崇阳县中医院科普号

支气管哮喘的诊治（诊断/实用总结）一：定义：多种细胞及细胞组分参与的慢性气道炎症性疾病，这种气道炎症常致反复气道高反应性发作而导致可变的气流受限，多于夜间或清晨发作喘息/气急，伴或不伴胸闷或咳嗽等症状，多数可自行或治疗后缓解。随病程延长可导致气道结构改变（气道重塑）。注：哮喘的本质为气道炎症，故治疗的根本为抗炎、且需要贯彻在治疗的全过程。二：诊断：（一）典型哮喘诊断：1.典型哮喘的临床症状和体征：（1）常与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激以及上呼吸道感染、运动等有关的；夜间及晨间多发的：反复发作性喘息、气促，伴或不伴胸闷或咳嗽症状（2）发作时及部分未控制的慢性持续性哮喘，双肺可闻及散在或弥漫性哮鸣音，呼气相延长；（3）上述症状和体征可经治疗缓解或自行缓解。2.可变的气流受限的客观检查：（1）支气管舒张试验阳性（吸入支气管舒张剂后，FEV1增加>12%，且FEV1绝对值增加>200ml）；或抗炎治疗4周后与基线值比较FEV1增加>12%，且FEV1绝对值增加>200ml（除外呼吸道感染）。（2）支气管激发试验阳性；一般应用吸入激发剂为乙酰甲胆碱或组胺，通常以吸入激发剂后FEV1下降≥20%，判断结果为阳性，提示存在气道高反应性。（3）呼气流量峰值（peakexpiratoryflow，PEF）平均每日昼夜变异率（至少连续7d每日PEF昼夜变异率之和/总天数7）>10%，或PEF周变异率｛（2周内最高PEF值-最低PEF值）/［（2周内最高PEF值+最低PEF）×1/2］×100%｝>20%。诊断必须符合以下三条①上述症状（反复发作性喘息、气促，伴或不伴胸闷或咳嗽）和体征（双肺可闻及散在或弥漫性哮鸣音/呼气相延长）；②同时具备可变气流受限客观检查中的任一条（舒张试验/激发试验/呼气峰流速变异率）；③并除外其他疾病所引起的喘息、气促、胸闷及咳嗽（包括：左心衰；上气道阻塞性疾病、慢性阻塞性肺疾病、支气管扩张、嗜酸粒细胞肉芽肿性多血管炎、变应性支气管肺曲霉病等临床上有哮喘样症状疾病鉴别）（二）不典型哮喘的诊断临床还存在无喘息症状/无哮鸣音的不典型哮喘者，仅表现反复咳嗽、胸闷或其他呼吸道症状。1.咳嗽变异性哮喘（coughvariantasthma，CVA）：①咳嗽为唯一或主要症状，无喘息/气促等典型症状和体征，②同时具备可变气流受限客观检查中的任何一条，③除外其他疾病所引起的咳嗽，且按哮喘治疗有效。2.胸闷变异性哮喘（chesttightnessvariantasthma，CTVA）：①胸闷为唯一或主要症状，无典型哮喘症状和体征，②同时具备可变气流受限客观检查中的任一条，③除外其他疾病所引起的胸闷，按哮喘治疗有效。3.隐匿性哮喘（无哮喘症状但长期有气道反应性增高）：长期存在气道反应性增高，但无反复发作喘息、气促、胸闷或咳嗽的表现，约14%~58%可发展为有症状哮喘。（三）：确定过敏原及过敏状态：大部分哮喘为过敏性哮喘，应常规检测过敏原以明确患者过敏状态。常见触发因素还有职业、环境、气候变化、药物和运动等。1：过敏原检测：有体内皮肤过敏原点刺试验及体外特异性IgE检测，通过检测可以明确过敏因素，宣教患者尽量避免接触过敏原，及用于指导过敏原特异性免疫疗法。2：嗜酸性粒细胞计数：①痰嗜酸粒细胞计数：大多数哮喘者诱导痰液中嗜酸粒细胞计数增高（>2.5%），且与哮喘症状相关。抗炎治疗后可使痰嗜酸粒细胞计数降低，诱导痰嗜酸粒细胞计数可为a评价哮喘气道炎性指标、b评估糖皮质激素治疗反应的敏感指标。②外周血嗜酸粒细胞计数：部分哮喘者外周血嗜酸粒细胞计数增高，可作为诱导痰嗜酸粒细胞的替代指标，外周血嗜酸粒细胞计数增高的具体计数值多数研究界定的参考值为≥300/μl为增高，也有研究界定为≥150/μl为增高。外周血嗜酸粒细胞增高可以作为a判定嗜酸粒细胞为主的哮喘临床表型、b以评估抗炎治疗是否有效的指标之一。3：血清总IgE和过敏原特异性IgE：很多因素会影响血清总IgE水平使总IgE水平增高，如其他过敏性疾病，寄生虫、真菌、病毒感染，肿瘤和免疫性疾病等。血清总IgE没有正常值，其水平增高缺乏特异性，需要结合临床判断，但可以作为使用抗IgE单克隆抗体治疗选择剂量的依据。过敏原特异性IgE增高是诊断过敏性哮喘的重要依据之一，其水平高低可反映哮喘者过敏状态严重程度。4：呼出气一氧化氮（fractionalconcentrationofexhalednitricoxide，FeNO）：哮喘未控制时FeNO升高，糖皮质激素治疗后降低。FeNO测定可作为①哮喘控制水平的指标，②预判和评估吸入激素治疗的反应。美国胸科学会推荐FeNO正常参考值：健康儿童5~20ppb（1×10-9），成人5~25ppb。FeN

中国高血压普遍存在高同型半胱氨酸Hcy（约3/4）及低叶酸现象，高血压与高Hcy血症在脑卒中发病风险上有显著协同作用.一：定义：伴Hcy升高≥10umol/l的高血压。二：Hcy的两种代谢途径：①Hcy在维生素B12依赖的蛋氨酸合酶催化下，与5-甲基四氢叶酸（血中叶酸主要存在形式/也是具有活性的叶酸形式）合成蛋氨酸。②Hcy在维生素B6依赖的胱硫醚β合成酶催化变为半胱氨酸。（注：活性叶酸由亚甲基四氢叶酸还原酶(MTHFR)还原5,10-亚甲基四氢叶酸为5-甲基四氢叶酸所得，MTHFR基因检测可检测出此酶的功能，如果为CC型说明叶酸代谢基因功能正常/CT型说明代谢基因功能中等/TT型说明代谢基因功能低下）。故叶酸缺乏、叶酸代谢途径中关键酶的缺陷或基因突变、Hcy代谢途中关键酶缺陷都可导致血Hcy水平升高。三：Hcy的危害：①导致心脑血管病机制包括损害内皮细胞、氧化应激反应、改变脂质代谢及促进血栓形成等。②Ｈｃｙ水平升高和高血压的发生发展密切相关：高Ｈｃｙ通过抑制体内内源性硫化氢的生成而活化血管紧张素转换酶，产生血管紧张素Ⅱ，作用于血管紧张素受体致血压升高及血管增生等一系列病理过程。四：诊断：所有高血压者都应行血Hcy的检测，≥10umol/l可诊断。五：治疗：1）一般治疗：推荐尽可能多的摄入富含叶酸的食物包括肝、绿叶蔬菜、豆类、柑橘类水果、谷类等。食物的制备和烹调会造成叶酸的流失，尤其在煮沸时损失更大。正常膳食摄入很难获取＞０．４ｍｇ／ｄ的叶酸。2）药物治疗：以往研究提示0.8mg/d的叶酸具有最佳降低Ｈcy的作用，故推荐含有0.8mg叶酸的固定复方制剂降压药物；如固定复方制剂使用后血压不达标，可以联合使用其他种类降压药物，降压至达标。更大剂量的叶酸长期使用，是否可以进一步提高疗效没有证据，且其安全性值得关注。对补充的时间，荟萃分析结果提示补充＞３年才可降低脑卒中风险。3）监测：Ｈ型高血压者因高脑卒中风险，应该定期随访血压及Ｈｃｙ，但没证据支持定期行Ｈｃｙ监测可改善预后。也没证据支持调整叶酸剂量可相应地降低血Ｈｃｙ水平。

一：难治性高血压（RH）定义在改善生活方式基础上，合理足量应用了3种降压药物(包括一种噻嗪类利尿剂)治疗4周后，诊室和诊室外（包括动态血压ABPM或家庭血压HBPM）血压值仍在目标水平之上，或至少需4种药物才能使血压达标。（注意：一定配合采用诊室外血压监测(ABPM或HBPM)以排除白大衣血压效应及假性高血压。）（血压控制目标：一般患者＜140/90mmhg、心力衰竭及白蛋白尿及糖尿病＜130/80mmhg）二：病因及病理生理学机制1：基本病因：高盐摄入、肥胖、颈动脉压力反射功能减退。2：基本病因基础上：循环和组织中的肾素血管紧张素醛固酮系统（RAAS）的激活；及中枢或局部组织（特别是肾脏）交感神经活性的过度增高参与了RH的维持与进展。其中肾脏局部交感神经过度激活是RH的发病基础以及重要的病理生理学机制之一；肾脏局部交感神经过渡激活进而可激活肾脏和全身RASS系统。三：治疗1：血压测量方法不正确：是假性RH的常见原因，例如患者背部没有支撑可使舒张压升高；双腿交叉可使收缩压升高)，应纠正。2：纠正生活方式因素：重度肥胖、高盐饮食、过度焦虑、长期失眠、大量吸烟、慢性疼痛等。3：治疗依从性差：督促坚持服药。4：服用拮抗降压的药物：如非甾体类抗炎药、口服避孕药物、糖皮质激素及环孢素、促红素、中枢神经类药物（抑郁药及可卡因）、某些中药（甘草、麻黄）等。5：高血压药物选择使用不当：药物用量不足、联合方案不正确、未使用利尿剂。①调整降压联合方案：首先检查多药联合方案的组成是否合理。推荐选择常规剂量的ＲASS抑制剂（ACEI\ARB）+CCB+噻嗪类利尿剂，也可根据患者特点和耐受性考虑增加各药物的剂量达到全量。②效果仍不理想依据患者特点加用第四种降压药。在醛固酮受体拮抗剂、β受体阻滞剂、α受体阻滞剂、中枢交感神经抑制剂(可乐定)中做选择，但仍需要采用个体化治疗的原则。6：筛查常见继发性高血压并治疗：①肾实质性高血压。②肾血管性高血压（肾动脉狭窄）及其他血管病（主动脉狭窄）性高血压③肾上腺及其他内分泌疾病：原发性醛固酮增多症、库欣综合征、嗜铬细胞瘤；少见原因：甲状腺功能亢进、甲状旁腺功能亢进、肾素瘤等。④睡眠呼吸暂停综合征。（注：新诊断高血压及难治性高血压均应考虑继发高血压）

1、高血压急症：是指短时间内（数小时或数天）血压严重升高，通常收缩压>180mmHg和（或）舒张压>120mmHg，伴有进行性靶器官损害（心脏、脑、肾脏、眼底、大动脉），并且需要紧急处理。是急诊科医生经常面对的急危重症之一。2、高血压亚急症是指单纯血压升高，无急性靶器官损害。患者可以有血压明显升高造成的症状，如头痛、胸闷、鼻出血和烦躁不安等。多数与治疗依从性不好有关。是否合并急性进行性靶器官损害是区别高血压急症和亚急症的关键。3、高血压脑病高血压性脑病是指血压快速和显著升高，并伴有以下一种或多种症状：主要表现为脑部症状，如剧烈头痛、头晕、意识模糊，甚至昏迷等。4、高血压危象：是高血压急症之一，是指由于周围血管阻力突然上升，致使血压明显升高引起的一系列临床表现，血压以收缩压显著升高为主，可高达250~260mmHg，舒张压也相应升高至120~140mmHg｡可伴有重要器官的功能障碍和不可逆的损害。5、恶性高血压：是指血压显著升高（通常＞200/120mmHg），同时可伴有显著视网膜病变（双侧火焰状出血、棉絮斑或视乳头水肿）。主要表现为血压急剧升高，同时出现急性肾功能损害，甚至肾衰竭，如水肿、少尿、蛋白尿，抽血检查肾功能异常。同时可伴有显著视网膜病变（双侧火焰状出血、棉絮斑或视乳头水肿）。

高血压的管理到底是三驾马车还是五驾马车？有些人懵了？老三驾、新五驾，希望你能了解多一些。高血压管理老三驾马车：第一架马车：健康教育；第二架马车：生活方式调整；第三驾马车：药物治疗。新的五驾马车是什么呢？第一架马车：准确评估血压：首先要规范的血压测量：诊室血压测量+家庭血压+必要做动态血压测量，不同血压诊断高血压的界值:诊室测量>140/90mmHg,家庭血压测量>135/85mmHg，24小时动态血压>130/80mmHg。第二架马车：综合的血压评估：除了血压数值外，还需要对高血压患者危险因素（体重、血糖、血脂，合并心脑血管病的历史）综合评估，这就需要患者定期查血糖、血脂和尿酸。其目的是决定患者是需要终生服药治疗还是阶段服药治疗。极高危高血压患者需要长期终生服药。第三驾马车：确定药物治疗目标：血压数值目标应该多少？高血压血脂、血糖目标应该是多少？比如：一般高血压患者、脑卒中以及冠心病患者的血压目标应小于140/90mmHg，糖尿病，心力衰竭以及慢性肾病患者血压应小于130/80mmHg.高血压患者的血脂LDL-C应当<3.3mmo/L,伴糖尿病的应低于2.6mmol/L，伴心血管脑血管疾病应低于1.8mmol/L。这些你都知道吗？第四架马车：精准药物选择：例如老年高血压多优选CCB，糖尿病及肾病的高血压优选ACEI或ARB，年轻心率增高的高血压优先推荐B-阻滞剂，吃盐多的高血压优先推荐CCB或利尿剂。控制血压不佳的需要推荐联合治疗方案时，从疗效和安全性出发，建议单片固定复方（SPC）优先使用，因为SPC治疗简单，血压下降幅度大且达标率高。副作用少，还便宜，是目前WHO推荐治疗的。第五驾马车：健康教育以及生活方式调整。控盐及控制体重、心理平衡应作为高血压患者的基本的生活方式。健康教育的形式有所改变，从过去医生与患者之间面对面的授课，听课，看书慢慢地过渡到网络APP的推送，自媒体，通过优质专业媒体人的头条文章，抖音与公众号和微信视频号可以快速的获得正确的健康知识以武装患者的头脑。那么谁是驾车人？谁又是坐车人呢？过去是官人坐车，庶民驾车，而我们则完全不同。首先医生应当作驾车人，患者是上帝吗！医生应带着血压管理的规范去驾车，带着给患者的希望和信心去驾车，患者作为坐车人，那就要明白你为什么要坐上车呢，你相信医生能驾好车，愿意在车上学到知识，掌握知识，如果患者能按照5驾马车去做，那么高血压会离你远来越远。