上海市曙光医院西院呼吸科科普号

咽喉不利也就是人们日常说的咽部感觉异常。中医称之为“梅核气”。其症状是感觉咽喉部似有异物，咳之不出，咽之不下，时不时的做清嗓子的动作。到五官科检查也看不出大的异常。此病虽没有大的危害，但对生活工作有不小的影响。中医认为“脏腑冷热不调，气上下哽涩，博结于喉间吞吐不利，或塞或痛，故言咽喉不利。”在五脏六腑中，此病与肺肝脾胃相关。肝脏气机失调在发病中起到了较大的作用。肝为刚脏，有疏泄气机的作用；容易伤阴化热。肝气抑郁，则影响脾胃的运化功能，容易化湿生痰，痰浊上壅咽喉。肝气化火，灼伤肺金，肺金阴伤，化为痰浊，亦能上壅咽喉。临床常分三种证型：1 木旺侮土刑金：病机在于肝火内盛，伤及脾肺之阴。症见：抑郁不乐，脘闷气阻，咽中堵塞，或嗳气或腹痛，饮食无味，或头眩而痛，睡眠不宁。2 木郁伤肺害脾：病机在于肝气郁结，伤及脾肺之气。症见：郁郁寡欢，神疲懒言，咽中异物感。3 肝气上逆：病机在于肝气上逆，气机升多降少。症见：烦躁易怒，咽中如物堵塞，终日不爽，脉沉弦苔白。所以调达肝气是治疗此病的关键。健脾养胃、清养肺金也是重要的治则。

语云：诸病易治，咳嗽难医。之所以难医，在于咳嗽的缘由甚多，不止于肺。世医遇到咳嗽，皆曰“肺病”，随用发散、消炎、清凉、润肺之药，药日投而咳嗽不愈，有病之经脉，未蒙其治，有病之经脉，徒受其殃，至一月不愈，则弱证将成，两月不愈，则弱证已成，延至百日，身命虽未告殂，而其人已归不治之症矣。《素问咳论》云：五脏六腑，皆令人咳，非独肺也。是以咳病初起，有起于肾者，有起于肝者，有起于脾者，有起于心包者，有起于胃者，有起于中上两焦者，有起于肺者，治当查其源。查源之法，在于审证。喉痒而咳，是火热之气上冲；伤风初起，喉中一点作痒，是寒凝上焦，咽喉不利而咳；或寒或热，当和其上焦。又有胸中作痒，痒则为咳，此中焦津血内虚。若气上冲而咳，是肝肾虚也。夫心肺居上，肝肾居下，肾为水脏，合膀胱水府，随太阳之气，出皮毛而和肺。肺者，天也。水天一气，运行不息。今肾脏内虚，不能和水府行于皮毛，则肾气从中土以上冲，冲上则咳，此上冲之咳而属于肾也。肝藏血，而冲任血海之血，肝主之也。其血热，内充于肌肤，渗于皮毛，卧则内归于肝，肝脏内虚，不合冲任之血，则肝气从心包上冲而咳。又有先吐血，后咳嗽者，吐血，足厥阴肝脏内伤，而手厥阴心包亦虚，致使心包之火上克肺金，心包之血虚，夜则发热，日则咳嗽，甚则日夜皆热皆咳，此为虚劳之咳，先伤其血，后伤其气，阴阳并竭，服滋阴之药则可，服温补则不宜。又手太阴属肺金，天也，足太阴属脾土，地也。在运气则土生金，在脏腑则天地交，今脾土内虚，土不胜水，致痰涎上涌，先脾病而地气不升，因而肺病为天气不降，咳必兼喘，此咳之属于脾肺也。又胃为水谷之海，气属阳明，足阳明主胃，手阳明主大肠，阳明之上，燥气主之，其气下行。今阳明之气不从下行，或遇于燥而火炎，或失其燥而停饮，咳出黄痰，胃燥热也。痰饮内积，胃虚寒也。此为肠胃之咳，治以消痰散饮。外有伤风咳嗽，初起便服清散药不能取效者，此为虚伤风也，最忌寒凉发散，投剂得宜，可以渐愈。又有冬时，肾气不足，水不生木，致肝气内虚，清涕不收，鼻窍不利，亦为虚伤风，亦忌发散，投剂得宜，至春而愈。

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上海中医药大学附属曙光医院肺病科宋秀明 副主任医师 穴位敷贴是应用中药与适当的基质或者透皮吸收促进剂混合后，敷贴于皮肤表面或者相应的穴位以起到治疗作用的外治法。三伏天穴位敷贴疗法是在“冬病夏治”理论指导下，利用三伏天天气炎热、人体气血畅通，药物能在人体特定穴位更好的渗透、吸收的特点，敷以辛温逐痰的药物疗法。目前穴位敷贴的疗法主要用于治疗以咳喘为主证的慢性反复发作的肺系疾病如哮喘、慢性阻塞性肺病、慢性支气管炎、变应性鼻炎、反复呼吸道感染等。这些疾病的特点之一就是在秋、冬、春季容易发病或加重为特点。中医认为，咳喘的病因以痰为主。脾为生痰之源，肺为储痰之器，肾主纳气。长期反复的咳喘发作，必然伤及脾肾之阳，最终形成肺、脾、肾气虚与痰伏于肺共存的本虚标实的病理基础。现在，在全国各地广泛开展了冬病夏治的穴位敷贴疗法。但是，所使用的药物和穴位不尽相同。今将冬病夏治的敷贴穴位及其原理简介如下。一、穴位敷贴取穴的原则：1．根据临床辨证分型取穴：由于慢性咳喘辨证有外感和内伤之分，有寒热虚实之别，所生病变脏腑阴阳虚损各异，故常根据脏腑经脉辨证规律选穴。如采用三伏穴位贴敷防治支气管哮喘，主穴取肺俞、膻中、天突、大椎、膏肓俞、定喘，根据脏腑经络辨证配风门、脾俞、肾俞。有人比较了传统取穴和辨证取穴两种方法治疗支气管哮喘的疗效，肺气虚组用大椎和肺俞；脾气虚组用大椎、肺俞，以及大椎、肺俞、脾俞两组穴位；肾气虚组用大椎、肺俞，以及大椎、肺俞、肾俞两组穴位。结果提示脾气虚和肾气虚的患者，加用脾俞和肾俞穴后疗效明显优于用大椎和肺俞的肺气虚组，证实了辩证选穴的独特作用。临床观察哮喘缓解期的患儿，肺气亏虚选肺俞、厥阴俞、膈腧；脾气亏虚选肺俞、脾俞和膏肓俞；肾气亏虚选肺俞、肾俞和脾俞，随访患儿临床症状改善。治疗慢性哮喘时，主穴用大椎、天突、膻中、定喘、风门、肺俞、厥阴俞和膈俞穴；虚寒配肾俞、足三里，痰热配大椎、配丰隆，三岁以下的小儿配双侧涌泉。2．主穴加对症选穴：慢性支气管炎、支气管哮喘等慢性反复发作性的呼吸系统疾病，以咳嗽、哮喘为临床主症，同时伴有其他兼症，多数研究者依据临床经验形成相对固定的基本穴方，或在主穴、配穴的基础上对症选穴。如治疗哮喘，基本穴方选用大椎、定喘、膏肓、心腧、肺俞。或选用膻中、定喘、肺俞、膏肓、中府。或主穴取肺俞、肾俞、心腧、命门、膻中；配穴选天突、丰隆和足三里，痰多加丰隆，肺气虚加足三里。也有的以肺俞、心腧、膈腧穴为主；并根据症候取穴，喘甚者加定喘、膻中，痰多者加丰隆；咳嗽甚者加中府，反复感冒者加脾俞、关元；喘息者加肾俞、定喘。3．辨病或结合对症选穴：慢性哮喘属于中医“哮证”“喘证”等范畴，包括现代医学的慢性支气管炎、支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病、反复呼吸道感染等疾病。临床也常用现代 医学辨病选穴，根据不同的疾病，结合中医对症选穴，处方穴位数偏多。有的医生用穴位贴敷治疗慢性支气管炎、支气管哮喘等 慢性咳喘，选取双侧膏肓、肺俞、百劳及大椎、膻中、灵台，共9穴为治疗慢性支气管炎的基本方；肺气肿在慢支9穴上加双侧肾俞、命门；肺心病在肺气肿12穴上加双侧膈腧和心腧；支气管哮喘取双侧膈腧、心腧、膏肓、肺俞、定喘、风门以及大椎、膻中、灵台和天突。有人用中药穴位贴敷治疗慢性支气管炎、支气管哮喘，主穴选用肺俞、心腧和膈腧；支气管哮喘加定喘，易感冒者加大椎，肺气肿者加身柱；素体虚弱者加足三里、脾俞，痰多者加丰隆，心功能不全者加心腧，肾不纳气者加肾俞。二、腧穴的作用机制： 腧穴、经脉和脏腑有着不可分割的联系，经穴与相应的脏腑和 经络有着特异性关系。腧穴作为脏腑气血汇聚之处，既是脏腑疾病在体表的反应点，又是针灸疏通气血、调整脏腑功能的激发点，其效应发挥包括神经、体液等途径，具有整体性和双相性特点。人体背部的 肺俞、心腧、膈腧、脾俞、肾俞等，位于背腰部足太阳膀胱经第一侧线，其所在位置与交感神经的分布密切相关，穴位局部神经丰富，呈网状分布，其相应的脏腑属同神经节段支配，刺激这些腧穴能通过神经传入中枢，兴奋交感神经，降低迷走神经的紧张度，使神经-体液-免疫调节系统发挥解痉止咳平喘的作用。 通过现代科学技术的研究，对腧穴的生理病理、作用机制有了进一步的了解，也为选穴组方奠定了理论基础。如观察健康人经针刺肺俞穴及非经非穴点对照研究肺功能的变化，结果发现针刺肺俞穴后，肺功能的各项指标经统计除用力肺活量差异有统计学意义外，其余各项指标的差异虽无统计学意义但均有不同程度的提高。在电针刺激肺俞穴对小气道阻塞性疾病肺功能的影响研究中发现，虚症或虚实夹杂症患者其肺功能的各项指标均低于正常值，通过电针肺俞穴后，肺功能均得到了显著的改善，其机制可能是解除支气管痉挛降低外周气道阻力有关。也有的研究发现哮喘患者针刺定喘穴能够减轻气喘的症状，肺部哮鸣音消失或者减轻。三、腧穴的功效： 腧穴因所处的位置、所属的经脉、所络属的脏腑不同以及特定穴的属性不同，而具有不同的特异性。冬病夏治穴位贴敷选穴大致涉及人体50余个腧穴，使用频率较高的穴位基本位于胸背部、肺和支气管的体表投影部位，充分体现“腧穴所在，主治所及”的作用特点。肺俞穴属足太阳膀胱经的背俞穴，本穴有补益肺气的作用，多用于治疗肺系虚证，也可与其他穴位配和，发挥清宣肺气的作用来治疗肺系实证，如支气管炎、支气管哮喘、肺炎等，是治疗呼吸系统疾病的重要穴位。定喘穴为背部经外奇穴，对肺脏具有相对的特异性，可化痰平喘、肃肺降气，是治疗哮喘的要穴。心腧穴具有理气化痰、宁心安神的功能；膈腧可以开通胸膈之关格及痞塞诸症，具有宽胸理气、活血化瘀的功能；膻中与肺脏相邻，具有调理人体气机，宽胸理气、活血通络、清肺平喘的功效，可用于气机不畅的病症；腹部的中脘穴具有补益气血的功能。大椎、关元、命门等具有兴阳补虚、增强人体抗病能力的功效。 中医认为“天人相应”是指人体五脏六腑之气随着自然界五运六气的变化而适时反应。“冬病夏治”根据《素问·四气调神论》中“春夏养阳，秋冬养阴”的原则，选择夏季三伏天阳气旺盛的时机，利用人体腠理疏松，荣卫通达，体内阴凝之邪易解之时，用辛温发散的中药进行穴位敷贴，使药性由表及里，振奋阳气，驱除寒邪，扶助正气，达到扶正固本，防治疾病的目的。

慢性阻塞性肺疾病（Chronic Obstructive Pulmonary Disease，以下简称COPD）是常见的呼吸系统疾病，严重危害患者的身心健康。对COPD患者进行规范化诊疗，可阻抑病情发展，延缓急性加重，改善生活质量，降低致残率和病死率，减轻疾病负担。一、定义COPD是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病。其气流受限不完全可逆、呈进行性发展，与肺脏对吸入烟草烟雾等有害气体或颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏，但也可引起全身（或称肺外）的不良效应。肺功能检查对明确是否存在气流受限有重要意义。在吸入支气管舒张剂后，如果一秒钟用力呼气容积占用力肺活量的百分比（FEV1/FVC%）<70%，则表明存在不完全可逆的气流受限。二、危险因素COPD 发病是遗传与环境致病因素共同作用的结果。（一）遗传因素。某些遗传因素可增加COPD发病的危险性。已知的遗传因素为α1-抗胰蛋白酶缺乏。欧美研究显示，重度α1-抗胰蛋白酶缺乏与肺气肿形成有关。我国人群中α1-抗胰蛋白酶缺乏在肺气肿发病中的作用尚待明确。基因多态性在COPD的发病中有一定作用。（二）环境因素。1.吸烟：吸烟是发生COPD最常见的危险因素。吸烟者呼吸道症状、肺功能受损程度以及患病后病死率均明显高于非吸烟者。被动吸烟亦可引起COPD的发生。2.职业性粉尘和化学物质：当吸入职业性粉尘，有机、无机粉尘，化学剂和其他有害烟雾的浓度过大或接触时间过长，可引起COPD的发生。3.室内、室外空气污染：在通风欠佳的居所中采用生物燃料烹饪和取暖所致的室内空气污染是COPD发生的危险因素之一。室外空气污染与COPD发病的关系尚待明确。4.感染：儿童期严重的呼吸道感染与成年后肺功能的下降及呼吸道症状有关。既往肺结核病史与40岁以上成人气流受限相关。5.社会经济状况：COPD发病与社会经济状况相关。这可能与低社会经济阶层存在室内、室外空气污染暴露，居住环境拥挤，营养不良等状况有关。三、发病机制烟草烟雾等慢性刺激物作用于肺部，使肺部出现异常炎症反应。COPD可累及气道、肺实质和肺血管，表现为出现以中性粒细胞、巨噬细胞、淋巴细胞浸润为主的慢性炎症反应。这些细胞释放炎症介质与气道和肺实质的结构细胞相互作用，进而促使T淋巴细胞（尤其是CD+8）和中性粒细胞及嗜酸性粒细胞在肺组织聚集，释放白三烯B4（LTB4）、白介素8（IL-8）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）等多种介质，引起肺结构的破坏。氧化、抗氧化失衡和蛋白酶、抗蛋白酶失衡以及自主神经系统功能紊乱，胆碱能神经张力增高等进一步加重COPD肺部炎症和气流受限。遗传易患性在发病中起一定作用。四、病理COPD累及中央气道、外周气道、肺实质和肺血管。中央气道（气管、支气管以及内径大于2-4mm的细支气管）表层上皮炎症细胞浸润，粘液分泌腺增大和杯状细胞增多使粘液分泌增加。在外周气道（内径小于2mm的小支气管和细支气管）内，慢性炎症导致气道壁损伤和修复过程反复发生。修复过程中发生气道壁结构重构，胶原含量增加及瘢痕组织形成，这些改变造成气道狭窄，引起固定性气道阻塞。COPD肺实质受累表现为小叶中央型肺气肿，累及呼吸性细支气管，出现管腔扩张和破坏。病情较轻时病变部位常发生于肺的上部区域，当病情进展后，可累及全肺，伴有肺毛细血管床的破坏。COPD肺血管的改变以血管壁的增厚为特征，早期即可出现。表现为内膜增厚，平滑肌增生和血管壁炎症细胞浸润。晚期继发肺心病时，可出现多发性肺细小动脉原位血栓形成。COPD急性加重期易合并深静脉血栓形成及肺血栓栓塞症。五、病理生理COPD的病理生理学改变包括气道和肺实质慢性炎症所致粘液分泌增多、纤毛功能失调、气流受限、过度充气、气体交换异常、肺动脉高压和肺心病及全身不良反应。粘液分泌增多和纤毛功能失调导致慢性咳嗽及咳痰。小气道炎症、纤维化和管腔分泌物增加引起FEV1、FEV1/FVC降低。小气道阻塞后出现气体陷闭，可导致肺泡过度充气。过度充气使功能残气量增加和吸气容积下降，引起呼吸困难和运动能力受限。目前认为，过度充气在疾病早期即可出现，是引起活动后气短的主要原因。随着疾病进展，气道阻塞、肺实质和肺血管床的破坏加重，使肺通气和气体交换能力进一步下降，导致低氧血症及高碳酸血症。长期慢性缺氧可引起肺血管广泛收缩和肺动脉高压。肺血管内膜增生，发生纤维化和闭塞造成肺循环重构。COPD后期出现肺动脉高压，进而发生慢性肺原性心脏病及右心功能不全。COPD的炎症反应不仅局限于肺部，亦产生全身不良效应。患者发生骨质疏松、抑郁、慢性贫血及心血管疾病的风险增加。COPD全身不良效应具有重要的临床意义，会影响患者的生活质量和预后。六、临床表现（一）症状。1.慢性咳嗽：常为首发症状。初为间断性咳嗽，早晨较重，以后早晚或整日均可有咳嗽，夜间咳嗽常不显著。少数患者无咳嗽症状，但肺功能显示明显气流受限。2.咳痰：咳少量粘液性痰，清晨较多。合并感染时痰量增多，可有脓性痰。少数患者咳嗽不伴咳痰。3.气短或呼吸困难：是COPD的典型表现。早期仅于活动后出现，后逐渐加重，严重时日常活动甚至休息时也感气短。4.喘息：部分患者，特别是重度患者可出现喘息症状。5.全身性症状：体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和（或）焦虑等。（二）体征。COPD早期体征不明显。随着疾病进展可出现以下体征：1.一般情况：粘膜及皮肤紫绀，严重时呈前倾坐位，球结膜水肿，颈静脉充盈或怒张。2.呼吸系统：呼吸浅快，辅助呼吸肌参与呼吸运动，严重时可呈胸腹矛盾呼吸；桶状胸，胸廓前后径增大，肋间隙增宽，剑突下胸骨下角增宽；双侧语颤减弱；肺叩诊可呈过清音，肺肝界下移；两肺呼吸音减低，呼气相延长，有时可闻干性啰音和（或）湿性啰音。3.心脏：可见剑突下心尖搏动；心脏浊音界缩小；心音遥远，剑突部心音较清晰响亮，出现肺动脉高压和肺心病时P2＞A2，三尖瓣区可闻收缩期杂音。4.腹部：肝界下移，右心功能不全时肝颈反流征阳性，出现腹水移动性浊音阳性。5.其他：长期低氧病例可见杵状指/趾，高碳酸血症或右心衰竭病例可出现双下肢可凹性水肿。（三）肺功能检查。肺功能检查，尤其是通气功能检查对COPD诊断及病情严重程度分级评估具有重要意义。1.第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比（FEV1/FVC%）是评价气流受限的一项敏感指标。第一秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV1%预计值）常用于COPD病情严重程度的分级评估，其变异性小，易于操作。吸入支气管舒张剂后FEV1/FVC<70%，提示为不能完全可逆的气流受限。2.肺总量（TLC）、功能残气量（FRC）、残气量（RV）增高和肺活量（VC）减低，提示肺过度充气。由于TLC增加不及RV增加程度明显，故RV/TLC增高。3.一氧化碳弥散量（DLco）及DLco与肺泡通气量（VA）比值（DLco/VA）下降，表明肺弥散功能受损，提示肺泡间隔的破坏及肺毛细血管床的丧失。4.支气管舒张试验：以吸入短效支气管舒张剂后FEV1改善率≥12%且FEV1绝对值增加超过200ml，作为支气管舒张试验阳性的判断标准。其临床意义在于：（1）有助于COPD与支气管哮喘的鉴别，或提示二者可能同时存在；（2）不能可靠预测患者对支气管舒张剂或糖皮质激素治疗的反应及疾病的进展；（3）受药物治疗等因素影响，敏感性和可重复性较差。（四）胸部X线影像学检查。1.X线胸片检查：发病早期胸片可无异常，以后出现肺纹理增多、紊乱等非特异性改变；发生肺气肿时可见相关表现：肺容积增大，胸廓前后径增长，肋骨走向变平，肺野透亮度增高，横膈位置低平，心脏悬垂狭长，外周肺野纹理纤细稀少等；并发肺动脉高压和肺原性心脏病时，除右心增大的X线征象外，还可有肺动脉圆锥膨隆，肺门血管影扩大，右下肺动脉增宽和出现残根征等。胸部X线检查对确定是否存在肺部并发症及与其他疾病（如气胸、肺大疱、肺炎、肺结核、肺间质纤维化等）鉴别有重要意义。2.胸部CT检查：高分辨CT（HRCT）对辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及确定肺大疱的大小和数量，有很高的敏感性和特异性，有助于COPD的表型分析，对判断肺大疱切除或外科减容手术的指征有重要价值，对COPD与其他疾病的鉴别诊断有较大帮助。（五）血气分析检查。可据以诊断低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调、呼吸衰竭及其类型。（六）其他实验室检查。血红蛋白、红细胞计数和红细胞压积可增高。合并细菌感染时白细胞可升高，中性粒细胞百分比增加。痰涂片及痰培养可帮助诊断细菌、真菌、病毒及其他非典型病原微生物感染；血液病原微生物核酸及抗体检查、血培养可有阳性发现；病原培养阳性行药物敏感试验有助于合理选择抗感染药物。可行其他有助于病理生理判断和合并症诊断的相关检查。七、诊断根据吸烟等发病危险因素、临床症状、体征及肺功能检查等综合分析确定。不完全可逆的气流受限是COPD诊断的必备条件。吸入支气管舒张药后FEV1/FVC<70%可确定为不完全可逆性气流受限。少数患者并无咳嗽、咳痰、明显气促等症状，仅在肺功能检查时发现FEV1/FVC<70%，在除外其他疾病后，亦可诊断为COPD。八、严重程度分级及病程分期（一）COPD严重程度分级。根据FEV1/FVC、FEV1%预计值和临床表现，可对COPD的严重程度作出临床严重度分级（表1）。表1 COPD的临床严重程度分级分 级临床特征Ⅰ级（轻度）· FEV1/FVC＜70%· FEV1≥80%预计值· 伴或不伴有慢性症状（咳嗽，咳痰）Ⅱ级（中度）· FEV1/FVC＜70%· 50%≤FEV1＜80%预计值· 常伴有慢性症状（咳嗽，咳痰，活动后呼吸困难）Ⅲ级（重度）· FEV1/FVC＜70%· 30%≤FEV1＜50%预计值· 多伴有慢性症状（咳嗽，咳痰，呼吸困难），反复出现急性加重Ⅳ级（极重度）· FEV1/FVC＜70%· FEV1＜30%预计值或FEV1＜50%预计值· 伴慢性呼吸衰竭，可合并肺心病及右心功能不全或衰竭（二）COPD病程分期。1.稳定期：患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状较轻。2.急性加重期：在疾病过程中，病情出现超越日常状况的持续恶化，并需改变COPD的日常基础用药。通常指患者短期内咳嗽、咳痰、气短和（或）喘息加重，痰量增多，呈脓性或黏脓性，可伴发热等炎症明显加重的表现。九、鉴别诊断一些已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病,如支气管哮喘、支气管扩张症、肺结核纤维化病变、肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎以及闭塞性细支气管炎等，有其特定发病规律、临床特点和诊疗方法，不属于COPD范畴，临床上须加区别。支气管哮喘的气流受限多呈可逆性，但部分患者由于气道炎症持续存在导致气道重塑，可发展为固定性气流受限，表现为兼有哮喘和COPD两种疾病的临床和病理特点，目前认为其可能为COPD的临床表型之一。十、并发症自发性气胸、肺动脉高压、慢性肺原性心脏病、静脉血栓栓塞症、呼吸功能不全或衰竭为COPD的常见并发症。COPD所致呼吸功能不全和衰竭主要表现为通气性呼吸障碍的特点，出现呼吸肌疲劳、低氧血症和（或）高碳酸血症，病程表现为慢性呼吸不全或衰竭，间有急性加重。十一、治疗（一）稳定期治疗。1.教育与管理。 教育与督导吸烟的COPD患者戒烟，并避免暴露于二手烟。戒烟已被明确证明可有效延缓肺功能的进行性下降。 嘱患者尽量避免或防止粉尘、烟雾及有害气体吸入；帮助患者掌握COPD的基础知识，学会自我控制疾病的要点和方法；使患者知晓何时应往医院就诊。2.药物治疗。（1）支气管舒张剂。支气管舒张剂是控制COPD症状的重要治疗药物，主要包括β2受体激动剂和抗胆碱能药。首选吸入治疗。短效制剂适用于各级COPD患者，按需使用，以缓解症状；长效制剂适用于中度以上患者，可预防和减轻症状，增加运动耐力。甲基黄嘌呤类药物亦有支气管舒张作用。不同作用机制与作用时间的药物合理联合应用可增强支气管舒张作用、减少不良反应。1）β2受体激动剂：短效β2受体激动剂（SABA）主要有沙丁胺醇（Salbutamol）、特布他林（Terbutaline）等定量雾化吸入剂，数分钟内起效，疗效持续4-5小时，每次100-200μg（1-2喷），24小时内不超过8-12喷；长效β2受体激动剂（LABA）主要有沙美特罗（Salmeterol）、福莫特罗（Arformoterol）等，作用持续12小时以上，每日吸入2次。2）抗胆碱药：短效抗胆碱药（SAMA）主要有异丙托溴铵（Ipratropium bromide）定量雾化吸入剂，起效较沙丁胺醇慢，疗效持续6-8小时，每次40-80μg，每日3-4次；长效抗胆碱药（LAMA）主要有噻托溴铵（Tiotropium bromide），作用时间长达24小时以上，每次吸入剂量18μg，每日1次。3）甲基黄嘌呤类药物：包括短效和长效剂型。短效剂型如氨茶碱（Aminophylline），常用剂量为每次100-200mg，每日3次；长效剂型如缓释茶碱（Theophylline SR），常用剂量为每次200-300mg，每12小时1次。高剂量茶碱因其潜在的毒副作用，不建议常规应用。吸烟、饮酒、服用抗惊厥药、利福平等可引起肝脏酶受损并缩短茶碱半衰期，降低疗效；高龄、持续发热、心力衰竭和肝功能明显障碍者，同时应用西咪替丁、大环内酯类药物、氟喹诺酮类药物和口服避孕药等均可能使茶碱血药浓度增加。由于此类药物的治疗浓度和中毒浓度相近，建议有条件的医院监测茶碱的血药浓度。（2）糖皮质激素。长期规律吸入糖皮质激素适于重度和极重度且反复急性加重的患者，可减少急性加重次数、增加运动耐量、改善生活质量，但不能阻止FEV1的下降趋势。联合吸入糖皮质激素和长效β2受体激动剂，疗效优于单一制剂。不推荐长期口服、肌注或静脉应用糖皮质激素治疗。（3）其他药物。1）祛痰药：常用药物有盐酸氨溴索、乙酰半胱氨酸、羧甲司坦、标准桃金娘油等。2）抗氧化剂：有限证据提示，抗氧化剂如羧甲司坦、N-乙酰半胱氨酸等可降低疾病急性加重次数。3）疫苗：主要指流感疫苗和肺炎疫苗。接种流感疫苗可预防流感，避免流感引发的急性加重，适用于各级临床严重程度的COPD患者；建议年龄超过65岁及虽低于此年龄但FEV1＜40％预计值的患者可接种肺炎链球菌多糖疫苗等以预防呼吸道细菌感染。4）中医治疗：某些中药具有调理机体状况的作用，可予辨证施治。3.非药物治疗。（1）氧疗。长期氧疗对COPD合并慢性呼吸衰竭患者的血流动力学、呼吸生理、运动耐力和精神状态产生有益影响，可改善患者生活质量，提高生存率。提倡在医生指导下施行长期家庭氧疗（LTOT）。1）氧疗指征（具有以下任何一项）：①静息时，PaO2≤55mmHg或SaO2＜88%，有或无高碳酸血症。②56mmHg≤PaO2＜60mmHg，SaO2＜89%伴下述之一：继发红细胞增多（红细胞压积＞55%）；肺动脉高压（平均肺动脉压≥25mmHg）；右心功能不全导致水肿。2）氧疗方法：一般采用鼻导管吸氧，氧流量为1.0-2.0L/min，吸氧时间＞15h/d，使患者在静息状态下，达到PaO2≥60mmHg和（或）使SaO2升至90%以上。（2）康复治疗。康复治疗适用于中度以上COPD患者。其中呼吸生理治疗包括正确咳嗽、排痰方法和缩唇呼吸等；肌肉训练包括全身性运动及呼吸肌锻炼，如步行、踏车、腹式呼吸锻炼等；科学的营养支持与加强健康教育亦为康复治疗的重要方面。（3）外科手术治疗。如肺大疱切除术、肺减容术和肺移植术，可参见相关指南。应当根据COPD的临床严重程度采取相应的分级治疗（见表2）。表2 稳定期COPD的分级治疗方案 I级（轻度） II级（中度） III级（重度） IV级（极重度）避免危险因素，接种流感疫苗；按需使用短效支气管舒张剂 规律应用一种或多种长效支气管舒张剂；辅以康复治疗 反复急性加重，可吸入糖皮质激素<!--[if !vml]--> 出现呼吸衰竭，应长期氧疗 可考虑外科手术治疗注：短效支气管舒张剂指短效β2受体激动剂、短效抗胆碱药及氨茶碱；长效支气管舒张剂指长效β2受体激动剂、长效抗胆碱药和缓释茶碱；建议首选吸入型支气管舒张剂治疗。（二）急性加重期治疗。1.确定COPD急性加重的原因。引起COPD急性加重的最常见原因是呼吸道感染，以病毒和细菌感染最为多见。部分患者急性加重的原因难以确定，环境理化因素改变亦可能参与其中。对引发COPD急性加重的因素应尽可能加以避免、去除或控制。2.COPD急性加重严重程度的评估。与患者急性加重前病史、症状、体征、肺功能测定、动脉血气分析和其他实验室检查指标进行比较，可据以判断本次急性加重的严重程度。（1）肺功能测定：FEV1＜1L提示严重发作。但加重期患者常难以配合肺功能检查。（2）动脉血气分析：PaO2＜50mmHg，PaCO2＞70mmHg，pH＜7.30提示病情危重，需进行严密监护并给予呼吸支持治疗。若有条件，应转入内科或呼吸重症监护治疗病房（MICU或RICU）。（3）胸部影像学、心电图（ECG）检查：胸部影像学检查有助于鉴别COPD加重与其他具有类似症状的疾病。若出现低血压或高流量吸氧后PaO2不能升至60mmHg以上的情况，要警惕肺血栓栓塞症的可能，宜安排CT肺动脉造影（CTPA）等相关检查。ECG有助于心律失常、心肌缺血及右心增大和（或）肥厚的诊断。（4）其他实验室检查：血象（血白细胞、红细胞计数、红细胞压积、血小板计数等）、血液生化指标等检查以及病原学检测等均有助于判断COPD急性加重的病情，指导诊疗。3.COPD急性加重的院外治疗。对于病情相对较轻的急性加重患者可在院外治疗，但需注意严密观察病情变化，及时决定需否送医院治疗。（1）支气管舒张剂：COPD急性加重患者的门诊治疗包括适当增加以往所用支气管舒张剂的剂量及次数。若未曾使用抗胆碱能药物，可以加用。对更严重的病例，可以给予数天较大剂量的雾化治疗，如沙丁胺醇、异丙托溴铵，或沙丁胺醇联合异丙托溴铵雾化吸入。支气管舒张剂亦可与糖皮质激素联合雾化吸入治疗。（2）糖皮质激素：全身使用糖皮质激素对急性加重期患者病情缓解和肺功能改善有益。如患者的基础FEV1＜50％预计值，除应用支气管舒张剂外，可考虑口服糖皮质激素，如泼尼松龙每日30-40mg，连用7-10d。（3）抗菌药物：COPD症状加重、痰量增加特别是呈脓性时应给予抗菌药物治疗。应根据病情严重程度，结合当地常见致病菌类型、耐药趋势和药敏情况尽早选择敏感抗菌药物（见表3）。4.COPD急性加重的住院治疗。（1）住院治疗的指征：1）症状明显加重，如短期出现的静息状况下呼吸困难等；2）出现新的体征或原有体征加重，如发绀、外周水肿等；3）新近发生的心律失常；4）有严重的伴随疾病；5）初始治疗方案失败；6）高龄；7）诊断不明确；8）院外治疗效果欠佳。（2）收住ICU的指征：1）严重呼吸困难且对初始治疗反应不佳；2）出现精神障碍，如嗜睡，昏迷；3）经氧疗和无创正压通气（NIPPV）治疗后，仍存在严重低氧血症（PaO2<50mmHg）和（或）严重高碳酸血症（PaCO2>70mmHg）和（或）严重呼吸性酸中毒（PH<7.30）无缓解，或者恶化。（3）COPD急性加重住院的治疗处理。1）根据症状、血气分析、X线胸片评估病情的严重程度。2）控制性氧疗。氧疗是COPD住院患者的基础治疗。无严重合并症的患者氧疗后易达到满意的氧合水平（PaO2>60mmHg或脉搏血氧饱和度SpO2>90％）。应予控制性低浓度氧疗，避免PaO2骤然大幅升高引起呼吸抑制导致CO2潴留及呼吸性酸中毒。施行氧疗30分钟后，须复查动脉血气以了解氧疗效果。3）抗菌药物。抗菌药物治疗在COPD患者住院治疗中居重要地位。当患者呼吸困难加重，咳嗽伴有痰量增多及脓性痰时，应根据病情严重程度，结合当地常见致病菌类型、耐药趋势和药敏情况尽早选择敏感药物。通常COPD轻度或中度患者急性加重时，主要致病菌常为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌及卡他莫拉菌等。COPD重度或极重度患者急性加重时，除上述常见致病菌外，常有肠杆菌科细菌、铜绿假单孢菌及耐甲氧西林金黄色葡萄球菌等感染。发生铜绿假单孢菌感染的危险因素有：近期住院、频繁应用抗菌药物、以往有铜绿假单孢菌分离或定植等。根据可能的细菌感染谱采用适当的抗菌药物治疗（见表3）。长期应用广谱抗菌药和糖皮质激素易继发深部真菌感染，应密切观察真菌感染的临床征象并采取相应措施。表3 COPD急性加重期抗菌药物应用参考表病 情可能的病原菌宜选用的抗生素轻度及中度COPD急性加重流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、卡他莫拉菌青霉素、β内酰胺／酶抑制剂（阿莫西林／克拉维酸等）、大环内酯类(阿奇霉素、克拉霉素、罗红霉素等）、第1代或第2代头孢菌素（头孢呋辛、头孢克洛等）、多西环素、左氧氟沙星等，一般可口服重度及极重度COPD急性加重无铜绿假单孢菌感染危险因素流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷白菌、大肠杆菌、肠杆菌属等β内酰胺/酶抑制剂、第二代头孢菌素（头孢呋辛等）、氟喹诺酮类（左氧氟沙星、莫西沙星、加替沙星等）、第三代头孢菌素（头孢曲松、头孢噻肟等）重度及极重度COPD急性加重有铜绿假单孢菌感染危险因素以上细菌及铜绿假单孢菌第三代头孢菌素（头孢他啶）、头孢哌酮/舒巴坦、哌拉西林/他唑巴坦、亚胺培南、美洛培南等也可联合应用氨基糖苷类、喹诺酮类（环丙沙星等）4）支气管舒张剂。短效β2受体激动剂较适用于COPD急性加重的治疗。若效果不显著，建议加用抗胆碱能药物（异丙托溴铵，噻托溴铵等）。对于较为严重的COPD急性加重，可考虑静脉滴注茶碱类药物，但须警惕心血管与神经系统副作用。β2受体激动剂、抗胆碱能药物及茶碱类药物可合理联合应用以取得协同作用。5）糖皮质激素。COPD急性加重住院患者在应用支气管舒张剂基础上，可口服或静脉滴注糖皮质激素。使用糖皮质激素要权衡疗效及安全性。建议口服泼尼松龙每日30-40mg，连续7-10d后减量停药。也可以先静脉给予甲泼尼松龙，40mg每日一次，3-5d后改为口服。延长糖皮质激素用药疗程并不能增加疗效，反而会使副作用风险增加。6）利尿剂。COPD急性加重合并右心衰竭时可选用利尿剂，利尿剂不可过量过急使用，以避免血液浓缩、痰粘稠而不易咳出及电解质紊乱。7）强心剂。COPD急性加重合并有左心室功能不全时可适当应用强心剂；对于感染已经控制，呼吸功能已改善，经利尿剂治疗后右心功能仍未改善者也可适当应用强心剂。应用强心剂需慎重，因为COPD 患者长期处于缺氧状态，对洋地黄的耐受性低，洋地黄治疗量与中毒量接近，易发生毒性反应，引起心律失常。8）血管扩张剂。COPD急性加重合并肺动脉高压和右心功能不全时，在改善呼吸功能的前提下可以应用血管扩张剂。9）抗凝药物。COPD患者有高凝倾向。对卧床、红细胞增多症或脱水难以纠正的患者，如无禁忌证均可考虑使用肝素或低分子肝素。COPD急性加重合并深静脉血栓形成和肺血栓栓塞症时应予相应抗凝治疗，发生大面积或高危肺血栓栓塞症可予溶栓治疗。10）呼吸兴奋剂。危重患者，如出现PaCO2明显升高、意识模糊、咳嗽反射显著减弱，若无条件使用或不同意使用机械通气，在努力保持气道通畅的前提下可试用呼吸兴奋剂治疗，以维持呼吸及苏醒状态。目前国内常用的药物为尼可刹米（可拉明）、山梗菜碱（洛贝林）和吗乙苯吡酮等。由于中枢性呼吸兴奋剂作用有限，且易产生耐受性，同时有惊厥、升高血压、增加全身氧耗量等副作用，对于已有呼吸肌疲劳的患者应慎用。11）机械通气。重症患者可根据病情需要，选择无创或有创机械通气。同时应监测动脉血气状况。①无创机械通气：应用无创正压通气（NIPPV）可降低PaCO2，缓解呼吸肌疲劳，减轻呼吸困难，从而减少气管插管和有创呼吸机的使用，缩短住院天数。使用NIPPV要注意掌握合理的操作方法，提高患者依从性，以达到满意的疗效。NIPPV的应用指征：适应证（至少符合下述中的2项）为中至重度呼吸困难；伴辅助呼吸肌参与呼吸并出现胸腹矛盾运动；中至重度酸中毒（pH7.30-7.35）和高碳酸血症（PaCO2 45-60mmHg）；呼吸频率>25次/min。禁忌证（符合下述条件之一）为呼吸抑制或停止；心血管系统功能不稳定（顽固性低血压、严重心律失常、心肌梗死）；嗜睡、意识障碍或不合作者；易误吸者（吞咽反射异常，严重上消化道出血）；痰液黏稠或有大量气道分泌物；近期曾行面部或胃食管手术；头面部外伤；固有的鼻咽部异常；极度肥胖；严重的胃肠胀气。②有创机械通气：在积极药物和NIPPV治疗条件下，患者呼吸衰竭仍进行性恶化，出现危及生命的酸碱失衡和/或神志改变时宜采用有创机械通气治疗。有创机械通气的具体应用指征：严重呼吸困难，辅助呼吸肌参与呼吸并出现胸腹矛盾运动；呼吸频率>35次/min；危及生命的低氧血症（PaO2<40mmHg或PaO2/FiO2<200mmHg）；严重的呼吸性酸中毒（pH<7.25）及高碳酸血症；呼吸抑制或停止；嗜睡，意识障碍；严重心血管系统并发症（低血压、休克、心力衰竭）；其他并发症（代谢紊乱、脓毒血症、肺炎、肺血栓栓塞症、气压伤、大量胸腔积液）；NIPPV治疗失败或存在使用NIPPV的禁忌证。对于合并严重呼吸衰竭接受有创机械通气治疗的COPD急性加重病例，通常宜采用有创-无创序贯通气疗法。对于因肺部感染诱发急性加重和呼吸衰竭病例，可以采用肺部感染控制窗作为由有创向无创机械通气转化的时间切换点实施有创-无创序贯通气治疗。12）其他住院治疗措施。注意维持液体和电解质平衡，在出入量和血电解质监测下补充液体和电解质；注意补充营养，对不能进食者需经胃肠补充要素饮食或予静脉营养；注意痰液引流，积极给予排痰治疗（如刺激咳嗽，叩击胸部，体位引流等方法）；注意识别并处理伴随疾病（冠心病，糖尿病，高血压等）及合并症（休克，弥漫性血管内凝血，上消化道出血，胃功能不全等）。

中华医学会呼吸病学分会哮喘学组 咳嗽是机体的防御反射，有利于清除呼吸道分泌物和有害因子，但频繁剧烈的咳嗽对患者的工作、生活和社会活动造成严重的影响。临床上，咳嗽是内科患者最常见的症状，咳嗽病因繁多且涉及面广，特别是胸部影像学检查无明显异常的慢性咳嗽患者，此类患者最易被临床医生所疏忽，很多患者长期被误诊为“慢性支气管炎”或“支气管炎”，大量使用抗菌药物治疗而无效，或者因诊断不清反复进行各种检查，不仅增加了患者的痛苦，也加重了患者的经济负担。 随着人们对咳嗽的关注，我国近年来开展了有关咳嗽病因诊治的临床研究，并取得了初步结果。为了进一步规范我国急、慢性咳嗽的诊断和治疗，加强咳嗽的临床和基础研究，中华医学会呼吸病学分会哮喘学组组织相关专家，参考国内外有关咳嗽的临床研究结果，于2005年制定了“咳嗽的诊断和治疗指南（草案）”。指南制定以来，对国内的临床实践起到了良好的指导作用，很多专家及同行提出了不少宝贵意见。为进一步完善，及时反映国内外咳嗽诊治方面的研究进展，中华医学会呼吸病学分会哮喘学组对2005版的“咳嗽的诊断与治疗指南（草案）”进行了修订。一、咳嗽的分类 咳嗽通常按时间分为3类：急性咳嗽、亚急性咳嗽和慢性咳嗽。急性咳嗽时间＜3周，亚急性咳嗽为3～8周，慢性咳嗽＞8周。咳嗽按性质又可分为干咳与湿咳。不同类型的咳嗽病因分布特点不同。慢性咳嗽病因较多，通常根据胸部X线检查有无异常分为二类：一类为X线胸片有明确病变者，如肺炎、肺结核、支气管肺癌等；另一类为X线胸片无明显异常，以咳嗽为主或惟一症状者，即通常所说的不明原因慢性咳嗽（简称慢性咳嗽）。二、病史与辅助检查 通过仔细询问病史和查体能缩小咳嗽的诊断范围，提供病因诊断线索，甚至得出初步诊断并进行经验性治疗，或根据现病史选择有关检查，明确病因。1、询问病史：应注意咳嗽的持续时间、时相、性质、音色，以及诱发或加重因素、体位影响、伴随症状等。了解痰液的数量、颜色、气味及性状对诊断具有重要的价值。 询问咳嗽持续的时间可以判断急性、亚急性或慢性咳嗽，缩小诊断范围。了解咳嗽发生的时相亦有一定提示，如运动后咳嗽常见于运动性哮喘，夜间咳嗽多见于咳嗽变异性哮喘（cough variant asthma，CVA）和心脏疾病。痰量较多、咳脓性痰，应考虑呼吸道感染性疾病。慢性支气管炎常咳白色黏液痰，以冬、春季咳嗽为主。痰中带血或咳血者应考虑结核、支气管扩张和肺癌的可能。有过敏性疾病史和家族史者应注意排除过敏性鼻炎和哮喘相关的咳嗽。大量吸烟和职业性接触粉尘、化工物质也是导致慢性咳嗽的重要原因。有胃病史的患者需排除胃食道反流性咳嗽（gastroesophageal reflux-related chronic cough，GERC）。有心血管疾病史者要注意慢性心功能不全等引起的咳嗽。高血压患者服用血管紧张素转换酶抑制剂（angiotensin converting enzyme inhibitors，ACEI）是慢性咳嗽的常见原因之一。2、体格检查：包括鼻、咽、气管、肺部等，如气管的位置、颈静脉充盈、咽喉鼻腔情况，双肺呼吸音及有无哮鸣音和爆裂音。查体若闻及呼气期哮鸣音，提示支气管哮喘；如闻及吸气期哮鸣音，要警惕中心性肺癌或支气管结核，同时也要注意心界是否扩大、瓣膜区有无器质性杂音等心脏体征。3、相关辅助检查：（1）诱导痰检查：最早用于支气管肺癌的脱落细胞学诊断。诱导痰检查嗜酸粒细胞增高是诊断嗜酸粒细胞性支气管炎（eosinophilic bronchitis，EB）的主要指标，常采用超声雾化吸人高渗盐水的方法进行痰液的诱导（附件1）。（2）影像学检查：建议将X线胸片作为慢性咳嗽的常规检查，如发现明显病变，根据病变特征选择相关检查。X线胸片如无明显病变，则按慢性咳嗽诊断程序进行检查（见慢性咳嗽诊断程序）。胸部CT检查有助于发现纵隔前后肺部病变、肺内小结节、纵隔肿大淋巴结，特别是胸部X线检查不易发现的病变，对一些少见的慢性咳嗽病因如支气管结石、支气管异物等具有重要诊断价值。高分辨率CT有助于诊断早期间质性肺疾病和非典型支气管扩张。（3）肺功能检查：通气功能和支气管舒张试验可帮助诊断和鉴别气道阻塞性疾病，如支气管哮喘、慢性阻塞性肺疾病和大气道肿瘤等。支气管激发试验是诊断CVA的关键方法。（4）纤维支气管镜检查：可有效诊断气管腔内的病变，如支气管肺癌、异物、结核等。（5）24h食管pH值监测：这是目前判断胃食管反流的最常用和最有效的方法，但不能检测非酸性反流。通过动态监测食管pH值的变化，获得24 h食管pH值＜4的次数、最长反流时间、食管pH值＜4占监测时间百分比等6项参数，最后以Demeester积分表示反流程度。检查时实时记录反流相关症状，以获得反流与咳嗽症状的相关概率（symptom association probability，SAP），确定反流与咳嗽的关系（附件2）。非酸性反流采用食管腔内阻抗或胆红素监测。（6）咳嗽敏感性检查：通过雾化方式使受试者吸人一定量的刺激物气雾溶胶颗粒，刺激相应的咳嗽感受器而诱发咳嗽，并以吸入物浓度作为咳嗽敏感性的指标。常用辣椒素吸入进行咳嗽激发试验（附件3）。咳嗽敏感性增高常见于变应性咳嗽（atopic cough，AC）、感染后咳嗽（post-infectious cough，PIC）、GERC等。（7）其他检查：外周血检查嗜酸粒细胞增高提示寄生虫感染及变应性疾病。变应原皮试和血清特异性IgE测定有助于诊断变应性疾病和确定变应原类型。三、急性咳嗽的诊断与治疗 急性咳嗽的病因相对简单，普通感冒、急性气管-支气管炎是急性咳嗽是最常见的疾病。（一）普通感冒 普通感冒临床表现为鼻部相关症状，如流涕、打喷嚏、鼻塞和鼻后滴流感、咽喉刺激感或不适，伴或不伴发热。普通感冒的咳嗽常与鼻后滴流有关。 治疗以对症治疗为主，一般不必使用抗菌药物。（1）减充血剂：盐酸伪麻黄碱（30～60mg/次，每天3次）等；（2）抗过敏药：第一代抗组胺药，如马来酸氯苯那敏（2～4mg/次，每天3次）等；（3）退热药物：解热镇痛药类；（4）镇咳药物：咳嗽剧烈者，必要时可使用中枢性或外周性镇咳药。临床上通常采用上述药物的复方制剂，首选第一代抗组胺药＋伪麻黄碱治疗，可有效缓解打喷嚏、鼻塞等症状。（二）急性气管-支气管炎1、定义：急性气管-支气管炎是由于生物性或非生物性因素引起的气管-支气管黏膜的急性炎症。病毒感染是最常见的病因，但常继发细菌感染，冷空气、粉尘及刺激性气体也可引起此病。2、临床表现：起病初期常有上呼吸道感染症状。随后咳嗽可渐加剧，伴或不伴咳痰，伴细菌感染者常咳黄脓痰。急性气管-支气管常呈自限性，全身症状可在数天内消失，但咳嗽、咳痰一般持续2～3周。X线检查无明显异常或仅有肺纹理增加。查体双肺呼吸音粗，有时可闻及湿性或干性啰音。3、诊断：主要依据临床表现，要注意与流感、肺炎、肺结核、百日咳、急性扁桃体炎等疾病鉴别。4、治疗：治疗原则以对症处理为主。剧烈干咳者可适当应用镇咳剂，咳嗽有痰而不易咳出时可用袪痰药。若有细菌感染，如咳脓性痰或外周血白细胞增高者，可依据感染的病原体及药物敏感试验结果选择抗菌药物。在未得到病原菌阳性结果之前，可选用大环内酯类、β-内酰胺类等口服抗菌药物。伴支气管痉挛时可使用支气管舒张药物治疗。四、亚急性咳嗽的诊断与治疗 亚急性咳嗽最常见的原因是感染后咳嗽，其次为上气道咳嗽综合征（upper airway cough syndrome，UACS）、CVA等。在处理亚急性咳嗽时，首先要明确咳嗽是否继发于先前的呼吸道感染，并进行经验性治疗。治疗无效者，再考虑其他病因并参考慢性咳嗽诊断程序进行诊治。 当呼吸道感染的急性期症状消失后，咳嗽仍迁延不愈。除呼吸道病毒外，其他病原体如细菌、支原体和衣原体等均可能引起感染后咳嗽，其中以感冒引起的咳嗽最为常见，又称为“感冒后咳嗽”。感染后咳嗽多表现为刺激性干咳或咳少量白色黏液痰，通常持续3～8周，X线胸片检查无异常。 感染后咳嗽为自限性，多能自行缓解。通常不必使用抗生素，但对肺炎支原体、肺炎衣原体和百日咳杆菌引起的感染后咳嗽，使用大环内酯类抗生素治疗有效。对部分咳嗽症状明显的患者可以短期应用镇咳药、抗组胺药加用减充血剂等。异丙托溴铵可能对部分患者有效。五、慢性咳嗽常见病因的诊治 慢性咳嗽的常见病因包括：CVA、UACS［又称鼻后滴流综合征（postnasal drip syndrome，PNDS）］、EB和GERC，这些病因占呼吸内科门诊慢性咳嗽病因的70%～95%。其他病因较少见，但涉及面广，不仅与呼吸系统疾病有关，还与其他系统的疾病有关。多数慢性咳嗽与感染无关，无需使用抗菌药物治疗。咳嗽原因不明或不能除外感染时，慎用口服或静脉糖皮质激素。（一）UACS/PNDS1、定义：鼻部疾病引起分泌物倒流鼻后和咽喉等部位，直接或间接刺激咳嗽感受器，导致以咳嗽为主要表现的综合征被称为PNDS。由于目前无法明确上呼吸道咳嗽感受器所致，2006年美国咳嗽诊治指南建议用UACS替代PNDS。 UACS是引起慢性咳嗽最常见病因之一，除了鼻部疾病外，UACS还常与咽喉部的疾病有关，如变应性或非变应性咽炎、喉炎、咽喉部新生物、慢性扁桃体炎等。2、临床表现：（1）症状：除咳嗽、咳痰外，可表现为鼻塞、鼻腔分泌物增加、频繁清嗓、咽后黏液附着、鼻后滴流感。变应性鼻炎表现为鼻痒、打喷嚏、流水样涕、眼痒等。鼻-鼻窦炎表现为黏液脓性或脓性涕，可有疼痛（面部痛、牙痛、头痛）、嗅觉障碍等。变应性咽炎以咽痒、阵发性刺激性咳嗽为主要特征，非变应性咽炎常有咽痛、咽部异物感或烧灼感。喉部炎症、新生物通常伴有声音嘶哑。（2）体征：变应性鼻炎的鼻黏膜主要表现为苍白或水肿，鼻道及鼻腔底可见清涕或黏涕。非变应性鼻炎鼻黏膜多表现为黏膜肥厚或充血样改变，部分患者口咽部黏膜可见卵石样改变或咽后壁附有黏脓性分泌物。（3）辅助检查：慢性鼻窦炎影像学表现为鼻窦黏膜增厚、鼻窦内出现液平面等。咳嗽具有季节性或提示与接触特异性的变应原（如花粉、尘螨）有关时，变应原检查有助于诊断。3、诊断：UACS/PNDS涉及鼻、鼻窦、咽、喉等多种基础疾病，症状及体征差异较大，且很多无特异性，难以单纯通过病史及体格检查作出明确诊断，针对基础疾病治疗能有效缓解咳嗽时方能明确诊断，并注意有无合并下气道疾病、GERC等复合病因的情况。4、治疗：依据导致UACS/PNDS的基础疾病而定。 对于下列病因，治疗首选第一代抗组胺剂和减充血剂：（1）非变应性鼻炎；（2）普通感冒。大多数患者在初始治疗后数天至两周内产生疗效。 变应性鼻炎患者首选鼻腔吸入糖皮质激素和口服抗组胺药治疗，丙酸倍氯米松（50μg/次/鼻孔）或等同剂量的其他吸入糖皮质激素（如布地奈德、莫米松等），每天1～2次。各种抗组胺药对变应性鼻炎的治疗均有效果，首选无镇静作用的第二代抗组胺药，如氯雷他定等。避免或减少接触变应原有助于减轻变应性鼻炎的症状。必要时可加用白三烯受体拮抗剂、短期鼻用或口服减充血剂等。症状较重、常规药物治疗效果不佳者，特异性变应原免疫治疗可能有效，但起效时间较长。 细菌性鼻窦炎多为混合性感染，抗感染是重要治疗措施，抗菌谱应覆盖革兰阳性菌、阴性菌及厌氧菌，急性不少于2周，慢性建议酌情延长使用时间，常用药物为阿莫西林/克拉维酸、头孢类或喹诺酮类。有证据显示，为阿莫西林/克拉维酸、头孢类或喹诺酮类。长期低剂量大环内酯类抗生素对慢性鼻窦炎具有治疗作用。同时联合鼻吸入糖皮质激素，疗程3个月以上。减充血剂可减轻鼻黏膜充血水肿，有利于分泌物的引流，鼻喷剂疗程一般＜1周。建议联合使用第一代抗组胺药加用减充血剂，疗程2～3周。内科治疗效果不佳时，建议咨询专科医师，必要时可经鼻内镜手术治疗。（二）CVA1、定义：CVA是一种特殊类型的哮喘，咳嗽是其惟一或主要临床表现，无明显喘息、气促等症状或体征，但有气道高反应性。2、临床表现：主要表现为刺激性干咳，通常咳嗽比较剧烈，夜间咳嗽为其重要特征。感冒、冷空气、灰尘、油烟等容易诱发或加重咳嗽。3、诊断：诊断的原则是综合考虑临床特点，对常规抗感冒、抗感染治疗无效，支气管激发试验或支气管舒张试验阳性，以及支气管舒张剂治疗可以有效缓解咳嗽症状。 诊断标准：（1）慢性咳嗽，常伴有明显的夜间刺激性咳嗽；（2）支气管激发试验阳性，或呼气峰流速日间变异率＞20%，或支气管舒张试验阳性；（3）支气管舒张剂治疗有效。4、治疗：CVA治疗原则与支气管哮喘治疗相同。大多数患者吸人小剂量糖皮质激素联合支气管舒张剂（β2-受体激动剂或氨茶碱等）即可，或用两者的复方制剂如布地奈德/福莫特罗、氟替卡松/沙美持罗，必要时可短期口服小剂量糖皮质激素治疗。治疗时间不少于8周。有报道抗白三烯受体拮抗剂治疗CVA有效，但观察例数较少。（三）EB1、定义：一种以气道嗜酸粒细胞浸润为特征的非哮喘性支气管炎，气道高反应性阴性，主要表现为慢性咳嗽，对糖皮质激素治疗反应良好。2、临床表现：主要症状为慢性刺激性咳嗽，常是惟一的临床症状，干咳或咳少许白色黏液痰，可在白天或夜间咳嗽。部分患者对油烟、灰尘、异味或冷空气比较敏感，常为咳嗽的诱发因素。患者无气喘、呼吸困难等症状，肺通气功能及呼气峰流速变异率（PEFR）正常，无气道高反应性的证据。3、诊断：EB临床表现缺乏特征性，部分表现类似CVA，体格检查无异常发现，诊断主要依靠诱导痰细胞学检查（附件2）。具体标准如下：（1）慢性咳嗽，多为刺激性干咳或伴少量黏痰。（2）X线胸片正常。（3）肺通气功能正常，气道高反应性检测阴性，呼气峰流速日间变异率正常。（4）痰细胞学检查嗜酸粒细胞比例≥2.5%。（5）排除其他嗜酸粒细胞增多性疾病。（6）口服或吸入糖皮质激素有效。4、治疗：EB对糖皮质激素治疗反应良好，治疗后咳嗽很快消失或明显减轻。通常采用吸入糖皮质激素治疗，二丙酸倍氯米松（每次250～500g）或等效剂量的其他糖皮质激素，每天2次，持续应用4周以上。初始治疗可联合应用泼尼松口服，每天10～20mg，持续3～5天。（四）GERC1、定义：因胃酸和其他胃内容物反流进入食管，导致以咳嗽为突出表现的临床综合征，属于胃食管反流病的一种特殊类型，是慢性咳嗽的常见原因。发病机制涉及微量误吸、食管-支气管反射、食管运动功能失调、植物神经功能失调与气道神经源性炎症等，目前认为食管-支气管反射引起的气道神经源性炎症起主要作用。除胃酸外，少数患者还与胆汁反流有关。2、临床表现：典型反流症状表现为烧心（胸骨后烧灼感）、反酸、嗳气等。部分胃食管反流引起的咳嗽伴有典型的反流症状，但也有不少患者以咳嗽为惟一的表现。咳嗽大多发生在日间和直立位，干咳或咳少量白色黏痰。进食酸性、油腻食物容易诱发或加重咳嗽。3、诊断标准：（1）慢性咳嗽，以白天咳嗽为主。（2）24h食管pH值监测Demeester积分≥12.70，和（或）SAP≥75%。（3）抗反流治疗后咳嗽明显减轻或消失。但需要注意，少部分合并或以非酸反流（如胆汁反流）为主的患者，其食管pH值监测结果未必异常，此类患者可通过食管阻抗检测或胆汁反流监测协助诊断。 对于没有食管pH值监测的单位或经济条件有限的慢性咳嗽患者，具有以下指征者可考虑进行诊断性治疗。（1）患者有明显的进食相关的咳嗽，如餐后咳嗽、进食咳嗽等。（2）患者伴有典型的烧心、反酸等反流症状。（3）排除CVA、UACS及EB等疾病，或按这些疾病治疗效果不佳。服用标准剂量质子泵抑制剂（如奥美拉唑20mg，每天2次），治疗时间不少于8周。抗反流治疗后咳嗽消失或显著缓解，可以临床诊断GERC。4、治疗：（1）调整生活方式：体重超重患者应减肥，避免过饱和睡前进食，避免进食酸性、油腻食物，避免饮用咖啡类饮料及吸烟。（2）制酸药：常选用质子泵抑制剂（如奥美拉唑、兰索拉唑、雷贝拉唑及埃索美拉唑等）或H2受体拮抗剂（雷尼替丁或其他类似药物），以质子泵抑制剂效果为佳。（3）促胃动力药：如有胃排空障碍者可使用多潘立酮等。单用制酸剂效果不佳者，加用促胃动力药可能有效。内科治疗时间要求3个月以上，一般需2～4周方显疗效。对上述治疗疗效欠佳时，应考虑药物剂量及疗程是否足够，或是否存在复合病因。必要时咨询相关专科医师共同研究治疗方案，少数内科治疗失败的严重反流患者，抗反流手术治疗可能有效，因术后并发症及复发等问题，应严格把握手术指征。六、其他慢性咳嗽的病因及诊治（一）变应性咳嗽（atopic cough）1、定义：临床上某些慢性咳嗽患者，具有一些特应症的因素，抗组胺药物及糖皮质激素治疗有效，但不能诊断为支气管哮喘、变应性鼻炎或EB，将此类咳嗽定义为变应性咳嗽。其与变应性咽喉炎、UACS及感染后咳嗽的关系、发病机制等有待进一步明确。2、临床表现：刺激性干咳，多为阵发性，白天或夜间均可咳嗽，油烟、灰尘、冷空气、讲话等容易诱发咳嗽，常伴有咽喉发痒。通气功能正常，诱导痰细胞学检查嗜酸粒细胞比例不高。3、诊断标准：目前尚无公认的标准，以下标准供参考。（1）慢性咳嗽，多为刺激性干咳。（2）肺通气功能正常，气道高反应性阴性。（3）具有下列指征之一：①有过敏性疾病史或过敏物质接触史；②变应原皮试阳性；③血清总IgE或特异性IgE增高；④咳嗽敏感性增高。4、治疗：对抗组胺药物治疗有一定效果，必要时加用吸入或短期（3～5d）口服糖皮质激素。（二）慢性支气管炎（chronic bronchitis） 定义：咳嗽、咳痰连续2年以上，每年累积或持续至少3个月，并排除其他引起慢性咳嗽的病因。咳嗽、咳痰一般晨间明显，咳白色泡沫痰或黏液痰，加重期亦有夜间咳嗽。 在社区流行病学调查中慢性支气管炎是最常见疾病，然而在专科门诊诊治的慢性咳嗽患者中，慢性支气管炎只占少数。由于目前慢性支气管炎的诊断中缺乏客观的标准，临床上很多其他病因引起的慢性咳嗽患者常被误诊为慢性支气管炎。（三）支气管扩张症（bronchiectasis） 由于慢性炎症引起气道壁破坏，导致非可逆性支气管扩张和管腔变形，主要病变部位为亚段支气管。临床表现为咳嗽、咳脓痰，甚至咯血。有典型病史者诊断并不困难，无典型病史的轻度支气管扩张症则容易误诊。X线胸片改变（如卷发样）对诊断有提示作用，怀疑支气管扩张症时，最佳诊断方法为胸部高分辨率CT。（四）气管-支气管结核（bronchial tuberculosis） 气管-支气管结核在慢性咳嗽病因中所占的比例尚不清楚，但在国内并不罕见，多数合并肺内结核，也有不少患者仅表现为单纯性支气管结核，其主要症状为慢性咳嗽，可伴有低热、盗汗、消痩等结核中毒症状，有些患者咳嗽是惟一的临床表现，查体有时可闻及局限性吸气期干啰音。X 线胸片无明显异常改变，临床上容易误诊及漏诊。 对怀疑气管-支气管结核的患者应首先进行普通痰涂片找抗酸杆菌。部分患者结核分枝杆菌培养可阳性。X线胸片的直接征象不多，可见气管、主支气管的管壁增厚、管腔狭窄或阻塞等病变。CT特别是高分辨率CT显示支气管病变征象较X线胸片更为敏感，尤其能显示叶以下支气管的病变，可以间接提示诊断。支气管镜检查是确诊气管-支气管结核的主要手段，镜下常规刷检和组织活检阳性率高。（五）ACEI诱发的咳嗽 咳嗽是服用ACEI类降压药物的常见不良反应，发生率约在10%～30%，占慢性咳嗽病因的1%～3%。停用ACEI后咳嗽缓解可以确诊。通常停药4周后咳嗽消失或明显减轻。可用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂替代ACEI类药物。（六）支气管肺癌（bronchogenic carcinoma） 支气管肺癌初期症状轻微且不典型，容易被忽视。咳嗽常为中心型肺癌的早期症状，早期普通X线检查常无异常，故容易漏诊、误诊。因此在详细询问病史后，对有长期吸烟史，出现刺激性干咳、痰中带血、胸痛、消瘦等症状或原有咳嗽性质发生改变的患者，应高度怀疑肺癌的可能，进一步进行影像学检查和支气管镜检查。（七）心理性咳嗽（psychologic cough） 心理性咳嗽是由于患者严重心理问题或有意清喉引起，又有文献称为习惯性咳嗽、心因性咳嗽。小儿相对常见，在儿童1个月以上咳嗽病因中占3%～10%。典型表现为日间咳嗽，专注于某一事物及夜间休息时咳嗽消失，常伴随焦虑症状。 心理性咳嗽的诊断系排他性诊断，只有排除其他可能的诊断后才能考虑此诊断。儿童主要治疗方法是暗示疗法，可以短期应用止咳药物辅助治疗。对年龄大的患者可辅以心理咨询或精神干预治疗，适当应用抗焦虑药物。儿童患者应注意与抽动秽语综合征相鉴别。（八）其他病因 肺间质纤维化、支气管异物、支气管微结石症、骨化性支气管病、纵隔肿瘤及左心功能不全等。七、慢性咳嗽病因诊断程序 慢性咳嗽的病因诊断应遵循以下几条原则：（1）重视病史，包括耳鼻咽喉和消化系统疾病病史；（2）根据病史选择有关检查，由简单到复杂；（3）先检查常见病，后少见病；（4）诊断和治疗应同步或顺序进行。如不具备检查条件时，可根据临床特征进行诊断性治疗，并根据治疗反应确定咳嗽病因，治疗无效时再选择有关检查。治疗部分有效，但未完全缓解时，应除外复合病因。 慢性咳嗽病因诊断流程图见附件4，具体步骤如下：1、询问病史和查体：通过病史询问缩小诊断范围。有时病史可直接提示相应病因，如吸烟史、暴露于环境刺激因素或正在服用ACEI类药物。有特殊职业接触史应注意职业性咳嗽的可能。2、X线胸片检查：建议将其作为慢性咳嗽患者的常规检查。X线胸片有明显病变者，可根据病变的形态、性质选择进一步检查。X线胸片无明显病变者，如有吸烟、环境刺激物暴露或服用ACEI，则戒烟、脱离刺激物接触或停药观察4周。若咳嗽仍未缓解或无上述诱发因素，则进入下一步诊断程序。3、肺功能检查：首先进行通气功能检查，如果存在明确的阻塞性通气功能障碍（FEV170%正常预计值），则进行支气管舒张试验判断气道阻塞的可逆性；如果FEV170%正常预计值，可通过支气管激发试验检测是否存在气道高反应性。24h峰流速变异率测定有助于哮喘的诊断与鉴别。通气功能正常、支气管激发试验阴性，应进行诱导痰细胞学检查，以诊断EB。4、病史存在鼻后滴流或频繁清喉时，可先按UACS/PNDS治疗，联合使用第一代抗组胺药和减充血剂。对变应性鼻炎可鼻腔局部使用糖皮质激素。治疗1～2周症状无改善者，可摄鼻窦CT或行鼻咽镜检查。5、如上述检查无异常，或患者伴有反流相关症状，可考虑进行24h食管pH值监测。无条件进行pH值监测且高度怀疑者可进行经验性治疗。6、怀疑变应性咳嗽者，可行变应原皮试、血清IgE和咳嗽敏感性检测。7、通过上述检查仍不能确诊，或试验治疗后仍继续咳嗽者，应考虑做高分辨率CT、纤维支气管镜和心脏等方面检查，以除外支气管扩张症、肺间质病、支气管结核、支气管肿瘤、支气管异物及左心功能不全等少见的肺内及肺外疾病。8、经相应治疗后咳嗽缓解，病因诊断方能确立，部分患者可同时存在多种病因。如果治疗后患者咳嗽症状仅部分缓解，应考虑是否同时合并其他病因。八、常用镇咳与祛痰药物 轻度咳嗽不需进行镇咳治疗。咳嗽可由多种原因所致，治疗的关键在于病因治疗，镇咳药只能起到短暂缓解症状的作用。但严重的咳嗽，如剧烈干咳或频繁咳嗽影响休息和睡眠时，则可适当给予镇咳治疗。痰多患者禁用强力镇咳治疗。（一）镇咳药物 一般根据其药理作用机制将镇咳药分为中枢性和外周性两大类。1、中枢性镇咳药：该类药物对延脑中枢具有抑制作用，根据其是否具有成瘾性和麻醉作用又可分为依赖性和非依赖性镇咳药。前者为吗啡类生物碱及其衍生物，具有十分明显的镇咳作用，由于具有成瘾性，仅在其他治疗无效时短暂使用。后者多为人工合成的镇咳药，如喷托维林、右美沙芬等，临床应用十分广泛。疗效的判断可采用咳嗽积分和视觉模拟评分等方法（附件5）。（1）依赖性镇咳药：①可待因（codeine）：直接抑制延脑中枢，止咳作用强而迅速，同时亦具有镇痛和镇静作用，可用于各种原因所致的剧烈干咳和刺激性咳嗽，尤其是伴有胸痛的干咳。口服或皮下注射，每次15～30mg，每天总量可为30～90mg。②福尔可定（pholcodine）：作用与可待因相似，但成瘾性较弱。口服每次5～10mg。（2）非依赖性镇咳药：①右美沙芬（dextromethorphan）：目前临床上应用最广的镇咳药，作用与可待因相似，但无镇痛和催眠作用，治疗剂量对呼吸中枢无抑制作用，亦无成瘾性。多种非处方性复方镇咳药物均含有本品。口服每次15～30mg，每天3～4次。②喷托维林（pentoxyverine）：是国内使用较久的镇咳药，作用强度为可待因的1/3，同时具有抗惊厥和解痉作用。青光眼及心功能不全者应慎用。口服每次25mg，每天3次。③右啡烷（dextrophan）：为右美沙芬的代谢产物，患者的耐受性更好，今后可能取代右美沙芬而用于临床治疗。2、外周性镇咳药：也称为末梢镇咳药，通过抑制咳嗽反射弧中的感受器、传入神经及效应器中的某一环节而起到镇咳作用。这类药物包括局部麻醉药和黏膜防护剂。（1）那可丁（narcodine）：阿片所含的异哇琳类生物碱，作用与可待因相当，无依赖性，对呼吸中枢无抑制作用，适用于不同原因引起的咳嗽。口服每次15～30mg，每天3～4次。（2）苯丙哌林（benproperine）：非麻醉性镇咳药，作用为可待因的2～4倍。可抑制外周传入神经，亦可抑制咳嗽中枢。口服每次20～40mg，每天3次。（3）莫吉司坦（moguisteine）：外周性非麻醉性镇咳药，作用较强。口服每次100mg，每天3次。（4）苯佐那酯（benzonatate）：丁卡因衍生物，具有较强的局部麻醉作用，抑制咳嗽反射的传入神经。口服每次50～100mg，每天3次。（二）祛痰药物 祛痰治疗可提高咳嗽对气道分泌物的清除率。祛痰药的作用机制包括：增加分泌物的排出量；降低分泌物黏稠度；增加纤毛的清除功能人。祛痰药物种类繁多，但除个别药物外，尚需更多循证医学的证据。常见祛痰药物如下：1、愈创酣睡朩酚甘油醚（guaifenesin）：美国FDA惟一批准的祛痰药物。可刺激胃黏膜，反射性引起气道分泌物增多，降低黏滞度，有一定的舒张支气管的作用，达到增加黏液排出的效果。常与抗组胺药、镇咳药、减充血剂配伍使用。2、氨溴索（ambroxol）和溴已新（bromhexine）：两者均属于黏液溶解药，氨溴索是溴已新在体内的代谢产物，破坏类黏蛋白的酸性黏多糖结构，使分泌物黏滞度下降，还可促进纤毛运动和增强抗生素在呼吸道的浓度。氨溴索用法为每次30mg，每天3次。溴已新用法为每次8～16mg，每天3次。3、稀化黏素（myrtol）：桃金娘科树叶的标准提取物，属于挥发性植物油，能促进气道和鼻窦黏膜纤毛运动，可用于鼻窦炎、支气管扩张等疾病。用法为0.3～0.6g，每天3次。4、乙酰半胱氨酸（N-acetycysteine）：可使黏液糖蛋白多肽链的硫键断裂，降低痰的黏滞度。用法为每次200mg，每天2～3次。5、羧甲司坦（carbocistein）：可使黏蛋白的二硫键断裂，降低分泌物黏滞度。用法为每次0.5g，每天3次。厄多司坦（erdosteine）是其前体药物，口服经代谢产生3个含有游离巯基的代谢产物而发挥药理作用。口服每次300mg，每天2次。6、其他：高渗盐水及甘露醇可提高气道黏液分泌的水合作用，改善黏液的生物流变学，从而促进黏液清除。联合应用支气管舒张剂可提高部分患者的咳嗽清除能力。九、慢性咳嗽的经验性治疗 病因导向的诊断流程是慢性咳嗽诊断治疗的基础，可减少治疗的盲目性，提高治疗成功率。但病因诊断需要一定的设备和技术条件，对基层医院或经济条件有限的患者难于实施。因此，当客观条件有限时，经验性治疗可以作为一种替代措施。 慢性咳嗽的经验性治疗是指在病因诊断不确定的情况下，根据病情和可能的诊断给予相应煌治疗措施，通过治疗反应来确立或排除诊断。经验性治疗主要应遵循以下几条原则：1、首先针对慢性咳嗽的常见病因进行治疗。国内外研究结果显示，慢性咳嗽的常见病因为CVA、UACS/PNDS、EB和GERC等。2、根据病史推测可能的慢性咳嗽病因。如患者的主要表现为夜间刺激性咳嗽，则可先按CVA治疗；咳嗽伴有明显反酸、嗳气、烧心者则考虑按GERC治疗；如感冒后继发咳嗽迁延不愈，可按感染后咳嗽进行处理。咳嗽伴流涕、鼻塞、鼻痒、频繁清喉、鼻后滴流感者，先按UACS/PNDS进行治疗。3、推荐使用覆盖范围较广、价格适中的复方制剂进行经验治疗，如美敏伪麻溶液、复方甲氧那明等，这些制剂对UACS/PNDS、变应性咳嗽、感染后咳嗽等均有一定的治疗作用。怀疑CVA及EB者，可先口服3～5d激素治疗，症状缓解后改用糖皮质激素或联合β2-受体激动剂治疗。4、咳嗽、咳脓痰或流脓鼻涕者可用抗生素治疗。多数慢性咳嗽病因与感染病因无关，经验治疗时应避免滥用抗生素。5、UACS或PNDS、CVA、EB的经验性治疗常为1～2周，GERC至少2～4周。口服糖皮质激素一般不超过1周。经验治疗有效者，继续按相应咳嗽病因的标准化治疗方案进行治疗。6、经验性治疗无效者，应及时到有条件的医院进行相关检查明确病因。密切随访，避免漏诊早期支气管恶性肿瘤、结核和其他肺部疾病。 附件1 高渗盐水诱导痰检测方法 通过超声雾化吸入高渗盐水诱导患者咳出痰液，以检测患者的气道炎症程度和类型。常用梯度高渗盐水法。试剂配制：3%、4%、5%高渗盐水，0.1%二硫苏糖醇（DTT）及HE染色液等。仪器：超声雾化器、电子天平、水浴箱、振荡器、显微镜等。操作方法：（1）诱导前10min让患者吸入沙丁胺醇400μg。（2）雾化前清水漱口、擤鼻。（3） 3%高渗盐水超声雾化吸入15min，用力咳痰至培养皿。（4）若患者无痰或痰量不足则换用4%高渗盐水继续雾化7min。（5）若患者无痰或痰量不足则换用5%高渗盐水继续雾化，7min后终止诱导程序。（6）痰液处理：痰液称重，加入4倍体积的0.1%的DTT充分混合，37℃水浴10min，离心沉淀细胞，计数细胞总数。沉渣涂片，苏木精-伊红（HE）染色，细胞分类计数。注意事项：（1）重症哮喘患者不宜进行高渗盐水痰诱导。当FEV1＜70%正常预计值时，对患者进行自然咳痰或等渗盐水诱导处理。（2）诱导前必须准备好相关的抢救设备和药物，诱导过程中密切观察患者表现，必要时监测肺功能。附件2 食管24h pH值监测方法 检测仪器：便携式24h食管pH值监测仪。操作方法：（1）检查前将电极先后置于pH值7.00和pH值1.00的标准液中校正，以保证仪器工作的准确性和稳定性。（2）选择通气较好的一侧鼻腔，用2%利多卡因喷雾局部麻醉，利用pH值梯度法将导联下电极置于食管下括约肌上缘5cm处，导联上电极置于食管下括约肌上缘20cm处。监测时间：18h以上。检测结果分析：监测结果以Demeeste总积分表示，由6项参数组成：24h食管pH值＜4的次数，反流时间＞5min的次数，最长反流时间，总、立位、卧位pH值＜4的时间占监测时间的百分比。同时计算反流与咳嗽的症状相关概率（SAP）。注意事项：（1）检查前4h禁食。（2）检查前最后1次用餐时禁食用酸性食物。（3）检查前7d禁服制酸剂，检查前3d禁服H2受体阻断剂。（4）患者必须严格按要求准确记录监测日志，所有记录事件的时间必须以监测仪上显示的时间为准。（5）监测期间患者需保持日常生活方式，不限制活动，但禁食酸、辣等刺激性食品，禁食饮料和抗酸药物。附件3 咳嗽激发试验方法通过雾化方式使受试者吸入一定量的辣椒素气雾溶胶颗粒，诱发其产生咳嗽，以吸入后患者咳嗽≥5次的最低激发浓度（C5）来表示咳嗽的敏感性。试剂配制：将辣椒素溶解于Tween 80液和100%乙醇中，再溶于8ml生理盐水，配成0.01mol/L原液。使用前用生理盐水进行倍比稀释，浓度为1.95、3.9、7.8、15.6、31.2、62.5、125、250、500、1000μmol/L。测定仪器：采用吸气触发的定量吸入装置。压缩空气流速为0.11L/s，总输出量约为160mg/min （以生理盐水作标准），单次吸入时间为0.5s。嘱受试者由残气位缓慢吸气至肺总量位，在吸气上半段定量吸入辣椒素雾化溶液。操作方法：（1）先吸入雾化生理盐水作为基础对照。（2）随后由最低浓度（1.95μmol/L）起吸入雾化辣椒素溶液，记录30s内咳嗽的次数。若不能达到C5标准，再进行下一个浓度的吸入，每次递增浓度1倍。（3）达到C5标准时终止试验，该浓度就是其咳嗽的域值。如果浓度达到1000μmol/L，受试者还没出现C5时应终止试验，其域值浓度记为＞1000μmol/L。若患者出现明显不适感时（如剧烈烧心、气促、呼吸困难等），也应立即终止试验。注意事项：（1）试验所用的溶液须新鲜配制。（2）具有以下情况者不宜进行本试验：孕妇、哮喘急性发作、气胸、近期咯血及严重心脏疾病等患者。（3）在整个过程中受试者应处于平静呼吸状态。在吸入刺激物后不要进行说话等有可能会影响咳嗽的行为。附件4 慢性咳嗽病因诊断程序注：（1）ACEI：血管紧张素转换酶抑制剂；UACS：上气道咳嗽综合征；PNDS：鼻后滴流综合征；CVA：咳嗽变异性哮喘：EB：嗜酸粒细胞性支气管炎；纤支镜：纤维支气管镜；SPT：过敏原皮试；IgE：免疫球蛋白E；GERC：胃食管反流性咳嗽；AC：变应性咳嗽。（2）对于经济条件受限或普通基层医院的患者，可根据病史和咳嗽相关症状，进行经验性治疗。如果经验治疗无效，则应及时到有条件的医院进行检查诊断，以免延误病情。附件5 咳嗽严重程度评价通过咳嗽积分及视觉模拟评分体系可对患者的咳嗽严重程度进行评价，这提供了一个简便而且相对量化的指标，对咳嗽的病情评估及疗效观察有一定帮助。1、咳嗽积分（cough score）。咳嗽症状积分表分为日间积分和夜间积分两部分，每部分均按照不同的轻重程度划分为0～3分4个等级（表1）。该评分体系反映了咳嗽频率、强度以及生活质量受影响的状况。表1 咳嗽症状积分表分值日间咳嗽症状积分夜间咳嗽症状积分0无咳嗽无咳嗽1偶有短暂咳嗽入睡时短暂咳嗽或偶有夜间咳嗽2频繁咳嗽，轻度影响日常活动因咳嗽轻度影响夜间睡眠3频繁咳嗽，严重影响日常活动因咳嗽严重影响夜间睡眠2、视觉模拟评分（visual analogue scale，VAS）采用线性计分法，即作一刻度为0、1、2…10cm的直线，0刻度表示无症状，10刻度表示患者咳嗽最严重的程度（也可采用从0～100mm标记的刻度直线）。数值越大，表示咳嗽程度越重，可用于治疗前后的纵向比较。

据统计，目前全球有22%的人患有过敏性鼻炎、哮喘等过敏性疾病,即每5个人当中就有一个人存在过敏现象。其中呼吸道过敏是最重要的过敏性疾病。肺部过敏性疾病发病机理系抗原引起的肺部变态反应。引起肺部过敏性疾病的抗原很多,如尘螨、花粉、柳絮、草籽、霉菌、宠物、电器、甲醛、药物、食物等。目前的西医治疗主要尽量避免接触过敏原，药物主要以口服或注射抗过敏药或激素类药为主，但是抗过敏药物及激素类药物存在有一定的不良反应。中医认为，肺主卫司呼吸，司腠理之开阖。肺开窍于鼻，外合皮毛。肺气即虚，鼻炎、哮喘、荨麻疹等亦即发生。所以，我们认为肺部过敏性疾病的治疗根本在于调理病人的体质。1.注意避免接触过敏原；2.注意忌口，饮食忌过酸、过甜、过咸及海鲜鱼蟹等；3.药物治疗：在急性期采用中西药结合或纯中药治疗的方法，祛邪为主，采用我科验方加以治疗，使患者症状迅速控制，缩短发作时间，并减少西药的用药量。缓解期则采用纯中药治疗，在验方基础上增加补益肺气、调理脾胃等中药，同时调整扶正祛邪药物比例，达到纠正患者体质，减少疾病复发的目的；4.根据中医“春夏养阳，秋冬养阴”理论，采用穴位敷贴及穴位注射等外治方法控制症状，改善体质；5.根据“不治已病治未病”的治未病思想，按照患者发病规律，在发病之前结合患者体质等情况，辩证施治，提前用药，防病治病。曙光医院呼吸科也同时开展了支气管哮喘的多项肺功能检测、过敏原检测、过敏状态检测等检查手段，鉴别诊断应用上述方法，患者在控制较好的情况下，往往1-2年就能从根本上改善体质，彻底根治疾病。

    近期，“久咳不愈”“百日咳再现”等相关话题也多次登上热搜。而今年（2024）前两个月全国报告百日咳32380例（1月为15275例，2月为17105例）是2023年同期（1421例）的近23倍。并连续两月居乙类传染病发病数的第4位。百日咳是由百日咳鲍特菌（BordetellaPertussis）感染引起的急性呼吸道传染病。患者、带菌者是主要传染源。主要通过呼吸道飞沫传播，也可经密切接触传播。人群普遍易感。    百日咳感染初期，又称为卡他期，表现为流涕、打喷嚏、流泪、咽痛、阵发性咳嗽等上呼吸道感染症状。多无发热，或初期一过性发热。该期排菌量达高峰，具有极强传染性。可持续1-2周。    后期鼻部症状减轻，可表现为阵发性痉挛性咳嗽，伴咳嗽末吸气性吼声。每次阵咳发作可持续数分钟，每天可达数十次；白天症状较轻，夜晚则加重。这个时期短者为1—2周，长者可达2个月。在剧烈咳嗽后发出“鸡鸣样”尾音划重点！咳出这种声音警惕“百日咳”百日咳可防可控如不慎感染早期诊断是关键！！久咳不愈定要及时去医院就诊越早治疗，效果越好！

国家药品监督管理局仅批准奥司他韦（胶囊和颗粒）用于1岁及1岁以上儿童的甲型和乙型流感治疗。国家卫生健康委员会发布的《流行性感冒诊疗方案（2020年版）》认为，奥司他韦可用于1岁以下的儿童，而且明确了用法用量。奥司他韦最常见的不良反应是恶心、呕吐、腹痛等。少见皮疹、鼻出血。偶见神经系统不良反应，如妄想、幻觉、谵妄。神经系统不良反应，多发生于16岁及16岁以下的儿童，男性的频率发生更高。大多数神经系统不良反应可自动缓解，但也有突发跳楼事件导致死亡的报道。神经系统不良反应一般发生于开始治疗的48小时内。请家长密切观察儿童服用奥司他韦后是否有异常行为。

新冠疫情期间可以用酒精消毒，不过要注意选用70%-75%的医用酒精，浓度过高或过低都不行。75%酒精与病毒、细菌渗透压相似，通过吸收病毒蛋白的水分，使其脱水变性凝固，从而达到杀灭病毒的目的。酒精可通过直接擦拭的方式，消毒手部，或者经常接触的物品表面，如门把手、手机、桌面、快递表面等。酒精作为易燃易爆物品，不可将医用酒精用于大面积喷洒在环境物表面的消毒，比如楼道、会议室、大型办公室，都不建议使用酒精来进行喷洒消毒。不建议使用酒精喷洒在衣物上，因为一般的化纤衣物在穿着过程中容易产生静电，在喷洒酒精时这些静电也容易引起危险。同时，酒精存储要谨慎，一定要远离火源，注意存放在不能让孩子轻易触及的地方。