沧州中西医结合医院肾内科科普号

"云克"治疗类风湿性关节炎，不仅具有非体抗炎药的消炎镇痛作用，还具有激素和慢作用抗风湿药的免疫抑制作用，即具有标本兼治的作用，且没有常规抗风湿药物的严重毒副作用。与常规抗风湿药物比较，"云克"治疗RA起效快（一般10针到20针可风效，少数病人要30-40什么是类风湿性关节炎？ 类风湿性关节炎（RA）是一种慢性、反复发作性、非特异性和多发性关节炎，它是全身结缔组织和胶原纤维组织病变的局部表现，特别以手中指、趾等小关节最易受累早期或急性期发病，关节红、肿、热、痛和运动障碍，晚期则关节强直或畸形，并有骨和骨骼肌萎缩。在整个病程中，有发热、乏力、贫血、多发病，女性发病率高于男性，男女之比为1：3，总体发病率约为0.4%，本病的病因尚不明确，一般认为其发病与自身免疫、遗传、感染、病毒、内分泌改变等有关。该病致残率高，未经治疗的患者，两年致残率为50%，三年致残率为70%，与正常人相比，类风湿性关节炎患者的平均寿命缩短10-15年，因此该病要早诊断早治疗，避免致残或降低致残率。如何诊断类风湿性关节炎？ 根据美国风湿学会（ARA）1987年诊断标准，具备以下四项以上标准即可确诊为类风湿性关节炎：（1）晨僵持续1小时以上（大于6周）；（2）3个以上关节肿胀（大于6周）；（3）腕、掌、指、近端指间关节肿胀（大于6周）；（4）关节炎症对称性（大于6周）（5）符合典型类风湿性关节炎手部的X线改变，并必须包括骨侵蚀性病变或明确骨脱钙；（6）类风湿结节；（7）血清类风湿因子阳性（滴度超过正常最高值）。 其中类风湿因子不是特异指标，类风湿因子阳性也不一定是类风湿性关节炎，近年来发现某些特异更强的诊断指标，如抗核周围因子（APF），抗角蛋白抗体（AKA），抗CCP抗体等对RA的诊断有较高敏感性和特异性。"云克"治疗类风湿性关节炎的特点，"云克"与常规抗风湿药物的根本区别？ "云克"治疗类风湿性关节炎，不仅具有非体抗炎药的消炎镇痛作用，还具有激素和慢作用抗风湿药的免疫抑制作用，即具有标本兼治的作用，且没有常规抗风湿药物的严重毒副作用。与常规抗风湿药物比较，"云克"治疗RA起效快（一般10针到20针可风效，少数病人要30-40针见效），有效率高，一个疗程（20针），有效率在80%以上，两个疗程（40针），有效率可达90%左右，并且与常规抗风湿药物需保持一定血药浓度才能维持疗效，停药后病情又将反复加重不同，"云克"在体内的代谢期长（一般为1-10年），"云克"将在人体中长期起作用，所以长期疗效好，现已有患者经治疗后者7年病情未复发和加重。常规抗风湿药不能控制RA患者病情的发展和恶化，更不能使RA患者病情逆转，不能修复已被破坏的关节，不能使已失去活动功能。"云克"与常规抗风湿药物的本质区别在于，"云克"不但能控制RA患者病情发展（如使炎症性滑膜炎消炎，改进并维持关节功能，防止骨关节端的骨疏松，恢复关节活动功能，即能使RA患者的病情逆转，现已有多例瘫痪多年卧床不起的RA患者经"云克"治疗后，损伤的骨关节已明显修复，关节活动功能已明显好转或恢复，并能下床行走，恢复生活自理能力就是有力的证明。除类风湿性关节炎外，"云克"还能治疗哪些自身免疫性骨关节疾病？ "云克"主治类风湿性关节炎，因"云克"具有良好消炎镇痛作用，并能调节人体免疫功能，因此除治疗类风湿性关节炎外，还能治疗其它一些自身免疫性疾病，临床试验已初步证明"云克"治疗强直性柱炎，银屑病性关节炎，Paget氏病，系统性红斑狼疮等自身免疫性疾病也很好。

环磷酰胺是一种强免疫抑制剂, 常用于狼疮、间质性肺炎及多肌炎等自身免疫病的治疗，它能抑制细胞增殖, 非特异地杀伤抗原敏感性小淋巴细胞, 使其不能转化为免疫母细胞, 抑制体液和细胞免疫。常见不良反应有骨髓抑制、胃肠道反应、出血性膀胱炎、肝功损害、脱发和性腺抑制等。而在大剂量下可出现心脏毒性，引起心肌病和心包炎, 甚至致死性充血性心衰。 诱发心脏毒性的机制尚不清楚。研究发现，环磷酰胺及其代谢产物可直接损伤血管内皮, 引起毛细血管微血栓的形成和内皮通透性升高, 使含有高浓度药物的血液外渗, 心肌细胞损伤；同时血浆蛋白和红细胞漏至心肌间质, 引起纤维蛋白沉积和局灶性出血；而大量含丰富蛋白质液体渗入心包腔造成心包积液, 导致难治性充血性心衰。同时，环磷酰胺有抗利尿作用，可致一过性水潴留，可促进心肺衰竭的发生。代谢产物丙烯醛在体内和体外均可与细胞色素P450起反应, 并使之变性,造成心肺毒性。 应用环磷酰胺的患者, 尸解可见心脏间质严重水肿, 心脏重量增加, 室壁增厚, 心室肥大, 心内膜下和心肌层有许多斑片状出血, 渗出性心包积液, 纤维素性心包炎。电镜下可见毛细血管内皮损伤处有纤维素性微血栓, 多灶性心肌坏死, 伴收缩束和心肌纤维严重损伤和溶解, 线粒体内出现电子密度包涵体, 间质和心肌细胞胞浆内出现纤维蛋白沉积，一些心肌细胞核内显示一部分电子密度的染色质聚合, 被纤维和细丝替代，其中毛细血管微血栓、间质和心肌细胞内出现纤维蛋白沉积具有高度特异性, 仅见于大剂量环磷酰胺引起的急性心脏毒性。 环磷酰胺的心脏毒性一般出现在治疗后数天或数周。诊断心脏毒性需监测用药前、治疗期间和治疗后的心功能，临床表现为气促、呼吸困难、胸闷、胸痛、尿少、心动过速、低血压、奇脉、颈静脉怒张、两肺底罗音、肺水肿或外周水肿、心包积液、心包填塞、心源性休克、心肌梗塞和充血性心衰等，化验有心肌酶谱升高，心电图表现为一过性非特异性低电压、QRS波振幅压低、R波消失、ST段压低、T波平坦或倒置和QT间期延长。心脏彩超和心功能检查表现为心包积液, 射血分数和短轴缩短率下降, 收缩末期左心室内径、舒张末期容积升高, 左心室射血前时间与射血时间之比升高, 左心室收缩功能下降，其中左心室射血分数是临床评定基础心功能的可靠指标,无创伤性, 已被广泛用于监测心脏损害。胸部X线片可有心胸比例增大、心影增大和肺瘀血。放射性核素心血管造影术, 对心肌坏死具有高度敏感性, 但缺乏特异性，心内膜和心肌活检的电镜观察是最精确最敏感的预测指标, 但因其创伤性, 不能广泛应用于临床。正电子发射射线层析照相术, 可评价心肌的灌注和代谢活性, 可作为监测心脏毒性的辅助检查。 环磷酰胺的心脏毒性多发生于每日剂量大于 1.55g/m2体表面积的患者。有报道认为, 大剂量环磷酰胺治疗后引起心脏损害的总剂量均在0.12g/kg以上，在这种剂量下, 约20%出现心电图改变, 40%出现心肌酶谱升高，而常规剂量下仅偶有个案报道。另外，纵隔放疗或放疗治疗史, 可增加环磷酰胺心脏毒性的发生率。有心脏毒性的阿霉素、柔红霉素和表阿霉素等蒽环类抗肿瘤药应用史的患者，使用环磷酰胺可增加心脏毒性发生率。在同一剂量下, 年龄越小出现心脏毒性倾向越大, 尤其是儿童, 更易出现心肌损伤，女性较男性更易出现心脏毒性, 可能与女性单位体表面积脂肪含量较男性高, 造成女性清除率减低有关。另外, 联合化疗、既往有充血性心力衰竭等心脏病病史、电解质失衡（如低钾血症和低镁血症）和基础射血分数小于50%等都是环磷酰胺产生心脏毒性的危险因素。 为预防环磷酰胺的心脏毒性，应避免与心脏毒性药合用, 原有心脏病病史、放疗史和蒽环类药物化疗史的患者慎用。同时，加强心脏毒性的监测，治疗前、中、后, 尤其是对原有心脏病病史、放疗史和蒽环类药物化疗史的患者。环磷酰胺治疗后，应适当水化, 既可减少出血性膀胱炎发生, 也加快了其排泄率。治疗时可适当加用保护心肌药如ATP、辅酶Q、参脉注射液、抗氧化剂VE和VC等。半胱氨酸在体内和体外可阻止细胞色素P450变性, 可用来预防心脏毒性。还要及时纠正水电解质平衡紊乱。已出现环磷酰胺所致的充血性心力衰竭者, 可用地高辛、利尿剂和血管紧张素转换酶抑制剂等治疗。（摘自手牵手新闻网）

1、干燥综合征患者容易出现口干、吞咽食物需水送等症状，那么在饮食方面应如何选择食物？ 答：干燥综合征患者在每日进餐开始时或进餐中应选择适量流食或半流食，以增加进食的舒适感。禁食刺激性食物：如辛辣食品，以免加重口腔不适感。适量选择食用一些酸味小吃食品：如杏话梅，反射性增加唾液分泌。避免食用干硬食物，如饼干、坚果等。 2、干燥综合征患者可采取哪些方法来缓解口干症状呢？ 答：患者可采取少量多次饮水的方法，来缓解口腔干燥症状。每次进餐后，用清水漱口，以及时清除口腔内食物残渣，保持口腔内清洁。咀嚼无蔗糖口香糖，无糖糖果作为催涎剂来缓解口腔干燥症状。每日做鼓腮状，同时用手扣击同侧腮腺部位数次，或按摩腮部和下颌部以刺激腮腺分泌。发现龋齿尽早行修补术，以免延误最佳治疗时期。遵照医嘱服药，积极治疗口腔溃疡，如口服维生素B2，涂口腔Ⅰ号等。口干严重者可用枸橼酸漱口液漱口，已刺激残余唾液腺的分泌并代替唾液之用。 3、干燥综合征患者进食固体食物有吞咽困难时怎么办？ 答： 为解决吞咽困难，在每餐开始前可饮用少量流食，饮料或汤类等，以减轻口腔不适之感。饮食尽量避免选择干性食品，如动物肝脏、饼干等，以免发生吞咽困难。如有噎食意外发生，要立即饮用温凉水送服。避免进食过快过急，细嚼慢咽，进食时不要说话，以免食物进入气管发生窒息。 4、干燥综合征患者除通过饮食来缓解口干外，还有哪些方面应该注意？ 答：患者应尽量避免干食、饮酒、吸烟和经口呼吸。应特别注意口腔卫生，防止蛀牙，酌情使用人工唾液。此外，选用含氟牙膏以保护牙齿，减缓牙齿的破坏。同时对于口/眼干燥征的患者，还应避免风吹及干燥的室内外环境。 5、干燥综合征患者出现眼干、泪少、畏光等症状时，应该怎么办？ 答：我们应该注意： 1）注意用眼卫生。2）有异物感时，不用不洁净的手或手帕揉擦眼睛，可用无菌棉棍擦拭眼内眦。 3）不在强光下阅读书籍，减少眼部疲劳。 4）外出需佩带墨镜，减少紫外线强光刺激眼睛。 5）发生眼炎时要遵照医嘱选择眼用消炎药，按时点药。 6）可选择人工泪液作为日常保健用药，缓解眼部之干燥不适。 7）干燥性角膜炎的患者睡眠前应涂抹眼药，以保护角膜。 6、如何正确滴眼药水的方法？ 答：滴眼药水前应先将双手洗干净，检查眼药有无过期、核对药名，摇匀后，取坐位、头后仰或取仰卧位，眼向上看，左手分开上下眼睑，右手持药瓶，前端距眼1～2厘米，将药水滴入结膜上后，轻提上眼睑，以使药液充满整个结膜囊。闭眼1～2分钟。 7、干燥综合征患者性生活时阴道干涩应怎麽办？ 答：本病发病多见于40～60岁的中老年女性，疾病所致阴道分泌物过少、外阴及阴道黏膜干涩，性生活受到一定的影响。办法之一是在性生活前，可在阴道局部使用水溶性的液体，如：丙酸胶来改善性生活中的困难，绝对不要选择油性制剂。润滑剂能提高性生活质量。

大多数肾脏疾病患者都是在不知不觉中发生的。肾脏疾病起病隐匿，当有明显的症状出现时，可能病变已经很明显了。那么，怎样才能在更早一些的时候，发现自己患了肾脏疾病呢？---请注意您的尿！任何一种肾脏病，其最早的变化就出现于尿液中，通过尿液的检查，可以看到肾脏疾病的情况。包括：蛋白尿，血尿和管型尿等，此时病人可以完全无症状，若经常进行尿液检查，就可以早期发现炎尿液检查简单易行，费用低廉，请在每年的体格检查中增加尿液检查这一项目。 另外注意眼睑浮肿，肾炎病人往往发现早上起床时眼睑有轻度浮肿，几个小时后可以消退，但是与落枕、睡眠不足或熬夜引起的眼睑浮肿不能鉴别。此时应去做尿液检查以区是否有肾炎，不要掉以心。

抗磷脂综合征(APS)是指由抗磷脂抗体引起的一组临床征象的总称，主要表现为血栓形成、习惯性流产、血小板减少和神经精神症状。抗磷脂抗体由多种成分组成，其中非常重要的一个是抗心磷脂抗体，因此，抗磷脂综合征又称为抗心磷脂综合征。30％～40％的红斑狼疮病人抗磷脂抗体阳性，抗磷脂抗体还可出现于类风湿关节炎、干燥综合征等免疫性疾病中，甚至在脑血管意外、血液病、肿瘤等也可有抗磷脂抗体，某些药物如氯丙嗪也可造成抗磷脂抗体阳性。我们将不伴有其它疾病的抗磷脂综合征称为原发性抗磷脂综合征，在某种疾病基础上出现的称为继发性抗磷脂综合征。某些抗磷脂综合征表现为短期内多个脏器小血管血栓，引起脑、心脏、肝脏、肾脏和肠道梗死，病情凶险，被称为灾难性抗磷脂综合征。 提示抗磷脂综合症的临床表现：反复的流产病史、反复的动静脉血栓形成、45岁以下的心脑卒中、先兆子痫伴严重的血小板减少、新诊断的系统性红斑狼疮、、网状青斑、雷诺现象、10周后不明原因流产。 警惕APS的高发病率：每五个深静脉血栓就有一个APS、每五个青壮年中风就有一个APS、每五个反复自发流产就有一个APS。由此可见该病并非少见，应引起高度重视。

骨质疏松症(Osteoporosis，OP)是一种以骨量低下，骨微结构破坏，导致骨脆性增加，易发生骨折为特征的全身性骨病(世界卫生组织，WHO)。2001年美国国立卫生研究院(NlH)提出骨质疏松症是以骨强度下降、骨折风险性增加为特征的骨髂系统疾病，骨强度反映了骨骼的两个主要方面，即骨矿密度和骨质量。该病可发生于不同性别和任何年龄，但多见于绝经后妇女和老年男性。骨质疏松症分为原发性和继发性二大类。原发性骨质疏松症又分为绝经后骨质疏松症(I型)、老年性骨质疏松症(II型)和特发性骨质疏松(包括青少年型)三种。绝经后骨质疏松症一般发生在妇女绝经后5～10年内;老年性骨质疏松症一般指老人70岁后发生的骨质疏松：而特发性骨质疏松主要发生在青少年，病因尚不明。骨质疏松症是一个具有明确的病理生理、社会心理和经济后果的健康问题。骨质疏松症的严重后果是发生骨质疏松性骨折(脆性骨折)，这是由于骨强度下降，在受到轻微创伤或日常活动中即可发生的骨折。骨质疏松性骨折大大增加了老年人的病残率和死亡率。一、骨质疏松的危害1、不可控制因素：人种(白种人和黄种人患骨质疏松症的危险高于黑人)、老龄、女性绝经、母系家族史。2、可控制因素：低体重、性激素低下、吸烟、过度饮酒、咖啡及碳酸饮料等、体力活动缺乏、饮食中钙和(或)维生素D缺乏(光照少或摄入少)、有影响骨代谢的疾病和应用影响骨代谢药物(见继发性骨质疏松部分)。二、骨质疏松的症状疼痛、脊柱变形和发生脆性骨折是骨质疏松症最典型的临床表现。但许多骨质疏松症患者早期常无明显的自觉症状，往往在骨折发生后经X线或骨密度检查时才发现已有骨质疏松改变。1、疼痛：患者可有腰背酸痛或周身酸痛，负荷增加时疼痛加重或活动受限，严重时翻身、起坐及行走有困难。2、脊柱变形：骨质疏松严重者可有身高缩短和驼背。椎体压缩性骨折会导致胸廓畸形，腹部受压，影响心肺功能等。3、骨折：轻度外伤或日常活动后发生骨折为脆性骨折。发生脆性骨折的常见部位为胸、腰椎、髋部、桡、尺骨远端和肱骨近端。其他部位亦可发生骨折。发生过一次脆性骨折后，再次发生骨折的风险明显增加。三、骨质疏松的诊断临床上用于诊断骨质疏松症的通用指标是：发生了脆性骨折及(或)骨密度低下，目前尚缺乏直接测定骨强度的临床手段。1、脆性骨折：是骨强度下降的最终体现，有过脆性骨折临床上即可诊断骨质疏松症。2、骨密度测定：骨矿密度(BMD)简称骨密度，是目前诊断骨质疏松、预测骨质疏松性骨折风险、监测自然病程以及评价药物干预疗效的最佳定量指标。骨密度仅能反映大约70%的骨强度。骨折发生的危险与低BMD有关，若同时伴有其他危险因素会增加骨折的危险性。(1)骨密度测定方法：双能X线吸收法(DXA)是目前国际学术界公认的骨密度检查方法，其测定值作为骨质疏松症的诊断金标准。其他骨密度检查方法如各种单光子(SPA)、单能X线(SXA)、定量计算机断层照相术(QCT，)等根据具体条件也可用于骨质疏松症的诊断参考。(2)诊断标准：建议参照世界卫生组织(WHO)推荐的诊断标准。基于DXA测定：骨密度值低于同性别、同种族健康成人的骨峰值不足1个标准差属正常;降低1～2.5个标准差之间为骨量低下(骨量减少);降低程度等于和大于2.5个标准差为骨质疏松;骨密度降低程度符合骨质疏松诊断标准同时伴有一处或多处骨折时为严重骨质疏松。现在也通常用T-Score(T值)表示，即T值≥-1.0为正常，-2.5(3)骨密度测定临床指征：①女性65岁以上和男性70岁以上，无其它骨质疏松危险因素;②女性65岁以下和男性70岁以下，有一个或多个骨质疏松危险因素;③有脆性骨折史或(和)脆性骨折家族史的男、女成年人;④各种原因引起的性激素水平低下的男、女成年人;⑤X线摄片已有骨质疏松改变者;⑥接受骨质疏松治疗进行疗效监测者;⑦有影响骨矿代谢的疾病和药物史(可参考有关章节)。3、骨质疏松症的其它评估(筛查)方法(1)定量超声测定法(QUS)：对骨质疏松的诊断也有参考价值，目前尚无统一的诊断标准。在预测骨折的风险性时有类似于DXA的效果，且经济、方便，更适合用于筛查，尤其适用于孕妇和儿童。但监测药物治疗反应尚不能替代对腰椎和髋部骨量(骨矿含量)的直接测定。(2)X线摄片法：可观察骨组织的形态结构，是对骨质疏松所致各种骨折进行定性和定位诊断的一种较好的方法，也是一种将骨质疏松与其他疾病进行鉴别的方法。常用摄片部位包括椎体、髋部、腕部、掌骨、跟骨和管状骨等。受多种技术因素影响，用X线摄片法诊断骨质疏松的敏感性和准确性较低，只有当骨量下降30%才可以在X线摄片中显现出来，故对早期诊断的意义不大。由于骨质疏松症患者常缺乏明显症状，所以很多人是在体检或因其它目的摄片时才被发现，如椎体骨折。如果腰痛加重、身高明显缩短时，应该进行椎体X线摄片。4、实验室检查(1)根据鉴别诊断需要可选择检测血、尿常规，肝、肾功能，血糖、钙、磷、碱性磷酸酶、性激素、25(OH)D和甲状旁腺激素等。(2)根据病情的监测、药物选择及疗效观察和鉴别诊断需要，有条件的单位可分别选择下列骨代谢和骨转换的指标(包括骨形成和骨吸收指标)。这类指标有助于骨转换的分型、骨丢失速率及老年妇女骨折的风险性评估、病情进展和干预措施的选择和评估。临床常用检测指标：血清钙、磷、25-羟维生素D和1,25-双羟维生素D。骨形成指标：血清碱性磷酸酶(ALP)，骨钙素(OC)、骨源性碱性磷酸酶(BALP)，l型前胶原C端肽(PICP)、N端肽(PINP);骨吸收指标：空腹2小时的尿钙/肌酐比值，或血浆抗酒石酸酸性磷酸酶(TPACP)及l型胶原C端肽(S-CTX)，尿吡啶啉(Pyr)和脱氧吡啶啉(d-Pyr)，尿I型胶原C端肽(U-CTX)和N端肽(U-NTX)等。四、骨质疏松的预防和骨质疏松的治疗一旦发生骨质疏松性骨折，生活质量下降，出现各种并发症，可致残或致死，因此骨质疏松症的预防比治疗更为现实和重要。况且，骨质疏松症是可以预防的。骨质疏松症初级预防的对象是未发生过骨折但有骨质疏松症危险因素，或已有骨量减少。1、骨质疏松的基本治疗方法：(1)调整生活方式：富含钙、低盐和适量蛋白质的均衡膳食。注意适当户外活动，有助于骨健康的体育锻炼和康复治疗。避免嗜烟、酗酒和慎用影响骨代谢的药物等。采取防止跌倒的各种措施：如注意是否有增加跌倒危险的疾病和药物，加强自身和环境的保护措施(包括各种关节保护器)等。(2)骨健康基本补充剂： ①钙剂：我国营养学会制定成人每日钙摄入推荐量800mg(元素钙量)是获得理想骨峰值，维护骨骼健康的适宜剂量，如果饮食中钙供给不足可选用钙剂补充，绝经后妇女和老年人每日钙摄入推荐量为1,000mg。我国老年人平均每日从饮食中获钙约400 mg，故平均每日应补充的元素钙量为500～600 mg。钙摄入可减缓骨的丢失，改善骨矿化。用于治疗骨质疏松症时，应与其它药物联合使用。目前尚无充分证据表明单纯补钙可以替代其他抗骨质疏松药物治疗。钙剂选择要考虑其安全性和有效性。 ②维生素D：有利于钙在胃肠道的吸收。维生素D缺乏可导致继发性甲状旁腺功能亢进，增加骨的吸收，从而引起或加重骨质疏松。成年人推荐剂量为200单位(5ug)/d，老年人因缺乏日照以及摄入和吸收障碍常有维生素D缺乏，故推荐剂量为400～800IU(10～20ug)/d。有研究表明补充维生素D能增加老年人肌肉力量和平衡能力，因此降低了跌倒的危险，进而降低骨折风险。维生素D用于治疗骨质疏松症时，应与其它药物联合使用。临床应用时应注意个体差异和安全性，定期监测血钙和尿钙，酌情调整剂量。2、治疗骨质疏松的药物：适应证：已有骨质疏松症(T≤-2.5)或已发生过脆性骨折；或已有骨量减少(1)抗骨吸收药物： ①双膦酸盐类：有效抑制破骨细胞活性、降低骨转换。大样本的随机双盲对照临床试验研究证据表明阿仑膦酸盐( Alendronate)(福善美或固邦)可明显提高腰椎和髋部骨密度，显著降低椎体及髋部等部位骨折发生的危险。国内已有阿仑膦酸盐制剂。其他双膦酸盐如羟乙基双膦酸盐(Etidronate)也可探索性地应用(周期用药)。应用时应根据各种制剂的特点，严格遵照正确的用药方法(如阿仑膦酸钠应在早晨空腹时以200ml清水送服，进药后30分钟内不能平卧和进食)，极少数病人发生药物返流或发生食道溃疡。故有食道炎、活动性胃及十二指肠溃疡、返流性食道炎者慎用。目前临床上应用的阿仑磷酸钠有10mg/片(每日一次)和70mg/片(每周1次)两种，后者服用更方便，对消化道刺激更小，有效且安全，因而有更好的依从性。 ②降钙素类：能抑制破骨细胞的生物活性和减少破骨细胞的数量。可预防骨量丢失并增加骨量。目前应用于临床的降钙素类制剂有二种：鲑鱼降钙素和鳗鱼降钙素类似物。随机双盲对照临床试验研究证据显示每日200IU合成鲑鱼降钙素鼻喷剂(密盖息)，能降低骨质疏松患者的椎体骨折发生率。降钙素类药物的另一突出特点是能明显缓解骨痛，对骨质疏松性骨折或骨骼变形所致的慢性疼痛以及骨肿瘤等疾病引起的骨痛均有效，因而更适合有疼痛症状的骨质疏松症患者。降钙素类制剂应用疗程要视病情及患者的其它条件而定。一般情况下，应用剂量为鲑鱼降钙素50IU/次，皮下或肌肉注射，根据病情每周2～5次，鲑鱼降钙素鼻喷剂200IU/日;鳗鱼降钙素20IU/周，肌肉注射。应用降钙素，少数患者可有面部潮红、恶心等不良反应，偶有过敏现象。 ③选择性雌激素受体调节剂(SERMs)：有效抑制破骨细胞活性，降低骨转换至妇女绝经前水平。大样本的随机双盲对照临床试验研究证据表明每日一片雷诺昔芬(Raloxifene，60mg)，能阻止骨丢失，增加骨密度，明显降低椎体骨折发生率，是预防和治疗绝经后骨质疏松症的有效药物。该药只用于女性患者，其特点是选择性地作用于雌激素的靶器官，对乳房和子宫内膜无不良作用，能降低雌激素受体阳性浸润性乳癌的发生率，不增加子宫内膜增生及子宫内膜癌的危险。对血脂有调节作用。少数患者服药期间会出现潮热和下肢痉挛症状。潮热症状严重的围绝经期妇女暂时不宜用。国外研究显示该药轻度增加静脉栓塞的危险性，故有静脉栓塞病史及有血栓倾向者如长期卧床和久坐期间禁用。 ④雌激素类：此类药物只能用于女性患者。雌激素类药物能抑制骨转换阻止骨丢失。临床研究已充分证明雌激素或雌孕激素补充疗法(ERT或HRT)能降低骨质疏松性骨折的发生危险，是防治绝经后骨质疏松的有效措施。基于对激素补充治疗利与弊的全面评估，建议激素补充治疗遵循以下原则：适应证：有绝经期症状(潮热、出汗等)及(或)骨质疏松症及(或)骨质疏松危险因素的妇女，尤其提倡绝经早期开始用收益更大风险更小。禁忌证：雌激素依赖性肿瘤(乳腺癌、子宫内膜癌)、血栓性疾病、不明原因阴道出血及活动性肝病和结缔组织病为绝对禁忌证。子宫肌瘤、子宫内膜异位症、有乳腺癌家族史、胆囊疾病和垂体泌乳素瘤者慎用。有子宫者应用雌激素时应配合适当剂量的孕激素制剂，以对抗雌激素对子宫内膜的刺激，已行子宫切除的妇女应只用雌激素，不加孕激素。激素治疗的方案、剂量、制剂选择及治疗期限等应根据患者情况个体化。应用最低有效剂量。坚持定期随访和安全性监测(尤其是乳腺和子宫)。是否继续用药应根据每位妇女的特点每年进行利弊评估。(2)促进骨形成药物：甲状旁腺激素(PTH)：随机双盲对照试验证实，小剂量rhPTH(1-34)有促进骨形成的作用，能有效地治疗绝经后严重骨质疏松，增加骨密度，降低椎体和非椎体骨折发生的危险，因此适用于严重骨质疏松症患者。一定要在专业医师指导下应用。治疗时间不宜超过2年。一般剂量是20ug/d，肌肉注射，用药期间要监测血钙水平，防止高钙血症的发生。(3)其它药物：①活性维生素D：适当剂量的活性维生素D能促进骨形成和矿化，并抑制骨吸收。有研究表明，活性维生素D对增加骨密度有益，能增加老年人肌肉力量和平衡能力，降低跌倒的危险，进而降低骨折风险。老年人更适宜选用活性维生素D，它包括1α-羟维生素D(α-骨化醇)和1,25-双羟维生素D(骨化三醇)两种，前者在肝功能正常时才有效，后者不受肝、肾功能的影响。应在医师指导下使用，并定期监测血钙和尿钙水平。骨化三醇剂量为0.25～0.5ug/d;α-骨化醇为0.25～0.75 ug/d。在治疗骨质疏松症时，可与其它抗骨质疏松药物联合应用。②中药：经临床证明有效的中成药如强骨胶囊亦可按病情选用。③植物雌激素：尚无有力的临床证据表明目前的植物雌激素制剂对治疗骨质疏松有效。(4)骨密度测定临床指征：①女性65岁以上和男性70岁以上，无其它骨质疏松危险因素;②女性65岁以下和男性70岁以下，有一个或多个骨质疏松危险因素;③有脆性骨折史或(和)脆性骨折家族史的男、女成年人;④各种原因引起的性激素水平低下的男、女成年人;⑤X线摄片已有骨质疏松改变者;⑥接受骨质疏松治疗进行疗效监测者;⑦有影响骨矿代谢的疾病和药物史。3、骨质疏松症的其它评估(筛查)方法(1)定量超声测定法(QUS)：对骨质疏松的诊断也有参考价值，目前尚无统一的诊断标准。在预测骨折的风险性时有类似于DXA的效果，且经济、方便，更适合用于筛查，尤其适用于孕妇和儿童。但监测药物治疗反应尚不能替代对腰椎和髋部骨量(骨矿含量)的直接测定。(2)X线摄片法：可观察骨组织的形态结构，是对骨质疏松所致各种骨折进行定性和定位诊断的一种较好的方法，也是一种将骨质疏松与其他疾病进行鉴别的方法。常用摄片部位包括椎体、髋部、腕部、掌骨、跟骨和管状骨等。受多种技术因素影响，用X线摄片法诊断骨质疏松的敏感性和准确性较低，只有当骨量下降30%才可以在X线摄片中显现出来，故对早期诊断的意义不大。由于骨质疏松症患者常缺乏明显症状，所以很多人是在体检或因其它目的摄片时才被发现，如椎体骨折。如果腰痛加重、身高明显缩短时，应该进行椎体X线摄片。4、实验室检查(1)根据鉴别诊断需要可选择检测血、尿常规，肝、肾功能，血糖、钙、磷、碱性磷酸酶、性激素、25(OH)D和甲状旁腺激素等。(2)根据病情的监测、药物选择及疗效观察和鉴别诊断需要，有条件的单位可分别选择下列骨代谢和骨转换的指标(包括骨形成和骨吸收指标)。这类指标有助于骨转换的分型、骨丢失速率及老年妇女骨折的风险性评估、病情进展和干预措施的选择和评估。临床常用检测指标：血清钙、磷、25-羟维生素D和1,25-双羟维生素D。骨形成指标：血清碱性磷酸酶(ALP)，骨钙素(OC)、骨源性碱性磷酸酶(BALP)，l型前胶原C端肽(PICP)、N端肽(PINP);骨吸收指标：空腹2小时的尿钙/肌酐比值，或血浆抗酒石酸酸性磷酸酶(TPACP)及l型胶原C端肽(S-CTX)，尿吡啶啉(Pyr)和脱氧吡啶啉(d-Pyr)，尿I型胶原C端肽(U-CTX)和N端肽(U-NTX)等。四、预防及治疗 一旦发生骨质疏松性骨折，生活质量下降，出现各种并发症，可致残或致死，因此骨质疏松症的预防比治疗更为现实和重要。况且，骨质疏松症是可以预防的。 骨质疏松症初级预防的对象是未发生过骨折但有骨质疏松症危险因素，或已有骨量减少(-2.5）骨质疏松症的预防和治疗策略包括：1、基本措施：(1)调整生活方式：富含钙、低盐和适量蛋白质的均衡膳食。注意适当户外活动，有助于骨健康的体育锻炼和康复治疗。避免嗜烟、酗酒和慎用影响骨代谢的药物等。采取防止跌倒的各种措施：如注意是否有增加跌倒危险的疾病和药物，加强自身和环境的保护措施(包括各种关节保护器)等。(2)骨健康基本补充剂：①钙剂：我国营养学会制定成人每日钙摄入推荐量800mg(元素钙量)是获得理想骨峰值，维护骨骼健康的适宜剂量，如果饮食中钙供给不足可选用钙剂补充，绝经后妇女和老年人每日钙摄入推荐量为1,000mg。我国老年人平均每日从饮食中获钙约400 mg，故平均每日应补充的元素钙量为500～600 mg。钙摄入可减缓骨的丢失，改善骨矿化。用于治疗骨质疏松症时，应与其它药物联合使用。目前尚无充分证据表明单纯补钙可以替代其他抗骨质疏松药物治疗。钙剂选择要考虑其安全性和有效性。②维生素D：有利于钙在胃肠道的吸收。维生素D缺乏可导致继发性甲状旁腺功能亢进，增加骨的吸收，从而引起或加重骨质疏松。成年人推荐剂量为200单位(5ug)/d，老年人因缺乏日照以及摄入和吸收障碍常有维生素D缺乏，故推荐剂量为400～800IU(10～20ug)/d。有研究表明补充维生素D能增加老年人肌肉力量和平衡能力，因此降低了跌倒的危险，进而降低骨折风险。维生素D用于治疗骨质疏松症时，应与其它药物联合使用。临床应用时应注意个体差异和安全性，定期监测血钙和尿钙，酌情调整剂量。2、药物治疗：适应证：已有骨质疏松症(T≤-2.5)或已发生过脆性骨折；或已有骨量减少(1)促进骨形成药物：甲状旁腺激素(PTH)：随机双盲对照试验证实，小剂量rhPTH(1-34)有促进骨形成的作用，能有效地治疗绝经后严重骨质疏松，增加骨密度，降低椎体和非椎体骨折发生的危险，因此适用于严重骨质疏松症患者。一定要在专业医师指导下应用。治疗时间不宜超过2年。一般剂量是20ug/d，肌肉注射，用药期间要监测血钙水平，防止高钙血症的发生。(2)其它药物：①活性维生素D：适当剂量的活性维生素D能促进骨形成和矿化，并抑制骨吸收。有研究表明，活性维生素D对增加骨密度有益，能增加老年人肌肉力量和平衡能力，降低跌倒的危险，进而降低骨折风险。老年人更适宜选用活性维生素D，它包括1α-羟维生素D(α-骨化醇)和1,25-双羟维生素D(骨化三醇)两种，前者在肝功能正常时才有效，后者不受肝、肾功能的影响。应在医师指导下使用，并定期监测血钙和尿钙水平。骨化三醇剂量为0.25～0.5ug/d;α-骨化醇为0.25～0.75 ug/d。在治疗骨质疏松症时，可与其它抗骨质疏松药物联合应用。②中药：经临床证明有效的中成药如强骨胶囊亦可按病情选用。③植物雌激素：尚无有力的临床证据表明目前的植物雌激素制剂对治疗骨质疏松有效。

⑴如糖尿病病程较短，应除外糖尿病合并非糖尿病性肾损害；⑵糖尿病合并非糖尿病性肾损害患者高血压的发生率及程度均低于糖尿病肾病患者，特别是在出现大量蛋白尿或肾功能不全时，如血压不高则应除外糖尿病合并非糖尿病性肾损害；⑶糖尿病肾病造成的肾衰竭为慢性，如出现急性肾衰竭提示存在非糖尿病肾病；⑷糖尿病肾病患者肾小球源性血尿不突出，如出现明显血尿甚至肉眼血尿则提示存在非糖尿病肾病；⑸糖尿病肾病患者多存在其它靶器官的平行性损害，如视网膜病变，如无视网膜病变则应除外非糖尿病肾病（6）糖尿病患者出现大量蛋白尿，而肾功能长时间稳定者。

一忌：饮酒饮酒酒精中的杂醇油和亚硝肢可使肾脏组织变性和致癌,因此肾病患者应滴酒不沾,以免肝肾受损。二忌：吸烟烟草含有多种有害物质，能损害肝肾功能抑制肾单位修复，因此肾病患者必须决意戒烟。三忌：恼怒祖国医学认为郁怒伤肝,肝气郁结不伸,导致解毒、排毒功能转化到肾脏,加重肾脏的负担,易成积癖,因此恼怒为肾病之大敌。四忌：过劳肾为人体重要代谢器官,肾病患者肾功能失常、营养失调、故疲乏无力,需要多休息。五忌：焦虑肾病(特别是尿毒症患者)久治不愈,常使人焦虑,使大脑皮层高度紧张,对肾病(尤其是女性患者)康复极为不利。六忌：悲观肾炎、尿毒症者一旦对治疗失去信心,病情就越发难以控制,因此病人要乐观、豁达、增强信心。七忌：乱用补药 膳食平衡是保持身体健康的基本条件,如滋补不当打破平衡会影响健康,因此要慎补药。八忌：生活不规律 十分病七分养,因此充足的睡眠、合理的营养、规律的生活对肾病患者至关重要,节制房事,树立保持肾精就是保持生命的意识。九忌：滥用中药 是药三分毒,药物对肝肾多有损害,肾病患者一定在专科医生指导下合理使用药物,并早期接受系统、正规、科学的治疗。十忌：乱投医 不可轻信江湖游医,以免病未治好,钱未少花,耽误病情追悔莫及。

IgA肾病是最常见的肾小球疾病，而且以中青年受累为主，是引起终末肾衰（特别是青壮年患者）常见的病因之一。这种临床非常常见和严重的肾小球疾病已引起了当前国际、国内研究领域广泛的重视。 IgA肾病的共同特点是在肾小球系膜区和/或肾小球毛细血管袢出现以IgA 为主的免疫球蛋白及补体成分的沉积，同时伴有不同程度的肾小球系膜细胞增生和细胞外基质的堆积。目前IgA肾病确切的发病机制尚未阐明，多种因素在其发病的多个不同环节中发挥作用。而其中致病性IgA1分子的形成可能是IgA肾病发病的始动环节以及有别与其他肾小球疾病发病机制的关键环节。来自意大利、日本、美国和中国等多个研究机构的学者用ELISA、FACE和质谱分析等多种检测手段均发现IgA肾病病人血清IgA1分子铰链区存在糖基化缺陷，其中主要表现为半乳糖和/或唾液酸缺失而导致GalNAc的暴露增加。我们研究所前期的系列研究显示糖基化缺失的IgA1分子不仅更易形成自身的聚合，还存在与IgA肾病病人血清中其它免疫球蛋白以及补体成分结合，从而形成包含多聚IgA1分子的大分子免疫复合物的倾向。进一步体外研究也证实IgA肾病患者血清中IgA1分子的半乳糖和唾液酸缺陷不但与病理类型相关，而且与患者肾脏生存的预后相关。新近有研究显示血清IgA1糖基化缺陷可能作为诊断IgA肾病的血清学标志，其敏感性76.5%，特异性 94%；而最新的研究也显示IgA肾病患者血清中存在着抗糖基缺失IgA1分子的特异抗体，因此检测患者血清中IgA1分子糖基化缺陷水平或抗糖基缺失IgA1分子的特异抗体，有可能成为临床诊断IgA肾病的无创性诊断方法，当然还有待于建立国际统一的测定方法和大样本病例对照研究验证。 IgA肾病虽然在免疫病理上是具有上述共同免疫病理特征的一组疾病。但该病临床和病理表现具有很大的多样性，在IgA肾病中肾脏病理不但是明确诊断的必备条件，而且也是作为一个判断预后的最重要的危险因素之一。由于其病理诊断中病变程度的判断标准各家不一，长期以来在国内、外的临床工作和临床研究中均存着明显的混乱，以至于目前为止仍然缺乏一个能够以病理为基础的治疗方案，不利于规范治疗指导意见，也不利于评价治疗效果。因此建立一种IgA肾病的病理评分系统已经成为国际共识。2003年国际IgA肾病联盟启动了全球多中心研究，在2009年的ＷＣＮ公布了最新研究结果——建立了IgA肾病新的病理分类系统 （Oxford Classification）。该系统的建立对于规范IgA肾病的病理诊断，寻求临床病理中与预后密切相关的危险因素，确定治疗干预人群具有重要意义。 由于IgA肾病临床和病理表现的多样性，其治疗也有所不同。近年来随着循证医学的进展，根据循证医学证据制定IgA肾病治疗方案的观念越来越受到广大医师的重视。鉴于上述原因，2003年我科根据当时IgA肾病临床研究证据提出了IgA肾病的循证医学治疗建议（王海燕,吕继成,张宏。从循证医学角度评价成人IgA肾病的治疗方案。中华内科杂志. 2004; 43:712）。该建议的提出，有助于我国肾科医生对于IgA肾病循证医学治疗方案的理解和对以往经验治疗方案的纠正。最近，来自多伦多肾小球疾病登记系统的研究认为治疗过程中平均血压和平均蛋白尿控制水平是影响肾小球滤过率下降的独立危险因素，而我科的前瞻性临床研究也提示，蛋白尿控制1g/d以下和蛋白尿缓解对疾病进展有明显的保护作用，大多数病人均能够达到肾功能稳定，肾小球率过滤的下降速度明显减慢。因此，IgA肾病的治疗应力争达到蛋白尿小于1g/d。 基于目前循证医学研究的成果，对于IgA肾病治疗中常用的有关ACEI/ARB、糖皮质激素（以下简称激素）、免疫抑制的治疗原则推荐如下： （1）ACEI/ARB：对于蛋白尿超过0.5g/d以上患者或存在高血压（>130/80mmHg）IgA肾病患者均应当加用ACEI/ARB类药物治疗（A级建议）。合理应用ACEI/ARB（详见第20章第2节）包括：限制盐摄入量（<6g/d），可配合利尿剂如氢氯噻嗪12.5-25mg/d；足量使用RAAS阻断剂，在血压耐受范围内加用常规剂量2倍以上，例如雷米普利10mg/d、贝那普利20mg/d、氯沙坦100mg/d和缬沙坦160mg/d以上剂量；联合ACEi和ARB类药物，有助于降低病人蛋白尿水平。 （2）经ACEI/ARB治疗蛋白尿持续超过1g/d患者，建议加用激素治疗6-8月（A级建议）。2004年来自意大利一项长达10年的前瞻性随机对照试验（RCT）证实了激素对IgAN患者降低蛋白尿和保护肾功能疗效，此后来自北京大学第一医院和意大利2项RCT研究进一步证实对于蛋白尿持续>1g/d患者联合激素和ACEi在降低蛋白尿和保护肾功能方面均优于单纯ACEi治疗（A级研究） （3）对于进展性IgA肾病（血肌酐每年升高超过15%，或血肌酐133-250μmol/L）并且病理上肾小球硬化不超过50%患者可以加用激素联合环磷酰胺治疗：泼尼龙40mg/d并在两年内减至10mg/d，环磷酰胺1.5mg/kg.d治疗3月后给予硫唑嘌呤1.5mg/kg.d治疗两年，能够很好延缓肾衰的进展（A级研究）。 其他免疫抑制剂的应用：激素联合硫唑嘌呤：来自欧洲一项涉及207名IgAN患者（蛋白尿>1g/d，血肌酐<2mg/dl）多中心研究表明激素联合硫唑嘌呤在降低蛋白尿和保护肾功能方面并不优于单纯使用激素治疗；霉酚酸酯（MMF）：目前来自中国和西方的RCT研究，结果尚有争议，而且对于肾功能不全（eGFR<60ml/min.1.73m2）患者，激素联合MMF可能会引起迟发型重症肺炎包括卡氏肺囊虫肺炎，应当小心监测；在IgAN中应用环孢素A虽然能够降低蛋白尿，但是可能加速肾功能进展，因此临床并不推荐。 （4）特殊类型IgA肾病治疗：对于呈肾病综合征且病理类型轻微的“IgA肾病”：通常大多数学者认为该类患者为微小病变肾病合并IgA沉积，其治疗方式及对激素反应和微小病变肾病相同；新月体性IgA肾病：新月体出现是IgA肾病预后不良的危险因素，其治疗应当参照II型新月体肾炎治疗，应当强化免疫抑制治疗，即激素冲击并联合环磷酰胺；局灶节段坏死性IgA肾病：很多学者认为应当参照小血管炎给予强化免疫抑制治疗，即激素冲击联合细胞毒药物或免疫抑制剂；然而来自北京大学第一医院研究表明单纯袢坏死并非影响IgAN预后的独立危险因素，而要结合背景病理改变来进行临床决策：如果背景病理改变为轻度系膜增生，往往预后良好，该类患者不需要强化免疫抑制治疗；如背景病变合并新月体形成或明显增生性改变，则参照血管炎的处理原则（C级建议）。 （5）其他治疗措施： 扁桃体切除：绝大多数研究表明扁桃体切除可能有助于减轻血尿、蛋白尿的急性发作，而对肾功能保护作用尚有争议，缺乏前瞻性研究；鱼油的治疗：来自美国的前瞻性随机对照研究表明采用鱼油6-12g/d对于进展性IgA肾病具有肾功能保护作用；然而上述研究并未被其他研究所证实，Strippoli等荟萃分析表明对于IgAN应用鱼油并无益处。 由于IgA肾病是一种慢性进展性疾病，随着更多随机对照研究的进行，将会有更好的证据来指导临床医生选择治疗方案，延缓患者肾功能的进展。（转引手牵手博客）

风湿性疾病是一慢性疾病，很多患者对激素、免疫抑制剂等治疗用药存在错误认识，甚至听信偏方秘方四处求医，耽误治疗，最后导致关节畸形，甚至肾功能衰竭才来就医，哪么该怎样用药才是正确的呢？虽然风湿病种类繁多，但治疗药物主要分为四类：第一类是非甾体类抗炎药；第二类是抗风湿药（也称免疫抑制剂）；第三类是糖皮质激素；第四类是生物制剂。 非甾体类抗炎药 消炎止痛药学名为非甾体类抗炎药（NSAIDs）常用药物有消炎痛、双氯芬酸钠（扶他林）、布洛芬、美洛昔康、塞来昔布等。该药物起效快、止痛效果好，是风湿性疾病的一线治疗药物。此类药物的不良反应最常见的是胃肠道反应，表现为上腹不适、恶心、腹痛等，严重者可出现溃疡、出血等。美洛昔康、塞来昔布为选择性环氧化酶抑制剂对胃肠道刺激相对较小，临床用药比较安全，不良反应偶可表现为尿检查的异常，有时还会发生白细胞减少、再生障碍性贫血和凝血功能障碍。 合理使用抗炎镇痛药要依据每个药物的半衰期而定，用药要强调个体化。一般药物使用数日后即可见效，如服用足量3—4周后仍无效则应考虑换药。当使用一种药物无效时，千万不可自行加用另一种NSAIDs,联合应用其疗效不仅不增加，反而会使不良反应增加。用药期间应定期检查血尿常规和肝肾功能。关节炎患者的疼痛多发生于午夜12时至凌晨2时，故用药可考虑早晨用量略减少，晚间加服一次。激素---合理使用利第二类药物是激素，常用的包括短效的氢化考地松、中效的泼尼松和甲泼尼龙及长效的地塞米松。听说要使用激素时都很恐惧，害怕其发胖的副作用。此外激素的副作用还包括消化道溃疡、感染等。年龄大的患者则担心诱发骨质疏松、股骨头坏死、高血压、高血糖、高血脂等。其实，患者不应一味地认为激素弊大于利。临床实践证明，激素强大的抗炎、抗免疫、抗毒素和抗休克作用能使许多患者病情得到控制，生活质量明显得到提高，生命延长。当然、得到这些益出的前提是一定要合理使用。如果小剂量用药有效、就不应大剂量使用，适用短疗程的患者就不宜长期使用，能口服的就不要注射。长期大剂量使用激素起效后要缓慢减量，否则病情可能会复发。免疫抑制剂---副作用需定期监测 第三类药物是改善病情的抗风湿药物（DMARDs）, 又称为免疫抑制剂。该类药物可使病情减轻，杀伤不需要的细胞，在一定程度上能改变病程，阻止或延缓病变组织器官的破坏，同时有助于激素减量。常用的免疫抑制剂包括环磷酰胺、氨甲喋呤、硫唑嘌呤、来氟米特、环孢霉素A、霉酚酸酯、沙利度胺、和羟氯喹等。该类药物都起效慢一般一月后起效该类药物的不良反应包括消化道反应、肝肾功能损害、骨髓抑制，长期应用可降低机体免疫力。 生物制剂---并非神药 最后一类药是在临床上应用逐渐增多的生物制剂，主要包括抗T/B淋巴细胞及一些细胞因子的药物。治疗类风湿关节炎、强直性脊柱炎和银屑病关节炎的TNF—拮抗剂，如受体-抗体融合蛋白和人鼠崁合式单克隆抗体都已经在广泛使用。该药价格较贵但作用很好，但绝非一针两针解决问题，还需要配合一些传统的免疫抑制剂。