红河州第一人民医院急诊科科普号

1.准备好防暑必需品，备好防晒用具，戴宽檐帽，穿宽松透气浅色服装，随身携带防暑降温物品，如藿香正气水、防晒霜等；2.备好充足的水，科学补水：建议少量多次饮水，可按个人习惯或需要半小时左右饮水200毫升左右；若大量出汗，要额外补充盐分和矿物质，也可适当饮用糖水或运动饮料。关心老体弱多病者、儿童、孕妇等高危人群，询问他们的状况，适时提醒他们饮水；糖尿病病人要注意监测血糖。3.注意散热、降温，炎热难挡时可每隔几小时用凉水冲凉或毛巾擦拭；可以使用风扇进行吹风降温；有条件者建议安装空调，使室内维持于一个适宜的温度，利于机体散热。4.合理安排作息时间，改善工作和生活条件，如减少热源、合理布置、通风散热，不要过长时间暴露于高温环境；室外劳作时结伴而行，同伴间彼此留意健康状况。

现在国家放开了对新冠病毒感染的检测和管控，为了发生新冠病毒感染出现了症状（主要的“十大症状”为：发热、干咳、乏力、嗅味觉减退、鼻塞、流涕、咽痛、结膜炎、肌痛和腹泻）的时候有药物先行居家治疗，参照着网络等上各种信息途径可以查找到的很多药物信息，很多人为了备药，现在好多药店里布洛芬、双氯芬酸钠、对乙酰氨基酚等退热的西药，莲花清瘟、桑菊感冒片、热炎宁、清开灵、枇杷止咳糖浆、川贝枇杷膏等药物都缺货了。对于出现发热、咳嗽、咽痛、恶心、呕吐、腹泻等症状的轻症病人，我们可以先行居家治疗。云南省新冠病毒感染者用药目录（试行第一版）建议了以下的一些药物，在不过敏的前提下大部分轻症病人可以参照说明简便的独自使用（相关药物见以下图表），而不是只有网络上传播得最热门的那些药物。那么新冠病毒感染时我们在选用中（成）药与西药退热和/或对症的治疗的时候不免会出现一些焦虑，前些天聊中西药的使用区别的时候，朋友说，用治疗发热这个症状来举例子，退热时用只有退热对症治疗作用就好像一位严厉的家长训斥一个爱玩火的孩子：“你不许玩火，你再玩我就要揍你！”，我们可以想象一下者有可能会出现下面这种情形：家长训斥或在身边的时候，孩子因为胆怯可能会不玩火，而孩子没有充分地理解火的利与弊，对火的好奇心的持续作用的情况下，孩子可能而在没有人顾及得到或有机会玩火的时候，孩子可能会把用火的方式玩到不可收拾，此次的训斥有可能适得其反——这是一个短平快、直接压制的方式，至于成长和变化随孩子自己的成长和造化。退热时用中（成）药就好像一位循循善诱的家长见到孩子在玩火，可能会让的孩子看到各种火的画面，在保证安全的情况下甚或找机会和孩子一起玩火，引导将孩子对火的好奇心转化为一个认知火、学习用火的过程，这样可以减少因孩子的好奇或叛逆不当用火造成不必要的危害——这是一个呵护成长的方式。所以在用只有退热对症治疗作用的西药的时候，就好像时在直接打压孩子的好奇心而不讲解给他听为什么，体温会在药物有效作用时间内有一定程度下降或正常，而康复就是病人自己身体去调整，这就可能导致药效一过就反复，甚至更严重。中（成）药是按照君、臣、佐、使的中医理论配制了多种药物，除了退热还兼顾了身体的其他一些情况，针对大部分相同、相似病症的情况制作成了用中成药，抗病毒治疗这方面是有较明显的优势的。中药、西药各有优势、劣势，那么遇到不同的症状，我们选用了一种主要药物的同时，还是可以适当的加用其他药物。这是我们中国人比外国人幸运的一个部分。这些天，遇见了以咽痛、声音嘶哑、干咳、发热的症状为主的几家朋友，没有明显的咳痰、气促、气喘、呼吸困难，因为好多药店里的热门的药物都缺货，后来买到了两种中成药，组成了一个治疗方案，治疗了以后症状缓解很明显，治疗包含两个部分：第一部分是药物治疗，第二部分是危重情况识别并及时就医。现在分享给大家。第一部分:药物治疗1、主要药物（中成药）（1）银翘解毒片每次4片，每天二次;（2）蛇胆川贝液(散/膏)，每次1支，每天三次(糖尿病者建议适当减饭量，发热高、精神差的话建议将口服降糖药改用胰岛素）;这两种药物可以单用，也可以合用；咽痛明显的病人使用蛇胆川贝液的时候建议先含服一下再吞咽，可以分2-3口。2、辅助药物（西药）:（1）复合维生素B片，每次1－2片，每天三次。（2）发热体温较高时时酌情使用克感敏/布洛芬/头痛粉等退热药（建议≥38.5℃时使用，老年人、幼儿、体质虚弱者、症状较重者可适当放宽，用药时注意药量及禁忌症）。3、饮食建议（1）尽量按平时的食量进食;（2）喝水的话以达到小便无灼烧感或保持尿液清亮即可，不要过度饮水防止水中毒；必要时抽血查电解质后调整加相应溶质。（3）血液透析、肾衰竭、心衰患者要严格控制液体摄入量，注意出入平衡。第二部分:危重情况识别服药后若病情无好转，和/或出现精神萎靡、意识模糊、口唇发紫(发绀)呼吸困难，明显的心悸胸痛、心律不齐（心跳乱）、脉搏细速（100-110次/分钟甚至更高），持续中度以上发热（腋窝测量体温38.1℃-39。0℃）以及其他症状在家观察无好转时应尽快送医院进一步诊治。祝愿所有人平安健康！祝愿所有患病者早日康复！

多巴胺注射液（Dopamine） 规格：20 mg/2 mL/支。 配制：多巴胺（3*kg）mg+ 5%GS或0.9%NS= 50ml（总量） 泵速：1ml/h＝1μg /(kg.min) 举例：一个60Kg体重的患者多巴胺的用量为3×60Kg=180mg，配制为50ml的总量为： 多巴胺注射液18ml（180mg）+5%GS/0.9%NS 32ml=50ml 起始剂量/泵速：5μg /(kg.min)，泵速为5ml/h，根据血压调整泵速。 已知60Kg体重的话患者使用180mg多巴胺泵速1ml/h＝1μg /(kg.min)，如果直接按照体重为用药剂量（60mg）配制为50ml的话，泵速则应为3ml/h＝1μg /(kg.min) 已知60Kg体重的话患者使用10mg多巴胺泵速1ml/h＝1μg /(kg.min)，如果按照体重×2为用药剂量（120mg）配制为50ml的话，泵速则应为2ml/h＝1μg /(kg.min) 药理作用：1～4ug/kg/min： 以激动多巴胺受体（使肾脏、肠系膜、冠状动脉和脑血管扩张）和β受体（对心脏有轻至中等程度的正性肌力作用）为主。可扩张肾动脉剂量，但不能真正改善肾功能；5～10ug/kg/min： 明显激动β1受体（兴奋心脏，加强心肌收缩力），同时也兴奋α受体，使外周血管轻度收缩。可用于伴发心动过缓和低血压，故起始剂量/泵速：5μg /(kg.min)；11~20ug/kg/min： 主要兴奋α受体，也兴奋β受体，发挥收缩血管效应。升压药的范围。 备注：（1）泵速1-20μg/(kg.min)，达20 μg/(kg.min)无效改用去甲肾上腺素或联合应用；（2）多巴胺/多巴酚丁胺心脏不良事件发生率高于去甲肾上腺素，使用过程中需要注意心动过速等心律失常发生。

所需5%碳酸氢钠（mL）=所需补碱量（mmol）×1.71、HCO3-：需补充的碳酸氢钠（mmol）=（预计的HCO3-－实测HCO3-）×0.4×体重故：5%碳酸氢钠量（ml）=（预计的HCO3-－实测HCO3-）×0.4×体重×1.72、BE值补碱计算公式：（1）BE：所需补充的碳酸氢钠（mmol）=BE×kg/3，或是补碱量（mmol）=BE×kg×0.3（参考文献[1])故：5%碳酸氢钠量（ml）=（BE×kg/3）×1.7或BE×kg×0.3×1.7约等于BE×kg×0.5（2）补碱量(mmol)=（-2.3-实际测得的BE值）×0.25×体重（kg），或补碱量（mmol）=正常的CO2CP-实际测得的CO2CP（mmol）×0.25×体重（kg）。（参考文献[2])3、静脉用药还应注意下列问题（参考文献[2])：（1）静脉应用的浓度范围为1.5%（等渗）至8.4%；（2）应从小剂量开始，根据血中pH值、碳酸氢根浓度变化决定追加剂量；（3）短时期大量静脉输注可致严重碱中毒、低钾血症、低钙血症。当用量超过每分钟10ml高渗溶液时，可导致高钠血症、脑脊液压力下降甚至颅内出血，此在新生儿及2岁以下小儿更易发生。故以5%溶液输注时，速度不能超过每分钟8mmol钠。但在心肺复苏时因存在致命的酸中毒，应快速静脉输注。除非体内丢失碳酸氢盐，一般先给计算剂量的1/3~1/2，4~8小时内滴注完毕。有专家建议：确保充分通气，对于严重乳酸酸中毒的患者（pH＜7.1），应通过静脉迅速给予碳酸氢钠（5%碳酸氢钠溶液，大约1.5mL~3mL/kg）。30~60分钟后应检测血清电解质和血液pH值，如果仍存在严重乳酸酸中毒（pH＜7.1），则应再次给予相同剂量的碳酸氢钠。碳酸氢盐治疗在提高pH值的同时，可能会降低离子钙浓度并导致不良的血流动力学效果，因此需要密切监测电解质水平。如果在给予碳酸氢钠治疗后，患者的血压下降或未见改善，并且离子钙浓度可能较低，则应考虑经验性地给予钙剂（参考文献[3])。治疗目标：治疗的主要目标是逆转基础疾病。使用碳酸氢钠的短期目标是在纠正原发病之前，维持动脉血pH＞7.1。对于合并重度急性肾损伤的患者，动脉血pH的目标应为≥7.3。快速输注碳酸氢钠可能导致动脉血和组织毛细血管PCO2升高、乳酸生成加速、离子钙浓度降低、高钠血症和细胞外液容量增加，因此需要密切监控相关指标。 补碱量换算换算为5%碳酸氢钠注射液计算过程：碳酸氢钠（NaHCO₃）分子量是84，1molNaHCO₃=84g，1mmolNaHCO₃=0.084g。5%NaHCO₃=5g/100mL=1g/20mL。则1mmolNaHCO₃→5%NaHCO₃毫升数：0.084×20≈1.7mL。故：1mmolNaHCO₃=5%NaHCO₃1.7mL 因为血液中除了决定酸碱平衡的离子如钠离子、氯离子等均可以自由通过血管壁（血细胞和白蛋白不能直接通过血管壁外，对酸碱平衡影响小），这就决定了整个细胞外液的酸碱缺失与血清类似，所以测定血液BE（特别是血清BE）可以代表整个细胞外液的碱剩余量，BE值计算补碱公式计算过程：1、血气分析仪通常通过以下方式计算标准碱剩余（SBE）=0.9287×[HCO3--24.4+(PH-7.4)]；2、成人细胞外液约为kg×0.2（L）；依据这个思路我们可以得到:需要补充的碱量(mmol)=BE×kg×0.2由于1ml的5%碳酸氢钠含有碱量50/84mmol所以需要补碱量(mmol)=BE×kg×0.2/(50/84)=BE×kg/3.36=BE×kg×0.3=BE×kg/3(近似)参考文献：[1]李蛟,贾在申,杜中涛,孙志全.体外循环代谢性酸中毒补碱的一个新公式[J].中国体外循环杂志,2019,17(4):236-238[2]5%碳酸氢钠注射液说明书（回音必集团江西东亚制药有限公司）[3]KrautJA,MadiasNE.Treatmentofacutemetabolicacidosis:apathophysiologicapproach.NatRevNephrol.2012;8(10):589-601.

    Alport综合症即眼-耳-肾综合征，是由于胶原IV基因COL4A3、COL4A4和COL4A5突变导致的肾小球、耳蜗和眼基底膜的遗传和表型异质性疾病，可通过X连锁、常染色体隐性遗传或常染色体显性遗传。是最为常见遗传性肾炎中的一种。该病遗传与性别有关，父病传女不传子，母病传子也传女。患者终生罹患肾衰竭、感音神经性耳聋和眼部异常的风险很高。    “Alport综合症”的筛查与诊断    1.主要表现为持续性肾小球性血尿或血尿伴蛋白尿的患者，具有以下任一条即可疑诊Alport综合征：    （1）Alport综合征家族史；    （2） 无明显其他原因的血尿、肾衰竭家族史；    （3） 耳聋、圆锥形晶状体或黄斑周围斑点状视网膜病变。    2.主要表现为持续性肾小球性血尿或血尿伴蛋白尿的患者，符合以下标准任一条即可确诊Alport综合征：    （1） 肾小球基底膜（GBM）Ⅳ型胶原α3、α4、α5链免疫荧光染色异常或皮肤基底膜（EBM）Ⅳ型胶原α5链免疫荧光染色异常；    （2） 肾组织电镜示GBM致密层撕裂分层；    （3） COL4A5基因具有一个致病性突变或COL4A3或者COL4A4基因具有两个致病性突变。尿液分析是Alport综合征的有效的筛查方法。每当有患者诊断出Alport综合征时，建议家庭成员行尿液分析化验进行筛查。    哪些时候建议行基因检测？    （1）出现感音神经性耳聋、前圆锥形晶状体、眼底黄斑周围点状和视网膜赤道部视网膜病变、斑点状视网膜病变；    （2）家族中有慢性肾脏病、肾功能衰竭、与慢性肾脏病相关的耳聋；    （3）肾脏活检：肾小球基底膜变薄；特征性肾小球基底膜增厚、分层；激素抵抗性局灶节段性肾小球硬化；阴性或非特异性常规免疫荧光等。

在急诊科的日常工作中，我们经常遇到胸痛的患者，当初步排除了需要紧急处置的6种致命性胸痛：急性冠脉综合征、主动脉夹层、肺栓塞、张力性气胸、心包压塞、心脏挤压伤（冲击伤）以及带状疱疹后遗神经痛之后，还有一些不能短时间内明确诊断的胸痛我们都会先按照肋间神经痛、胸痛原因待查等诊断先行对症处置，择期系统地诊查。随着天气变冷，夜间不明原因的胸痛病例也增加了，今天我们就来了解一种常见但不常考虑到的胸痛类型——胸闷变异性哮喘。近年来我国专家发现存在以胸闷为唯一症状的不典型哮喘，命名为“胸闷变异性哮喘”(chesttightnessvariantasthma,CTVA)，这一类胸闷、胸痛多起病隐匿,以中青年多见,发病规律与慢性支气管炎、慢性阻塞性肺疾病（COPD）有些相似，就是秋冬季以及天气突然变凉时多发，每年均可发作。多在活动后诱发,也可以在闻到刺激性气味、情绪激动、接触可能导致过敏的物质如花粉、粉尘等也可能诱发。因为具有气道高反应性，吸入冷空气时也可能会引发短促阵咳。所以有些人除了胸闷、胸痛外，还可有轻度呼吸困难和咳嗽，部分患者因为夜间发作较为频繁，严重者甚至不能平卧,常感到焦虑而会在夜间急诊就诊。因为肺部没有哮鸣音，而容易判断为急性上呼吸道感染、支气管炎等疾病。这类胸痛可能与肺体积膨胀刺激脏层胸膜、气道炎症、呼吸肌负荷增加、儿茶酚胺释放增多致外周神经末稍敏感性增高相关，给予相应抗炎、止咳、雾化治疗改善肺通气等措施会减轻或缓解，而容易造成这类患者误诊。那么门诊或急诊遇到胸痛、胸闷的患者，在排除了心梗、心绞痛、胃食管反流、带状疱疹后遗神经痛这些病症诊断还不民却的时候，我们可以行肺功能检测，结果多提示小气道功能减退；若支气管激发试验和/或支气管舒张试验阳性可进一步明确诊断。哮喘急性发作时处置首选吸入性糖皮质激素（ICS），有呼吸困难者可联合短效β2受体激动剂（SABA)，需要长期用药的话可以使用ICS或ICS联合长效β2受体激动剂（LABA)治疗。对于诊断为哮喘的病友，在医务人员的指导下做好自我管理，定期到门诊随访；加强营养、合理饮食，少使用辛辣食物，抽烟饮酒者戒烟限酒；天气变化时注意加减衣物、注意保暖防寒；避免接触可能过敏的物质（包括药物）；合理运动，增强体质。当观察症状无缓解，自行处置疗效不佳时建议到医院诊治；若病情加重、特别是可能危及生命时一定尽快到医院就医。若对您及周围的朋友有所帮助，欢迎转发！

    慢性阻塞性肺疾病急性加重（acuteexacerbationofchronicobstructive pulmonarydisease,AECOPD）早期预防、早期诊断和规范治疗是临床上一项重大而艰巨的任务。   慢性阻塞性肺疾病（简称慢阻肺）是一种异质性肺部病变，其特征是慢性呼吸系统症状（呼吸困难、咳嗽、咳痰），原因与气道异常（支气管炎、细支气管炎）和(或)肺泡异常（肺气肿）相关，通常表现为持续性、进行性加重的气流阻塞。   定义：2023版GOLD提出AECOPD新定义为，AECOPD是一种急性事件，慢阻肺患者呼吸困难和(或)咳嗽、咳痰症状加重，症状恶化发生在14d内，可能伴有呼吸急促和（或）心动过速，多因呼吸道感染、空气污染造成局部或全身炎症反应加重，或者因损伤气道的其他原因所致。   诊断：AECOPD诊断建议应该包括下列方面：  （1）急性加重事件可能会危及生命，需要进行充分的评估和治疗。  （2）对慢阻肺本身与伴随疾病症状进行全面临床评估，如肺炎、心力衰竭和肺血栓栓塞症（pulmonarythromboembolism,PTE）等。  （3）症状评估。通过视觉模拟量表评价呼吸困难严重程度与咳嗽症状评分；记录呼吸急促、心动过速等体征，结合痰量和颜色、呼吸窘迫（如使用辅助呼吸肌）综合评估。  （4）实验室检查，如脉搏血氧仪、生化检验、降钙素原（procalcitonin,PCT）、C反应蛋白（C-reactiveprotein,CRP）和（或）动脉血气分析（arterialbloodgas,ABG）等，从病生理角度评估其严重程度。(5)确定急性加重的原因［病毒和（或）细菌感染、环境因素及其他原因］。   病因：AECOPD最常见的病因是呼吸道感染，其他诱发因素包括吸烟、空气污染、吸入过敏原、外科手术、应用镇静药物等，而气胸、胸腔积液、充血性心力衰竭、心律不齐、PTE等肺内外并发症或合并症也是加重呼吸道症状的常见原因，需加以鉴别。目前认为病毒感染、空气污染等因素加重气道炎症，进而诱发细菌感染是AECOPD主要发病机制。  1、病毒感染：GOLD指出病毒感染是AECOPD的主要触发因素，几乎50%AECOPD患者合并上呼吸道病毒感染，常见病毒为鼻病毒、呼吸道合胞病毒和流感病毒。  2、细菌感染：40%～60%的AECOPD患者可以从痰液中分离出细菌，最常见的3种病原体是流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌和肺炎链球菌，其次为铜绿假单胞菌、革兰阴性肠杆菌、金黄色葡萄球菌和副流感嗜血杆菌等。  3、非典型病原体感染：非典型病原体也是AECOPD不容忽视的因素，其中肺炎衣原体是一个重要病原体。  4、环境因素：AECOPD也可以由非感染因素引起，如吸烟、大气污染、吸入变应原等均可引起气道黏膜水肿、平滑肌痉挛和分泌物增加。   除此之外，尚有一部分AECOPD患者发病原因不明。   诊断：主要依赖于临床表现突然恶化，超过日常变异范围，自行调整用药不能改善，且通过临床和（或）实验室检查能排除可以引起上述症状加重的其他疾病，如慢阻肺并发症、肺内外合并症等。   临床表现：主要症状是气促加重，常伴有喘息、胸闷、咳嗽加剧、痰量增加、痰液颜色和（或）黏度改变以及发热等。此外，还可出现心动过速、全身不适、失眠、嗜睡、疲乏、抑郁和精神紊乱等症状。鉴别诊断：严重性评估：结合症状、体征、ABG、稳定期肺功能与既往AECOPD综合研判。   建议AECOPD严重程度分级如下：（1）无呼吸衰竭：呼吸频率20～30次/min；不使用辅助呼吸肌；精神状态无变化；低氧血症可以通过鼻导管吸氧或文丘里面罩吸氧［吸入氧浓度（fractionofinspirationO2,FiO2）为28%～35%］而改善；PaCO2无增加。  （2）急性呼吸衰竭-不危及生命：呼吸频率＞30次/min；使用辅助呼吸肌；精神状态无变化；低氧血症可以通过文丘里面罩吸氧（FiO2为25%～30%）而改善；高碳酸血症即PaCO2较基线升高，或升高至50～60mmHg（1mmHg=0.133kPa）。  （3）急性呼吸衰竭-危及生命：呼吸频率＞30次/min；使用辅助呼吸肌；精神状态的急性变化；低氧血症不能通过文丘里面罩吸氧或FiO2＞40%而改善；高碳酸血症即PaCO2较基线值升高，或＞60mmHg或存在酸中毒（pH≤7.25）。   辅助检查：实验室检查经常被用于判断临床严重程度、鉴别诊断、指导治疗及评估预后。包括血常规、PCT、CRP、ABG、心脏生物标志物（NT-proBNP和肌钙蛋白）、D-二聚体、生化检查、心电图学评价、影像学检查（X线、CT、CTPA等）、病原学检查、肺功能测定（不推荐常规实施）。   严重程度评估与分级诊疗结合AECOPD严重程度、早期干预效果和（或）伴随疾病严重程度的不同，可以分为门急诊治疗、住院治疗或ICU治疗。   Ⅰ级，门急诊治疗：80%AECOPD患者可以在门急诊接受药物治疗，包括使用支气管舒张剂、糖皮质激素和口服抗菌药物等；Ⅱ级，普通病房住院治疗：适用于重症AECOPD，但无生命危险患者；Ⅲ级，ICU治疗：严重AECOPD患者出现急性呼吸衰竭或存在需立即进入ICU救治的肺内外并发症或合并症。  基层诊疗与转诊：基层医院医师对AECOPD的诊断和治疗负有首诊责任，主要包括初步诊断分级和及时处理。一般不推荐远距离转诊。三甲医院要有标准配置的呼吸ICU。   基层医疗机构紧急转诊指征如下：（1）高度怀疑为急性PTE导致的急性加重，基层医疗机构无必需的医疗设备、技术诊治。  （2）患者意识状态改变，如出现嗜睡、谵妄或昏迷。  （3）无法纠正的呼吸衰竭，如SpO2＜92%，或呼吸困难持续不缓解。  （4）持续性症状性心律失常，药物治疗无法改善。    （5）循环血流动力学不稳定，如低血压状态用药后未改善。  （6）基层医疗机构转诊前应该进行紧急处置。如对于AECOPD患者，首先抗感染治疗并保持呼吸道通畅，控制性氧疗与必要的呼吸支持；低血压时应用血管活性药物（如多巴胺、间羟胺）维持血压稳定；对于高度怀疑急性PTE者，应给予吸氧，暂时制动，如无抗凝禁忌证，可给予低分子量肝素皮下注射。   治疗：AECOPD的特异性药物治疗仍然集中在抗菌药、支气管舒张剂和糖皮质激素等。    制性氧疗氧疗是AECOPD的基础治疗。无严重并发症的AECOPD患者氧疗后易达到满意的氧合水平（PaO2＞60mmHg或SpO2＞90%）。但FiO2不宜过高，以防CO2潴留及呼吸性酸中毒。氧疗30min后应复查动脉血气，以满足基本氧合又不引起CO2潴留为目标。    HFNC具有改善气体交换和减少呼吸功、降低呼吸频率、增加肺容量等生理优势。适应证：轻-中度呼吸衰竭（100mmHg≤PaO2/FiO2＜300mmHg，pH≥7.30）；轻度呼吸窘迫（呼吸频率＞24次/min）；对常规氧疗或NIV不能耐受或有禁忌证者。禁忌证：心跳呼吸骤停，需紧急气管插管有创机械通气，自主呼吸微弱，昏迷，重度Ⅰ型呼吸衰竭（PaO2/FiO2＜100mmHg），中重度呼吸性酸中毒及高碳酸血症(pH＜7.30)。   支气管舒张剂雾化吸入短效β2受体激动剂，或短效β2受体激动剂-短效抗胆碱能联合制剂是AECOPD患者的主要治疗方案。一般不推荐吸入长效支气管舒张剂（β2受体激动剂或抗胆碱能药物或联合制剂）。但建议出院前尽早开始应用长效支气管舒张剂，包括双支气管舒张剂、双支气管舒张剂+ICS（新三联）。  短效支气管舒张剂雾化溶液AECOPD时单用短效吸入β2受体激动剂或联用短效抗胆碱能药物是常用的治疗方法，通常以吸入用药为佳。临床上常用的短效支气管舒张剂雾化溶液如下：  （1）吸入用硫酸沙丁胺醇溶液。雾化溶液5mg/ml。每日可重复4次。  （2）异丙托溴铵雾化吸入溶液。通常成人每次吸入500μg/2ml。  （3）吸入用复方异丙托溴铵溶液。雾化溶液2.5ml，含有异丙托溴铵0.5mg和硫酸沙丁胺醇3.0mg，维持治疗2.5ml/次［29,81］，3～4次/d。对前列腺肥大患者可能导致尿潴留，应注意观察。   静脉使用甲基黄嘌呤类药物（茶碱或氨茶碱）  目前由于静脉使用甲基黄嘌呤类药物（茶碱或氨茶碱）有显著不良反应，GOLD报告和我国慢阻肺诊治指南（2021年修订版）已经不建议单独用于治疗AECOPD。   糖皮质激素AECOPD患者全身应用糖皮质激素可缩短康复时间，改善肺功能（如FEV1）和氧合，降低早期反复住院和治疗失败的风险，缩短住院时间。口服糖皮质激素与静脉应用糖皮质激素疗效相当。通常外周血EOS增高的AECOPD患者对糖皮质激素的治疗反应更好。AECOPD住院患者宜在应用支气管舒张剂的基础上，加用糖皮质激素治疗。能正常进食的患者建议口服用药。   我国住院AECOPD患者多为泼尼松龙40mg/d，疗程5～7d。重症患者还可能会联合雾化吸入布地奈德3～4mg/d。   抗菌药物的应用：     应用指征（1）呼吸困难加重、痰量增加和痰液变脓性3种症状同时出现；   （2）仅出现其中2种症状，但包括痰液变脓性；   （3）严重的急性加重，需要有创机械通气或NIV。如果只有2种加重症状，但无痰液变脓性或者只有1种急性加重的症状时，一般不建议应用抗菌药物。住院AECOPD患者应在抗菌药物使用前送检痰或气管吸取物（机械通气患者）行微生物培养，无脓性痰液患者不推荐常规痰培养，阳性率低且结果常不可靠。    应用途径和时间药物治疗的途径（口服或静脉给药）取决于患者的进食能力和抗菌药物的药代动力学，最好给予口服治疗。呼吸困难改善和脓痰减少提示治疗有效。抗菌药物的推荐治疗疗程为5～7d，严重感染、合并肺炎、支气管扩张症等适当延长抗菌药物疗程至10～14d。   初始抗菌治疗的建议AECOPD患者通常可分成2组。A组：无铜绿假单胞菌感染危险因素；B组：有铜绿假单胞菌感染危险因素。   后者包括：（1）近期住院史。  （2）经常（＞4次/年）或近期（近3个月内）抗菌药物应用史。  （3）气流阻塞严重（稳定期FEV1%pred＜30%）。  （4）应用口服糖皮质激素（近2周服用泼尼松＞10mg/d）。   AECOPD初始经验性抗感染药物推荐：（1）对于无铜绿假单胞菌感染危险因素的患者，主要依据AECOPD严重程度、当地耐药状况、费用负担和依从性综合决定，可选用阿莫西林/克拉维酸、左氧氟沙星或莫西沙星。  （2）对于有铜绿假单胞菌等革兰阴性菌感染危险因素的患者，可选用环丙沙星或左氧氟沙星足够剂量口服。重症患者选择环丙沙星和（或）有抗铜绿假单胞菌活性的β内酰胺类抗菌药物，联合氨基糖苷类抗菌药物静脉滴注。   我国AECOPD住院患者静脉使用抗菌药物非常普遍，经验性抗菌药物选择级别偏高，影响因素复杂，值得关注。   初始抗菌疗效：抗菌治疗既要关注患者的短期疗效，又要尽量减少慢阻肺患者未来急性加重的风险，减少AECOPD的频度，延长2次发作的间期，将下呼吸道细菌负荷降低到最低水平。初始经验治疗反应不佳的可能原因：  （1）初始经验治疗未能覆盖致病微生物，如铜绿假单胞菌、金黄色葡萄球菌（包括耐甲氧西林金黄色葡萄球菌）、不动杆菌和其他非发酵菌。  （2）长期使用糖皮质激素的患者诱发真菌感染。  （3）高度耐药菌感染，包括耐药肺炎链球菌。  （4）机械通气患者并发院内感染。  （5）非感染因素，如PTE、心力衰竭等影响治疗效果。   通常应采取的处理措施包括：（1）寻找治疗无效的非感染因素；   （2）重新评价可能的病原体；  （3）更换抗菌药物，使之能覆盖铜绿假单胞菌、耐药肺炎链球菌和非发酵菌，或根据微生物学检测结果对新的抗菌药物治疗方案进行调整。   关于抗病毒治疗：不推荐AECOPD患者进行经验性抗流感病毒治疗，包括鼻病毒。仅仅在出现流感症状（发热、肌肉酸痛、全身乏力和呼吸道感染）时间＜2d并且正处于流感暴发时期的AECOPD高危流感患者方可尝试使用。   其他治疗：在出入量和血电解质监测下适当补充液体和电解质；注意维持液体和电解质平衡；注意营养治疗，对不能进食者需经胃肠补充要素饮食或给予静脉高营养；注意痰液引流，积极排痰治疗（如刺激咳嗽、叩击胸部、体位引流等方法）；识别并治疗伴随疾病（冠状动脉粥样硬化性心脏病、糖尿病、高血压等并发症）及并发症（休克、弥漫性血管内凝血和上消化道出血等）。   机械通气目的：（1）纠正严重的低氧血症，改善重要脏器的氧供应；（2）治疗急性呼吸性酸中毒，纠正危及生命的急性高碳酸血症；（3）缓解呼吸窘迫；（4）纠正呼吸肌的疲劳；（5）降低全身或心肌的氧耗量。   NIV适应证和禁忌证ERS/ATSAECOPD管理指南强烈推荐AECOPD住院患者出现急性呼吸衰竭或者慢性呼吸衰竭急性加重时，NIV作为AECOPD呼吸衰竭首选呼吸支持策略。   常用NIV通气模式包括：持续气道正压、压力/容量控制通气、比例辅助通7压力支持通气（pressuresupportventilation,PSV）+呼气末正压，其中以双水平正压通气模式最为常用。   参数调节采取适应性调节方式：呼气相压力从2～4cmH2O（1cmH2O=0.098kPa）开始，逐渐上调压力水平，以尽量保证患者每一次吸气动作都能触发呼吸机送气；吸气相压力从8～12cmH2O开始，待患者耐受后再逐渐上调，直至达到满意的通气水平，或患者可能耐受的最高通气支持水平（一般20～25cmH2O）。   NIV治疗AECOPD时的监测：NIV开始治疗后1～2h是评估的最重要时期，应根据患者的临床状态和ABG进行评估。   治疗成功的标志是酸中毒和高碳酸血症的改善   有创通气 近年来，有创通气越来越多的作为AECOPD呼吸衰竭无创通气的补救措施。极重度慢阻肺患者使用有创机械通气的影响因素包括突发事件的可逆性、患者自身意愿以及是否具备重症监护设施。主要风险包括呼吸机相关性肺炎（尤其是多重耐药菌感染）、气压伤、气管切开和呼吸机依赖的风险。   AECOPD并发呼吸衰竭时有创通气指征：   模式选择常用的通气模式包括辅助控制通气、同步间歇指令通气（synchronizedintermittentmandatoryventilation，SIMV）和PSV，也可试用一些新型通气模式，如比例辅助通气等。其中SIMV+PSV和PSV已有较多的实践经验，目前临床最为常用。   参数调节有创通气时核心参数设置包括：（1）潮气量或气道压力：目标潮气量达到7～9ml/kg即可，或使平台压不超过30cmH2O和（或）气道峰压不超过35～40cmH2O，以避免DPH的进一步加重和气压伤的发生；同时要配合一定的通气频率以保证基本的分钟通气量，使PaCO2逐渐恢复到缓解期水平，以避免PaCO2下降过快而导致的超射性碱中毒的发生。  （2）通气频率：需与潮气量配合以保证基本的分钟通气量，同时注意过高频率可能导致DPH加重，一般10～15次/min即可。  （3）吸气流速：通常选择较高的吸气流速（60～100L/min），以实现吸呼比达到1∶2或1∶3，延长呼气时间，同时满足AECOPD患者较强的通气需求，降低呼吸功耗，改善气体交换。AECOPD常用的流速波形主要是递减波，偶尔用方波和正弦波。  （4）PEEPe：加用适当水平的PEEPe可以降低AECOPD患者的气道与肺泡之间的压差。控制通气时PEEPe一般不超过PEEPi的80%，否则会加重DPH。如果无法测定PEEPi，可设置PEEPe为4～6cmH2O。  （5）FiO2：AECOPD通常只需要低水平的FiO2就可以维持基本的氧合。若需要更高水平的FiO2来维持患者基本的氧合，提示存在某些合并症和（或）并发症，如肺炎、肺不张、PTE、气胸和心功能不全等。   有创通气过程中，应评估AECOPD的药物治疗反应以及有创通气呼吸支持的效果，评估患者自主呼吸能力和排痰状况。同时尽可能保持患者自主呼吸存在，缩短机械控制通气时间，从而避免因呼吸肌损伤导致的呼吸机依赖，减少撤机困难。   有创呼吸支持序贯无创呼吸支持：肺部感染得以控制，脓性痰液转为白色且痰量明显下降、肺部啰音减少、临床情况表明呼吸衰竭获得初步纠正后，如果FiO2＜40%，血气接近正常，pH＞7.35，PaCO2＜50mmHg，通常可以考虑拔管，切换成为无创通气呼吸支持。有创-无创序贯通气策略有助于早日拔管，减少呼吸机相关性肺炎的发生。  并发症处理并发心力衰竭和心律失常：AECOPD并发右心衰竭时，有效地控制呼吸道感染，应用支气管舒张剂，改善缺氧和高碳酸血症，适当应用利尿剂，常可控制右心衰竭，通常无需使用强心剂。   并发PTEAECOPD并发PTE的诊断和治疗都比较困难，可疑患者需同时处理AECOPD和PTE。预防策略  对卧床、红细胞增多症或脱水的AECOPD患者，无论是否有血栓栓塞性疾病史，均需考虑使用肝素或低分子量肝素抗凝治疗。   合并肺动脉高压和右心功能不全临床路径要求可疑肺源性心脏病患者应进行超声心动图检测。AECOPD相关肺动脉高压目前暂无特异性治疗方法。肺动脉高压指南不推荐血管扩张剂靶向药物治疗慢阻肺合并肺动脉高压。   主要是该类药物会抑制低氧引起的肺血管收缩，从而损害气体交换，使通气/灌注比例失调恶化，进一步加重低氧血症，加剧临床症状。2022年欧洲指南明确指出：肺部疾病合并肺动脉高压最佳治疗仍然是治疗基础肺部疾病。  出院标准：（1）主诊医师认为患者适合家庭照护；（2）患者完全明白出院后使用药物与正确用法，如能够独立使用，或者在家人协助下正确使用吸入支气管舒张剂；（3）如果以前没有卧床，需能在室内行走；（4）能够进食，且呼吸困难程度不影响睡眠；（5）临床症状与ABG稳定12～24h或以上；（6）随访和家庭护理计划安排妥当（如随访基层社区医师、家庭医疗等）。   AECOPD患者出院时，应该已明确制定了有效的长期家庭维持治疗方案，包括长期家庭氧疗、家庭无创呼吸机使用必要性与方法。   对药物吸入技术进行再次培训，安排出院4～8周后随访，提供并发症的研判、紧急处理和随访计划。  预防：来源：基本公共卫生服务项目宣传平台

一、硫酸鱼精蛋白注射液一般为5ml：50mg；10ml：100mg两种规格；二、1mg硫酸鱼精蛋白可中和100单位肝素；三、可使用原液缓慢推注，也可使用5%葡萄糖注射液或0.9%氯化钠注射液稀释后注射给药：（一）成人用药：1.用量与最后1次肝素使用量相当，通常每次不超过5ml(50mg)。2.以原液为例：在10分钟内注入量以不超过50mg，推注一般以每分钟0.5ml的速度缓慢静注——即每次不超过5ml(50mg)≥10分钟缓慢静注。3.2小时内不宜超过100mg，除非另有确凿依据，否则不得加大剂剂量；（二）儿童用药：1.静滴：每日5-8mg/kg，分2次，间隔6小时，每次以300-500mL0.9%氯化钠注射液稀稀释后使用，3日后改用半量。一次用量不超25mg;2.静注：用量与最后1次肝素使用量相当，每次不超过2.5mL(25mg)，缓慢静注；四、禁忌对本品过敏者禁用。（此经验分享仅供医务人员交流/若对您有所帮助，欢迎转发）