济宁医学院附属医院神经内科科普号

脑动脉狭窄是指比原来的管腔变细，是脑梗死的发病基础，容易造成偏瘫、不能说话、偏身麻木甚至昏迷致生命危险。 脑动脉狭窄到一定程度，除了药物治疗之外，是有支架植入办法的，当然颈动脉狭窄也可以选择颈动脉内膜剥脱术。原则上有临床症状的脑动脉狭窄50%、无症状的脑动脉狭窄到70%有支架植入的指征。支架植入术是在狭窄部位植入支架，将狭窄部位打开并维持已扩张的管腔，就像一个即将堵塞的渠道被通开了，预防再次脑缺血发生。以上两幅图片是颈动脉支架植入前和支架植入后的图片，希望给大家留下一个直观印象。

颅内静脉和静脉窦血栓形成（CVST）是由于多种病因引起的以脑静脉回流受阻、脑脊液吸收障碍为特征的特殊类型脑血管病。约占所有卒中的比例为0.5~1% 按部位可分为：脑内浅静脉、深静脉或静脉窦 按性质可分为感染性和非感染性。临床缺乏特异性，漏诊率可达73%，40%的患者平均诊断时间在10天以上，各年龄组均可发病，常无高血压、动脉粥样硬化、冠心病等病史，大多为亚急性（48小时至30天）或慢性（30天以上）起病 。 症状体征主要取决于静脉（窦）血栓形成的部位、性质、大小以及继发性脑损害的程度等因素，可单侧或双侧，或左右交替出现，如存在局灶性神经功能缺损同时合并颅内压增高，应该考虑到CVST的可能，常出现急性或反复发作的头痛、视乳头水肿、一侧肢体的无力和感觉障碍、失语、偏盲、痫性发作 、孤立性颅内压增高综合征、不同程度的意识障碍或精神症状 。 一． 临床常见分类及临床特点 1. 上矢状窦血栓形成 大多为非炎症性，以婴幼儿、产褥期妇女和老年患者居多，常为急性或亚急性起病，早期即可出现颅内压增高的表现，可出现不同程度的意识障碍，累及脑皮质静脉，可出现局限或全身性癫痫、偏瘫、偏身感觉障碍、双下肢瘫伴膀胱功能障碍、失语等。 2. 海绵窦血栓形成 多为炎症性，常继发于鼻窦炎、鼻旁及上面部皮肤的化脓性感染，急性起病，单侧或双侧II 、III 、IV 、VI 对颅神经受累，眶内静脉回流受阻可出现眶内软组织、眼睑、眼结膜、前额部皮肤水肿，眼球突出，并发症有脑膜炎、脑脓肿、颈内动脉病变、垂体和下丘脑功能病变等。 3. 横窦、乙状窦血栓形成 多为炎症性，常继发于化脓性中耳炎、乳突炎主要表现为头痛、呕吐、视乳头水肿等颅内高压症状和体征，也可伴有精神症状，可出现三叉神经和外展神经麻痹（岩窦），或颈静脉孔综合征（颈静脉），并发症有脑膜炎、脑脓肿、硬膜下或硬膜外脓肿等 常伴原发病灶局部皮肤红肿、疼痛、压痛。 4. 大脑大静脉血栓形成 多为非炎症性，常累及间脑、丘脑、穹窿、底节等深部结构，多急性起病，主要表现为无感染征象的高热、意识障碍、颅内高压、癫痫发作等，常很快进入深昏迷、去大脑强直、去皮层状态甚至死亡，部分可以突发幻觉、精神行为异常为首发症状，存活者多遗留有手足徐动、舞蹈样动作等锥体外症状。 二、影像学诊断 1.头颅CT/CTV可作为首选影像学方法，敏感性75～100%，特异性81～100%。间接征象表现为相应静脉/静脉窦引流区脑水肿、缺血梗死灶，出血性梗死、脑室梗阻或阻塞性脑积直接征象：条索征（cord sign）、高密度三角征（dense triangle）。CTV可显示静脉窦内血栓，呈充盈缺损样病变，上矢状窦血栓形成可见特征性的“空三角征”（empty triangle sign） 但头颅CT/CTV阳性率较低、特异性不强，20～30%的CVST头颅CT正常，在单纯颅内压增高患者该比例更可高达50%。增强扫描所用碘剂和X线辐射限制其用于随访检查 2. 头颅MRI可直接显示颅内静脉和静脉窦血栓，以及继发脑实质损害，较CT更为敏感和准确，血栓表现随时间而变化：急性期（1～5天），T1WI等信号、T2WI低信号；亚急性期（6～15天），T1WI、T2WI均为高信号；慢性期（>16天），T1WI、T2WI信号降低且不均匀，又以亚急性期的血栓高信号较为可靠。 3. 头颅MRV可发现相应部位静脉和静脉窦狭窄或闭塞，或静脉侧支形成或异常扩张，大多数情况下，MRI/MRV 已可对CVST进行准确诊断。T2*敏感加权成像（T2*SW）或T2*加权梯度回波序列（T2*GE），但它对小静脉窦显示能力较弱，不能显示静脉血流方向。 4. 数字减影脑血管造影术（DSA）是目前诊断CVST 最可靠的依据，可直接显示静脉/ 静脉窦血栓以及所属血管病变状况，具有CT/MRI无法比拟的优势，但属于有创性的操作和颅内压增高的风险 通常用于其它检查完成后仍不能确诊或需要同时经导管进行药物治疗时 三、其它辅助检查 1. D-二聚体增高（大于500ug/L）有助于CVST 的诊断。正常并不能除外 CVST ，特别是在最近才出现孤立性头痛的CVST 中。可作为CVST 拟 诊指标之一 。 2. 脑脊液检查对CVST诊断并无特异性，但有助于查找CVST的病因并指导治疗。 3. 血栓形成倾向的易感因素 V因子Leiden突变 蛋白C、蛋白S或抗凝血酶III缺陷 慢性炎性病变 血液系统疾病 肾病综合征 癌肿 长期口服避孕药物 四、指南推荐 1. 急性或反复发作的头痛，视乳头水肿，一侧肢体的无力和感觉障碍、失语、偏盲，痫性发作，孤立性颅内压增高综合征，或不同程度的意识障碍或精神障碍，应考虑CVST的可能（III级推荐，C级证据） 2．DSA是确诊CVST的金标准，但有创性的操作和颅内压增高的风险限制了其普遍应用（I级推荐，A级证据） 3. CT/CTV可作为CVST疑似患者的首选影像学方法，但敏感性和特异性偏低，增强扫描所用碘剂和X线辐射也限制了其反复用于随访检查（III级推荐，C级证据） 4. MRI/MRV可对CVST进行准确诊断，可作为诊断和随访CVST 的最佳手段（III级推荐，C级证据） 5. D-二聚体高于正常可作为CVST拟诊指标之一（III级推荐，C级证据） 6. 脑脊液检查和血栓形成倾向的易感因素检查有助于明确CVST的病因（III级推荐，C级证据） 7. 病因治疗 感染性的应该积极查找引起CVST的可能病因，及早使用足量敏感抗生素或广谱抗生素、外科手术清除原发化脓性病灶等；对非感染性的，在原发疾病治疗基础上，积极纠正脱水、降低血液粘度、改善局部血液循环，积极治疗病因，感染性血栓应及时足量长期使用敏感抗生素（I级推荐，C级证据） 8. 抗凝治疗 目的在于防止血栓扩展，促进血栓溶解，预防肺栓塞和深静脉血栓形成，目前随机小样本研究支持CVST急性期的抗凝治疗，汇总分析支持急性期抗凝治疗的使用：死亡的绝对危险度降低13%，相对危险度降低54%，而与之相关的颅内外出血并无明显增高，无抗凝禁忌的患者及早接受抗凝治疗，伴发于CVST的少量颅内出血和颅内压增高并不是抗凝治疗的绝对禁忌症 （1）急性期抗凝 1）低分子肝素：按体重调整剂量皮下注射，180 抗XaU/ （kg24h ），每日2 次，可能引起的出血风险较小，且无需监测凝血指标，但作用持续时间较长 2)普通肝素：应使APTT 延长至少1 倍，有建议首先团注1000U ，随后续予400 ～600U/h 的低剂量维持 3)已存在的颅内出血如血肿逐渐减少，可给予抗 凝治疗，否则则应避免 (2)急性期后抗凝治疗 1)多数CVST 恢复较好，死亡率和复发率均较低，但儿童患者死亡率较高 无论有无进一步抗凝治疗，CVST 在发病4 个月后均可出现闭塞血管的完全或不完全再通，即使没有血管再通的CVST 也未见有复发 2）急性期后抗凝治疗 急性期过后继续口服一段时间抗凝药物，尤其对于儿童患者，常用华法林，控制INR在2～3之间，对于原发性或轻度遗传性血栓形成倾向的CVST，治疗应持续6～12个月，对于发作两次以上或有严重遗传性血栓形成倾向的CVST，可考虑长期抗凝治疗，对于有可迅速控制危险因素的CVST，如妊娠、口服激素类避孕药物，抗凝治疗可在3个月内推荐。推荐意见： （1）对于无抗凝禁忌的患者应及早接受抗凝治疗（II级推荐，B级证据） （2）伴发于CVST的少量颅内出血和颅内压增高并不是抗凝治疗的绝对禁忌 症（II级推荐，B级证据） （3）急性期使用低分子肝素或肝素，急性期过后继续口服抗凝药物，疗程因 血栓形成倾向和复发风险大小而定（IV级推荐，D级证据） 9.溶栓治疗 可直接溶解血栓，迅速恢复静脉回流，目前缺乏CVST患者溶栓治疗的随机对照试验，已有的小样本非对照研究显示再通闭塞血管的同时，出血风险也明显增高。2008年的一项小规模前瞻性研究显示血管内溶栓有肯定效果，但伴有大的出血性梗死和即将发生的脑疝的患者并不能从溶栓中获益。推荐意见： （1）不常规推荐使用全身或局部的溶栓治疗CVST（IV级推荐，D级证据） （2）经足量抗凝治疗无效、且无颅内出血的重症患者，可在有监护条件下慎重实施局部溶栓治疗（IV级推荐，D级证据） 10.糖皮质激素 理论上糖皮质激素可减轻血管源性水肿，降低颅内高压，同时，糖皮质激素 也可能促进血栓形成、抑制血栓溶解、甚至诱发CVST再发，目前缺乏急性 CVST患者中使用糖皮质激素的随机对照试验，已有的基于ISCVT的数据分 析不支持糖皮质激素的使用，尤其是在无脑实质病变的CVST患者。推荐意见： （1）不常规推荐使用糖皮质激素治疗CVST，除非原发疾病有使用指征（III级 推荐，C级证据） （2）CT/MRI未发现脑实质病变的CVST患者更应避免使用糖皮质激素（III级 推荐，C级证据） 11.机械取栓术 一项对8例CVST患者的回顾性系统评价显示了较单纯抗凝和溶栓更好的肯定效果，有效性和安全性仍有待于进一步评估。推荐意见： （1）对于治疗前已存在颅内出血、或其它方法无效的CVST患者，机械血栓去除术可能是一个可选择的方法（IV级推荐，D级证据） (2)有创性的操作和明显的再闭塞事件限制了其广泛应用（IV级推荐，D级证据） 对症治疗 12. 痫性发作 预防性抗癫痫治疗适用于存在局灶性神经功能缺损以及影像学提示有脑实 质损害的患者,在首次发作后应尽快使抗癫痫药物达到有效血药浓度以控制发作，急性期过后可逐渐减量，一般不需要长期抗癫痫治疗,常用药物包括丙戊酸钠、卡马西平等. 13．颅内压增高 抗凝治疗对静脉回流的改善可有效降低颅内压，大多数轻度脑水肿无需特殊处理。严重颅内压增高可给予头高脚低位、过度换气、甘露醇、速尿、THAM等降颅压治疗，不建议常规使用糖皮质激素，因其可能加重血栓形成的倾向，内科治疗无效时可考虑开颅去骨瓣减压手术，孤立性颅内高压患者可考虑腰穿放脑脊液、口服乙酰唑胺或脑脊液分流术 。推荐意见： （1）尽早使用抗癫痫药物控制痫性发作（I级推荐，C级证据） （2）严重颅内高压可行脱水治疗或手术治疗（IV级推荐，D级证据）

头痛的一般原因有哪些？ 头痛极为常见，它可以为一般疲劳、紧张或感冒的表现；也可以是脑肿瘤，脑出血等严重疾病的症状。对于头痛，不能只是对症止痛治疗，特别是头痛反复发作，时间持久，伴有视力障碍及肢体感觉障碍时，应请医生进一步查明病因，明确诊断，及时治疗。 头痛的原因多种多样，主要包括以下几种： 外伤性头痛。包括头部局部外伤、脑震荡、脑挫伤、颅内血肿。以外伤为原因，根据损伤程度不同及受伤部位不同，其症状、体征、治疗结果都有明显的差异。 发热性头痛。指其他疾病出现发热而伴随头痛症状，包括感冒、上呼吸道感染、肺炎等，不包括颅内感染、外伤、肿瘤等中枢性高热。 中毒性或药物性头痛。包括酒精中毒、一氧化碳中毒、铅、苯、硝酸盐等中毒及口服血管扩张药物，如硝酸甘油等。 五官科疾病头痛。包括眼病如青光眼、屈光不正、鼻窦炎、中耳炎、乳突炎、龋齿、齿槽脓肿等。 高血压性头痛及颅内低压性头痛。包括高血压病伴有头痛、颅内低压性头痛以外伤、脑脊液耳漏、鼻漏以及腰椎穿刺后多见。 癫痫性头痛。有癫痫病史，呈短暂的发作性头痛，反复出现。 颈椎病引起的头痛。包括颈椎骨质增生、颈椎间盘、骨关节及韧带的变性等疾病所引起的头痛。 神经痛。包括三叉神经痛，枕神经痛。 偏头痛与丛集性头痛。属于血管性头痛。 肌收缩性头痛。常由紧张、疲乏、环境喧闹、光线刺目而引起，多见于青壮年，女性较多。以头痛为主要症状伴枕颈部肌肉痉挛、压痛、活动受限等。 颅内压增高性头痛。包括脑瘤、脑脓肿、脑血肿等占位性病变引起的头痛。 脑膜炎症性头痛。包括乙型脑炎、结核性脑膜炎等。 自我诊断头痛属于哪一种原因，首先要结合病史。包括有无头部外伤史，有无食物、药物及环境引起头痛的因素。有无高血压病史，头痛伴有发热的要区分发热是否为其他疾病还是中枢性发热，也就是说头痛是发热的症状，还是颅脑本身病变的症状，这种区别有时不易。其次要结合起病快慢、头痛部位、头痛性质、头痛时间有无规律、以及伴随症状，诱发疼痛加重或缓解的因素全面分析，更要了解各种原因头痛的特点。简要介绍如下，以助于区别。 外伤性头痛，外伤史明确，容易诊断。 发热性头痛以发热及其他疾病症状明显、起病急、头痛部位不明确，为痛随发热程度改变而变化。 中毒性或药物性头痛。有毒物或含有毒物物质服用或接触史，服用血管扩张药物更容易理解，一氧化碳中毒需分析其环境因素，离开原环境或经通风等措施改善环境，头痛症状即可消失。 五官科疾病引起的头痛。如眼病所引起的头痛，常以眼眶、前额及颞部疼痛为主。屈光不正、远视及散光、长时间阅读、凝视亮点或看电视、由于眼肌过度疲劳，可引起额部、颞部，甚至枕部疼痛，休息或戴眼镜矫正后，头痛减轻或消失。青光眼发作时常表现为剧烈的头疼、眼痛、视力障碍并伴有恶心呕吐、出汗等。鼻窦炎头痛主要在额部、鼻翼部，常伴有鼻塞及鼻腔脓性分泌物。疼痛于晨起时较重，起床后缓解。弯腰低头时头痛加重，抬头时好转。中耳炎、乳突炎常有耳道反复流脓病史，疼痛以耳周及枕部为主。龋齿、齿槽脓肿常以病侧面颌部疼痛为主，波及同侧头痛。 高血压性头疼，见于严重高血压病人，特别是舒张压超过100mmHg（13.3Kpa）时，疼痛为全头痛，额颞部常较明显，以晕疼钝疼多见，治疗后血压下降、头痛减轻。颅内低压头痛常以额枕部疼痛为主，伴有眩晕及恶心，直立时疼痛明显，平卧后缓解。 癫痫性头痛。多位于额部、呈短暂的发作性头痛。发作时常伴有头晕呕吐、面色苍白、出汗等症状，亦可伴有手足抽搐凝视等症。 颈椎病引起的头痛。常以枕部疼痛为主，有时扩散到额颞部。为紧箍样、收缩样钝疼，疲劳、紧张、颈部活动可加重头痛，多伴有肩臂部疼痛及麻木。 神经痛。其特点是发作性疼痛可呈针刺样、抽搐样疼痛，每日可发作数次，疼痛局限于神经分布区域，如三叉神经痛根据神经分枝不同，可分别发生一侧眼周围额部或面颊部或下颌部疼痛。枕神经疼位于枕部及上颈部。 偏头痛，以反复发作性头痛为主要症状，常由疲劳、情绪紧张诱发，发作前常有精神错乱，四肢无力及幻觉等先兆。发作时常以一侧搏动性头痛为主，伴有恶心呕吐、面色苍白等植物神经症状，睡眠可缓解偏头痛。 丛集性头痛为剧烈灼痛。常自夜眠中痛醒，伴有流泪、流涕、鼻塞等，每日一次或数日发作。每次发作数十分钟，可持续数日，饮酒可加重发作，麦角胺可缓解疼痛。 肌收缩性头痛，是常见的慢性头痛，也称紧张性头痛。可为头部紧箍感、重压感、牵扯痛、胀痛等表现不一的全头痛或单侧，双侧枕及额、顶、颞单独或混合区域的疼痛。常伴有头晕、失眠、健忘等症。常有枕颈部肌肉痉挛及压痛，下午和傍晚头痛加重，休息睡眠可减轻。 颅内压增高性头痛，为深在的钝痛。咳嗽及用力可使头痛增剧。常伴有喷射样呕吐和意识障碍，为严重性疾病的表现。 脑膜炎症性头痛，一般起病急，呈持续性深部头痛，伴有发热及呕吐。结核性脑膜炎为慢性头痛。结合病史及发病特点，不难做出较为明确的诊断。最后诊断需经过特殊检查，才能做出。

脑炎及其病因？ 中枢神经系统感染包括脊髓炎、脑脊髓炎、脑膜炎、脊膜炎、脑脊膜炎、脑炎和脑膜脑炎等，发生于脑部的又称为颅内感染，以脑膜炎、脑炎和脑膜脑炎最常见。各种生物性病原体，包括病毒、细菌、真菌、寄生虫、螺旋体、立克次体等均可侵犯脑或脊髓实质、脑膜和血管，引起急、慢性炎症。 脑炎和脑膜炎有什么表现？ 任何年龄均可患病，潜伏期为2～21天，平均6天；前驱期可有发热、全身不适、头痛、肌痛、嗜睡、腹痛和腹泻等症状。多急性起病，常见症状包括发热、头痛、呕吐、颈强直、抽搐、失语、偏瘫、共济失调、不自运动、精神障碍、意识障碍和脑膜刺激症等。脑炎患者脑实质损害的表现突出，容易出现抽搐、失语、偏瘫，精神及智能障碍；有些慢病毒感染性脑炎以精神异常为主，表现为注意力涣散、行为奇特、反应迟钝、言语减少、情感淡漠，渐出现缄默、木疆状态、生活不能自理、卧床等。脑膜炎患者的头痛、呕吐、颈强直和脑膜刺激征比较突出，局灶性脑损害的表现常出现在后期。重症患者可因广泛脑实质坏死和脑水肿引起颅内压增高，甚至脑疝形成而死亡。病程一般为数日至1～2个月。 脑炎和脑膜炎是怎么得的？ 病原体通过昆虫叮咬、动物咬伤或输血等方式进入血液，经血行播散进入脑内。孕妇感染时病原体可经胎盘传递给胎儿。脑邻近组织感染时病原体可直接扩散入颅。通过皮肤、呼吸道或胃肠道黏膜感染，病原体可进入血液或沿神经末梢，神经干进入脑内。 脑炎有季节性吗？ 多数无明显季节性，有两种传染性疾病有季节性。流行性乙型脑炎（简称乙脑）多集中在7～9月；流行性脑脊髓膜炎（简称流脑）多发生在冬春季11月至次年5月，3～4月为高峰。 诊断颅内感染需要做什么检查，有什么意义？ 在充分了解发病经过，并进行全面体格检查后，如怀疑颅内感染主要的诊断方法是腰穿脑脊液检查，血常规、脑电图、CT或MRI检查可以协助诊断和鉴别检查。脑脊液检查包括测压、常规、生化、细菌学检查和病毒抗体检查等。测定脑脊液压力可以确定颅内压的高低，这是其他方法尚不能代替的。观察脑脊液色泽、检查脑脊液的细胞数、细胞分类、蛋白质的含量、糖和氯化物的含量，寻找细菌和病毒感染的证据，目的在于明确颅内感染是否存在、严重程度、何种病原体感染，这对于选择正确的治疗至关重要。 什么是腰椎穿刺术？腰椎穿刺检查会伤身体吗？ 腰椎穿刺术是神经科的基本操作，是诊断颅内感染的常规检查。它主要通过抽取少量脑脊液进行检查，以便了解颅内感染的种类和严重程度；也可注入显影剂和空气进行检查或逐日药物治疗。有很多人认为如果脑脊液被抽走了，会死人的，这种想法是愚昧、错误的。成人脑脊液是通过血脑屏障和血液循环系统相通的，其总量为110－200ml，平均130ml，它的生成速度为0.35ml/min，每天约生成500ml，亦即人体脑脊液每天可更新3～4次。因此，取少量脑脊液检查是不会对人体造成任何影响。腰椎穿刺术有严格的操作规范，一般是很安全的。腰穿过程中及检查完毕后有可能出现一些意外情况如神经损伤、穿刺处出血、穿刺点感染、麻醉意外以及腰穿后头痛，极个别颅压过高的患者会诱发脑疝。检查前应先征得患者或家属的同意，只要患者积极配合，医师操作规范，腰穿所造成的损伤很少，而且可以完全恢复。 得了脑炎，腰穿检查要反复做吗？ 为了明确诊断和了解病情的转归，有助于调整治疗方案，有些患者需要再行腰椎穿刺术检查脑脊液情况，还有些严重的结核菌或真菌感染的患者治疗需要腰穿鞘内注射用药。对这些患者，医生会努力把腰穿检查的风险降到最低，为了早日治好所患疾病，患者应该积极配合医生进行腰穿复查，不要有任何心理负担。 什么人容易得脑炎？发烧头痛就是得脑炎吗？ 脑炎与个体间的身体状况有一定关系。如果平常不注意身体健康，经常上网熬夜，作息时间不正常，饮食不规律，一旦过度劳累，身体的抵抗力会下降，增加病原体感染的概率。所以，只要我们经常锻炼身体，增强抵抗力，正常作息、饮食，那么患脑炎的机会就会大大降低。虽然脑炎的先兆一般都是发烧头痛，但不一定所有的发烧头痛都是脑炎，如普通感冒、上呼吸道感染等病症也会出现发烧头痛，如果头痛剧烈不缓解，并伴有恶心、呕吐或其他抽搐、精神异常。言语不清、肢体偏瘫及意识不清等神经系统损害的症状，应高度警惕颅内感染，及时到神经科就诊，尽快明确诊断。 脑炎治好之后会留下后遗症吗？ 年轻人和病情较轻者治疗效果较好，老年和婴儿患者，病情危重合并其它感染者治疗效果往往会差些。有的患者可遗留记忆和智能减退，癫痫发作。病情严重者可遗留偏瘫、痴呆或精神行为障碍。

病毒性脑炎，或脑部炎症伴相关神经系统改变，是一种罕见但具有破坏性的病毒感染并发症，年发病率约1.4-2.2/10万人。单纯疱疹病毒（HSV）脑炎是美国重症病毒性脑炎最常见的原因，占每年约20000例流脑炎的10%-20%。大多数成人单纯疱疹病毒性脑炎都是由单纯疱疹病毒1型（HSV-1）引起，约10%的病例可以归因于HSV-2。 与许多其他感染性疾病不同，免疫功能低下患者感染单纯疱疹病毒性脑炎的几率是不变的，年轻人和老人的感染几率一样：大约一半发生在50岁以上的老年人，而三分之一发生在小于20岁的年轻人。由于大多数病例发生在HSV感染后，近1/3的HSV脑炎患者脑实质内可能为病毒再激活状态。 虽然诊断敏感性的提高使研究人员对病情较轻的病例（约占所有记录的16%-25%）有所警觉，HSV仍然是美国最常见的致死性脑炎的病因；未经治疗的患者总体死亡率仍保持在70%。那些没有接受适当的治疗生存下来的患者中，只有2.5%恢复了正常的神经功能。 该疾病的早期诊断是非常重要的，在患者意识丧失前得到恰当的诊断和治疗，死亡率可下降到17%-30%之间。如果在发病4天内开始治疗，死亡率可降低到8%。 典型临床表现 单纯疱疹病毒性脑炎主要累及颞叶和下额叶，症状包括急性发热、头痛、定向力障碍、意识水平的改变，以及各种神经系统体征。在近90% HSV脑炎患者中，神经功能障碍包括偏瘫、失语、吞咽困难、共济失调、或局灶性癫痫。与脑膜炎患者不同，HSV脑炎患者不经常出现恶心、呕吐、颈强直和畏光。 诊断要点 与其他病毒脑炎相同，脑脊液分析通常显示轻度细胞增多，以淋巴细胞为主型，蛋白升高，血糖正常。此外也可存在红细胞和黄变，高达84%的患者脑脊液中存在红细胞。然而，尤其是在早期疾病过程中，脑脊液检查可以不同，甚至可能是正常的。 以前，明确诊断单纯疱疹病毒性脑炎需要脑活检，现在脑脊液聚合酶链反应（PCR）已成为诊断的金标准。PCR检测脑脊液HSV-1和HSV-2 DNA的敏感性大于95%；发病3天内的极少数患者可能漏诊。需要注意的是，病毒培养缺乏敏感性，不能用于排除疾病。 治疗要点 鉴于未经治疗的HSV脑炎的潜在毁灭性的后果，建议对所有患者疑似脑炎启动抗病毒治疗，甚至在确诊前。治疗延迟与预后不佳有关。阿昔洛韦、鸟苷类似物可抑制病毒DNA的复制，是首选的抗病毒药物，它可提高生存率。成人的标准疗程是10-14天，但多达5%的患者会复发，一些专家建议抗病毒疗程达3周。 糖皮质激素，如地塞米松，可在疾病急性期发挥减轻水肿和降低颅内压的作用。 由于癫痫频繁发作不仅见于HSV脑炎急性期，并且高达20%的患者可复发，因此有癫痫发作证据的患者推荐抗癫痫药物治疗12个月。患者脑电图一般显示异常，但均为非特异性表现，所以它的效用主要用于在意识改变或昏迷患者鉴别非惊厥性抽搐发作活动。

自身免疫性脑炎(autoimmune encephalitis, AE)泛指一类由自身免疫机制介导的脑炎。AE合并相关肿瘤者，称为副肿瘤性AE；而副肿瘤性AE中符合边缘性脑炎者，称为副肿瘤性边缘性脑炎。 自2007年抗N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)脑炎被发现以来，一系列抗神经元细胞表面或者突触蛋白(neuronal cell-surface or synaptic protein)的自身抗体被陆续发现。而在经典的副肿瘤性边缘性脑炎，其自身抗体针对神经元细胞内抗原，主要介导细胞免疫反应，常引起不可逆的神经元损害(表1)。本共识主要对抗神经元细胞表面或者突触蛋白抗体相关的AE予以讨论。 广义而言，急性播散性脑脊髓炎(acute disseminated encephalomyelitis，ADEM)与Bickerstaff脑干脑炎(Bickerstaff′s brainstem encephalitis)也属于AE的范畴，但在以往的疾病分类中，ADEM属于中枢神经系统(CNS)炎性脱髓鞘病，Bickerstaff脑干脑炎则与Miller Fisher综合征(吉兰-巴雷综合征变异型)有所重叠，故在本次共识的起草与讨论中未予涉及。 临床分类与临床表现（略） 一般诊断流程与诊断标准 01AE的诊断流程 AE的诊断首先需要综合分析患者的临床表现、脑脊液检查、神经影像学和脑电图等结果，确定其患有脑炎，继而选择AE相关的抗体检测予以诊断。AE诊断的一般程序如下(表2)。 02AE诊断标准 1诊断条件 包括临床表现、辅助检查、确诊实验与排除其他病因4个方面。 1．临床表现：急性或者亚急性起病(5×106/L)；或者脑脊液细胞学呈淋巴细胞性炎症；或者脑脊液寡克隆区带阳性。(2)神经影像学或者电生理异常：MRI边缘系统T2或者FLAIR异常信号，单侧或者双侧，或者其他区域的T2或者FLAIR异常信号(除外非特异性白质改变和卒中)；或者PET边缘系统高代谢改变，或者多发的皮质和(或)基底节的高代谢；或者脑电图异常：局灶性癫痫或者癫痫样放电(位于颞叶或者颞叶以外)，或者弥漫或者多灶分布的慢波节律。(3)与AE相关的特定类型的肿瘤，例如边缘性脑炎合并小细胞肺癌，抗NMDAR脑炎合并畸胎瘤。 3．确诊实验：抗神经元表面抗原的自身抗体阳性。抗体检测主要采用间接免疫荧光法(indirect immunofluorescence assay，IIF)。根据抗原底物分为基于细胞底物的实验(cell based assay, CBA)与基于组织底物的实验(tissue based assay, TBA)两种。CBA采用表达神经元细胞表面抗原的转染细胞，TBA采用动物的脑组织切片为抗原底物。CBA具有较高的特异度和敏感度。应尽量对患者的配对的脑脊液与血清标本进行检测，脑脊液与血清的起始稀释滴度分别为1∶1与1∶10。 4．合理地排除其他病因(参考本共识的鉴别诊断部分)。 2诊断标准 包括可能的AE与确诊的AE。可能的AE：符合上述诊断条件中的第1、第2与第4条。确诊的AE：符合上述诊断条件中的第1～4条。 推荐意见：AE的诊断需要综合患者的临床表现、脑脊液检查、神经影像学和脑电图检查等结果，抗神经元抗体阳性是确诊的主要依据。 各型AE的临床特点、诊断要点与鉴别诊断 01 抗NMDAR脑炎 1临床特点： (1)儿童、青年多见，女性多于男性。(2)急性起病，一般在2周至数周内达高峰。(3)可有发热和头痛等前驱症状。(4)主要表现为精神行为异常、癫痫发作、近事记忆力下降、言语障碍/缄默、运动障碍/不自主运动，意识水平下降/昏迷、自主神经功能障碍等，自主神经功能障碍包括窦性心动过速、心动过缓、泌涎增多、中枢性低通气低血压和中枢性发热等。(5)CNS局灶性损害的症状，例如复视、共济失调等。 2实验室检查： (1)脑脊液检查：腰椎穿刺压力正常或者升高，超过300 mmH2O(1 mmH2O＝0.009 8 kPa)者少见。脑脊液白细胞数轻度升高或者正常，少数超过100×106/L，脑脊液细胞学多呈淋巴细胞性炎症，偶可见中性粒细胞、浆细胞。脑脊液蛋白轻度升高，寡克隆区带可呈阳性，抗NMDAR抗体阳性。(2)头颅MRI：可无明显异常，或者仅有散在的皮质、皮质下点片状FLAIR和T2高信号；部分患者可见边缘系统病灶，病灶分布也可超出边缘系统的范围；少数病例兼有CNS炎性脱髓鞘病的影像学特点，大脑白质或者脑干受累。(3)头正电子发射计算机断层显像(positron emission tomography，PET)可见双侧枕叶代谢明显减低，伴额叶与基底节代谢升高。(4)脑电图：呈弥漫或者多灶的慢波，偶尔可见癫痫波，异常δ刷是该病较特异性的脑电图改变，多见于重症患者。(5)肿瘤学：卵巢畸胎瘤在青年女性患者中较常见，中国女性抗NMDAR脑炎患者卵巢畸胎瘤的发生率为14.3%～47.8%，在重症患者中比例较高，卵巢超声和盆腔CT有助于发现卵巢畸胎瘤，卵巢微小畸胎瘤的影像学检查可以为阴性。男性患者合并肿瘤者罕见。 3诊断标准： 根据Graus与Dalmau标准(2016年)，确诊的抗NMDAR脑炎需要符合以下3个条件：(1)下列6项主要症状中的1项或者多项：①精神行为异常或者认知障碍；②言语障碍；③癫痫发作；④运动障碍/不自主运动；⑤意识水平下降；⑥自主神经功能障碍或者中枢性低通气。(2)抗NMDAR抗体阳性：建议以脑脊液CBA法抗体阳性为准。若仅有血清标本可供检测，除了CBA结果阳性，还需要采用TBA与培养神经元进行IIF予以最终确认，且低滴度的血清阳性(1∶10)不具有确诊意义。(3)合理地排除其他病因。 02抗LGI1抗体相关脑炎 1临床特点： (1)多见于中老年人，男性多于女性。(2)多数呈急性或者亚急性起病。(3)主要症状包括：癫痫发作、近事记忆力下降、精神行为异常。(4)癫痫发作：以各种形式的颞叶癫痫常见，先兆以树毛发作("起鸡皮疙瘩"感)多见；面-臂肌张力障碍发作(faciobrachial dystonic seizure，FBDS)是该病特征性发作症状，表现为单侧手臂及面部乃至下肢的频繁、短暂的肌张力障碍样不自主动作，其发作时间短暂，一般仅数秒，发作频繁者可达每日数十次；可伴有双侧肌张力障碍样发作、感觉异常先兆、愣神、意识改变等。(5)部分患者合并语言障碍、睡眠障碍、小脑性共济失调和抗利尿激素分泌不当综合征(顽固性低钠血症)等。 2辅助检查： (1)脑脊液检查：多数患者腰椎穿刺压力正常，脑脊液白细胞数正常或者轻度升高，脑脊液寡克隆区带可呈阳性。(2)头颅MRI：多数可见单侧或者双侧颞叶内侧(杏仁体与海马)异常信号，部分可见杏仁体肥大，以FLAIR像敏感，部分患者可见基底节区异常信号。(3)PET可见内侧颞叶与基底节区呈高代谢。(4)脑电图：FBDS发作期脑电图异常比例仅占21%～30%，FBDS发作间期可表现为轻度弥漫性慢波或双侧额颞叶慢波，也可完全正常。 3诊断要点： (1)急性或者亚急性起病，进行性加重。(2)临床符合边缘性脑炎，或者表现为FBDS。(3)脑脊液白细胞数正常或者呈轻度淋巴细胞性炎症。(4)头颅MRI：双侧或者单侧的颞叶内侧异常信号，或者无明显异常。(5)脑电图异常。(6)血清和(或)脑脊液抗LGI1抗体阳性。 03抗GABABR抗体相关脑炎 1临床特点： (1)主要见于中老年，男性多于女性。(2)急性起病，多在数天至数周内达高峰。(3)主要症状包括癫痫发作、精神行为异常、近事记忆力下降。(4)严重且难治的癫痫发作是该病主要的特点，以全面强直阵挛性发作为主，抗癫痫药物通常无效，可迅速进展为癫痫持续状态。(5)少数患者可以合并语言障碍、睡眠障碍和小脑性共济失调。 2实验室检查： (1)脑脊液检查：多数腰椎穿刺压力正常，少数压力升高。脑脊液白细胞数轻度升高或者正常，脑脊液细胞学呈淋巴细胞性炎症，脑脊液蛋白轻度升高，脑脊液寡克隆区带可呈阳性。(2)多数患者头颅MRI可见双侧或者单侧的颞叶内侧(海马、杏仁体)病灶。(3)脑电图：可见颞叶起源的癫痫放电，以及弥漫或者散在分布的慢波。(4)肿瘤学检查：约1/3患者合并小细胞肺癌，这部分患者可有抗Hu抗体阳性，胸部CT与PET可提示肺部恶性肿瘤。 3诊断要点： (1)急性起病，进行性加重。(2)临床表现符合边缘性脑炎。(3)脑脊液淋巴细胞轻度升高或者白细胞数正常。(4)头颅MRI：双侧或者单侧的颞叶内侧异常信号；或者未见异常。(5)脑电图异常。(6)血清和(或)脑脊液抗GABABR抗体阳性。 04抗CASPR2抗体相关脑炎 该病罕见，临床特点如下。 1．发病年龄中位数在60岁左右。 2．临床表现为癫痫发作、精神行为异常、近事记忆力下降。部分或者表现为肌颤搐、肌强直等周围神经过度兴奋的表现，可伴有神经痛。 3．莫旺综合征：由抗CASPR2抗体介导的周围神经过度兴奋伴脑病，表现为肌颤搐、肌强直、精神行为异常、波动性谵妄、失眠、多汗、心律失常等自主神经功能障碍以及消瘦等，可以发生猝死。 4．神经电生理检查：在放松状态下，可见自发的持续快速的二联、三联或者多联的运动单位放电活动，肌颤搐电位和纤颤电位较常见。F波检测可见后放电现象，重复神经电刺激可有后放电现象。脑电图可见弥漫分布的慢波。 5．少数患者合并肿瘤，例如胸腺瘤。 6．血清和(或)脑脊液抗CASPR2抗体阳性。 05抗IgLON5抗体相关脑病 该病罕见。临床特点如下。 1．发病年龄的中位数在60岁左右。 2．以睡眠障碍和运动障碍为主要表现，出现行走不稳、共济失调、构音障碍、吞咽障碍、中枢性低通气、舞蹈样动作、口面部不自主运动等。 3．神经影像学与常规脑脊液检查无特殊发现。 4．同步视频多导睡眠图可见阻塞性睡眠呼吸暂停、喘鸣、快速眼球运动期睡眠行为障碍，也可见非快速眼球运动期和快速眼球运动期均出现的异常运动、睡眠结构异常。 5．基因检测：HLA-DRB1*1001和(或) HLA-DQB1*0501异常。 6．神经病理学检查：可见神经元丢失与tau蛋白沉积，以脑干被盖与下丘脑受累明显。 7．治疗与预后：多数对免疫治疗效果不佳，少数病例有效，可以发生猝死。 06鉴别诊断（略） 治疗 AE的治疗包括免疫治疗、对癫痫发作和精神症状的症状治疗、支持治疗、康复治疗。合并肿瘤者进行切除肿瘤等抗肿瘤治疗。 01免疫治疗 分为一线免疫治疗、二线免疫治疗和长程免疫治疗。一线免疫治疗包括糖皮质激素、静脉注射免疫球蛋白(IVIg)和血浆交换。二线免疫药物包括利妥昔单抗与静脉用环磷酰胺，主要用于一线免疫治疗效果不佳的患者。长程免疫治疗药物包括吗替麦考酚酯与硫唑嘌呤等，主要用于复发病例，也可以用于一线免疫治疗效果不佳的患者和肿瘤阴性的抗NMDAR脑炎患者(图1)。对可能的AE，也可酌情试用一线免疫治疗药物。 图1 抗N-甲基-D-天冬氨酸受体(NMDAR)抗体脑炎的免疫治疗程序 1糖皮质激素： 一般采用糖皮质激素冲击治疗，方法为：甲泼尼龙1000 mg/d，连续静脉滴注3 d，然后改为500 mg/d，静脉滴注3 d。而后可减量为甲泼尼龙40～80 mg/d，静脉滴注2周；或者改为口服醋酸泼尼松1 mg·kg－1·d－1，2周(或者口服甲泼尼龙，按5 mg醋酸泼尼松＝4 mg甲泼尼龙)；之后每2周减5 mg。对于轻症患者，可以不采用冲击治疗而直接采用口服激素。口服激素总疗程为6个月左右。在减停激素的过程中需要评估脑炎的活动性，注意病情波动与复发。 2IVIg： 根据患者体重按总量2 g/kg,分3～5 d静脉滴注。对于重症患者，建议与激素联合使用，可每2～4周重复应用IVIg。重复或者多轮IVIg适用于重症AE患者和复发性AE患者。 3血浆交换： 可与激素联合使用。在静脉注射免疫球蛋白之后不宜立即进行血浆交换。血浆交换可能难以作用于鞘内自身抗体合成。对于脑脊液抗体阳性而血清抗体阴性的病例，血浆交换疗效有待证实。 4利妥昔单抗： 按375 mg/m2体表面积静脉滴注，每周1次，根据外周血CD20阳性的B细胞水平，共给药3～4次，至清除外周血CD20细胞为止。如果一线治疗无显著效果，可以在其后1～2周使用利妥昔单抗。国外抗NMDAR脑炎患者采用利妥昔单抗的比例在50%以上。在国内，该药用于AE属于超说明书用药，需要尊重患方的自主决定权，履行知情同意与药事程序，并注意其加重感染的风险与不良反应。 5静脉注射环磷酰胺： 按750 mg/m2体表面积，溶于100 ml生理盐水，静脉滴注，时间超过1 h，每4周1次。病情缓解后停用。 6吗替麦考酚酯： 口服剂量1 000～2 000 mg/d，至少1年。主要用于复发的患者，也可用于一线免疫治疗效果不佳的AE患者，以及肿瘤阴性的重症抗NMDAR脑炎患者。 7硫唑嘌呤： 口服剂量100 mg/d，至少1年。主要用于预防复发。 02肿瘤的治疗 抗NMDAR脑炎患者一经发现卵巢畸胎瘤应尽快予以切除。对于未发现肿瘤且年龄≥12岁的女性抗NMDAR脑炎患者，建议病后4年内每6～12个月进行一次盆腔超声检查。AE患者如果合并恶性肿瘤，应由相关专科进行手术、化疗与放疗等综合抗肿瘤治疗；在抗肿瘤治疗期间一般需要维持对AE的免疫治疗，以一线免疫治疗为主。 03癫痫症状的控制 AE的癫痫发作一般对于抗癫痫药物反应较差。可选用广谱抗癫痫药物，例如苯二氮?类、丙戊酸钠、左乙拉西坦、拉莫三嗪和托吡酯等。终止癫痫持续状态的一线抗癫痫药物包括地西泮静脉推注或者咪达唑仑肌肉注射；二线药物包括静脉用丙戊酸钠；三线药物包括丙泊酚与咪达唑仑。丙泊酚可用于终止抗NMDAR脑炎患者难治性癫痫持续状态。恢复期AE患者一般不需要长期维持抗癫痫药物治疗。需要注意的情况包括：奥卡西平可能诱发或者加重低钠血症；抗LGI1抗体相关脑炎患者的特异性不良反应发生率较高，如果使用卡马西平、奥卡西平、拉莫三嗪等药物，需要特别注意不良反应。 04精神症状的控制 可以选用药物包括奥氮平、氯硝西泮、丙戊酸钠、氟哌啶醇和喹硫平等药物。需要注意药物对意识水平的影响和锥体外系的不良反应等；免疫治疗起效后应及时减停抗精神病药物。 推荐意见：作为一线免疫治疗，糖皮质激素与IVIg适用于多数患者。对重症患者可以重复使用IVIg。利妥昔单抗作为二线免疫治疗的主要选择，可酌情用于一线免疫治疗无效的重症患者。对于复发与难治性病例，可应用吗替麦考酚酯等口服免疫抑制剂。超说明书用药须履行医学伦理与药事程序。

我们知道，血糖控制不好，会带来诸多不良的影响，比如增加患糖尿病及心脑血管疾病的风险、容易导致肥胖和多种并发症的发生等等。 因此，控制血糖，人人有责。但在生活中，有很多谣言和认识误区，我们先来看看，你都听到过哪些？ 误区一：只要不吃甜的食物，血糖反应就会比较低 甜味的糖会升高血糖，但没有甜味的淀粉在消化之后也会变成葡萄糖。 所以，所有含淀粉的食物，比如米、面、杂粮、薯类等，也都有可能升高血糖。 误区二：糖尿病人要注意选择无糖产品 很多所谓的「无糖产品」，比如无糖饼干、无糖麦片、无糖藕粉等，虽然不含有人工添加的蔗糖，但仍然含有大量淀粉，有的甚至还添加了淀粉糖浆、葡萄糖浆、麦芽糖浆、麦芽糊精等配料。 它们升高血糖的速度毫不逊色于日常所吃的白糖，所以还是少吃为妙。 误区三：糖尿病人绝对不能喝粥 糖尿病人绝对不能喝白米粥，但燕麦粒煮成的粥和杂粮杂豆占一半以上的杂粮豆粥可以喝，因为它们的血糖反应较低。 那种以精白米为主，少量点缀一点杂粮的所谓八宝粥，以及加了一点鱼片肉片蔬菜碎的广式白米粥，还是坚决不要喝。 误区四：所有杂粮都能帮助控制餐后血糖 并非所有杂粮都能帮助控制餐后血糖。 在白米白面之外，以杂豆类的餐后血糖上升速度最慢，比如芸豆、豌豆、红小豆、绿豆等；其次是整粒燕麦和荞麦；然后是大麦、全粒小麦；接下来是黑米、糙米、小米、玉米等其他粮食。 玉米糊糊的血糖反应并不比白米粥低多少。 误区五：糖尿病人可以用鱼肉蛋类来替代一半主食 有人觉得糖尿病人不能多吃主食，为了控制血糖，可以大量吃鱼肉蛋来代替主食。 这完全是一个误解。对于需要控制血糖的人来说，动物性食品应适量，并鼓励有部分日子用豆制品来替代肉类。 误区六：主食里加点油，有利于控制餐后血糖的上升 做主食时添加油脂，做成烧饼、花卷、葱花饼之类，并不利于控制餐后血糖的上升。 油脂本身虽然不升高血糖，但油脂延缓血糖上升的效果并不明显，而且过多油脂会降低胰岛素敏感性，使此后的血糖控制能力下降。 误区七：需要控制血糖的人不能吃水果 需要控制血糖的人可以少量吃各种水果，其中优先选择那些升糖指数较低、甜味较低、以及抗氧化物质含量较高的水果，比如苹果、桃子、杏、猕猴桃、橙子、柚子、草莓、蓝莓、桑葚等。 荔枝、桂圆、葡萄之类含糖太高的水果，只可在两餐之间每次吃三四粒，而且需要相应扣减三餐主食。 误区八：糖尿病人不能喝牛奶和酸奶 有些人觉得，因为牛奶里含乳糖，酸奶含少量乳糖和蔗糖，所以不适合糖尿病人食用。 其实，虽然牛奶里含乳糖，其血糖反应仍然比米饭馒头低得多，而且在早餐喝牛奶配合粮食类主食，能延缓血糖上升速度。 乳酸有延缓餐后血糖上升的作用，含糖酸奶血糖上升速度也比米饭馒头慢，无糖酸奶更无需顾虑。

科学养生，贵在持之以恒。日常生活中，要注意养生的十大误区。 误区一： 植物油吃多了对身体没有影响 许多人认为，植物油不同于动物油，胆固醇没那么高，多吃点没关系。但大家不知道的是，植物油的热量是非常高的，相同重量的植物油所提供的热量要高出猪肉一倍多，是鳗鱼的4倍多。 过多食用植物油也有很大危害。如每天多摄入5克油而不被消耗掉，10年后则多长20斤。中国营养学会推荐的居民平衡膳食宝塔中，油脂类在最顶层，每天不应超过25克（半两）。 误区二： 少吃就可以减肥 少吃只能影响免疫功能，而且体重还会反弹。科学的减肥，不是节食不吃，而是讲究科学搭配饮食，加上长期的坚持合理运动。靠走捷径减肥，那是得不偿失。 养生君插嘴：还记得以前推送的一周健康新闻么，16岁宁波少女，为了减肥，每天最多只吃一餐，饿了就吃水果充饥，甚至网购减肥药物服用，结果一个月后，引发猝死。 误区三： 蛋黄含有大量胆固醇 ，血脂高不能吃蛋黄 胆固醇是维持正常代谢必须的物质。80%的胆固醇是内源性的，从食物中来的外源性的只占20%。食物中的脂肪决定了胆固醇的吸收量。在肉类中脂肪含量最高的是猪肉，而鱼、虾等白肉中脂肪含量低。 鸡蛋中含有大量卵磷脂，是维持记忆和思维的物质。不吃鸡蛋或吃蛋清不吃蛋黄，会失去很多必要的营养素。建议正常人每天吃1个鸡蛋，低密度脂蛋白高、患糖尿病、心血管病者两天吃1个鸡蛋比较合适。 误区四： 水果是零食 ，可吃可不吃 中国人特别是男性，经常吃水果的比例偏低。他们认为，水果是零食，可吃可不吃。其实，水果里含人体必需而又不能自身合成的矿物质，含具有强抗氧化作用、防止细胞衰老的维生素及可以明显降低血液中胆固醇浓度的可溶性纤维果胶等。 建议由“先吃饭后吃水果”改为“先吃水果再吃饭”。将水果放在饭前，可以保证快速消化，有效帮助控制热量、补充膳食纤维、矿物质和微量元素。 误区五： 每周一次大量剧烈运动也对身体有益 一次大量的剧烈运动不能替代其他几天运动所带来的健身结果。习惯静坐生活的人，突然做出大力气的体力活动时，发生急性心肌梗死的危险性最大。锻炼必须坚持循序渐进，必须经常坚持。 误区六： 胖人需要运动，不胖不瘦不用锻炼 身体不胖不瘦，不见得健康指标就正常。有些不胖不瘦的人，胆固醇、甘油三酯、血糖、骨密度等指标都不健康。 如果不运动的话，你的人体结构是不健康的，肌肉和脂肪的比例是不对的，同样会影响身体健康。 误区七： 局部锻炼可以使腰围减少 锻炼是改变整个身体代谢的过程。锻炼首先消耗内脏脂肪，然后才是皮下脂肪。皮下脂肪也是血流多的地方先消耗，如四肢、脸颊等。 只有做全身锻炼，才能消耗脂肪，而且一次必须超出20分钟。短时间的锻炼是不能减肥的，局部锻炼也不能减掉脂肪。 误区八： 大量出汗可以减肥 人体中的水分主要在体液和肌肉细胞中，而不在脂肪细胞中。大量出汗后会出现口渴感，导致大量饮水，而后迅速恢复原体重。 排出汗液的好处，是可以带走部分代谢废物，但不坚持适量运动，只想通过大量出汗实现减肥是不可能的。 误区九： 爬山是最好的锻炼 人老腿先老，爬山的时候负重非常厉害，因为有一个腿从弯曲到伸直的过程，在伸直的过程会造成一些关节断裂，或者是关节软骨软化，过度负重活动会加速其退化和磨损。中老年人尽量少登山、爬楼。 误区十： 锻炼要“闻鸡起舞” 早晨空气里氧含量较少，特别是在树林里，因为植物在夜里是吸收氧气，排出二氧化碳。寒冷会刺激身体，诱发血管痉挛，使突发事件增多。 另外，清晨血粘度高，血压容易升高，早晨还是中风、梗塞等疾病的“魔鬼时间”。下午4—5点是一天中最适合锻炼的时间段，而上班族最好在晚饭后2—3个小时锻炼。

良性发作性位置性眩晕又名耳石症，多见于40～60岁成人，女性多见。由一定的头位所诱发的，比如坐起或躺下，在床上翻身等，可在患者向一耳或另一耳侧卧，或当头往后仰向上看时发生。持续时间短暂的剧烈眩晕，持续数秒、数十秒不等，眼震可同样出现，但无耳聋或耳鸣伴发，可在数周到数月内消退，但可能在数日、数月或数年后复发。 位置性眩晕的病因： 一、器质性蹭因椭圆囊自发性退变，耳石自囊斑上脱落，沉积在后壶腹嵴上。γ球蛋白血症，球蛋白沉积在壶腹嵴上，或酗酒者酒精使壶腹嵴变薄，均可产生本征。 人的耳朵里面有个像蜗牛的东西，就是耳蜗，负责感知声音的。蜗牛的尾巴，即是负责感知平衡的，特别是三个连续在一起的半环状的器官即是半规管。它附近的椭圆囊上的碳酸钙颗粒脱落掉进这几根弯曲的管子（半规管）里面，在头位变动时引起眩晕，故称为耳石症。其中特别是后半规管，就是那个位置最低的，它下面的出口被壶腹嵴堵住，耳石在重力作用下，也不易从上面的出口滑出，就在这个管子里面随着头的活动反复振荡引起眩晕的感觉。由于其结构的特殊性，耳石症90%左右由后半规管蹭引起。 通俗地讲，人的耳朵里面是封闭的环形管道，内部充满了油一样的液体。当我们熬夜、吸烟、酗酒或者情绪波动时，这些小石头就有可能脱落下来，转头低头摇头等动作有可能晃动小石头，刺激到耳部神经就会引起剧烈眩晕。 二、病毒感染感染可以诱发此症，例如在病毒性迷路炎或慢性化脓性中耳炎过程中，白细胞，吞噬细胞或内皮屑质进入内淋巴液中;脑外伤或镫骨手术，血液进入内淋巴液中，都可形成有形颗粒，而沉积在壶腹嵴顶，Barber报告，颞骨纵行骨折，47%的病人可出现位置性眩晕，无骨折出现此征者亦有20%，Dix及Hallpike(1952年)报告100例中耳炎病人，26%并有位置性眩晕，耳部手术如鼓室成形，乳突根治等损伤前庭，亦可并发本病。 三、其他因素Lindsay，Cawthorne病理发现，前庭前动脉和上前庭神经支分布的椭圆囊和上半规管及外半规管变性，而球囊和后半规管均正常，故认为高血压，心脏病和椎基动脉供血不足，可引起前庭前动脉栓塞，而致耳石膜变性，脱落，沉积在壶腹嵴上。曾证实在后半规管壶腹嵴内有颗粒状嗜碱性物质.嵴顶的沉淀物(嵴顶沉石症)可能是来源于耳石的一种碳酸钙结晶，正常时植入在内耳的球囊和椭圆囊斑上。椭圆囊耳石膜的自发性蜕变，迷路震荡，中耳炎，耳部手术和前庭动脉前支阻塞等可能是与发病有关的病因学因素。 可以引起位置性眩晕的十一个原因如下： 1.心因性或者神经官能症：因为紧张、睡眠不好、情绪因素作祟，有些人会无缘无故就晕起来。这种晕不会很厉害，通常过一阵子就会自己恢复，但有时也会持续大半天。 2.良性发作性位置性眩晕：前庭耳石器的耳石由于某些原因脱落掉到敏感区产生不良刺激也引起眩晕，医学上称为良性发作性位置性眩晕。 3.全身性疾病：高血压、糖尿并气喘的病人，也常常眩晕;有时服用抗高血压或治糖尿病药物的病人，因药物过量，造成血压或血糖过低，亦会引起眩晕。某些心脏方面的问题如严重的心律失常、心肌缺血、心功能衰竭也可以导致眩晕。 4.脑血管疾病：脑梗塞或脑缺血造成供应前庭器官、前庭中枢的血液不足，脑出血压迫脑干、小脑的前庭中枢都可以导致眩晕。 5.梅尼尔氏病：病人常眩晕数小时至一天以上，且伴有耳鸣和听力减退、眼震。它的病理变化是内耳内淋巴系统积水，但真正的机制仍不清楚。许多医生杷所有的眩晕都归于此病，事实上它的诊断须要听力检查和长期病史的观察才能下诊断。 6.前庭神经炎：常常都在感冒后不久，突然发生很厉害的眩晕、呕吐。病人的听力正常，神智清醒，但就是眩晕很厉害，躺在床上不敢动，伴剧烈眼振，这种眩晕常持续十天左右然后恢复正常。 7.慢性中耳炎的并发症：慢性中耳炎，尤其是并发胆脂瘤的病人，有时半规管受到破坏，造成迷路滻管而眩晕，所以慢性中耳炎应积极治疗，避免并发症。 8.脑部肿瘤及脑部外伤：常见的肿瘤是长在小脑间的听神经瘤和长在脑干的肿瘤，病人可能有单侧听力障碍、头痛、眩晕。此外，车祸或其他脑部外伤的病人，亦会眩晕。 9.耳性梅毒：有不少眩晕的病人，虽然没有明显的梅毒症状，但是检查结果却显示有阳性的梅毒血清反应。此种病是指梅毒的蹭进入内耳，造成眩晕、听力损失及耳鸣等症状。 10．眼科疾病：有的病人有屈光不正（远视、近视）或散光等眼科问题，长时间看书、看电视的时候因为视觉原因常常感觉头晕。 11．深感觉障碍：一般在走路的时候感觉头晕、走不稳，觉得脚下深一脚浅一脚的，尤其在光线不好的地方更明显，这是因为深感觉减退以后，自己不知道自己迈出去的步子有多大，退抬的多高，运动的角度方向是什么。

什么是小儿热性惊厥 热性惊厥发病年龄多为3个月-5岁。当腋温在38.0℃以上（肛温>38.5℃）时突然出现惊厥，一般在发热24小时内出现，排除颅内感染和其他导致惊厥的器质性和代谢性疾病，则考虑热性惊厥可能性大。 小儿热性惊厥的表现 典型表现为意识突然丧失、双眼上翻、凝视或斜视、牙关紧闭、口吐白沫、口周发绀、肌肉强直或阵挛、大小便失禁等。发作持续时间不一，发作后精神萎靡、嗜睡甚至昏迷。 新生儿及婴儿常为不典型发作，表现为面部、肢体局灶或多灶性抽动，局部或全身性肌阵挛，或出现突发瞪眼、咀嚼、流涎、呼吸暂停、阵发性发绀或苍白等症状。 也有患儿仅表现为眼角、口角抽动，双侧肢体交替抽动或单侧肢体抽动。 热性惊厥也可分为单纯型热性惊厥和复杂型热性惊厥 现在，重点来了！！！惊厥时，家长应该做什么急救呢？ 发作时 1.家长应立即将患儿放于侧卧位或平卧位头偏向一侧，移除周围障碍物，避免二次伤害如摔伤、磕碰伤等。 2.抽搐时，千万别刺激患儿，切忌掐人中、撬开牙关、按压或摇晃患儿。 3.保持呼吸道通畅，及时清除患儿口鼻部及呼吸道分泌物。解开衣扣腰带，有利于患儿呼吸。 4.保持环境安静，禁止喂水或喂物。 5.持续发作超过5分钟仍不缓解者，及时拨打120就医。 发作后 若患儿发作后大量出汗，则应及时补充水电解质，多饮水，可食用高蛋白、高维生素、高纤维的食物，如麦片、鸡蛋、牛奶等。 预防 1.让患儿参加适当体育锻炼，增加患儿的机体抵抗力，上感流行季节，避免到人口密集处。 2.降温：对于体温超过38.5 ℃的患儿，可适当给予降温治疗， 如口服布洛芬混悬滴剂，两次服药时间间隔至少6~8 h，24 h 用药不可超过4 次。 在药物降温的同时，也可配合物理降温措施，如湿毛巾、退热贴敷于患儿的颈侧和额头，并用温水对患儿的颈部、腹股沟和腋窝等进行擦拭等。提早降温，可减少热性惊厥发作机会，起到预防作用。 现在，大家遇见小儿惊厥还会慌张吗？