表达强度的比较应用Wilcoxon秩和检验，等级相关性分析用Spearman秩相关，P<0.05为差异有显著性。2 结果2.1 临床疗效治疗组显效10例，有效14例，总有效率为80.00％；对照组显效7例，有效12例，总有效率为73.08％。两组总有效率比较差异无显著性（p>0.05），结果见表1。表1 治疗组与对照组临床疗效比较组别 例数 显效 有效 无效 总有效率（％）治疗组 30 10 14 6 80.00对照组 26 7 12 7 73.08注：χ2＝0.375，p=0.5412.2 ICAM一1、CD44s蛋白表达2.2.1 ICAM一1表达：主要表达于淋巴细胞、腺上皮细胞、血管内皮细胞等，CD44s主要表达于淋巴细胞、巨噬细胞及成纤维细胞等。二者表达强度均与炎症活动度呈正相关（p<0.05或0.01），结果见表2。 表2 ICAM-1、CD44s表达与炎症活动度的关系免疫组化染色分级ICAM-1▲CD44s▲▲I级II级III级I级II级III级-9641195+452352++385363+++145036合计172316172316注：▲rs=0.317,p=0.017；▲▲rs=0.354,p=0.0072.2.2 治疗前后ICAM-1、CD44s蛋白表达强度变化 两组治疗后ICAM-1、CD44s蛋白表达强度均减弱，与治疗前比较，治疗组差异有显著性（p均<0.05），对照组差异无显著性（p均>0.05），结果见表3。 表3 治疗前后ICAM-1、CD44s表达强度比较组别n治疗前治疗后U值P值－＋＋＋＋＋＋－＋＋＋＋＋＋icam治疗组308610618453-2.4690.014对照组261156415443-1.0550.291CD44s治疗组301268420442-2.0390.041对照组261344516433-0.9410.3462.3 不良反应：治疗组轻度腹泻、恶心及散在皮疹各1例，不良反应发生率为10％；对照组出现纳差、中上腹不适、心悸、皮疹等反应共7例，发生率为26．92％。两药不良反应发生率无统计学意义，均未影响治疗，对症处理后消失。3 讨论UC是原因不明的大肠粘膜的慢性炎症和溃疡性病变，SASP及奥沙拉嗪钠均为治疗轻中度UC的有效药物，可控制UC活动和诱导缓解，研究表明，二者治疗UC疗效无明显差异，但由于SASP含磺胺吡啶，恶心、呕吐、食欲不振或头痛等副作用较多，大约30％病人不能耐受，奥沙拉嗪钠胶囊是由二分子5一氨基水杨酸(5-AsA)经偶氮键相连接而成，口服后极少被吸收入血，并且在到达结肠前不分解，在结肠部位被细菌裂解后成为二分子5一氨基水杨酸而发挥作用，因促进肠腔水分泌和促进食物在肠腔内运动,可能引起轻度腹泻，但由于不含磺胺嘧啶，其副作用较SASP明显减轻[5－6]。本课题研究表明，奥沙拉嗪钠胶囊与SASP治疗轻中度UC的总有效率差异无显著性，30例病人中有3例出现轻度腹泻、恶心及前臂皮疹，不良反应发生率为10％，SASP片治疗组有7例出现纳差、中上腹不适、心悸、皮疹等，不良反应发生率为26.92％,两组不良反应发生率无统计学意义,考虑与样本例数较少有关。UC的病因机制尚未完全明确，免疫因素被认为是其发病的主要因素之一，近年来，黏附分子在UC中的作用引起人们的重视，各种因素使体内免疫系统被激活，导致各种炎症细胞表达粘附分子，促进炎性细胞向炎症部位聚集，进而释放更多的炎症因子导致肠组织的慢性损伤[7]。1CAM一1、CD44s均为粘附分子超家族成员，参与血管内皮的黏附作用，促进炎细胞渗出到达炎症部位。研究表明[8-9]，1CAM一1、CD44s在活动期UC患者中表达和分布明显增加，且与组织的炎症程度正相关，随着溃疡与炎症的好转，二者表达均呈现递减趋势，但关于奥沙拉嗪治疗前后1CAM一1、CD44s表达的变化情况尚未见报道。本课题研究表明，ICAM—l及CD44s在轻中度UC患者中均有明显表达，二者表达与结肠粘膜的病变程度呈正相关，与文献报道一致，表明结肠粘膜中1CAM一1、CD44s的表达情况可以作为检测UC炎症程度的指标。奥沙拉嗪治疗后，1CAM一1、CD44s表达强度较治疗前均有明显下降，差异有显著性意义（(P<0.05），而SASP组则无明显下降。其机制考虑与奥沙拉嗪以下作用有关[10]：(1)通过抑制环氧化酶途径，阻断前列腺素的合成；(2)通过抑制脂氧化酶途径，干扰花生四烯酸代谢，抑制前列腺素E等致炎、致热物质的产生，使前列腺素E浓度下降并恢复正常，炎症好转或痊愈；(3)抑制巨噬细胞向发炎的黏膜移动，起到氧自由基清除作用，减少肠黏膜损伤；降低溃疡性结肠炎病人肠内白三烯LTB浓度和5-羟二十碳四烯酸(5一HETE)的生成量；(4)抑制血小板活化因子，抑制结肠脂肪酸氧化，通过和叶酸竞争抑制内皮细胞增生，增强机体免疫功能。综上所述，奥沙拉嗪与SASP均为治疗轻中度UC的有效药物，二者总有效率虽然无明显差异，但奥沙拉嗪治疗后能更好地改善UC患者结肠粘膜的病理组织学特性，降低ICAM—l及CD44s的表达，这一特性对能否降低UC的复发有待进一步研究。4 参考文献1.江学良,权启镇,孙白勤，等．溃疡性结肠炎患者黏附分子的变化意义．世界华人消化杂志，1998，6(1)：542.葛宇黎 ，霍丽娟 ，李亮成.粘附分子与疡性结肠炎.现代中西医结合杂志,2005，14(12)：16633.葛宇黎,李亮成,霍丽娟.溃疡性结肠炎患者结肠粘膜ICAM一1及CD44s的表达.江西江药,2006，41（4）：203-2054.中华医学会消化病学分会．对炎症性肠病诊断治疗规范的建议．中华消化杂志，2001，21(4)：2365.钱立平，林庚金，徐三荣,等.奥沙拉嗪钠胶囊治疗溃疡性结肠炎的临床疗效.复旦学报（医学版），2004，31（4）：421－4246.宋 瑛,吴开春,张 沥，等.奥沙拉嗪治疗溃疡性结肠炎疗效观察. 胃肠病学和肝病学杂志,2004,l3(6):642-6447.葛宇黎 ，霍丽娟 ，李亮成.粘附分子与溃疡性结肠炎. 现代中西医结合杂志，2005, 14(12): 1663-16658.江学良,权启镇，孙白勤，等．糖皮质激素对重度溃疡性结肠炎患者淋巴细胞黏附分子表达的影响．中国危重病急救医学,1998,10(6)：3669.邹阳,王兴友,杨孝芳．溃疡性结肠炎大鼠IL一2、CD44、CD54的实验研究．江西医学检验，2002，20(5)：28110.江学良，权启镇，孙自勤，等．奥沙拉秦钠治疗慢性反复发作型溃疡性结肠炎随机对照研究．世界华人消化杂志,2003，11(8)：1211—1213[1]作者单位：山东省济南市第四人民医院消化科：张运贵 黄咏梅 ，病理科： 薛强 （250031）；山东省章丘市中医院消化科：刁恩军 （250200）

一、抗胃酸剂：1.复方氢氧化铝（胃舒平）：每片含干燥氢氧化铝凝胶0.245g及三硅酸镁0.105g，颠茄浸膏0.0026g，中和胃酸作用较快，颠茄有止痛作用，长期服用疗效下降，应注意预防铝中毒。2.胃仙U：为复方制剂的双层药片，外层主要成分为甘草酸钠33mg、葡萄糖醛酸17mg、干氢氧化铝凝胶160mg、三硅酸镁145mg、牛胆浸膏1.0mg、L-薄荷脑1.0mg、叶绿素0.8mg。内层含主剂维生素U25mg、淀粉酶60mg。3.甘羟铝（二羟基氨基乙酸铝）：可中和胃酸，使胃蛋白酶活性降低，减轻上腹疼痛；并有收敛止血作用，促使溃疡愈合及慢性胃炎的恢复。4.铝碳酸镁：（达喜、威地美）：①中和胃酸：PH小于3时起反应，〉5时停止，抗酸作用温和持久，时间为碳酸氢钠的6倍；②吸附和结合作用：吸附、结合胃蛋白酶，吸附胆汁酸；③粘膜保护作用：刺激PGE2产生，增强胃粘膜屏障；刺激EGF释放，增加粘液下疏水层内磷脂含量防H+弥散。5.盖胃平（海藻酸、氢氧化铝、三硅酸镁）：①在胃酸、唾液作用下，在胃表面形成一种充满气体的浮游粘性凝胶，阻止胃酸保护粘膜，②三硅酸镁、氢氧化铝有保护粘膜作用。二、抑胃酸药（一）H2受体拮抗剂1.西米替丁：能明显地抑制食物、组胺、五肽胃泌素、咖啡因与胰岛素等刺激引起的胃酸分泌，提高胃内ph值，使溃疡愈合率明显提高，疗效优于抗酸制剂。对因化学刺激引起的腐蚀性胃炎有预防和保护作用，对应激性胃溃疡和上消化道出血也有明显疗效。副作用：（1）消化系统反应：腹泻、腹胀、口苦、口干、ALT轻度升高等，偶见严重肝炎、肝坏死、肝脂肪性变等。能通过胎盘屏障，故孕妇和哺乳期禁用.（2）泌尿系统反应：可引起急性间质性肾炎、导致肾功能衰竭。（3）造血系统反应：骨髓有一定抑制作用，可发生白细胞或粒细胞减少，也有血小板减少以及自身免疫性溶血性贫血，再生障碍性贫血。注意检查血象。（4）中枢神经系统反应：通过血脑屏障，有一定的神经毒性。头晕、头痛、疲乏、嗜睡等较常见，可出现不安、感觉迟钝、语言含糊不清、出汗、局部抽搐或癫痫样发作，幻觉、妄想等症状。（5）心血管系统反应：心动过缓、面部潮红，偶见血压骤降、早搏、心跳呼吸骤停。 （6）内分泌和皮肤：抗雄性激素，剂量较大（每日在1.6g以上）时可引起男性乳房发育、女性溢乳、性欲减退、阳痿、精子计数减少等，停药后即可消失。可抑制皮脂分泌，诱发剥脱性皮炎、皮肤干燥、皮脂缺乏性皮炎、脱发、口腔溃疡等。2.雷尼替丁：作用比西咪替丁强5～8倍，具有速效和长效的特点，副作用小而且安全，作用持续12小时。3.尼扎替丁：抑制胃酸分泌作用比西咪替丁强8—9倍，其抗溃疡作用比西咪替丁强3—4倍，与雷尼替丁相似。临床研究证明，本品能显著抑制夜间胃酸分泌达12小时。1次口服本品300mg，抑制夜间胃酸分泌平均为90%。4.法莫替丁：高效长效的呱基噻唑类，亲和力高，抑制基础夜间及食物刺激引起的胃酸分泌，比西米替丁强20倍，雷尼替丁强7.5倍;还可抑制胃蛋白酶的分泌，溃疡愈合率较高。5.枸橼酸铋雷尼替丁：瑞倍，0.4 Bid

患者：2007年8月至2009年12 拍过CT,吃过一些中药和西药稍好一点,但过一两天,又会肚子痛 想切底治好此病. 化验、检查结果： 最后一次就诊的医院：2009年12月25日济南市第四人民医院消化内科张运贵： 病人特点如下：1.中年男性，慢性反复发作性腹痛2年余，受寒后常加重；2.曾吃过一些中药及西药，症状略轻，但过几天又出现腹痛发作；3.拍过CT检查，未发现明显异常。根据以上特点，诊断考虑如下：肠易激综合症（IBS）。该病属功能性肠道疾病，胃肠动力与内脏感觉异常是IBS主要病理生理学特征， 消化道免疫系统受损，饮食不节、食物过敏亦可能有关。诊断该病时应先排除器质性疾病如炎症性肠病、慢性阑尾炎、肠道淋巴瘤、结肠占位等病变。结肠镜检查、小肠钡餐透视检查应首先考虑。治疗方面：想彻底根除此病很难，治疗目的是缓解症状、防止复发。应从以下几方面考虑：1.首先应注意饮食、休息及情绪调节，这是预防复发最重要的环节，病人肠道感觉异常敏感，刺激性食物、辛辣生冷食物尤其凉牛奶、凉啤酒均易诱发，应予避免。焦虑失眠、情绪低落、过度劳累亦常诱发。2.避免药物刺激，该病病人常常四处求医，服用多种药物，包括口服消炎药、止痛药、中医中药等等。要知道是药均可产生副作用，过多服药可能引起胃肠植物神经功能紊乱，使症状复发或加重，这种情况在看专家门诊时经常遇到。3.药物方面可考虑：匹维溴铵（得舒特），为肠道钙离子拮抗剂，缓解肠道痉挛、疼痛效果较好；金双岐，补充肠道正常菌群，恢复肠道免疫功能；固肠止泻丸，含罂粟壳成分，缓解痉挛疼痛有较好效果；颠茄合剂，我们医院自行配制，解痉止痛效果较好，口干等副作用较轻，可酌情服用。

授课内容反流性食管炎学时数2教学目的掌握反流性食管炎诊断及治疗重 点反流性食管炎的诊断难 点反流性食管炎的发病机制自学内容反流性食管炎病理改变使用教具多媒体幻灯片相关学科知识病理学教 学 法讲授内容纲要、要求及时间分配（可加附页）教 案 附 页反流性食管炎v胃食管反流病(GERD)：胃或十二指肠内容物反流入食管,引起烧心、胸骨后疼痛、反酸、消化不良症状(上腹部饱胀、嗳气等)，食管外症状(慢性咽炎、声带嘶哑、气管炎、哮喘等)等临床表现 vGERD：(1)反流性食管炎(reflux esophagitis，RE)， (2)非糜烂性食管反流病(negative endoscopy reflux disease，NERD)， (3)Barrett食管(BE)：食管上皮被胃柱状上皮所替代。肠上皮化生者与食管腺癌关系密切。一、发生机制（一）食管抗反流屏障的破坏 1.抗反流屏障：食管下端括约肌（LES）、隔肌脚、隔食管韧带、His角。uLES是在食管与胃交界线之上3～5cm范围内的高压区。该处静息压约为15～30mmHg。uLES压过低：LES受损、某些激素（胰升血糖素、CCK、VIP，食物（脂肪、巧克力、酒精、咖啡），药物（钙拮抗剂、地西泮）和吸烟u腹内压增加：妊娠期、腹水、呕吐、负重劳动 发生机制病 理v急性食管炎：上皮坏死脱落，糜烂、浅表溃疡，一般不超过粘膜肌层。v慢性食管炎：粘膜糜烂、溃疡和纤维化反复形成，可发生瘢痕狭窄。v显微镜下：鳞状上皮的基底细胞层增生；乳穿延伸至上皮的表面层，伴血管增生；固有层有中性粒细胞浸润；糜烂及溃疡；食管下段被肠化的柱状上皮替代。二、临床表现（一）食管症状1.典型症状：烧心、反流为主要症状。食后1小时左右发生，半卧位或剧烈运动可诱发，服制酸剂后可消失，过热、过酸食物可加重。胃酸缺乏由胆汁反流所致者，效果不著。 2.非典型症状：胸痛，吞咽困难、吞咽疼痛、出血贫血（二）食管外症状呼吸道症状：咽喉炎、咳嗽、哮喘、吸入性肺炎癔球症：咽部不适、异物感、棉团感胃 并发症（三）并发症1.上消化道出血2.食管溃疡、狭窄3.Barrett食管 ：腺癌发生率高30-50倍 反流的胃液侵蚀咽部、声带和气管而引起慢性咽炎、慢性声带炎和气管炎，临床上称之Delahunty综合征。尚可致吸入性肺炎。近年研究表明GER与部分反复发作的哮喘、咳嗽、夜间呼吸暂停、心绞痛样胸痛有关。 辅助检查v（一）食管滴酸试验（acid perfusion test） ：先滴生理盐水，每分钟约10ml，历15分钟。如患者无特殊不适，换用0.1N盐酸，以同样滴速滴注30分钟，敏感性和特异性约80%。 v（二）食管腔内pH测定 ： 将一pH电极，拉入食管内，LES之上约5cm处。我国正常24小时食管pH监测pH＜4的时间在6%以下，持续5分钟以上的次数≤3次，反流最长持续时间为18分钟。 v（三）食管腔内压力测定 ：正常人静止时LES压力约2～4kPa(15～30mmHg)，或LES压力与胃腔内压力比值＞1。当静止时LES压力＜0.8kPa(6mmHg)，或两者比例＜1，则提示LES功能不全，或有GER存在。 辅助检查v（四）胃-食管闪烁显像 ：在患者腹部缚上充气腹带，空腹口服含有300μCi99mTc-Sc的酸化桔子汁溶液300ml，再饮冷开水15～30ml，以清除食管内残留试液，直立显像。正常人10～15分钟后胃以上部位无放射性存在。否则则表示有GER存在。 v（五）食管吞钡X线检查 较不敏感，假阴性较多。 v（六）内镜检查：A级:局限于一条黏膜皱襞上,黏膜破损长度≤5 mm;B级:局限于一条黏膜皱襞上,至少有一条黏膜破损长度>5 mm,但两条黏膜破损间无相互融合;C级:两条或两条以上的黏膜破损存在相互融合现象,但非全周性，小于75%食管周径;D级:融合为全周性的黏膜破损，大于75%食管周径。影像学表现1.食管下段局限性痉挛收缩，钡剂通过减缓受阻。 2.管壁有局限性或弥漫性增厚或纤维化形成的食管狭窄。 3.食管壁扩张受限，蠕动减弱。 4.食管缩短，合并裂孔疝。 影像学表现诊 断v反流症状：胸骨后烧心、烧灼痛、反酸，食管外症状v内镜下反流性食管炎表现v食管腔内pH测定、食管腔内测压，以及胃-食管闪烁显像，以确定有无GER。v应用食管滴酸试验，则可确定症状是否由GER所致。v必要时可作食管内镜及活组织检查来明确诊断。 诊 断1999年全国反流性食管病研讨会v有典型的胃食管反流病症状，如明显烧心、反酸、胸骨后灼痛等。v对于无报警症状的病人则须具备下列反流性食管炎的表现v 反流性食管炎的内镜诊断及分级标准 0级：食管黏膜正常(可有组织学改变)。1级：食管黏膜点状或条状发红、糜烂，无融合现象。 2级：食管黏膜有条状发红、糜烂，并有融合，但非全周性。 3级：食管黏膜病变广泛，发红、糜烂融合，呈全周性或溃疡。诊 断1999年全国反流性食管病研讨会v 反流性食管炎的基本病理改变① 食管鳞状上皮增生，包括基底细胞增生超过3层和上皮延伸。② 黏膜固有层乳头向表面延伸，达上皮层厚度的2／3；浅层毛细血管扩张、充血和(或)出血。③ 上皮层内中性粒细胞和淋巴细胞浸润。④黏膜糜烂或溃疡形成，炎细胞浸润，肉芽组织形成和(或)纤维化。⑤ 胃食管连接处以上部位出现Barrett食管改变(即指食管下段复层鳞状上皮被单层柱状上皮所取代)。诊 断-内镜下Savery-Miller分类诊 断-洛杉矶分类鉴别诊断v心绞痛：胸骨后痛，呼吸困难，常夜间发作。可能误诊为“变异型心绞痛”。vRE特点： ①胸骨后或下方疼痛多在饱餐后0.5－1小时发生； ②疼痛呈烧灼样，很少绞榨样； ③常伴嗳气、反酸； ④弯腰、下蹲、咳嗽、平卧等常可诱发或加重疼痛； ⑤疼痛时站立、散步或喝温水可迅速减轻，而服用硝酸甘油无效。 鉴别诊断v2.食管癌：进行性吞咽困难，晚期可出现消瘦、贫血、营养不良甚至恶病质等。v3.胃溃疡：疼痛多位于胃脘部常呈慢性节律性季节性与周期性发作鉴别诊断v4.贲门失弛缓症：下端食管括约肌张力增高，对吞咽的松弛反应减弱，食物不能正常通过贲门。临床表现为间歇性咽下困难、食物反流和胸骨下段疼痛，病情无进行性发展。X线吞钡检查见贲门梗阻，呈鸟嘴状或梭状，边缘光滑，食管下段明显扩张。v5.感染性食管炎：细菌、真菌、病毒感染所致。v6.腐蚀性食管炎：吞服强酸(碱)等化学物质病史，早期有咽下疼痛，久之出现食管狭窄。治 疗（一）一般治疗 少量多餐，避免刺激；避免餐后即平卧；卧时床头抬高20～30cm，裤带不宜束得过紧，避免各种引起腹压过高状态。 （二）促进食管和胃的排空 1.多巴胺拮抗剂 ：甲氧氯普胺（metclopramide,胃复安）和多潘立酮（domperidone,吗丁啉），均为10～20mg，每天3～4次。前者如剂量过大，可导致锥体外系神经症状，故老年患者慎用；后者长期服用亦可致高催乳素血症，产生乳腺增生、泌乳和闭经等不良反应。 2.西沙必利（cisapride） 通过肠肌丛节后神经能释放乙酰胆碱而促进食管、胃的蠕动和排空，几无不良反应。 3.拟胆碱能药 乌拉胆碱（bethanechol）能增加LES的张力，促进食管收缩，加快食管内酸性食物的排空以改善症状，每次25mg,每天3～4次。 治 疗（三）降低胃酸①制酸剂 碱性药物本身也还具有增加LES张力的作用。氢氧化铝凝胶。藻朊酸泡沫剂（gariscon,alginate）含有藻朊酸、藻酸钠及制酸剂，能漂浮于胃内容物的表面，可阻止胃内容物的反流。②H2受体拮抗剂 甲氰咪胍（cimetidine）、呋硫硝胺（ranitidine）和法莫替丁（famotidine）等均可选用。疗程均为6～8周。③质子泵抑制剂 奥美拉唑（omeprazole）和兰索拉唑（lansoprazole）已广泛使用于临床，前者20mg/d，后者30mg/d，即可改善其症状。 治 疗（四）联合用药 促动力药和制酸剂联合。 v本病在用经好转而停药后，由于其LES张力未能得到根本改善，故约80%病例在6个月内复发。如在组胺H2受体拮抗剂、质子泵抑制剂或多巴胺拮抗剂中任选一种维持用药，或有症状及时用药，则可取得较好疗效。（五）内镜下治疗（包括并发症）：1.严重食管狭窄：内镜下扩张治疗（扩张、缝合术），但在扩张治疗后，仍需要抗反流治疗。2.Barrett食管的治疗治 疗（五）手术治疗：①食管瘢痕狭窄以及反复出血内科治疗无效；② 但病人不能忍受长期服药；③经扩张治疗后仍反复出现食管狭窄；④ 由反流引起了严重的呼吸系统疾病。

患者：吃饭后1小时左右胃开始难受直到胃中没有了食物停止。已经持续了一年了。 经常吃胃药，停药就复发。 贵院有没有根治的方法？济南市第四人民医院消化内科张运贵：您说的症状应该考虑慢性胃炎，有这种病的人很多，其实任何医院都没有根治胃炎的灵丹妙药。因为这种病的治疗应该根据症状、体征、胃镜检查情况对症治疗，症状减轻后须注意饮食习惯。俗话说：病从口入，胃病多数是由于饮食不当、烟酒、药物等刺激引起或使胃病复发。根据您说的症状，可以服爱索美拉唑（耐信）1片，每日1次；达喜2片，每日三次；六味安消胶囊2粒，每日3次。尽量停用或少服其他药物，避免辛辣、油炸、生冷、刺激性食物及烟酒刺激。若效果不好，建议来我们医院就诊。我的专家门诊时间是每周四全天。

济南市第四人民医院消化科拥有床位42张,现有主任医师3人，副主任医师5人，住院医师2人。现有医学硕士2人，硕士研究生导师4人。经过多年临床探索，在胃肠道及肝胆胰腺等消化系统疾病的诊断、治疗方面积累了丰富经验，尤其在抢救消化道大出血、肝性脑病、顽固性腹水、肝肾综合征、重型胰腺炎及急性有机磷农药中毒等危重病症方面有较高成功率。在早期胃癌及癌前病变的分子生物学研究、内镜下诊断、中西医结合治疗及长期随访观察等方面积累了丰富的经验。在院党委的大力支持下，我院成立了济南市消化内镜中心，配置了进口电子胃镜、肠镜、十二指肠镜等系列产品及图文工作站。先后选送多名业务骨干到国内一流医院进修学习，如上海华山医院、东方肝胆医院学习ERCP，中国人民解放军总医院学习内镜下治疗及介入治疗，解放军三零二医院学习肝病内科，天津市肿瘤研究所学习肿瘤的氩氦靶向冷冻治疗及外周介入治疗。在科主任带领下，全科上下齐心协力、勇于开拓，积极开展新技术、新业务，目前开展的主要业务如下：1.全身麻醉下无痛胃肠镜检查，2.胃肠息肉内镜下电切术，3.贲门失弛缓症内镜下球囊扩张术，4.内镜下异物取出及胃石治疗术，5.食道静脉曲张橡皮圈套扎术，6.内镜下化疗粒子植入术；7.内镜下逆行性胰胆管造影诊断及治疗术（ERCP），8.肝癌介入化疗栓塞术（TACE），9.经皮肝穿刺胆道引流及支架置入术（PTCD），10.肝穿刺活检术，11.肝囊肿、脓肿抽吸治疗术，12.肝血管瘤介入栓塞术，13.肝癌等实体肿瘤氩氦冷冻消融术。十几年来，科室一贯重视临床教学及带教工作，每年承担山东大学医学院、泰山医学院、山东省卫生学校、济南市卫生学校等多所医学院校学生授课、见习带教、临床实习工作，精心讲解理论知识，传授临床经验，培训临床技能。在2006年教育部对泰山医学院临床教学评估及卫生部对我院全科医师培训基地评审过程中均作出突出贡献。在全科人员的共同努力下，先后开展了《胃康喷液治疗顽固性消化性溃疡基础及临床研究》等多项科研课题。到目前为止，共完成科研项目5项，获济南市科技进步二等奖1项，三等奖2项，山东省医学科技三等奖1项，泰山医学院科学技术奖1项。近年来共发表省级、国家级学术论文60余篇，编写专业论著近10部。曾荣获“济南市青年技术创新能手”、“济南市优秀青年知识分子”、“济南市卫生系统科教兴医先进科室”、“济南市青年科技奖”、“济南市卫生系统专业技术拔尖人才”等荣誉称号。在科主任及护士长的带领下，消化科始终倡导以人为本、急病人所急、想病人所想的服务理念,工作上脚踏实地、精益求精。“病人的利益高于一切，救死扶伤是我们的神圣职责”是我们信守的格言。全科医护人员始终能够做到对病人态度和蔼，服务热情、周到，获得了广大病员、家属的一致好评及赞赏。该专业已成为设备先进，技术力量雄厚，服务质量优良，集医疗、教学、科研于一体的名牌专业。全科医护人员将以饱满的热情、良好的技术，温馨的服务为每一位病患解除病痛。消化科专家门诊一览表段学萍 星期一上午、下午 张钢峰 星期二 上午、下午姚桂芹 星期三上午、下午 张运贵 星期四 上午、下午王海燕 星期五上午、下午 姚桂芹 星期六 上午张运贵简介张运贵，男，42岁，中共党员,医学硕士，硕士生导师，山东省医学会消化分会委员。多年从事消化内科，对消化系疾病的诊治积累了丰富经验。曾于中国人民解放军总医院进修消化内镜，解放军三零二医院进修肝病内科，天津市肿瘤医院进修氩氦靶向冷冻治疗及肿瘤介入治疗。开展的业务有：1.肝癌介入化疗及栓塞术,2.经皮穿刺胆道引流术，3.胃冠状静脉栓塞术，4.脾脏部分栓塞术，5.肝癌的氩氦冷冻治疗术。发表论文30余篇，完成科研课题3项，获济南市科技进步三等奖2项，山东省医学科技奖1项。曾获济南市“青年技术创新能手”、“优秀青年知识分子”、“青年科技奖”、市卫生系统“专业技术拔尖人才”等称号。专家门诊时间：周四上午、下午。