女性妊娠的过程,就是孕育生命的过程。在这个伟大的过程中,处处充满着危险和变数。虽然妊娠是一个生理现象,但由于孕期体内激素水平变化,孕妇会出现妊娠反应,比如呕吐、疲惫、恶心、腰酸等症状,困扰着孕妈妈们。
免疫球蛋白(IVIG)作为一种在我国业内被广泛使用的方法,此前一直被国外指南认为是“无效的”和“不应被推荐的”。但是今年的指南却一改画风...,这让严格按照2022年之前的指南给患者治疗的医生情何以堪
临床上有一些孕妇妊娠时会出现胎儿的心脏问题,今年在我们医院保胎的一位女士,孕18周突然出现了胎心降至64-69次/分的危急情况,持续了约2周(相当于成人心率的30多次/分)。这位女士到外院检查有医生建
众所周知宝宝是在子宫中孕育出来的,健康的子宫才能孕育出健康的宝宝。有许多长期备孕的妇女,不是长时间不孕,就是胚胎停育、胚胎移植不着床,或者是宫外孕,经检查发现原来复发性流产、反复移植不着床的因素竟是慢性子宫内膜炎,备孕的姐妹应重视这个影响怀孕的隐形杀手---慢性子宫内膜炎(CE)。所谓子宫内膜炎可分急性子宫内膜炎和慢性子宫内膜炎。是各种原因引起的子宫内膜发生炎性改变,细菌可沿阴道,宫颈上行或沿输卵管下行以及经淋巴系统到达子宫内膜。如急性期治疗不彻底,或经常存在感染源,则炎症可反复发作或持续性存在,发展成CE。CE常与慢性宫颈炎、慢性输卵管炎常同时存在。研究显示CE影响子宫内膜蜕膜化、免疫细胞及细胞因子的表达等,不利于胚胎植入,与复发性流产、反复种植失败有关,严重影响育龄期妇女的生殖健康。CE的症状患CE的患者大多数没有任何不适感,或表现为一些非特异性症状,如盆腔疼痛、功能障碍性子宫出血、阴道分泌物异常等,大部分症状轻微,因此容易被忽略。CE 对妊娠的影响01当发生CE时,子宫内膜对卵巢性激素反应的敏感性下降,子宫内膜增生及分泌紊乱,导致浅表的子宫内膜产生糜烂、溃疡及鳞状上皮化生,这些均不利于胚胎的着床及发育。02子宫内膜因长期或反复受浆细胞等炎症细胞的浸润,可导致炎症介质的渗出、子宫内膜充血等破坏子宫内膜的结构,不利于胚胎的着床及发育,一些细胞因子和炎症介质也会导致精子受损,精卵不结和。03研究表明,CE往往伴随抑制生长因子、促炎因子等合成异常增多,对细胞破坏和分解作用增强,影响绒毛膜血管新生,使胚胎-胎盘的血流障碍无法为胚胎后续发育提供良好的血供。04CE下调IL-11的表达,IL-11帮助滋养细胞侵袭,以及在蜕膜化中发挥着重要作用,因为它促进孕酮诱导的子宫内膜间质细胞蜕膜化,并在子宫内膜血管化中促进血管生成和/或母体血管系统重塑。05CE下调CCL-4趋化因子,可吸引自然杀伤细胞和巨噬细胞从外周循环血中进入子宫内膜,且指导滋养层的迁移和侵袭。而巨噬细胞炎性因子参与去除滋养细胞凋亡过程中的残余,并通过TNF-α调节成叶细胞的侵袭程度,导致胚胎植入失败或者胎盘形成不良。06近年来的研究表明CE患者中CD38、CD138的高表达,增强了Th1和Th17细胞的效应,影响胎盘绒毛中免疫细胞,发生免疫功能障碍,子宫内膜的Th1/Th2免疫失衡,提示以Th1为主的宫内环境可能导致RIF和URSA的重要原因。CE 的确诊01宫腔镜检查+组织学病理学检查:宫腔镜检查可直视下观察子宫内膜外观及病变。宫腔镜下指导子宫内膜活检,能够克服诊断性刮宫的盲目性,提高CE的检出率。宫腔镜定位活检是诊断CE的方法之一,子宫内膜组织病理标本中检测到内膜间质浆细胞浸润是诊断CE的金标准。02还有一种方法是我们医院开展的子宫内膜流式细胞学检测,检测内膜是否存在炎症及局部免疫因素,针对那些反复种植失败、复发性流产的患者进行检测。CE 的治疗积极的治疗子宫内膜炎,消除感染因素,可以避免炎症给患者带来的伤害,由于引起子宫内膜炎的病因,多数是由于致病菌感染导致的,所以抗菌治疗是第一步。01抗感染临床上最常用的是多西环素,能有效的治愈CE,对于多西环素不敏感的患者可选择环丙沙星联合甲硝唑。02对症治疗积极治疗原发病如:子宫内膜异位症、子宫内膜息肉、输卵管积水等,包括药物治疗及手术治疗。03宫腔灌注近年来,宫腔灌注已成为CE治疗领域的热点,是通过宫腔内注射的方式,使药物与子宫内膜直接接触,可直接作用于子宫内膜,缩短疗程的同时可以提高疗效,降低了药物的副作用。04调整心态放松心情,按照医生制定的治疗方案积极执行治疗。如何预防子宫内膜炎?子宫内膜炎是由于子宫内膜感染病原体所致,因此,控制上行性感染是预防子宫内膜炎的重要措施,患者主要需做到以下几个方面:01注重个人卫生患者要注意外阴清洁,每天晚上使用温水清洗外阴,切记不要随便冲洗阴道,以免扰乱阴道内细菌的平衡。勤换内裤,内裤要暴晒,定期做消毒,定期更换;经期护垫要及时更换,可减少细菌的滋生。02注意性生活卫生频繁的更换性伴侣是导致子宫内膜炎的主要原因之一,减少性传播疾病,建议保持固定的性伴侣,尤其是经期、产后不宜同房及过早同房。03沙眼衣原体有沙眼衣原体感染的高危女性需要定期筛查,并及时治疗下生殖道感染,应及时到医院妇科接受正规治疗,以免病原菌上行侵入子宫内膜。04注意避孕避免不必要的流产手术及宫腔操作,应到消毒严格的正规医院去做,防止手术操作时的直接污染。05健康饮食防治子宫内膜炎应多吃营养食物,新鲜果蔬等,注意提高自身的抵御力;忌辛辣、烧烤、油炸等食物。06养成良好的起居习惯早睡早起,定期的运动健身,多到户外呼吸新鲜空气,保持愉快的心情也是很有帮助的。参考文献:【1】黄千贻,曾中虹,杨一华.慢性子宫内膜炎诊断与治疗的研究进展[J].生殖医学杂志2023,32(8):1275-1279【2】熊玉晶、徐艳文,不孕症合并慢性子宫内膜炎的诊治.2020,36(6):488-491123
女人是枝花,她绽放结果,全靠卵巢的滋养,可是POI(早发性卵巢功能不全)使她过早的凋零。在早发性卵巢功能不全概念出现之前,卵巢早衰是被临床广泛使用的专业术语。随着对卵巢早衰病因的深入研究和临床病例的积累,人们逐渐意识到卵巢功能衰竭是一组临床表现多样、病因复杂且进行性发展(隐匿期、生化异常期和临床异常期3阶段)的疾病。卵巢早衰是疾病的终末阶段,从卵巢功能不全到临床早衰之间有慢性病程,而且这部分女性的卵巢功能与自然绝经状态不同,偶尔有卵泡发育,一概采用卵巢早衰的诊断不合适,卵巢早衰概念逐渐被早发性卵巢功能不全替代。现将早发性卵巢功能不全相关的术语归纳总结如下:01早发性卵巢功能不全(POI)指女性在40岁之前出现卵巢功能减退的临床综合征,以月经异常、停经或稀发月经,伴有促性腺激素水平升高和雌激素水平波动性下降为特征。可分为原发性POI和继发性POI:原发性POI指从未建立过正常的卵巢功能和/或自发月经来潮的患者。继发性POI指既往曾经建立过正常的卵巢功能,有正常月经来潮,后因各种原因导致卵巢储备功能衰退,达到POI诊断标准。POI病因复杂个体差异性大,有半数以上的POI患者病因不明,称为特发性POI。POI诊断依据主要为月经周期改变和血清卵泡刺激素(FSH)检测,对有月经的女性在月经来潮的第2~4天采血检测基础FSH,闭经女性则随机采血检测。近年来抗苗勒管激素(AMH),广泛用于卵巢功能评估,但国际国内的相关指南和共识均未把 AMH作为POI的诊断标准。国际上对POI有很多诊断标准,我国发布的诊断标准为小于40岁的女性发生月经稀发或停经4~6个月。并且间隔4周以上有2次血清FSH>25U/L。由于POI呈现进展性病程,国内指南提出亚临床期POI的概念,指FSH水平在15~25U/L,这部分患者属进展为POI的高危人群。02卵巢早衰(POF)卵巢早衰是早发性卵巢功能不全的终末阶段。主要表现为女性40岁以前出现闭经,Gn水平升高和雌激素水平降低,可能伴有不同程度的低雌激素症状。POF的诊断标准为停经≥4-6个月,同时间隔4周以上连续2次血清FSH水平>40U/L。近年来学界普遍认为POF不能体现疾病的发展过程,目前更倾向于采用POI诊断。03绝经、早绝经绝经从本质上代表了卵巢功能的自然衰竭,40岁以上女性停经12个月,排除妊娠及其他可能导致停经的疾病后,临床可诊断为绝经。中国女性平均绝经年龄为48~52岁,约90%的女性在45~55岁绝经。在最近发表的《中国绝经管理与绝经激素治疗指南2023版》中,特别提出了“早绝经”的概念,特指40~45岁绝经,绝经属于回顾性诊断,但是不能单纯以月经标准判断绝经状态,需要排除可能导致闭经的疾病,例如子宫切除手术后的闭经,若卵巢功能尚未衰退,则不能诊断绝经。04卵巢储备功能减退(DOR)卵巢储备功能减退是指由于卵母细胞的数量减少和/或质量下降,导致卵巢功能减退所引起的生育率下降,DOR无年龄限制,亦不强调病因和月经状态。DOR常用评价指标包括基础FSH和雌二醇水平升高、AMH水平降低、卵巢窦卵泡计数(AFC)减少等。目前尚无 DOR的统一公认诊断标准,单次单一指标也不能完全反映卵巢储备功能。国内学者推荐结合AMH、AFC、基础FSH、年龄因素进行综合评估,具体DOR标准包括 (1)AMH<1.1ug/L。(2)两侧AFC<5~7个。(3)连续2个月经周期的基础FSH≥10U/L。05卵巢低反应(POR)卵巢低反应是辅助辅助生殖技术领域的术语,指在控制性超促排卵方案中卵巢对外源性Gn反映不良的病理状态。POR仅反映常规超促方案下获得卵子数量的减少,不代表对卵子质量的评价。目前POR的诊断标准:①年龄≥40岁或存在卵巢反应不良的其他危险因素。②前次体外受精周期中常规促排卵方案获卵数≤3个。③卵巢储备功能下降(AFC<5~7个或AMH<0.5~1.1ug/L)。以上3条中至少满足2条,即可诊断为POR。POR诊断不仅限于年龄≥40岁的女性,而且对于年龄<40岁或卵巢储备功能评估正常者,连续2个周期常规超促排卵方案,获卵数小于等于3个也可诊断POR。06治疗01激素补充治疗,用药期间应定期检查并评估利弊,建议长期应用至少持续至正常绝经年龄02中医中药治疗03中成药:如定坤丹、天王补心丹、坤泰胶囊。04免疫治疗如果不幸患上了早发性卵巢功能不全,特别是有生育要求的女性,要及时查清病因明确诊断,及早干预,延长花期,避免过早凋零。参考文献:[1]陈蓉,罗敏,早发性卵巢功能不全的相关术语,中国实用妇科与产科杂志,2023-09-11
01孕妇失眠的原因备孕期备孕期的焦虑,助孕过程中的困惑,孕期身体的各种变化。早孕期早孕期的排尿次数增加,适应困难、呕吐及对以往不良妊娠过程的担忧、恐惧。孕中期\孕晚期孕中期、孕晚期过程中的骨盆痛、腰痛和孕检中的各种“突发事件”、接近预产期的紧张情绪等。失眠孕妇往往具有某些个性特征,如神经质、内化性、焦虑特征及完美主义。另外,孕期失眠还与妊娠期间一些生理变化、妊娠期的某些并发症有关。02如何应对妊娠期失眠失眠的治疗主要以药物治疗、心理治疗及综合治疗为主。药物治疗治疗失眠的主要药物包括苯二氮卓类药物(BZDs)、非苯二氮卓类药物(NBZDs)、抗抑郁药物、抗组胺类药物。但是,在药物治疗方面,母胎安全是需要首先考虑的问题。因此,妊娠期合并失眠患者使用催眠药物治疗时,建议在内科医生的指导下应用,可结合非药物治疗,如认知行为治疗。在用药治疗时,应尽量缩短疗程,以控制症状为主;尽量釆用单药治疗,避免联合用药;尽量采用小剂量给药;尽量采用更安全的药物。心理和行为治疗①保持合理的睡眠期望 ②不要把所有的问题归咎于失眠③保证自然入睡.避免过度主观的睡眠意图(强行要求自己入睡)④不要过分关注睡眠⑤不要因为一晚没有睡好就产生挫败感睡眠卫生①睡前数小时(一般下午4点以后)避免使用兴奋物质,如咖啡、浓茶、烟酒;②规律的体育锻炼,但睡前避免剧烈活动,以防过度兴奋;③睡前避免过度进食、饱餐④睡前至少1小时不做兴奋性的脑力劳动,或观看容易引起兴奋的影视节目和书籍⑤卧室环境应舒适、安静、光线柔和温度适宜⑥保持规律的作息时间睡眠姿势孕中晚期由于孕妈妈肚子变大,平躺睡胎儿容易缺氧,也对孕妈妈的健康不利,一般建议孕妈妈左侧卧睡。左侧卧并弯起膝盖是孕妈最舒适的睡眠姿势。这个姿势可以减轻心脏负担,避免胎儿压迫下腔静脉,可以有效促进血液循环。侧卧睡时,可在腰部一侧垫个软枕,让身体微微侧倾,或在两腿中间夹个软枕,缓解腰部不适。综合注意饮食均衡,少吃或不吃易造成水肿的高盐饮食和易引起胃肠道损伤的辛辣食物。营造舒适的睡眠环境,选择舒适的睡姿,适当午睡,保持规律的运动及良好的心情等。03总结总的来说,孕期失眠是普遍存在的现象,孕妈们不必过于焦虑,轻度失眠不需要吃药,应从心理、饮食和生活方式上做出调整。但严重的失眠会对孕妇和胎儿的健康造成损害,一旦出现,不可轻视。如果出现严重的无法自行解决的睡眠和心理问题,应当及时就医,在医生的指导和帮助下进行治疗。参考文献:《中国生殖健康》2018年04期高芹
自然杀伤细胞(naturalkillercell,NK细胞)是天然免疫系统的一部分,被定义为CD3-CD56+淋巴细胞,是一群不需要预先致敏就可以攻击病毒感染的和恶性转化的细胞,并分泌细胞因子干扰素γ(interferongamma,IFN-γ)和肿瘤坏死因子α(tumornecrosisfactoralpha,TNF-α)等,具有抗感染、抗肿瘤、免疫调节和调控造血细胞分化等免疫功能。NK细胞是重要的固有免疫细胞,对巨噬细胞(MC)和细胞毒性T细胞(TC)均有调节作用,在NK—IFN-γ—Mφ—IL-12—NK这一固有免疫网络中占重要地位,并可通过分泌IFN-γ维持Th1的优势状态,在机体免疫监视和早期抗感染过程中起重要作用,在胚胎种植、胎盘形成及母胎免疫耐受的过程中也起着重要的作用。近年来发现NK细胞在体内存在正负双向调节现象,即类似于Th1/Th2的NK1/NK2现象,该学说丰富和扩展了现有细胞因子平衡理论。01NK细胞的分型学者们通过对NK细胞的深入研究,发现了许多具有特异性表型和功能的亚群,并由此将NK细胞进行以下分类:①以表面标志为依据将NK细胞分为CD56bright(高强度)和CD56dim(低强度)亚群;②以细胞因子分泌为依据将NK细胞分为NK1和NK2亚群;③以黏附功能为依据将NK细胞分为黏附NK(A-NK)和非黏附NK(NA-NK)亚群。02NK细胞的表面标志通常将CD56+,CD16+,CD3-,TCR-,BCR-的淋巴样细胞认为是NK细胞。根据NK细胞表面CD56分子表达密度不同将NK细胞分为CD56bright和CD56dim2个亚群:CD56 bright NK细胞是不完全成熟的,在获得CD16的表达后可以分化成CD56dim NK细胞。在正常人外周血单个核细胞(PBMC)中约90%是CD56dim亚群,同时表达CD16分子,即CD56dimCD16+,主要参与细胞毒作用;约10%为CD56bright亚群,不表达或低表达CD16分子,即CD56brightCD16-,主要参与分泌细胞因子的作用。IL-15可诱导原始NK细胞转化为CD56brightNK细胞,最终分化CD56dimNK细胞。CD56bright NK细胞亚群高表达IL-1RI和IL-18R,故IL-18分子可诱导NK细胞产生IFN-γ增强其细胞毒活性。虽然两个亚群都会产生细胞因子,但CD56 dim亚群具有更强的细胞溶解活性。NK细胞本身不分泌IL-2,T细胞可以通过分泌IL-2刺激NK细胞产生IFN-γ。Th1细胞分泌IL-2和IFN-γ,Th2细胞分泌IL-4、IL-5、IL-13。而IL-2和IFN-γ均可诱导NK细胞向NK1偏移,IL-4可诱导NK细胞向NK2偏移。03NK1/NK2分型的依据通过分离外周血CD56+NK细胞,用IL-12和抗IL-4抗体诱导出分泌IFN-γ的Th1型NK细胞亚群,用IL-4和抗IL-12抗体诱导出分泌IL-5、IL-13的Th2型NK细胞亚群,分别命名为NK1和NK2。NK1亚群分泌IFN-γ;NK2亚群分泌IL-4、IL-5和IL-13。IL-12能促进NK1细胞分泌IFN-γ,抑制NK2细胞分泌IL-5和IL-13;而IL-4促进NK2分泌IL-5和IL-13,抑制NK1分泌IFN-γ。IL-10抑制NK细胞分泌IL-5,IL-13下调IFN-γ+NK细胞的数目。这些发现类似于细胞因子对Th1/Th2分化机制的调控,机体微环境的细胞因子可对NK细胞分泌何种细胞因子进行调节。 04NK1/NK2的分化机制经研究发现,IL-4促进NK2的增殖,IL-12促使NK2向NK1转变,并促使NK1的成熟。NK细胞的增殖和分化受多种细胞因子的调控:I型相关的细胞因子IL-2、IL-12、IL-18均可诱导NK细胞产生IFN-γ。IL-2是NK细胞的主要生长因子,可以刺激其分化、分泌其他细胞因子,并增强其细胞毒效应。IL-2诱导NK1或NK2分别产生IFN-γ或IL-5/IL-13。人类NK细胞产生IL-5依赖于IL-4。IL-12诱导NK细胞分泌IFN-γ。IL-18诱导NK细胞产生大量IFN-γ。IL-12联合IL-18是CD56brightNK细胞产生IFN-γ的最佳刺激剂。05uNK细胞uNK细胞是外周血NK(pNK)细胞中的CD56bright CD16- NK亚群募集而来,趋化因子和黏附分子家族在此过程中可能起着至关重要的作用。研究表明,uNK细胞参与早孕期母胎界面免疫耐受,调控绒毛的侵入、胎盘的形成及子宫血管的重塑,在维持妊娠中起着至关重要的作用。uNK细胞表型主要为CD56bright CD16-,而外周血NK(pNK)细胞主要表型为CD56dimCD16+ ,CD56bright CD16-表型占少数。06结语NK细胞作为一种功能细胞,与机体的免疫功能密切相关,在体内存在正负双向调节现象,NK细胞在胚胎种植、胎盘形成及母胎免疫耐受的过程中也起着重要的作用。我们可以根据NK细胞的具体分型,选择对应的治疗方案,从而改善不明原因复发性流产的妊娠结局。参考文献:[1] 庄然,金伯泉,人类 NK细胞的亚群及其特征,细胞与分子免疫学杂志,2002,18(6)[2] 郑晓东,田志刚,人类细胞亚群的分类及意义,中国肿瘤生物治疗杂志,2002,9(2)[3] 张华,杜为,邱录贵,张宇,自然杀伤细胞免疫疗法的创新策略及研究进展,PROGRESS IN PHARMACEUTICAL SCIENCES 2023,47(1):43-55[4] 何漫,自然杀伤细胞与不明原因习惯性流产相关性的研究进展,ZhejiangPracticalMedicineOctober,2021,Vol.26,No.5[5] 田志刚,NK细胞的免疫学调节功能”NKh1/NKh2假说”的提出[J].细胞与分子免疫学杂志‚2000,16(5):371.[6] CooperMA FehnigerTA‚TurnerSC etal.Humannaturalkillercells:auniqueinnateimmunoregulatoryrolefortheCD56brightsubset[J].Blood‚2001,97:3146-3151.[7] BorstL,VanDerBurgSH,VanHallT.TheNKG2A-HLA-Eaxisasanovelcheckpointinthetumormicroenvironment[J].ClinCancerRes,2020,26(21):5549-5556[8] RobsonA,HarrisLK,InnesBA,etal.Uterinenaturalkillercellsinitiatespiralarteryremodelinginhumanpregnancy[J].FasebJ,2012,26(12):4876-4885.[9] KuonRJ,WeberM,HegerJ,etal.Uterinenaturalkillercellsinpatientswithidiopathicrecurrentmiscarriage[J].AmJRe-prodImmunol,2017,78(4):1.[10]成 杰,张 蓓,程 慧,CD56brightCD16-NK细胞CD49d、CD11b及孕激素在稽留流产患者外周血的表达及意义,现代妇产科进展2014年1月第23卷第1期
近几年,复发性流产患者增多,如果妻子胚胎停育2次以上,夫妻双方都需要详细查找病因,目前有很多影响男性生育力的因素,如外伤、疾病、肿瘤、年龄、辐射、药物、环境因素、生活方式等等,那么男性需要重视哪些问题呢? 一、首先,男性要抽血查染色体和基因核型分析:妻子早孕流产,死胎或出生畸形儿,夫妻双方都应进行遗传咨询及遗传检测,染色体数目或结构异常称之为染色体畸变,是引起染色体病的病因,染色体病可导致智力低下或发育畸形、不良孕产史、性分化异常等,找出病因以利于早期诊断、早期干预和生育指导。二、要查精液常规+碎片率+核蛋白:先天或后天原因所致精液异常,表现为少、弱精子症、无精子症、精子发育停滞、畸形精子症和单纯性精浆异常等。人类精子DNA状态与生殖结果有密切联系,精子DNA损伤会导致受精率降低、胚胎发育异常、流产风险增加和子代发病率升高。三、检查体内有无病毒感染,如下所述:1.人类免疫缺陷病毒(HIV)是一种感染人类免疫系统细胞的慢病毒,属反转录病毒的一种,可以通过性传播,该病毒破坏人体的免疫系统,使宿主免疫力下降,甚至失去抵抗力,导致对各种病原体易感,并诱发癌症的发生。2.塞卡病毒(ZIKV)属黄病毒科,黄病毒属,单股正链RNA,感染孕妇后能导致胎儿小头畸形。一般情况下,通过蚊虫叮咬传播,但是越来越多的证据表明其可通过性传播。3.人类巨细胞病毒(HCMV)属于疱疹病毒科,疱疹病毒属DNA病毒。主要通过体液传播。精液里HCMV次续存在可能会增加感染AIDS的风险。在正常和癌变的前列腺中能检测到HCMVDNA,但是HCMVRNA和抗原仅在良性前列腺增生和前列腺癌中检测到。这表明HCMV可能与前列腺异常有关,HCMV还可能隐藏在正常前列腺内。4.人乳头瘤病毒(human papillomavirus,HPV)属于乳多空病毒科,乳头瘤空泡病毒A属,球形病毒。目前越来越多证据表明HPV精液感染通过减少精子活力和改变精液粘度、PH值、白细胞数等导致男性不育患者。.对单纯精子活力减低的原发性不育男性,应当考虑精液HPV感染的可能并加以检测。5.肝炎病毒(hepatitis virus,HBV)不仅能通过血睾屏障进入男性生殖细胞,还可以整合到精子染色体,因此HBV可通过生殖细胞垂直传播给胎儿。精液中存在HBV不仅可能影响精子的活力、运动速度和DFI,并且精液中HBVDNA拷贝数与精子核DNA完整性之间存在正相关性。虽然在部分患者的血清中没有检测到病毒,但在精液中能持续检测到游离的HBVDNA感染。6.丙肝病毒(hepatitis C virus,HCV)感染是一个严重的公共卫生问题。7.衣原体和支原体检查:衣原体感染是常见的性传播疾病的病原体,男性非淋球菌性尿道炎、急性附睾炎及慢性前列腺炎与衣原体感染密切相关,与男性不育有关:早期诊断和治疗生殖道感染可以防止生育能力的减低和不育的产生。四、抽血查内分泌激素水平和甲状腺激素:各种原因引起的雄激素缺乏、泌乳素增多、促性腺激素缺乏等,均会引起精子质量异常,其他的内分泌疾病如肾上腺疾病,肾上腺过量分泌的激素抑制了对精子生成有促进作用的性激素的分泌,造成包括雄激素在内的性激素降低,从而影响睾丸的生精功能,精子的质量也因此受到影响。甲状腺疾病甲亢和甲状腺功能低下都会影响到性激素的分泌和睾丸的功能,进而影响精子的质量。甲亢时常伴有男性乳房发育、性欲减退、阳痿等。五、彩超检查看生殖器官发育是否正常,有无精索静脉曲张和其他情况。 其他,详细询问有无腮腺炎感染后的睾丸炎、放化疗后、性功能障碍、射精障碍等病因,对症治疗。 综上所述,育龄期男士不要忽略到自身的因素,备孕前积极行生育率方面的检查,进行科学、有效备孕。参考文献:1. 孙路明《妇产科学》第九版人民卫生出版社2. 张建平《流产基础与临床》人民卫生出版社2012年1月
贫血是妊娠期常见疾病,妊娠期贫血以缺铁性贫血为主。贫血的患病率在世界各地差异很大,取决于种族、地域和社会经济因素。诊断实验室检查: 妊娠期贫血的诊断标准为,血红蛋白(Hb)浓度低于正常值(正常值为120-160g/L)。妊娠早期血红蛋白低于110g/L;妊娠中期血红蛋白<105g/L;妊娠晚期血红蛋白<110g/L。原因生理性血液稀释:妊娠期,循环系统血容量增加,由于血浆的增加大于红细胞的增加。胎儿、胎盘需大量的铁,尤其是妊娠后三个月,胎儿利用和消耗母体铁储备,进而减少母体红细胞生成而导致贫血。临床表现 缺铁几乎可影响所有细胞,根据缺乏严重程度和发展速度表现不一,轻者无明显症状,典型表现:头晕、疲劳、脸色苍白、注意力难以集中、头发及指甲脆性增加、抑郁情绪等;婴幼儿慢性严重缺铁可导致神经功能缺损和生长障碍。四治疗1、口服铁剂由于妊娠期贫血主要是由于缺铁引起的,因此经实验室检查确诊后治疗的首要措施是补充铁剂。世界卫生组织建议孕期每天口服30~60mg元素铁,应在医生的指导下选择适当的铁剂,通常为口服剂型,如富马酸亚铁、硫酸亚铁、葡萄糖酸亚铁等。2、调整饮食饮食调整也是治疗贫血的重要措施。患者应多摄入富含铁质的食物,如瘦肉、绿叶蔬菜、豆类、全麦面包等。同时,注意饮食的多样性,保证营养的均衡摄入。3、静脉补铁静脉补铁通常适用于存在严重呕吐或严重胃肠道反应或者胃肠手术后,限于口服制剂无效或口服铁剂禁忌的患者,经实验室检查确诊后,根据指标,在医生指导下,开始补充。4、输血治疗对于重度贫血或经铁剂治疗无效的患者(当血红蛋白显著下降至<60g/L),可能需要输注红细胞悬液治疗。输血可以迅速提高血红蛋白浓度,缓解患者的症状。但是输血也有一定的风险,如输血反应、感染等,因此应在医生的指导下进行。5、其他对由其他原发性疾病引起的贫血,应积极治疗原发病,例如治疗胃肠道溃疡、妇科疾病等。同时,应保持良好的生活习惯,例如保持充足的睡眠、适当的运动等,提高机体的免疫力,有助于贫血的治疗。注意事项1.补充铁剂的同时,应同时摄入富含维生素C的食物,以提高铁的吸收率。2.铁储备充足的孕妇不需要进行不必要的铁剂补充。3.要小心铁剂过敏以及在输注过程中因铁剂外渗引起的皮肤色素沉着。4.补铁时大便可能会是血红色或黑色便,大家不用慌张,这可能是补铁造成的。 参考文献:1. 罗淑娟、王岚、漆洪波.2022年OEGGG《妊娠期缺铁性贫血的诊断和治疗》指南解读.2022.8.24
●诊断根据女性的不同时期,我国对育龄期、围绝经期妇女以及青春期女性的诊断标准既有重合也有相异。育龄期和围绝经期妇女:1、月经稀发或闭经或不规则子宫出血;2、高雄及高雄表现如多毛、痤疮;3、超声卵巢多囊样改变(PCOS)。第一点是诊断的必要条件,再加上第二或(和)第三,并排除其他引起高雄及排卵异常的疾病,(如Cushing综合征、非典型性先天性肾上腺皮质增生、卵巢或肾上腺肿瘤、功能性下丘脑疾病、甲状腺疾病、高PRL血症),就可以诊断为多囊卵巢综合征。而对于青春期女性,诊断需严格满足以下依据:1、自初潮年龄起排卵稀发或闭经达2年以上;2、高雄及高雄表现如多毛、痤疮;3、超声PCOM或卵巢体积增大达10cm3。排除其他引起高雄及排卵异常的疾病。●治疗诊断的不同直接导致的是治疗的差异,对于青春期女性,要调整其月经周期,保证正常发育;对于育龄期女性,促进排卵及生育;对于围绝经期妇女,要及时防治其代谢性并发症。PCOS不孕的治疗多囊卵巢综合征治疗的目的主要是建立有排卵的正常月经周期,恢复生育能力。一旦建立了正常的月经周期,就能受孕,卵巢也不再产生过多雄激素,多毛也随之消失。排卵障碍的对策降低雄激素,AMH。改善胰岛素抵抗。提高FSH水平。2018年WHO国际指南:PCOS不孕的治疗一线生活方式干预+药物二线促排卵:来曲唑LE/克罗米芬CC/克罗米芬CC+二甲/二甲/促性腺激素Gn/手术三线:IVF一线治疗:一线生活方式干预+药物肥胖型及代谢异常者:减肥是首选治疗:低热量饮食和耗能锻炼,降低全部体重的5%以上代谢异常:胰岛素增敏剂——二甲双胍◆ ◆ 适用人群与方法1.PCOS合并胰岛素抵抗,糖调节受损或糖尿病,且通过生活方式干预效果欠佳;2. BMI大于等于25kg/m2的成年PCOS患者以及确诊青春期PCOS患者,应考虑使用;3.非肥胖者推荐剂量1000-1500mg/d,肥胖者推荐剂量2000-2500mg/d;4.治疗期间可有腹胀腹泻,恶心等不良反应,推荐餐中服用,从小剂量开始逐渐增加;5.酗酒者及严重肝肾功能不全者禁用。◆ ◆ 代谢异常其他药物的个体化使用1.胰岛素增敏剂:噻唑烷二酮类药物:吡格列酮,二甲双胍使用禁忌或对二甲双胍不敏感者,若无生育要求可选此类药物;2.餐后高血糖:阿卡波糖:可缓解餐后高血糖,调整脂质异常,增加胰岛素敏感性。建议从小剂量开始用,逐渐加量;3.血脂异常:他汀类药物:血脂代谢异常且生活方式干预无效者奥利司他:血脂代谢异常且生活方式干预无效者4.吡格列酮二甲双胍复方制剂(卡双平),改善胰岛素、血糖、血脂、体重异常都有作用。二线:促排卵① 克罗米芬(CC)|为PCOS诱导排卵的传统一线用药。 从自然月经或撤退性出血的第2~5天开始,50mg/d,共5d;如无排卵则每周期增加50mg,直至150mg/d。如卵泡期长或黄体期短提示剂量可能过低,可适当增加剂量;如卵巢刺激过大可减量至25mg/d。单独CC用药建议不超过6个周期。 ② 来曲唑(LE)|可作为PCOS诱导排卵的一线用药;并可用于CC抵抗或失败患者的治疗。从自然月经或撤退性出血的第2~5天开始,2.5mg/d,共5d;如无排卵则每周期增加2.5mg,直至5.0~7.5mg/d。 ③ 促性腺激素|常用的促性腺激素包括人绝经期促性腺激素(hMG)、高纯度FSH(HP-FSH)和基因重组FSH(rFSH)。可作为CC或LE的配合用药,也可作为二线治疗。适用于CC抵抗和(或)失败的无排卵不孕患者。用药条件:具备盆腔超声及雌激素监测的技术条件,具有治疗卵巢过度刺激综合征(OHSS)和减胎技术的医院。用法:(1)联合LE或CC使用,增加卵巢对促性腺激素的敏感性,降低促性腺激素用量;(2)低剂量逐渐递增或常规剂量逐渐递减的促性腺激素方案。 ④ 腹腔镜卵巢打孔术|腹腔镜卵巢打孔术(LOD),不常规推荐,主要适用于CC抵抗、来曲唑治疗无效、顽固性LH分泌过多、因其他疾病需腹腔镜检查盆腔、随诊条件差不能进行促性腺激素治疗监测者。建议选择体质指数(BMI)≤34kg/m2、基础LH>10U/L、游离睾。 酮水平高的患者作为LOD的治疗对象。LOD可能出现的问题包括:治疗无效、盆腔粘连、卵巢功能不全等。三线 IVF治疗可控的胚胎移植数目,IVF是一个合理选择。传统长方案不作为首选,推荐拮抗剂方案,温和刺激方案,适时全胚冷冻。PCOS衰老与IVF的妊娠结局40岁之前PCOS患者获卵率,临床妊娠率,活产率较对照组均有20-30%优势,然而40岁以后2组患者活产率无明显差异,各项结局随年龄增加而降低。●总结综上所述,PCOS的治疗方案多样,关键是个体化对症治疗。患有多囊卵巢综合征,不要惊慌,及时就医,积极配合,运动减肥,加上生殖医学研究与技术的不断发展,相信今后会有更多的PCOS患者获得自己的宝贝。参考文献:1.RochaAL,OliveiraFR,AzevedoRC,etal:Recentadvancesintheunderstandingandmanagementofpolycysticovarysyndrome.F1000Res 26;8,2019.pii:F1000FacultyRev-565.doi:10.12688/f1000research.15318.1eCollection2019.2.TehraniFR,AmiriM:Polycysticovarysyndromeinadolescents:Challengesindiagnosisandtreatment.IntJEndocrinolMetab 17(3):e91554,2019.doi:10.5812/ijem.915543.中华妇产科杂志2018年1月第53卷第1期ChinJObstetGynecol,January2018,Vol.53,No.14.妇产科学人民卫生出版社第9版