玉溪市儿童医院科普号

重症哮喘的诊治策略关于哮喘的急性发作不仅应掌握其治疗目的和处理原则，还应掌握哮喘急性发作的治疗药物和用药方法。其中一线药物包括速效β2受体激动剂、肾上腺皮质激素；二线药物包括抗胆碱能药物、茶碱；三线药物硫酸镁、山莨菪碱、雾化吸入速尿。最常用的是一、二线药物。一、哮喘的负担哮喘是呼吸系统的一种常见病、也是多发病，它的发病率大约为 1% ～ 8% ，全球大约有 3 亿患者，每年有 25 万人死于哮喘。在 2002 年中国儿童哮喘流动调查中，发病率约为 0.5% ～ 3% 。亚泰地区的哮调查 (AIRIAP) 也发现：因哮喘每周有 1 次影响睡眠的患者占 27% ，约 22% 的成人患者因哮喘而误工，约 49% 的患者因为哮喘而误学，还有约 33% 的患者每年需急诊治疗，约 15% 的病人需住院治疗。 二、中国哮喘治疗的现状 （一）十大三甲医院调查结果 1. 有 60% 的患者已被开具处方 ICS ； 2. 约 33% 的患者在过去一年中因哮喘加重而需要急诊治疗； 3. 约 20% 的患者在过去一年中因哮喘加重而住院。 （二）按 GINA 标准的控制情况 1. 有 45% 患者部分控制； 2. 有 29% 患者得到控制； 3. 有 26% 患者未得到控制。 三、支气管哮喘死亡的主要原因 支气管哮喘死亡多发生于急性发作的重度和危重哮喘，具体原因包括：诊断不及时（漏、误诊），治疗不及时，治疗不当。其中，治疗不当主要由于平喘药过量或抗炎药物治疗不足造成。 四、危重性哮喘概述 （一）危重性哮喘的定义 1. 重度持续性哮喘 ： 经过第四步治疗（缓解药物加两种或以上控制药物）仍无法达到控制水平，通常对糖皮质激素反应不良； 2. 哮喘急性发作 ： 气促、咳嗽、喘息或胸闷等症状突然发生或呈进行性加重，常伴有呼吸困难，以呼气流速下降为特征。 （二）哮喘炎症发展过程 上图介绍的是哮喘炎症的发展过程，是细胞核介质参与的，细胞主要包括 T 淋巴细胞，肥大细胞和嗜酸细胞，以及一些结构细胞，如上皮细胞。这些炎性细胞在抗原的刺激下，释放各种炎前介质，炎前介质作用于炎性细胞，释放炎性介质，炎性介质作用于气道，造成黏液分泌增加，血管通透性增加，上皮的破坏以及支气管平滑肌的痉挛，以及气道的重建，以此引起气流受限和气道高反应，造成病人胸闷、气短等一系列症状。 （三）影响哮喘疗效的因素 1. 正确诊断：是否为哮喘、合并其他疾病； 2. 有效治疗：性质、剂量、副作用、吸入方法和装置； 3. 病人顺应性：用药次数 、操作简易程度； 4. 经济性：医疗费用、误工、机会成本； 5. 程度分级：完全控制、部分控制、未控制。 （四）影响哮喘疗效的伴随性疾病和其他相关因素 1. 未确定的过敏原； 2. 职业性接触和室内外污染药物； 3. 副癌综合征； 4. β受体阻滞剂； 5. 非甾体类抗炎药； 6. ACE 抑制剂； 7. 上气道疾病：鼻炎、鼻窦炎； 8. 睡眠呼吸暂停综合征； 9. 肥胖； 10. 胃食道反流症； 11. 支气管扩张； 12. 慢性感染：病毒、支原体、衣原体； 13. 真菌； 14. 心理因素； 15. 治疗用药依从性不良。 上图显示的就是频发重症哮喘患者，常常多有伴发疾病，且比较了重症哮喘和普通哮喘，在重症哮喘中睡眠呼吸障碍、心理障碍、鼻窦疾病以及胃食道反流和反复的感染发生率都高于非重症的哮喘。 上图是对频发重症哮喘的诱发因素进行了危险因素的分析，在此发现心理疾病对哮喘的控制影响非常明显，同时还有反复的感染和食道反流，以及严重的鼻窦疾病和睡眠呼吸暂停。 （五） 12AR/AS 慢性炎症 — 气道重建 重建： (remodelling) 是器官损伤到修复的周而复始动态过程，初始炎症反应，随后组织损伤细胞外基质的产生、分解，可导致如下情况的产生。 1. 原样重建 (model again) ：生理性过程； 2. 异样重建 (model differently) ：病理性过程； 3. 两者均受遗传基因 / 机体固有因素影响。 （六）介导哮喘的系统性炎性细胞和介质 1. 介导哮喘的炎性介质 （ 1 ）细胞因子： IL-4 、 IL-5 、 IL-13 ； （ 2 ）组胺； （ 3 ）白三烯。 2. 反映全身炎症的标记物 （ 1 ） IgE ； （ 2 ） 嗜酸粒细胞； （ 3 ） CRP 。 五、过敏性哮喘的系统性表现 中枢神经和外周神经参与系统性炎症反应，与中枢神经系统相关的症状有：嗜睡、疲倦、认知能力减退，并有一些全身症状 —— 关节痛、肌肉痛等。这些症状经常是患者的基本主诉，并导致生活质量降低，同时与疲劳综合征、抑郁症、其他感情疾病相关。 （一）变应反应在靶器官的临床表现 见表 1 。 表1 变应反应在靶器官的临床表现 （二）危重哮喘 1. 难治性哮喘：注意全身因素的影响和伴发疾病的治疗。 2. 系统性表现的治疗：提高疗效和改善生活质量。 3. 预防哮喘：变应原特异性免疫治疗。 4. 系统治疗的新药： （ 1 ）全身使用糖皮质激素； （ 2 ）白三烯受体拮抗剂； （ 3 ）抗 IgE 抗体。 （三）基于哮喘临床控制的哮喘治疗 采取五步治疗方案。对于重症或难治性哮喘，是高剂量、中高剂量的吸入激素加β2 受体的基础上，可以加白三烯调节剂和缓释茶碱。加一种和多种药物的基础上，再口服激素，激素是在吸入激素的基础上予以最低剂量。 （四）基于哮喘临床控制的哮喘管理 哮喘控制首先我们予以确定并维持最低的剂质量，部分控制考虑升级治疗以达到哮喘的控制，在未控制的给予升级治疗，直到哮喘控制。其次急性加重，按急性加重给予治疗。 六、哮喘急性发作 （一）定义 哮喘急性发作是指气促、咳嗽、喘息、胸闷突然发生或这些症状急剧加重，常有呼吸困难；它以呼气流速下降为特征，通过肺功能 (PEF 或 FEV1) 评估可定量化和监测。 （二）哮喘急性发作程度轻重不一 1. 病情加重可在数小时或数天内出现； 2. 偶尔可在数分钟内即危急生命。 （三）哮喘发作的诱因 1. 室内、外变应原； 2. 室内、外空气污染； 3. 职业暴露； 4. 食物和食物添加剂； 5. 药物； 6. 急性上呼吸道感染； 7. 情绪应激； 8 其他：鼻炎、鼻窦炎、胃食管反流、月经前等。 （四）哮喘急性发作时病情严重程度的分级 见表 2 。 表2 哮喘急性发作时病情严重程度的分级 （五）哮喘严重发作的临床特点 1. 严重呼吸困难； 2. 肺部广泛高调哮鸣音，或哮鸣音消失伴肺泡呼吸音明显减弱，即所谓安静肺 / 静息肺； 3. 神志改变：烦躁﹑疲乏或嗜睡； 4. 奇脉； 5. 严重呼气流速下降：应用支气管舒张剂后 PEF<100 升 / 分钟，或 <60% 正常预计值，或无法测定。 6. 发绀，低氧血症，甚至 CO2 潴留； 7. 经过积极治疗无好转。 （六）重症哮喘发作的诊断依据 1. 前弓位端坐呼吸、大汗淋漓、焦虑不安、只能说出单个字； 2. 呼吸频率 >30 次 / 分，心率 >120 次 / 分，有明显的“三凹征”，两肺哮鸣音响亮或者不能听到； 3. 常有“肺性奇脉（ puls paradoxus pulmonale) ”； 4. 常规应用 β2 受体激动剂和茶碱等支气管舒张剂后喘息症状不缓解， PEF< 预计值的 60 ％； 5. 吸空气时动脉血气分析结果： PaO2 <60 mm Hg ， PaCO2 >45 mm Hg ， SaO2 ≤ 90% 。 （七）哮喘急性发作危及生命的症状体征 1. 经测定 PEF <35% ； 2. 呼吸效率低，皮肤苍白黄萎，或呼吸动度减小； 3. 心搏徐缓或低血压； 4. 衰竭，焦虑或昏迷； 5. SaO2 <92% ， PaO2 <60 mm Hg ； 6. PaCO2 ≥ 45 mm Hg 。 （八）哮喘发作早期预警征象 1. 频繁咳嗽，尤其在夜间； 2. 呼吸用力或气短； 3. 运动时感到十分疲劳或乏力； 4. 运动后感到胸闷或咳嗽； 5. 感到疲劳、易烦躁、心情不快或喜怒无常； 6. PEF 值降低； 7. 出现感冒样或过敏症状（打喷嚏、流涕、咳嗽、鼻塞、咽痛和头痛）； 8. 睡眠障碍。 （九）有死亡高危因素的哮喘患者 1. 以往发生过濒死性哮喘需要气管插管和机械通气者； 2. 在过去的一年里曾因哮喘而住院或紧急就诊者； 3. 目前正在使用或近期停用口服糖皮质激素者； 4. 近期没有使用吸入糖皮质激素者； 5. 过度依赖于速效吸入型 β2 受体激动剂，尤其是那些一月内使用一罐以上沙丁胺醇（或其他等效量）者； 6. 有精神或心理疾病，包括使用镇静剂者； 7. 对哮喘治疗方案依从性不佳者。 （十）重症哮喘发作的常见原因 1. 致敏原或其他致喘因素持续存在； 2. 呼吸道感染未能控制； 3. 严重脱水，痰液黏稠，阻塞气道； 4. 对 b2 受体激动剂“失敏”或气道反应性反跳性增高； 5. 情绪过度紧张； 6. 糖皮质激素依赖型哮喘病人突然停用激素或减量速度过快； 7. 药物因素等。 七、哮喘急性发作的治疗目的和治疗原则 （一）治疗目的 1. 尽快缓解症状，解除气流受限和低氧血症； 2. 预防再次哮喘急性发作。 （二）处理原则 1. 严密观察病情和治疗后的反应； 2. 积极使用支气管舒张剂； 3. 早期使用全身性糖皮质激素； 4. 吸氧（需要时）； 5. 人工通气的准备。 解析：哮喘急性发作的治疗目的包括尽快缓解症状，解除气流受限和低氧血症和预防再次哮喘急性发作。而吸氧属于哮喘急性发作的处理原则。（三）哮喘急性发作治疗药物 1. 一线治疗药物：速效 b2 激动剂，肾上腺皮质激素。 2. 二线治疗药物：抗胆碱能药物，茶碱。 3. 三线治疗药物：硫酸镁、山莨菪碱、雾化吸入速尿。 （四）用药方法 1. 速效b2 激动剂为首选支气管扩张剂：速效 β2 激动剂吸入第 1 h 内 1 次 /20 min 。轻 - 中度：手揿式定量气雾剂，第 1 h 内 2～4 喷 /20 min ，其后轻度： 2～4 喷 /3～4 h ；中度： 6～10 喷 /1～2 h 。沙丁胺醇： 100 μg / 喷，特布他林： 250 μg/ 喷。 2.β2 受体激动剂雾化吸入疗法：中 - 重度：溶液雾化吸入，速效 β2 激动剂吸入第 1 h 内 1 次 /20 min ，以后每日 3～4 次。（ 1 ）沙丁胺醇： 2.5 mg/ （ 0.5 ml · 次）。（ 2 ）特布他林： 5 mg/ （ 2 ml · 次）。急诊治疗：速效 β 2 激动剂定时用药（证据 A ）。 3.β2 受体激动剂和抗胆碱能药物联合雾化吸入。 （ 1 ）联合雾化 β2 受体激动剂和吸入抗胆碱能药物适用于中度以上急性发作。 ① 支气管扩张疗效优于单药 (B 类证据 ) ； ② 能降低哮喘患者住院率 (A 类证据 ) ； ③ 更好改善哮喘患者 PEF 和 FEV1(B 类证据 ) 。 （ 2 ）沙丁胺醇 2 mg/ 异丙托溴胺 0.5 mg 。 （五）哮喘急性发作时全身使用激素指征 1. 中重度发作； 2. 吸入β2受体激动剂后缓解不理想 (PEF 60 ～ 80 预计值 ) ； 3. 有长期服用激素史； 4. 前一次发作需用激素； 5. 有哮喘导致呼吸衰竭的病史； 6. 脆性哮喘。 （六）糖皮质激素 - 口服和静脉用药 1. 用于糖皮质激素吸入治疗无效者； 2. 急性发作，病情较重者应早期口服糖皮质激素； 3. 严重哮喘发作应及早静脉用药； 4. 大剂量、短疗程； 5. 病情控制后及时减量、停药； 6. 减少全身不良反应和皮质类固醇依赖。（七）全身性糖皮质激素在哮喘急性发作中的指南推荐 1. 轻中度哮喘发作：泼尼松龙 30 ～ 50 mg/ 日或等效的其他激素； 2. 严重急性哮喘发作患者或口服激素不能耐受时，静脉注射甲基泼尼松龙 80 ～ 160 mg/d ，或氢化可的松 400 ～ 1000 mg/d 。 地塞米松因半衰期长，对肾上腺皮质功能抑制作用较强，一般不推荐使用。 （八） 2009GINA 推荐全身性糖皮质激素在哮喘急性发作中的应用 1. 社区治疗：吸入快速β2激动剂等处理无效的患者，强的松龙 0.5 ～ 1.0 mg/ （ kg · 24 h ）口服，或相当剂量的其他糖皮质激素。 2. 急诊治疗：甲基强的松龙 60 ～ 80 mg/ 次，或氢化可的松 300 ～ 400 mg 分次使用；推荐疗程： (Evidence B) 儿童 3 ～ 5 天，成人 7 天。 八、重症哮喘发作的治疗 常规治疗方法： 1. 氧疗。 2. 建立静脉通道，纠正脱水。 3. β2 受体激动剂 / 联合抗胆碱能药 （ 1 ）压缩空气或氧气为动力的雾化溶液吸入； （ 2 ）经呼吸机进气管道的侧管雾化吸入； （ 3 ） MDI ＋储雾罐（ spacer) 。 4. 氨茶碱 / 多索茶碱。 5. 糖皮质激素：首选甲强龙和琥珀酸氢考。早期、足量、静脉、短程。 6. 纠正酸碱平衡。 7. 控制感染 （ 1 ）重度哮喘发作易于并发感染的原因：气道炎症、支气管痉挛和黏液痰栓使痰液引流不畅，糖皮质激素的大量使用，抑制机体的免疫力，氨茶碱可降低中性粒细胞的趋化力和吞噬作用。 （ 2 ）抗菌药物的选择原则：静脉给药，先根据经验选用广谱抗菌药物，以后参考痰细菌培养药敏试验结果和所用药物的临床疗效调整方案，注意药物对肝、肾功能的影响、药物间的相互作用。 九、管理哮喘急性发作 哮喘发作指气促、咳嗽、喘息、胸闷或以上症状的组合进行性地加重。哮喘加重以峰流速值降低为特征，它可以由肺功能检查来量化和监测（ PEF 或 FEV1 ）。 哮喘发作的治疗主要包括重复吸入速效支气管扩张剂、早期使用全身糖皮质激素以及氧气辅助治疗。哮喘发作的治疗目的是尽可能地快速缓解气道阻塞和低氧血症，并且计划如何预防哮喘发作复发。 严重的哮喘发作会威胁到生命，其治疗必须密切监督。大多数严重哮喘发作的患者应该在有急救设施的场所接受治疗。具有哮喘相关死亡高度危险的患者也应该密切注意。轻度哮喘发作的患者（ PEF 减少 <20% 、夜间憋醒、短效β2 受体激动剂使用增加）通常可以在社区医疗机构接受治疗。 具有哮喘相关死亡高度危险的患者： 1. 有哮喘发作几乎致死、需要接受插管和机械通气的病史； 2. 有一年前因为哮喘住院或急诊的病史； 3. 正在使用或最近停用口服糖皮质激素的患者； 4. 近来不使用吸入糖皮质激素的患者； 5. 过度依赖速效β2 受体激动剂，尤其 1 月内用超过 1 瓶沙丁胺醇（或类似药物）的患者； 6. 有精神病史，或有精神社会问题患者，包括用镇静药患者； 7. 过去存在不依从哮喘治疗计划的情况。 激素的用量 1. 重症 / 危重哮喘急性发作：及时、足量。 （ 1 ）甲基强的松龙：成人 100 mg/ 次，儿童每次 1 ～ 1.5 mg/kg ，每 6 小时一次。 （ 2 ）氢化可的松：成人 200 ～ 300 mg ，儿童每次 4 mg/kg ，每 6 小时一次。 2. 中度发作 （ 1 ）强的松 40 ～ 60 mg/d ，儿童 1 ～ 2 mg/ （ kg · d ）。 （ 2 ）甲基强的松龙（或美卓乐） 32 ～ 48 mg/d ，儿童 0.8 ～ 1.2 mg/(kg · d) 。 3. 剂量应遵循个体化原则。 十、展望 1. 危重哮喘治疗，应明确哮喘诊断，寻找影响治疗的相关因素。 2. 对重症加重尤其是危及生命的患者，及沙美特罗已加量或已不能有效缓解症状的患者，应考虑停用，全身糖皮质激素是很好的选择。 3. 应寻求达到最佳控制状态的最低剂量。 4. 作为二线控制的替代药物，其与 LABAs 不同， 不是支气管扩张剂，而具有非甾体类抗炎活性，例如白三烯受体拮抗剂、茶碱或抗 IgE 抗体。对难治性哮喘的基因表型分类有助于治疗选择。 （ 1 ）抗 IgE 治疗有益于过敏性哮喘； （ 2 ）白三烯调节剂治疗特殊类型的哮喘。 本节课重点介绍了哮喘病的成因、发病机制以及治疗方法等。通过对本课程的学习我们大概了解了什么是哮喘，知道了如果室外空气不好，有鼻炎、上呼吸道感染等都可能诱发哮喘。因此，在日常生活和工作中应该注意在室外及时佩戴口罩，注意个人卫生，经常锻炼身体以提高免疫力，这样才能远离哮喘！

流行病学 哮喘可以在任何年龄发生。30%病人在1岁时有症状，80～90%哮喘儿童有他们的首次症状在4～5岁前。大部分受影响病儿只有偶然发作为轻中度，相对比较容易管理，少数为严重难治哮喘，常年发作多于季节性发作。开始年龄的早晚与预后关系并不十分清楚。多数严重受影响患儿喘息开始于出生后第一年，有过敏性疾病史(特别是特应性皮炎、过敏性鼻炎)，亲属有哮喘病史的这些患儿可能有生长发育迟缓(不与吸入激素有关，因其最终高度可达正常)，胸部畸形是继发于胸部过度膨胀及不正常肺功能。年幼哮喘患儿的预后一般是好的。长期研究指出50%哮喘病儿在10～20岁内症状消失，但在成人还是会有发作可能。如有哮喘发生在2岁到青春期，缓解率约为50%。而有严重哮喘，并有激素依赖而且经常住院的病人中约95%转为成人期哮喘。与喘息有关的危险因素见表1。摘自Sliverae M,etal.Childhood Ashtma and Other Weezing Disorders, 2002 病理基础 哮喘是气道慢性变态反应性炎症，它包含炎症细胞、介质与气道组织和细胞间复杂的相互作用，这种相互作用导致气道壁的水肿，粘液分泌增加，引起急性支气管收缩，亦可导致气道对不同刺激呈高反应性和气道高度可逆性阻塞，进一步可有气道重塑及不可逆性气流受限。 支气管哮喘的定义 支气管哮喘是由多种细胞(尤其是嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞及气道上皮细胞等)和细胞组分共同参与的气道慢性炎症性疾患。这种慢性炎症导致气道高反应性，引起反复发作的喘息、气促、胸闷、咳嗽等症状，常在夜间和(或)清晨发作或加剧、一般为广泛多变的可逆性气流受阻。多数患儿可经治疗或自行缓解。 婴幼儿哮喘的诊断标准 婴幼儿期的喘息症状主要为咳嗽、喘息、呼吸急促、夜间憋醒、语言不连续及喂养困难，诱因多为呼吸道病毒感染、运动、大哭、大笑和情绪波动。呼吸道病毒感染、环境中过敏原的暴露、伴有过敏性鼻炎、胃食道返流也可以引起哮喘。在变应原诊断方面，除病毒感染外常见的是室尘螨，其次是霉菌、蟑螂、蚕丝等吸入过敏原。婴幼儿亦可进行皮肤点刺试验，其阳性强度较弱，但临床诊断符合率较高，而食物变应原病史对诊断十分重要。皮肤特应性低，另有假阳性，如食物过敏引起喘息常伴有其他过敏症，如荨麻疹、过敏性鼻炎、过敏性结膜炎，亦可有对食物过敏者表现为某一食物过敏时有拒食表现。如有体外测试条件可用酶联免疫吸附试验测定血中对变应原特异性IgE。 婴幼儿哮喘的诊断标准是年龄＜3岁的婴幼儿，(1)喘息发作≥3次；(2)发作时双肺闻及以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长；(3)具有特应性体质，如婴幼儿湿疹、变应性鼻炎等；(4)一级亲属中有哮喘病等过敏史；(5)排除其它婴幼儿时期的喘息疾病。凡具有以上第(1)、(2)、(5)条即可诊断哮喘。若喘息仅2次，又具有第(2)、(5)条时，先诊断为可疑哮喘。若同时具备第(3)或第(4)条时，可进行哮喘治疗性诊断，阳性者诊断为哮喘。 对于症状不典型的患儿，同时在肺部闻及哮鸣音者，可酌情采用以下任何1项支气管舒张试验协助诊断，若阳性可诊断为哮喘：(1)速效β2受体激动剂溶液或气雾剂吸入；(2)以0.1%肾上腺素0.01ml/kg皮下注射(最大不超过0.3ml/次)。在进行以上任何1种试验后的15～30分钟内，如果喘息明显缓解，哮鸣音明显减少者为阳性。 鉴别诊断 在婴幼儿中，哮喘和急性呼吸道感染时均有广泛气道受累引起的喘息，但呼吸道症状亦可以由局部气道阻塞引起，所以一定要想到鉴别诊断。 (一) 毛细支气管炎 主要是由呼吸道合胞病毒及副流感病毒感染所致，好发于2~6月婴儿，常于冬春季流行，广西、浙江温州、山西均有流行报导。喘息是急性呼吸道感染最常见的症状，尤其以病毒感染为著。第一次婴幼儿喘息可能是毛细支气管炎，而1岁时出现多次喘息就可能是哮喘，如根据哮喘治疗有效，则有助于诊断。 (二) 喘息性支气管炎 发生在3岁以内，临床表现为支气管炎伴喘息，常有发热、喘息，随炎症控制而消失，一般无呼吸困难，病程约一周。大部分到4~5岁时发作停止，现一般倾向如有典型呼气相喘息，发作3次，并除外其他引起喘息疾病，即可诊断为哮喘，如喘息发作2次，有特应性体质、家族哮喘病史、血清IgE升高，应及早进行抗哮喘治疗。许多国家已经取消此名称，我国的儿童哮喘常规将其纳入可疑哮喘。 (三) 先天性喉喘鸣 先天性喉喘鸣是因喉部发育较差引起喉软骨软化，在吸气时喉部组织陷入声门而发生喘鸣及呼吸困难。于出生时或生后数天出现持续吸气性喘鸣，重者吸气困难，并有胸骨上窝及肋间凹陷。在俯卧位或被抱起时喘鸣有时可消失。喘鸣一般在6个月到2岁消失。 (四) 异物吸入 好发于幼儿及学龄前期，有吸入异物史，呛咳可有可无，有时胸部X线摄片检查无异常，应作吸气及呼气相透视或摄片，可有纵隔摆动，或由于一侧气体滞留而两肺透光度不一致。如X线检查阴性，仍不能除外异物，可作支气管镜检查。笔者曾见一气道异物幼儿，肺部有发作性喘鸣，但无异物吸入史，X线检查阴性后做支气管镜检在支气管壁取出西瓜子皮后喘息消失。偶有食道内异物压迫气道引起喘息。 (五) 支气管淋巴结核 支气管淋巴结核可由肿大淋巴结压迫支气管或因结核病变腐蚀和侵入支气管壁导致部分或完全阻塞，出现阵发性痉挛性咳嗽伴喘息，常伴有疲乏、低热、盗汗、体重减轻。可做PPD、X线检查、痰结核菌检查和测定血清抗体，疑有支气管内膜结核引起的气道阻塞应做支气管镜检。 (六) 环状血管压迫 为先天性畸形，多发生于主动脉弓处，有双主动脉弓或有环状血管畸形。由一前一后血管围绕气道和食道，随后两者又合并成降主动脉，某些病例右侧主动脉弓和左侧主动脉韧带形成一个环，前者压迫气管及食道。 (七) 胃食管返流 多数婴儿进食后发生返流，食管粘膜有炎症改变，返流可引起反射性气管痉挛而出现咳嗽、喘息，可行吞钡X线检查，近年来用食管24小时PH值监测以助诊断。 (八) 先天性气道畸形 如喉蹼、血管瘤、息肉等，先天性气道发育异常造成喉部狭窄，若喉部完全阻塞者生后可因窒息而死亡。如喉部部分阻塞，哭声减弱、声嘶或失声，有吸气及呼气时呼吸困难及青紫。体检局部无炎症表现，喉镜检查可见喉蹼；对息肉及血管瘤，X线检查及支气管镜检查有助诊断。 药物治疗 哮喘是一个慢性炎症性疾病，应该尽早应用抗炎治疗，吸入性激素是控制哮喘的首选药物。治疗中应强调中、重度哮喘病人早期抗炎治疗的重要性。虽然在年幼的哮喘患儿中，可能存在过度治疗的情况，但有效使用抗变态反应性的药物及支气管扩张剂在缩短或减少喘息发作方面的效果比抗生素好，应鼓励卫生保健专业人员在描述婴幼儿期病毒相关的反复喘息时使用“哮喘”而不是其他术语。重要的是在按哮喘治疗前后，患儿必须排除其他引起喘息的疾病；而按哮喘正规治疗后仍有喘息反复发展，必须认真检查药物的使用方法、亲属及患儿的依从性及进一步排除其他引起喘息的原因。 (一) 糖皮质激素 由于吸入性激素是抑制气道粘膜下炎症最有效的药物，并能增加β2受体激动剂的支气管扩张作用，而在适当剂量应用下，不会有全身激素应用的副作用，故其在哮喘治疗中的地位受到高度重视，应用范围较以往明显放宽。近年来丹麦Pedersen对早期哮喘患儿吸入糖皮质激素进行观察，认为较早吸入皮质激素可以防止哮喘发展成不可逆性的气道阻塞，并对儿童发育无影响，并强调治疗初期吸入较大剂量以达到对哮喘病情尽可能的最佳控制，如为重症可短期应用口服激素，治疗不足所引起的后果要比糖质激素所产生的副作用更严重。幼儿吸入丙酸培氯松(BDP)每日200～400μg是很安全的剂量，重度患儿可达600～800μg/日。应用布地奈德(BUD)时酌情调整用量，应用氟替卡松时剂量则减半。一旦病情控制，稳定后则应降至常规吸入剂量。 年幼儿在应用定量气雾剂激素吸入时应配合面罩储雾罐吸入BDP或BUD，剂量为200～1000μg/日。对于年幼的哮喘患儿吸入定量气雾剂有困难或重症患儿可用布地奈德悬液，0.5～1mg/次。每日1～2次，可合用β2受体激动剂和/或抗胆碱类药物溶液一起雾化吸入。病情控制后，则可停用平喘药。布地奈德悬液吸入可达数周至数月或更长时间，或酌情改用气雾剂吸入。吸入激素疗程偏长，达1年以上，现亦有主张轻、中度患者疗程可达3～5年。吸入激素后应漱口，以减少口腔鹅口疮及声嘶的发生。 (二) 支气管扩张剂 1．β2受体激动剂 短效β2受体激动剂是最有效的支气管扩张剂(沙丁胺醇、特布他林)，现主张在有症状时按需吸入，但在症状未完全控制时，用作激素吸入的补充治疗，但其使用剂量每天＜3～4次，每次2揪(100μg/揪)，但在常规剂量不能控制时，一般不再增加剂量，而是强调找出是否有过敏原接触，除外吸入技术掌握不佳，或气道抗炎症治疗量不足，或选择药物剂型不适当，是否伴随过敏性鼻炎或夜间哮喘发作症状被忽视等情况，应针对以上情况加用抗组胺类药物、长效控释茶碱或长效β2激动剂口服或增加激素吸入量。 2．茶碱类 对平滑肌有直接松弛作用，并能抑制磷酸二酯酶，阻止气道平滑肌内cAMP分解，使平滑肌张力降低，气道扩张。现认为茶碱有一定抗炎作用，并偏向用于夜间发作的哮喘患者。常用控释茶碱，剂量6～8mg/kg.日，分2次口服。在哮喘严重发作时，可给一负荷剂量茶碱静脉给药，4～5mg/kg.次，在20分钟左右输入，＜2岁或6小时内用过茶碱者，首次剂量减半。 3．抗胆碱类药物 异丙托溴胺(ipratropium bromide)对气道平滑肌有较强松弛作用，而对心血管系统作用较弱，出现峰值时间约在30～60分钟。有预防哮喘的作用，其作用部位以大、中气道为主，而β2受体兴奋剂主要作用于小气道。故两药有协同作用，临床常作β2受体激动剂的辅助剂，对婴幼儿哮喘疗效较佳，临床应用以气雾剂及雾化吸入为主。爱喘乐气雾剂剂量：20μg/揪，1～2揪/次，3～4次/日。 4．硫酸镁 镁为人体最丰富的离子之一，关于镁离子扩张支气管的机制，至今未完全清楚，一般认为镁能调节多种酶的活性，能激活腺苷环化酶，激活低下的肾上腺素能β受体的功能，并降低支气管平滑肌的紧张度，使支气管扩张而改善通气情况。儿童用量为0.025g/kg.次(25%硫酸镁0.1ml/kg.次)加10%葡萄糖溶液20ml，在20分钟内静脉滴注，每日1～3次，可连续使用2～3天，能取得一定支气管解痉及镇静作用。 (三) 过敏介质释放抑制剂 1．白三烯受体调节剂 如孟鲁斯特钠、扎鲁斯特。能选择性抑制气道平滑肌中白三烯多肽的活性，并有效预防和抑制白三烯所导致的血管通透性增加、气道嗜酸性粒细胞浸润及支气管痉挛，能减少气道因变应原刺激引起的细胞和非细胞性炎症物质，能抑制气道高反应。对二氧化硫、运动和冷空气等刺激及各种变应原如花粉、毛屑等引起的速发相和迟发相炎症反应均有抑制作用。主要用于过敏原(变应原)诱发的轻度哮喘、运动诱发的气道痉挛及阿司匹林诱发的哮喘。与吸入性糖皮质激素联合应用治疗中、重度持续哮喘患儿，可以减少糖皮质激素的剂量，并提高吸入性糖皮质激素的疗效。扎鲁斯特适用于12岁以上儿童哮喘的长期预防治疗，孟鲁斯特可用于2～5岁儿童，4mg口服，每天1次。 2．抗组胺药物 (1) 色甘酸钠(sodium cromoglycate，SCG)：为抗过敏药，抑制肥大细胞等释放介质，阻止迟发反应和抑制非特异性支气管高反应性。在哮喘发作前给药能防止I型变态反应和运动诱发哮喘，副作用少，在轻中度哮喘患儿可用色甘酸钠。2mg、5mg/揪气雾剂(每次2揪)每日3～4次吸入。 (2) 氯雷他定、西替利嗪等：具有抗变态反应作用，用于哮喘中的作用较弱，但可以用于伴有变应性鼻炎的哮喘患儿，亦有研究发现，应用于反复呼吸道感染或对螨虫、蒿花粉过敏的婴幼儿中可以减少哮喘的发生。 (四) 其他药物 1．免疫调节剂 因反复呼吸道感染诱发喘息发作者可酌情加用免疫调节剂，如胸腺肽、卡介菌核糖核酸、黄芪、槐耳等。 2．中药 急性发作期辨证施治。缓解期以健脾、补肾扶正等方法进行预防治疗。 (五) 抗生素应用 一般过敏因素引起的哮喘发作不必用抗生素，如有细菌感染可根据感染情况选用相应抗生素。 婴幼儿哮喘的长期治疗方案 哮喘是慢性疾病，需进行长期管理，并在治疗中采用了阶梯式治疗方案。婴幼儿应采用带有面罩的储雾罐辅助吸入定量气雾剂。 婴幼儿哮喘的管理教育 哮喘为气道慢性炎症，常有急性发作，治疗的目的在于规范用药，控制或减少发作，也是哮喘治疗的根本。这不但需要医护人员的正确指导，更需要患者的积极配合。但临床上常见很多患者缓解后或一段时间不发作，家长即误认为已痊愈，或担心药物副作用，自行停药，以致哮喘反复发作。所以如何对哮喘患儿和家长进行积极的宣传教育，使其自我管理，坚持用药，正确用药对有效控制哮喘非常重要。为此应注意以下几方面工作： (一) 加强宣传教育 通过多种方式如哮喘知识讲座、录象、知识竞赛、电视、发放宣传资料或科普书籍等，对患儿及其家长进行哮喘知识的普及，解答家长提出的各种问题，使之对哮喘这个慢性疾病有一个较为全面正确的了解，比如病因、病情严重程度、危害、预后以及坚持治疗的益处。消除患儿家长对哮喘的错误看法，消除对吸入性糖皮质激素副作用的担心，增强治疗的信心，提高其经常就诊的自觉性及坚持长期治疗的依从性，从而减少严重哮喘的发生，保证正常的生活，减轻社会和家庭的负担，减少哮喘引起的死亡，使绝大多数哮喘患者拥有丰富多彩的人生。 (二) 制定个体化的治疗方案 将最佳的治疗方案提供给患儿家长，使其对各种药物有所了解，教会家长自己控制哮喘，使患儿在哮喘发作时能够得到恰当的应急治疗，并能预防严重哮喘发作。 (三) 指导患儿正确掌握吸药技术 吸入疗法是一种新的给药措施，很多患儿不习惯使用，吸药技术掌握不好，致使影响治疗效果。因此在患儿初次就诊时，应耐心指导教会患儿及家长如何使用并在以后就诊时加以纠正。很多患者吸入药物后疗效不佳是由吸入方法不正确所致。 (四) 指导患儿家长做好家庭管理和监测 哮喘常反复发作，即使坚持吸入治疗，某些情况下仍有可能发作。因此应对患儿进行家庭管理和监测，让其家长了解哮喘发作的诱因、先兆，及时就诊或用药加强治疗，控制病情，减少严重哮喘发作，避免住院治疗。同时注意改善生活和工作环境，避免接触过敏原或触发因素。 (五) 与哮喘患儿家长建立良好的医患关系 尊重体谅患儿，与家长经常保持联系，有利于对患儿进行有效管理，监测病情，也有利于提高其坚持长期治疗的依从性。 婴幼儿哮喘的护理 急性发作期的护理要注意，婴幼儿的气道窄，很小的变化，如轻微阻塞、痰液粘栓和支气管痉挛都很容易引起气道阻力增加，因此要密切观察病情。婴幼儿喘息的发作常与病毒感染有关，由于呼吸道病毒感染增加了气道炎症、损伤气道上皮、β2肾上腺素能受体功能受损，增加气道炎症及反应性，因此平时应注意与环境中呼吸道病毒感染患者的隔离，同时应加强户外活动增强体质，并注意营养及维生素补充。

首都医科大学附属北京儿童医院耳鼻咽喉科 张亚梅写在课前的话本课件讲述了儿童鼻窦炎的概括，包括定义、分类及儿童鼻窦炎的发病特点。学员通过本课件的学习，要熟悉以上内容，并掌握儿童鼻窦炎的治疗方法，如药物治疗、冲洗治疗、外科干预治疗等，及各自治疗方法的优缺点及适用范围，掌握婴幼儿鼻窦炎的治疗方法。一．非变应性鼻炎（一）概况 定义：不是由过敏原引起的鼻腔内粘膜表层炎症反应，而是以慢性鼻腔症状为主要表现的一大类鼻腔疾病。 流行病学：鼻炎是世界范围内最常见的疾病之一，发病率约 20.4 ％。 发病状况分布：成人 > 儿童，女性 > 男性，持续性 > 间歇性。 70 ％的非变应性鼻炎在成年后； 70 ％的变应性鼻炎发病在儿童期。 （二）非变应性鼻炎的分类 按发生频率分类： 1 ．常见： 血管运动性 ( 常年性非变应性鼻炎 ) 、慢性鼻窦炎、结构相关性 ( 中隔，鼻甲，鼻阈 ) 、鼻息肉、药物、阿司匹林敏感、物理 / 化学 / 刺激物。 2 ．少见：甲状腺功能减退、萎缩性鼻炎、全身免疫性疾病、脑脊液鼻漏、其他结构病变、异物、纤毛运动障碍、鼻腔肥大细胞增多症。 儿童鼻窦炎有哪些发病特点？二．儿童鼻窦炎的发病特点 （一）多发，跟季节和环境密切相关 冬春季节发病率高，呼吸道的感染率高。儿童平均每年约感冒 4 – 8 次， 上呼吸道感染患儿约 5% - 10% 发展成鼻窦炎。 （二）年龄小的儿童在急性期很易出现全鼻窦炎 发病时全身症状较重：发热、乏力、头痛重，此时鼻塞表现严重，影响进食、睡眠。 （三）过敏反应是导致鼻窦炎的重要因素 过敏和感染常混合在一起。 （四）儿童鼻窦炎的症状跟某些疾病的症状相似，容易误诊 头痛是鼻窦炎最常见的症状 ， 但鼻窦炎的头痛跟其他疾病的头痛有区别，如由眼科的弱视、近视、散光，先天性的血管畸形，血管神经性头痛及精神因素等原因引起。 （五）儿童鼻窦炎迁延不愈跟某些疾病密切相关 如腺样体肥大，导致鼻腔和鼻窦的分泌物引流不畅；还有腺样体炎会加重鼻窦炎的发展。 腺样体肥大 腺样体不大 腺样体肥大 腺样体不大 纤维 ( 电子）鼻咽喉镜检查 （六）儿童鼻窦炎并发症的影响 儿童鼻窦炎会诱发或加重哮喘，引起急性或渗出性中耳炎。（七）对个人和全家的生活质量造成影响 有关儿童鼻窦炎的特点描述不正确的是（）窗体顶端A. 夏季发病率高B. 过敏反应是导致鼻窦炎的重要因素C. 容易与其他疾病相混误诊D. 年龄小的儿童在急性期很易出现全鼻窦炎窗体底端A. 夏季发病率高B. 过敏反应是导致鼻窦炎的重要因素C. 容易与其他疾病相混误诊D. 年龄小的儿童在急性期很易出现全鼻窦炎正确答案：A解析：儿童鼻窦炎在冬春季节发病多。三．儿童鼻窦炎的治疗（一）药物治疗 全身用药包括抗生素、抗组胺药、中药、黏液促排剂； 局部用药包括鼻喷激素、减充血剂。 1. 抗生素治疗 ①感染的细菌 儿童鼻炎鼻窦炎主要以感染为主。细菌性鼻窦炎的常见致病菌：肺炎链球菌是急性、亚急性和复发性急性细菌性鼻窦炎的最常见致病菌；流感嗜血杆菌和卡他莫拉菌 MC 在细菌性鼻窦炎中也占有相当重要的地位。这三种占急性鼻窦炎菌种的 70% 以上。 ②抗生素的选择原则 以临床证据为基础，争取最大的治疗效果，较好的用药安全性，较低的治疗费用，选择涵盖抗肺炎链球菌、流感嗜血杆菌等易感菌谱。 ③抗生素的耐药及依从性问题 抗生素的广泛应用，使耐药性逐年增加。大剂量短期使用，可减轻耐药性。 儿童患者的依从性是临床儿科医师应特别关注的问题，有一个关于依从性比较的统计，患儿连续口服 3 天依从性好于连续口服 5 天， 1 次 / 天 用药好于 3 次 / 天 用药。多次和长期的给药方案会使依从性下降。有相关的统计数据表明，一天一次给药，依从性最高可达 73% ， 一天两次的话最高也能达 70% 左右，一天三次就降到 50% ，一天四次则最多 30% - 40% 。除每天给药次数外，给药天数也有很大影响。给药 3 – 5 天，依从性可达 50% ，给药 7 天降到 29% ， 10 天则只有 19% 。 ④抗生素使用方法 一线用药以青霉素为首选；二线用药以阿莫西林加克拉维酸为主，这些药物对产生β－内酰胺酶的菌群有很好效果；三线用药采用头孢三代，主要针对高耐药性的肺炎链球菌。对于慢性鼻窦炎，需特别注意厌氧菌的感染。 ⑤用药时间 急性鼻窦炎要用药 10 － 14 天，慢性鼻窦炎通常用药 4 – 8 周以上。 ⑥ EPOS 对于慢性鼻窦炎建议 三个月小剂量大环内酯类抗生素对于消除鼻窦炎症有效，但不是用于抗菌作用。这在在成人有较好的效果，在儿童中应用于难治性慢性鼻窦炎，这其中也有长时间用药的依从性问题。 2. 中药 有小儿鼻炎片、鼻渊舒、鼻窦炎口服液、鼻咽清毒冲剂，主要作用是清热、解毒、开窍。 3. 黏液促排剂 作用是稀化鼻腔分泌物，使其易排出；恢复黏液毯的功能。品种有吉诺通、仙璐贝、沐舒坦。 4. 鼻喷激素 减轻水肿，特别是细胞内水肿，降低过敏反应，减轻症状，是感染性鼻窦炎的辅助治疗。 过敏性鼻炎 常年性非过敏性鼻炎 鼻息肉 布地奈德 ＶＶＶ丙酸氟替卡松 ＶＸＸ糠酸莫米松 ＶＸＸ鼻喷激素的种类（根据 SFDA 批准的鼻内激素适应证，参见各产品说明书） 5. 减充血剂 羟甲唑林（达芬霖），有 2 - 6 岁儿童剂型和成人剂型；赛诺唑林，也有儿童剂型和成人剂型。 以前用的麻黄素喷鼻剂应淘汰。麻黄素不容易买到，且对鼻黏膜有刺激作用，可引起药物性鼻炎。 鼻腔减充血剂的使用原则有短期使用；低浓度使用，有利于通气和引流。若病变以组织间质水肿、增生为主，减充血剂并不是一个好的选择。 （二）鼻冲洗治疗 是一种安全、有效、副作用少的治疗方法，可清洁鼻腔粘膜，减少有害物质的刺激；增强粘膜的抵抗力，增加毛细血管弹性；由于鼻腔阻塞，脓性分泌物不易排出，可稀释脓涕使其易于擤出或将其冲出，有较好的引流作用。 冲洗液种类：高张盐溶液、等张盐溶液、林格式液、纯净水。 可加药物：普米克令舒 1 mg/2 ml ；沐舒坦 15 mg/2 ml ；生理盐水 10 ml 。 仪器的类型：正压型，负压型，喷雾型（适合儿童）。 （三）外科干预治疗 有腺样体切除术和功能性鼻窦内窥镜手术。 1. 腺样体切除术 腺样体肥大被认为是儿童慢性鼻窦炎的重要原因： （ 1 ）腺样体过度肥大引起机械性阻塞，使鼻腔分泌物引流不畅，炎症和感染的恶性循环； （ 2 ）腺样体作为一个细菌寄生的病灶，为慢性感染提供了自然疫源地； （ 3 ）腺样体的免疫功能异常使鼻咽部黏膜易感染和水肿，这种炎症和水肿进而影响到鼻腔、鼻窦黏膜。 2. 鼻窦内窥镜手术（ FESS ） 手术目的：以解除鼻腔鼻窦解剖学异常造成的机械性阻塞、结构重建、达到改善鼻腔和鼻窦的通气和引流的目的。 手术方式：清除息肉和严重病变的组织，开放窦口。 儿童鼻窦炎的阶梯治疗方案应如何执行？（四）阶梯性治疗方案 1. 第一阶段 是系统的药物治疗。可用抗生素、局部糖皮质激素、黏液促排剂、鼻腔鼻窦冲洗。强调剂量和时间要足够。 2. 第二阶段 解除鼻阻塞和病原菌隐藏的场所。可用药物加腺样体切除术或鼻息肉切除术。强调手术范围要小，损伤要轻。 3. 第三阶段 经过充分的药物和前期治疗效果不佳，可考虑鼻内镜下功能性鼻窦微创术。强调有多发性息肉和严重的鼻腔鼻窦解剖结构异常，可考虑行此手术。 （五）婴幼儿鼻炎的治疗 要针对病因治疗。如因感染而致，盐水喷鼻或鼻冲洗，中药，短期的、低浓度的减充血剂，口服减充血剂（艾畅）。如因过敏所致可口服抗组胺药，局部用抗组胺药（立复汀），鼻喷激素或雾化。 儿童鼻炎、鼻窦炎的处理有它自己的特点，跟成人有很大的不同。原则是以保守治疗为主，用药要得当。手术治疗一定要选择严格的适应症，不能轻易做FESS手术，这是需要严格掌握的。

写在课前的话本课件讲述了儿童鼻窦炎的概括，包括定义、分类及儿童鼻窦炎的发病特点。学员通过本课件的学习，要熟悉以上内容，并掌握儿童鼻窦炎的治疗方法，如药物治疗、冲洗治疗、外科干预治疗等，及各自治疗方法的优缺点及适用范围，掌握婴幼儿鼻窦炎的治疗方法。一．非变应性鼻炎（一）概况 定义：不是由过敏原引起的鼻腔内粘膜表层炎症反应，而是以慢性鼻腔症状为主要表现的一大类鼻腔疾病。 流行病学：鼻炎是世界范围内最常见的疾病之一，发病率约 20.4 ％。 发病状况分布：成人 > 儿童，女性 > 男性，持续性 > 间歇性。 70 ％的非变应性鼻炎在成年后； 70 ％的变应性鼻炎发病在儿童期。 （二）非变应性鼻炎的分类 按发生频率分类： 1 ．常见： 血管运动性 ( 常年性非变应性鼻炎 ) 、慢性鼻窦炎、结构相关性 ( 中隔，鼻甲，鼻阈 ) 、鼻息肉、药物、阿司匹林敏感、物理 / 化学 / 刺激物。 2 ．少见：甲状腺功能减退、萎缩性鼻炎、全身免疫性疾病、脑脊液鼻漏、其他结构病变、异物、纤毛运动障碍、鼻腔肥大细胞增多症。 二．儿童鼻窦炎的发病特点 （一）多发，跟季节和环境密切相关 冬春季节发病率高，呼吸道的感染率高。儿童平均每年约感冒 4 – 8 次， 上呼吸道感染患儿约 5% - 10% 发展成鼻窦炎。 （二）年龄小的儿童在急性期很易出现全鼻窦炎 发病时全身症状较重：发热、乏力、头痛重，此时鼻塞表现严重，影响进食、睡眠。 （三）过敏反应是导致鼻窦炎的重要因素 过敏和感染常混合在一起。 （四）儿童鼻窦炎的症状跟某些疾病的症状相似，容易误诊 头痛是鼻窦炎最常见的症状 ， 但鼻窦炎的头痛跟其他疾病的头痛有区别，如由眼科的弱视、近视、散光，先天性的血管畸形，血管神经性头痛及精神因素等原因引起。 （五）儿童鼻窦炎迁延不愈跟某些疾病密切相关 如腺样体肥大，导致鼻腔和鼻窦的分泌物引流不畅；还有腺样体炎会加重鼻窦炎的发展。 腺样体肥大 腺样体不大 腺样体肥大 腺样体不大 纤维 ( 电子）鼻咽喉镜检查 （六）儿童鼻窦炎并发症的影响 儿童鼻窦炎会诱发或加重哮喘，引起急性或渗出性中耳炎。（七）对个人和全家的生活质量造成影响三．儿童鼻窦炎的治疗（一）药物治疗 全身用药包括抗生素、抗组胺药、中药、黏液促排剂； 局部用药包括鼻喷激素、减充血剂。 1. 抗生素治疗 ①感染的细菌 儿童鼻炎鼻窦炎主要以感染为主。细菌性鼻窦炎的常见致病菌：肺炎链球菌是急性、亚急性和复发性急性细菌性鼻窦炎的最常见致病菌；流感嗜血杆菌和卡他莫拉菌 MC 在细菌性鼻窦炎中也占有相当重要的地位。这三种占急性鼻窦炎菌种的 70% 以上。 ②抗生素的选择原则 以临床证据为基础，争取最大的治疗效果，较好的用药安全性，较低的治疗费用，选择涵盖抗肺炎链球菌、流感嗜血杆菌等易感菌谱。 ③抗生素的耐药及依从性问题 抗生素的广泛应用，使耐药性逐年增加。大剂量短期使用，可减轻耐药性。 儿童患者的依从性是临床儿科医师应特别关注的问题，有一个关于依从性比较的统计，患儿连续口服 3 天依从性好于连续口服 5 天， 1 次 / 天 用药好于 3 次 / 天 用药。多次和长期的给药方案会使依从性下降。有相关的统计数据表明，一天一次给药，依从性最高可达 73% ， 一天两次的话最高也能达 70% 左右，一天三次就降到 50% ，一天四次则最多 30% - 40% 。除每天给药次数外，给药天数也有很大影响。给药 3 – 5 天，依从性可达 50% ，给药 7 天降到 29% ， 10 天则只有 19% 。 ④抗生素使用方法 一线用药以青霉素为首选；二线用药以阿莫西林加克拉维酸为主，这些药物对产生β－内酰胺酶的菌群有很好效果；三线用药采用头孢三代，主要针对高耐药性的肺炎链球菌。对于慢性鼻窦炎，需特别注意厌氧菌的感染。 ⑤用药时间 急性鼻窦炎要用药 10 － 14 天，慢性鼻窦炎通常用药 4 – 8 周以上。 ⑥ EPOS 对于慢性鼻窦炎建议 三个月小剂量大环内酯类抗生素对于消除鼻窦炎症有效，但不是用于抗菌作用。这在在成人有较好的效果，在儿童中应用于难治性慢性鼻窦炎，这其中也有长时间用药的依从性问题。 2. 中药 有小儿鼻炎片、鼻渊舒、鼻窦炎口服液、鼻咽清毒冲剂，主要作用是清热、解毒、开窍。 3. 黏液促排剂 作用是稀化鼻腔分泌物，使其易排出；恢复黏液毯的功能。品种有吉诺通、仙璐贝、沐舒坦。 4. 鼻喷激素 减轻水肿，特别是细胞内水肿，降低过敏反应，减轻症状，是感染性鼻窦炎的辅助治疗。 过敏性鼻炎 常年性非过敏性鼻炎 鼻息肉 布地奈德 ＶＶＶ丙酸氟替卡松 ＶＸＸ糠酸莫米松 ＶＸＸ鼻喷激素的种类（根据 SFDA 批准的鼻内激素适应证，参见各产品说明书） 5. 减充血剂 羟甲唑林（达芬霖），有 2 - 6 岁儿童剂型和成人剂型；赛诺唑林，也有儿童剂型和成人剂型。 以前用的麻黄素喷鼻剂应淘汰。麻黄素不容易买到，且对鼻黏膜有刺激作用，可引起药物性鼻炎。 鼻腔减充血剂的使用原则有短期使用；低浓度使用，有利于通气和引流。若病变以组织间质水肿、增生为主，减充血剂并不是一个好的选择。 （二）鼻冲洗治疗 是一种安全、有效、副作用少的治疗方法，可清洁鼻腔粘膜，减少有害物质的刺激；增强粘膜的抵抗力，增加毛细血管弹性；由于鼻腔阻塞，脓性分泌物不易排出，可稀释脓涕使其易于擤出或将其冲出，有较好的引流作用。 冲洗液种类：高张盐溶液、等张盐溶液、林格式液、纯净水。 可加药物：普米克令舒 1 mg/2 ml ；沐舒坦 15 mg/2 ml ；生理盐水 10 ml 。 仪器的类型：正压型，负压型，喷雾型（适合儿童）。 （三）外科干预治疗 有腺样体切除术和功能性鼻窦内窥镜手术。 1. 腺样体切除术 腺样体肥大被认为是儿童慢性鼻窦炎的重要原因： （ 1 ）腺样体过度肥大引起机械性阻塞，使鼻腔分泌物引流不畅，炎症和感染的恶性循环； （ 2 ）腺样体作为一个细菌寄生的病灶，为慢性感染提供了自然疫源地； （ 3 ）腺样体的免疫功能异常使鼻咽部黏膜易感染和水肿，这种炎症和水肿进而影响到鼻腔、鼻窦黏膜。 2. 鼻窦内窥镜手术（ FESS ） 手术目的：以解除鼻腔鼻窦解剖学异常造成的机械性阻塞、结构重建、达到改善鼻腔和鼻窦的通气和引流的目的。 手术方式：清除息肉和严重病变的组织，开放窦口。 （四）阶梯性治疗方案 1. 第一阶段 是系统的药物治疗。可用抗生素、局部糖皮质激素、黏液促排剂、鼻腔鼻窦冲洗。强调剂量和时间要足够。 2. 第二阶段 解除鼻阻塞和病原菌隐藏的场所。可用药物加腺样体切除术或鼻息肉切除术。强调手术范围要小，损伤要轻。 3. 第三阶段 经过充分的药物和前期治疗效果不佳，可考虑鼻内镜下功能性鼻窦微创术。强调有多发性息肉和严重的鼻腔鼻窦解剖结构异常，可考虑行此手术。 （五）婴幼儿鼻炎的治疗 要针对病因治疗。如因感染而致，盐水喷鼻或鼻冲洗，中药，短期的、低浓度的减充血剂，口服减充血剂（艾畅）。如因过敏所致可口服抗组胺药，局部用抗组胺药（立复汀），鼻喷激素或雾化。 儿童鼻炎、鼻窦炎的处理有它自己的特点，跟成人有很大的不同。原则是以保守治疗为主，用药要得当。手术治疗一定要选择严格的适应症，不能轻易做FESS手术，这是需要严格掌握的。

发热是人体对各种有害刺激的防御性反应。小儿正常体温一般为36.0℃—37.0℃。喂奶、运动、哭闹、衣被过厚、气温过高均可使小儿体温暂时升高。由于婴幼儿大脑皮层发育尚未完善，易受各种因素的影响，故测量体温时应排除影响准确性的各种因素。一般小儿有感染时会有高热，家长要随时注意病情的变化，进行正确的治疗和护理，不必过于紧张。因小儿高热并不与病情的严重程度成正比。如果发现小儿食欲不振，精神萎靡，面色潮红或苍白，立即测量体温，一般体温高于39℃时即为高热，40℃以上为超高热，它可由多种原因引起，不可大意。高烧可以是一般感冒的症状，也可以是严重疾病的一个症状。患儿持续高热，就会增加氧的消耗，由于脑细胞缺氧，加之毒素对脑的刺激，患儿可出现谵妄、昏迷和惊厥。因此，当患儿出现高热时，首先应到医院检查一下，尽可能弄清原因。如果是一般疾病引起的，可以在家治疗，但应及时进行对症处理，积极做好高热患儿的护理工作。注意10大事项：1、 宜卧床休息，以减轻机体负担，发热的小儿应穿宽松衣裤，以利散热，衣服和被褥不要过多过厚，特别是婴幼儿不可裹得太紧，否则影响散热，使体温降不下来。2、小儿的居室清洁、安静，保持空气新鲜，温度以 18一20°C为宜，相对湿度在50一60%为宜。每天至少通风一次（将患儿转移到其他房间），以减少病菌在空气中的浓度。尽量减少亲友探视，防止交叉感染，同时也有利于患儿的休息。3、高热可使消化功能减弱，致使患儿食欲不振，可给予易消化、富有营养的饮食，如牛奶、豆浆、蒸蛋、粥、麦片糊等。应多给患儿补充水分，以利体内毒素排泄，降低体温。4、 高热达39°C以上时，可采用物理降温法，目的是通过皮肤蒸发水分来散热降温。物理降温是一种可反复使用、安全有效的降温措施，可用于高热或有高热惊厥史的早期家庭护理，包括以下方式： （1）头部冷敷或枕冰袋头部冷敷方法：将冷毛巾敷于头部，每3－5分钟更换；枕冰袋方法，将冰袋置于额头上或置于脑后，如没有冰袋可将冰放于热水袋或塑料袋中，情况紧急时也可用冰棍代替。注意：皮肤和冰袋之间要用毛巾或手绢隔开，以免患儿不舒服或局部组织冻伤。胸部和腹部不可放冰袋，以防止心率减慢或腹泻。 （2）温水浴：将门窗关好，不可有对流风或直吹风，室温在 24—26℃之间，水量以没至躯干为宜。托起关肩部，身体卧于盆中，时间以5—10分钟为宜，半小时后测体温。注意：水温不可过冷或过热，浴中需加水时应在远离患儿处搅动。病情重及精神、面色、呼吸出现异常应立即停止。 （3）温水擦浴:用毛巾浸温水(水温34°C左右)，先擦头颈部、四肢，后擦躯干、腋窝及腹股沟处。擦浴后半小时测量体温。擦浴时要注意保暖，如有寒颤或脉搏、呼吸的改变及神色异常，应立即停止。温毛巾敷：30度左右温水沾湿大毛巾裹住患儿身体，只需露出面部及足底10分钟左右。注意事项同上。 5、药物降温：遵医嘱适当使用退热剂。 （1）口服退热剂，如托恩、泰诺林等； （2）注射退热药物，如赖氨比林等。注意：所有退热药物必须遵医嘱执行，两次退热剂使用必须间隔4小时（有高热惊厥可按医嘱执行），用药后40分钟可测体温，检查用药效果。6、服用退热剂后，在退热过程中患儿常会大汗淋漓，衣被被汗液湿透。出汗时要及时擦干汗液，更换衣被。出汗较多者可用温毛巾擦拭皮肤，并涂以爽身粉，保持皮肤清洁干燥。如果衣被被湿透，应及时调换，避免受凉，否则可导致并发肺炎。另外，还要给患儿勤洗手、洗脚，清洗外阴及肛门，以防止出现其它部位的感染。7、注意口腔清洁，可用淡盐水漱口，每日3－4次。婴幼儿可勤喂开水，既利于退热，又可清洁口腔。如有口唇干裂，可用甘油加等量水，轻轻涂抹。8、按医嘱服药，同时密切注意病情变化，如有反复哭闹、烦躁不安、呕吐、拒食、精神萎靡不振等异常情况，应及时到医 院就医。9、体温观察：每4小时测体温一次，高温患儿每1—2小时测一次。用退热药后如果出现大汗淋漓、面色苍白、软弱无力等虚脱现象，应及时喂糖水，并与医生联系。 10、患儿已有过高热惊厥史，那么以后再遇到发热时，家长一定要更加积极、及时地给予退烧，而且要在体温还不到38℃时就开始退烧。以免在等待药物起效的时间里温度升高再次惊厥。反复的惊厥会损伤宝宝的大脑细胞，所以要尽量避免。患儿家属应该注意一点：孩子在最初发热后的24小时内是最容易发生抽风症状的，24小时后，抽风的可能性就比较小了，因此一定要在这24小时内提高警惕。另外需要说明的是，孩子一般在5岁以后就不会再出现高热惊厥的症状了，而且95%的高热惊厥患儿不会在以后出现癫痫。

儿童腺样体肥大（Pediatric Adenoidal Hypertrophy）是儿童常见病，常引起睡眠打鼾、鼻塞、流涕、呼吸困难、中耳炎及听力下降。由于其部位隐匿,常常被人忽视,为进一步提高对本病的认识,现就有关问题综述如下。1、病因正常儿童腺样体内即存在多种细菌,但平时并不发病。当气温发生变化，孩子营养不良，身体抵抗力下降、寒冷刺激引起的上呼吸道感染、急性传染病、急性腺样体炎,均可使腺样体肥大。慢性鼻炎、鼻窦炎时鼻腔分泌物后流刺激使腺样体肥大,而腺样体肥大妨碍鼻腔及鼻窦的通气引流,鼻炎或鼻窦炎亦不易治愈,二者互为因果，恶性循环；空气污染、变态反应也可使腺样体肥大[1]。2、解剖学腺样体又名增殖腺、咽扁桃体、luschka扁桃体等，位于由蝶骨体、枕骨基底与第1、2颈椎组成的鼻咽顶后壁，增殖腺与腭扁桃体、舌根淋巴组织和咽后壁淋巴组织组成咽淋巴环(Waldeyer环)。它是人体的免疫器官，含有各个发育阶段的淋巴细胞，如B细胞、T细胞、浆细胞、吞噬细胞、树突状细胞等，既有体液免疫作用，也有细胞免疫作用。若因某种原因持续肿大，影响临近器官及身体健康，则称为腺样体肥大。腺样体出生后迅速增大，4-6岁达到最大，并保持至8-9岁，以后逐渐退化萎缩。鼻咽腔3-5岁时轻度变窄，以后便持续增长至19岁。虽然13岁以上的男孩鼻咽腔大于女孩，但性别上无显著差异。15岁以下各年龄组腺样体大小和腺样体-鼻咽腔的比率也没有明显性别差异[2]。3、体液免疫水平李卫红等［3］观察了59例腺样体刮除术的患儿进行微生物学和免疫学的研究，从儿科角度分析正确选择腺样体刮除手术的时机对小儿免疫功能发育的重要意义。结果示观察组患儿在行腺样体刮除手术之前血清IgA、IgG水平明显高于对照组，有显著性差异(P<0.05)，血清IgM、IgE无显著性差异。观察组18例患儿手术前1周与手术后2-4周血清IgA、IgG水平也有显著性差异(P<0.05)，手术后较手术前降低。随访患儿52例，随访时间为术后1年，发生呼吸道感染次数为（5.6±2.5）次/年，其中13例有支气管肺炎的病史，16例出现气管炎、支气管炎，发生下呼吸道感染比例为55.8%，高于术前比例。研究提示，腺样体肥大患儿血清IgA和IgG水平高于正常儿童，特别是腺样体肥大合并急慢性扁桃体炎、腺样体炎、分泌性中耳炎以及慢性鼻窦炎的患儿血清IgA和IgG水平明显高于正常儿童，说明腺样体作为具有特定解剖结构的黏膜淋巴组织参与呼吸道的局部免疫，在外源性细菌反复刺激下生成IgA、IgG发挥抗感染、中和毒素及免疫调节作用。Ivarsson等［4］报道腺样体肥大儿童在呼吸道致病抗原刺激下，存在于鼻咽黏膜内的IgA、IgG抗体分泌细胞参与免疫应答，产生IgA、IgG抗体，发挥免疫防御作用。综上所述，6岁以下儿童腺样体肥大多为生理性，腺样体内的淋巴组织发育最明显，参与体内免疫活动相应活跃，不宜过早切除腺样体，以免影响这一免疫器官发挥重要作用。而对于年长儿，因为腺样体肥大出现严重鼻阻塞症状，伴有传音性听力减退，反复分泌性中耳炎、反复鼻咽部炎症、反复气管炎或支气管炎，甚至伴不明原因发热和OSAS等腺样体周围组织器官病理性改变，腺样体成为致病灶或影响吞咽及呼吸功能，应尽早行腺样体刮除术。而腺样体肥大患儿血清IgA、IgG水平测定结果也提示，腺样体刮除手术后患儿血清IgA、IgG水平低于手术前，术后随诊患儿反复呼吸道感染的发生次数虽有减少，但却比术前感染的程度加重，支气管炎、支气管肺炎的发生率增加，其原因可能与低龄儿童在全身免疫系统尚未发育完善，局部免疫组织起主导作用的时期去除腺样体这一重要免疫器官，造成患儿暂时免疫缺陷有关。4、血清微量元素含量关系王波涛等［5］检测50例腺样体肥大儿童和32例健康儿童血清中Ca、Fe、Zn、Cu、Mg的含量，结果发现腺样体肥大组儿童血清中铜元素和钙元素的水平明显高于健康对照组，两组之间的差别具有显著性意义(P<0.01)，锌元素的含量明显低于对照组(P<0.01)，而铁元素和镁元素含量与对照组之间的差别无显著性意义(P>0.05)。儿童腺样体肥大可能与血清中铜、钙元素水平升高及锌元素的缺乏有关，避免血钙、血铜过高及适量补锌可作为对腺样体肥大儿童早期干预的一种方法。大量研究表明，儿童体内微量元素的缺乏或过多都会影响到生长发育及免疫机能，可直接引起机体免疫器官、免疫细胞等组织损伤、改变或分化，导致免疫缺陷，引起免疫功能下降。金属锌可通过直接改变细胞的自身结构或调节T细胞反应来调节免疫反应[6]。儿童缺Zn还会造成发育不良、生长迟缓、食欲减退、脱发和皮炎等，严重者可致青春期性成熟障碍[7]。铜是体内一种特殊的催化剂，参与多种生理及代谢过程。儿童缺铜可表现为全身营养不良、发育迟缓、骨质疏松等。铁在人体的功能很多，它参与氧的运输和储存，还与某些金属酶的合成与活动密切相关，并解除组织代谢产生的毒物。铁缺乏可损害儿童的认知能力，还可导致人体免疫力和抗感染能力降低。同时，多种感染性疾病也可致血清中铜、铁、锌等微量元素的水平发生变化[6]。正常人体内含铜约70-100mg[8]，血液中分布5%-10%。锌是人体重要的必需微量元素之一，对免疫系统的发育、维持和调节均起着十分重要的作用。锌能增强吞噬细胞的吞噬能力、趋向活力及杀菌功能。缺锌可使DNA复制减慢，并抑制细胞的增殖和分化，淋巴细胞转化率明显下降，细胞免疫低下。有资料显示缺锌可使人类胸腺、淋巴结重量明显减少，且使淋巴细胞减少、活力降低，同时影响体液免疫应答，从而引起腺样体的代偿性增生肥大。此研究结果提示血清中铜、钙元素水平升高及锌元素的缺乏可能是腺样体肥大发病因素之一，故在临床诊断和治疗中，通过血清微量元素的测定可对腺样体肥大进行筛查。另一方面，通过避免血钙、血铜过高及适量补充锌元素，将成为预防和治疗腺样体肥大的一种新方法。5、临床表现儿童因腺样体肥大堵塞后鼻孔及咽鼓管咽口，可发生耳鼻咽等症状。表现为睡眠时张口呼吸，舌根后坠常有鼾声，夜寐不宁，鼻腔分泌物多，说话时有闭塞性鼻音，语音含糊。因为长期张口呼吸，致使面骨发育障碍，上颌骨变长，硬腭高拱，牙列不整，上切牙外露，唇厚，面部缺乏表情，有痴呆表现，形成“腺样体面容”。吞咽与呼吸之间共济运动失调，常发生呛咳。分泌物下流刺激呼吸道粘膜，易患气管炎。因咽鼓管受阻引起非化脓性中耳炎致听力减退，鼓膜内陷或中耳积液。由于长期缺氧，甚至可导致肺源性心脏病［9］。局部症状：（1）、耳部症状，咽鼓管咽口受阻，将并发分泌性中耳炎，导致听力下降和耳鸣，有时会引起化脓性中耳炎；（2）、鼻部症状：常并发鼻炎、鼻窦炎，有鼻塞及流鼻涕等症状；（3）、咽喉及下呼吸道症状：分泌物刺激呼吸道粘膜，常引起阵发性咳嗽，并发气管炎；（4）、长期张口呼吸，影响面骨发育，上颌骨变长，腭骨高提，牙列不齐，上切牙突出，唇厚，缺乏表情，出现所谓“腺样体面容”， 咽后壁附着脓性分泌物，硬腭高而窄，常伴有扁桃体肥大，前鼻镜检查，可见鼻咽部红色状隆起，触诊可扪及鼻咽顶部后壁有柔软的淋巴组织团块，不易出血［10］。 全身症状：主要慢性中毒及反射性神经症状，表现为营养不良，反映迟钝，注意力不集中，夜惊、磨牙、遗尿等症状。6、诊断 根据病史，对于合作的儿童应用鼻内窥镜或纤维鼻咽镜检查即可做出诊断，对于不合作的幼儿拍鼻咽部侧位X线片、鼻咽部CT或MR扫描，在鼻咽部自然对比下，能清晰显示腺样体增大程度及气道受阻情况而做出诊断[11]。7、评价方法在考虑是否手术时，增殖腺大小显然是一个关键因素。术前评价增殖腺大小的方法意见很不一致。Wang等[12]推荐应用纤维内镜检查整个上呼吸道并直接观察增殖腺，他认为此方法具有很高的临床价值，尤其是在决定是否手术时。这样做损伤较小，比鼻咽侧位X线摄平片能提供更多的信息[12]。但是大多数学者认为，鼻咽内镜检查对儿童是有一定困难的，往往难以取得儿童的合作。所以常需依赖鼻咽侧位X线摄平片来明确。最近，有不少学者应用增殖腺-鼻咽腔比率(A/N比率)测定的方法。Heapaniemi[2]通过计算A/N的比率，认为超过2/3时为增大，1/3-2/3为中度增大，小于1/3为减小[2]。X线头颅侧位片评价[13]:根据A/N比率，将腺样体大小分为3类〔1〕:①正常大小:A/N比率≤0.60；②中度肥大:A/N比率为0.61-0.70；③病理性肥大:A/N比率>0.70。程万民等[14]认为A/N≥0.71， PAS≤3mm为病理性肥大标准和手术指征。值得一提的是， 3岁以下腺样体肥大的婴幼儿，当A/N≥0.610， PAS≤2.0mm者，结合临床，亦应视为手术指征，可能婴幼儿鼻咽腔解剖因素有别于大龄儿童。邵剑波［15］对126例临床确诊为腺样体肥大的儿童术前进行了鼻咽部MR扫描，利用Fujioka X线平片测量原理进行MR测量， MR可直接显示腺样体形态大小，优于X线侧位平片测量方法。通过对126例MR测量发现， 3岁以上儿童，其A/N比率在0.621-0.678为中度肥大，A/N比率在0.695-859为重度或显著肥大。当A/N≥0.700，结合临床表现，应视为病理性肥大和手术指征。惠莲等［16］应用纤维鼻咽镜检查在评价儿童腺样体肥的大小，根据腺样体组织团块占据鼻咽腔空间大小，纤维鼻咽镜下将其划分为4度［17］:1度阻塞:腺样体组织占据鼻咽腔上部1/4，后鼻孔通畅；2度阻塞:腺样体组织占据鼻咽腔上部1/2；3度阻塞:腺样体组织占据鼻咽腔上部3/4，腺体扩展到鼻腔后端，阻塞后鼻孔及部分咽鼓管咽口；4度阻塞:腺样体组织占据鼻咽腔全部，后鼻孔下缘及咽鼓管咽口均被遮挡。打鼾程度评价:从患儿家长处获得打鼾病史，将打鼾程度划分为3型［12］:①持续型:明显打鼾，每晚发生，持续3个月以上；②间断型:明显打鼾，每晚发生不足3个月，呈间断性、周期性；③缺如型:无明显打鼾。鼻腔异常判断［17］:包括鼻中隔偏曲和鼻窦炎。当鼻中隔软骨明显偏曲，棘状突起挤压周围组织时为鼻中隔偏曲。当在某一鼻甲下方发现脓性分泌物或CT证实鼻窦受累，为鼻窦炎。8、非手术治疗近年来有人采用经鼻内镜下经鼻分别采用电动切割术、微波热凝术及低温等离子系统治疗儿童腺样体肥大。但扁桃体和腺样体对儿童特别是3-5岁儿童的咽部和整个上呼吸道的局部免疫功能有重要作用，手术对患儿免疫功能的影响不容忽视；极少数患儿手术后还可能出现一些严重的并发症，手术切除是否完全还与术者的操作技能有关。有些人对手术有恐惧感，担心全身麻醉的副作用，而寻求保守治疗的方法。中西医疗法：张亚芬报道［18］对27例儿童腺样体肥大患儿采用非手术治疗方法，根据鼻咽侧位片，选择A／N比率小于等于0.70患儿，出现并发症时间较短者。采用西药结合中药的方法进行治疗。同时口服吉诺通胶囊，每天一颗，幼儿酌减。中药方面口服鼻渊舒口服液，根据年龄不同每次服1/2支-1支，每天2次。7天为1疗程，连服3-6个疗程。结果25例患儿临床症状改善明显，2例转手术治疗。A／N：由治疗前为0.68±0.21，治疗后为0.59±0.13。认为腺样体病理性肥大需手术治疗的患者，需结合临床症状和保守治疗效果再做决定［18］。吸入激素疗法：魏肖林［19］应用莫米松鼻腔喷雾剂治疗扁桃体和(或)腺样体肥大的患儿，每次在患儿的每侧鼻孔内喷入上药50μg， 共100μg，每晚1次，共5周。疗程结束后患儿的鼻腔评分及儿童阻塞性睡眠呼吸暂停疾病生活质量18项调查表的总评分与打鼾、鼾声、鼻窦炎、咽痛的单项评分均较治疗前降低(均为P<0.05)， 莫米松鼻腔喷雾剂治疗5周后，咽痛评分即较治疗前降低(P<0.01)，提示其能迅速、有效地缓解儿童扁桃体和(或)腺样体肥大患儿的咽痛，且无发生全身及严重不良反应。治疗后半年，患儿的打鼾评分亦较治疗前降低(P<0.05)，不良反应轻。经莫米松鼻腔喷雾剂治疗后，患儿打鼾及鼾声均有明显改善，有效提高患儿的睡眠质量。治疗结束半年后患儿的鼻腔评分、OSA-18总评分和打鼾、鼾声、鼻窦炎、咽痛单项评分与用药5周后比较差异无统计学意义，说明停药后其病情无明显反复，效果理想。结果提示，莫米松鼻腔喷雾剂能有效缓解儿童扁桃体和(或)腺样体肥大的临床症状，且使用方便安全。Marco Berlucchi ［20］也对糠酸莫米松喷鼻剂治疗腺样体肥大儿童，每天每鼻孔50微克，共100微克，共40天，第一个40天治疗期间，患者主观和客观的临床有所改善，之后3个月再继续应用鼻类固醇治疗，方法为每个月前2周，每天治疗或隔天治疗（剂量同前）。3个月后，所有的孩子们重新评估，结果在第一次治疗期间，严重的症状和腺样体积减少77.7 ％。经过3个月的补充疗法，莫米松治疗所有病人耐受性良好，糠酸莫米松鼻腔喷雾剂可被视为有助于减少腺样体大小和症状的严重程度。Jeffrey G［21］应用倍氯米松（共336微克/天）治疗腺样体肥大16周。在最初4个星期，腺样体肥大阻塞得到改善，所有患者表现出减少腺样大小，在整个8周的研究中，梗阻症状评分显着改善。结果提示适当倍氯米松治疗可显着降低腺样体肥大和鼻气道阻塞症状的儿童。余志能等报道［22］80例腺样体肥大患儿均单独使用辅舒良鼻喷剂喷鼻咽部，每天100μg，14天后减为50μg，疗程3月，治疗2个疗程时，观察患儿用药前、后临床表现及鼻咽部CT检查结果。结果与治疗前相比，治疗6月后患儿睡眠打鼾、鼻塞（呼吸不畅），听力下降、烦躁不安等症状均明显减少。鼻咽部CT检查示腺样体肥大患儿也明显减少。辅舒良鼻喷剂是一种局部类固醇激素，能减少鼻粘膜中嗜碱性、嗜酸性粒细胞数，稳定鼻粘膜上皮和血管内皮屏障，抑制T淋巴细胞及B淋巴细胞增生，降低腺体对胆碱能受体敏感性［23］，调节鼻腔免疫反应。使其腺样体萎缩，缓解上述症状，使小儿平稳度过腺样体肥大时期。参考文献1. 阎承先主编.小儿耳鼻咽喉科学[M]. 天津:天津科学技术出版社,2000：487,508.2. 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生长激素缺乏症由于垂体前叶合成和分泌生长激素（GH）部分或完全缺乏，或由于GH结构异常，受体缺陷等所致的生长发育障碍性疾病。表现为生长速率低于正常儿童，青春期发育延迟，为匀称性矮小。特发性矮小个体身高低于年龄、性别与其相同的正常群体平均值2个标准差以上，且没有全身性、内分泌、营养性疾病和染色体异常的状况，家族性矮身材和体质性青春发育延迟都属于ISS范畴。小于胎龄儿出生体重和身长低于同胎龄、同性别婴儿体重的第10百分位以下或低于平均体重和身长2个标准差以上，或者出生体重和身长在标准化生长表中对应胎龄的第3-10百分位。目前在国际上已经引起越来越多的重视。世界性的调查发现，除生长激素缺乏性矮小外，很大一部分矮小外，很大一部分矮小都是由于宫内生长迟缓引起的，部分患儿呈现生长落后并有生长激素缺乏的情况，因此这部分儿童若不及时诊治，认知能力的发育也会受到影响。性早熟如果女孩在8岁以前，男孩在9岁以前出现第二性征的发育，或女孩月经初潮发生在十岁以前即可诊断为性早熟。性早熟发生时，由于性激素提前大量分泌，使骨骼生长加速，骨龄比实际年龄提前，骨骺会提前融合，从而缩短青春期生长的年限，因此在加速生长2-3年后，性早熟儿童的身高增长开始减慢，在为达到正常成人身高以前就停止生长了，导致性早熟儿童成年身材矮小。先天性卵巢发育不全综合征是由于全部或者部分体细胞中一条X染色体完全或者部分缺失所致。是最常见的人类染色体畸变之一，也是唯一的人类出生后还能存活的完全单体疾病，活产女婴的发病率为1/2000~1/2500。其他内分泌疾病如甲状腺功能减低症，皮质功能障碍也会引起矮身材如果发现孩子有矮小的症状，要尽早去医院的内分泌专科或小儿专科检查，及早确诊，及时治疗。

近几十年随着社会经济的发展，人们生活水平的提高，青春期发育开始的年龄越来越提前。医学上将女孩在8岁前，男孩在9岁前出现青春期（第二性征）发育称为性早熟。一、 性早熟的症状性早熟的症状女孩表现为乳房增大伴硬结、乳晕增大、色素沉着，阴毛、腋毛出现。男孩表现为阴茎和睾丸增大，腋毛、阴毛、喉结出现，声音变粗。另外，一部分儿童仅仅有乳房或阴毛的早发育，而无其他性征的异常称为单纯性乳房早发育或单纯性阴毛早发育，又称为青春发育变异。二、 性早熟的原因性早熟的原因很多，也很复杂，主要包括两个方面的因素，一方面是饮食和生活环境等外部因素，另一方面是自身的内部因素。饮食和生活环境对性发育的影响，首先是由于近10多年来经济的迅速发展，人们的物质生活水平有了很大提高，蛋白质摄入增加，甚至出现营养过剩，肥胖儿童。而营养过剩有助于性发育，有研究证实中度肥胖儿童易出现性早熟。其次，在一些食品、保健品和水果中，可能含有性激素或类似激素的物质，即环境激素，儿童经常使用这些含有激素的食品就容易出现性早熟。再次，物质生活水平提高的同时，精神文化生活也相当丰富，现实的环境使儿童有较多的机会目睹有关情爱的场面、画面和书籍，这对性发育也有促进作用。还有少部分儿童由于误服避孕药引起性早熟。这是因为家长未能将避孕药保管好，年幼儿童误将避孕药当糖吃，避孕药的成分就是性激素，导致性早熟。儿童自身的原因是由疾病引起的，这些疾病主要分布在三个部位：颅内、肾上腺和性腺（睾丸和卵巢）。颅内引起性早熟的疾病有肿瘤、脑脓肿、脑炎、脑积水、脑外伤、颅内手术、颅内放疗和化疗等。肾上腺引起性早熟的疾病有肾上腺肿瘤、先天性肾上腺皮质增生症等。睾丸引起性早熟的疾病有睾丸间质细胞瘤和家族性睾丸中毒病。卵巢引起性早熟的疾病有卵巢肿瘤和卵巢囊肿。另外，还有一些疾病如肝脏肿瘤、甲状腺功能低下等也可引起性早熟，只是较少见。一些药物如部分抗肿瘤药、异烟肼、酮康唑和性激素等也可引起性早熟。三、性早熟的预防虽然性早熟的原因很多，且很复杂，对于一部分性早熟还是可以预防的。首先针对饮食因素，应多样化，避免进食单一食物，尽量不用保健品或补品，保持营养均衡，避免肥胖。肥胖儿童应控制饮食，多运动，减轻体重。对于环境因素，目前在提倡及早进行性教育，让儿童和青少年了解性发育的同时，儿童应尽量少看对情爱描写较多的电视节目或书籍。家长应将避孕药保管好，放在儿童拿不到的地方。而对于继发于疾病或药物的性早熟预防，主要是在患这些疾病时或用上述有关药物时注意有无性征的提前发育，以便及早发现及早治疗。由于性早熟往往是某些疾病的首发症状，当发现性早熟时应及时到医院专科门诊检查，明确病因，及时治疗，以免耽误病情。四、性早熟的治疗若发现孩子有性早熟表现，首先要带孩子到小儿内分泌、遗传代谢病门诊就诊，由医生检查后明确诊断，再进行针对性治疗，不可盲目治疗。一般假性性早熟（如单纯乳房发育）可服用中药治疗，若为真性性早熟，需要西药治疗，或中西药结合治疗。

在生命的不同阶段，调控生长的主要机制不同，按照调控机制的不同，生长模式分为宫内和生后生长。生后生长又分为婴儿期、儿童期、青春期。下面主要说生后生长。1、婴儿期生长：一般将时间定位生后至2岁。这期间体格生长速度处于高峰状态，升后第一年增长25cm，第二年增长10cm；至2岁体重增长为出生时4倍。2岁后生长速度逐渐下降。其生长调控模式主要是营养，促生长轴调控和遗传影响从1岁开始至2岁后充分显现，也就是2岁内的生长发育主要是营养影响。2、儿童期生长：时间从2岁到青春期开始前。生长速度下降并相对稳定于5-7cm/年。但生长速率并非持续均质性，可呈快慢波动，一年内的速度也可以波动。所以应至少动态观察6个月（最好12个月）以上，才能比较正常判断生长速度。这期间的生长主要受促生长轴调控（包括我们常说的生长激素），并可受遗传、营养、心里等影响。3、青春期生长：青春发育启动后，生长进入人生后第二个高峰期，以身高快速增长为特点。也可认为分为三个阶段。1.起点；2.身高突增阶段；3.减速阶段。在身高突增前可出现暂时生长慢，部分儿童生长速率甚至可降至4-5cm/年，随后进入快速增长。女孩快速增长一般在初潮前1.32±0.78年，在TannarII-III期呈现（一般指乳房发育），幅度7-8cm/年，持续1-3年，其中80%持续1-2年。男孩快速增高比女孩晚2年左右，多数在TannarIII-IV出现（外生殖器等），幅度9-11cm/年。女孩初潮时，身高增长已经完成终身高的95%，之后进入生长衰减阶段，通常情况下初潮后还能增长5-7.5cm，但存在个体差异，可从1-11cm不等。男孩剩余身高（遗精后）会比女孩少1-1.5cm。从青春期开始至骨骺闭合（停止生长），女孩共可长25cm，男孩28-30cm。。这期间，促生长轴和下丘脑-垂体-性腺周协同调控生长模式。主要相关激素常见生长激素，生长因子，促性腺激素，性激素，甲状腺激素等，还有心理、营养、遗传等影响。

引起身材矮小的原因有很多，但临床上比较常见的有以下4种：1、遗传和家族因素：如果家族中有成员身材矮小，那么下一代患矮小症的可能性就比较大。但是遗传因素也可以受到后天生长环境因素的影响。2、出生时的低体重和身长：如果孩子在出生时的体重低于正常出生体重（一般是2.5千克），无论是早产儿或者足月儿，这些孩子在各年龄期及最后成人期的身高大多数均矮于出生时体重、身高正常者。3、营养与疾病：母亲在孕期的营养对胎儿生长是至关重要的，如果妈妈在怀孕时有严重的营养不良，或者是患有慢性心、肺、肝和肾脏疾病，都可能造成胎儿生长障碍，使得孩子在胎儿期以及出生后的身高都低于正常水平。4、某些内分泌疾病：例如与出生后身高增长密切相关的生长激素，如果缺乏生长激素就可能引起孩子的身材矮小；又比如甲状腺素，它能够调节机体代谢，如果缺乏甲状腺素，不仅可导致孩子身材矮小，还可能严重影响孩子们的智力发育。