厦门大学附属第一医院消化内科科普号

门诊上经常有病人问：我在杀幽门螺杆菌的14天里，需要注意点什么？吃药后经常有病人问：我出现大便黑、小便黄、嘴巴苦，这些正常吗？是不是要停药？今天，我们就来说说，消灭幽门螺杆菌的14天，我怎么才能顺利度过？page1吃什么药？一般来说，杀菌的药分三联和四联：三联：一种胃药（**拉唑）和两种抗菌药四联：两种胃药（**拉唑和铋剂）和两种抗菌药抗菌药有哪些呢？不是所有的抗菌药都有用目前证明有用的是这6个：阿莫西林、克拉霉素、左氧氟沙星、呋喃唑酮、四环素、甲硝唑。这些药怎么选呢？胃药：一般选择好点的，这样可以为杀菌创造很好的环境（酸度低）；第一次杀菌：一般不选左氧氟沙星；第二次杀菌：一般不选前面用过的抗菌药；耐药比较多的：克拉霉素、左氧氟沙星、甲硝唑；对胃刺激大的：克拉霉素、甲硝唑、四环素。具体的，需要根据每个人的不同情况，和医生一起商量决定。。。。。page2怎么吃药？吃什么药很重要，怎么吃药也一样很重要：胃药： 饭前30分钟吃，减少胃里面的酸度，不要让胃酸把抗菌药“消化”掉；抗菌药：饭后30分钟吃，减少药对胃的刺激，同时也等胃药把胃里面的酸度降下来。吃多久？最少不能少于10天，也不用超过14天。吃少了可能没用，吃多了也没有必要。吃几次？胃药：一般都是一天2次，每次吃多少可能有点不同。抗菌药：阿莫西林：每天2次，每次1.0 g（如果你买的药是0.25 g一片，那就是每次4片）克拉霉素：每天2次，每次0.5 g（如果你买的药是0.5 g一片，那就是每次1片）呋喃唑酮：每天2次，每次0.1 g（如果你买的药是0.1 g一片，那就是每次1片）四环素：每天3次或者4次，每次0.5 g（如果你买的药是0.25 g一片，那就是每次2片）甲硝唑：每天3次或者4次，每次0.4 g（如果你买的药是0.2 g一片，那就是每次2片）左氧氟沙星：每天1次，每次0.5 g（如果你买的药是0.5 g一片，那就是每次1片）或者是每天2次，每次0.2 g（如果你买的药是0.1 g一片，那就是每次2片）这些数字问题一定不能错，不然就白吃了，前功尽弃！还有一个数字：停药1个月后复查，千万记住，是1个月，不要白查了！

患者胃食管反流16年，24小时食管酸反流检测属于重度反流，服药后仍时有心口疼痛，该怎么办？病 史患者女53岁，胃食管反流16年，曾在北京某三甲医院做过24小时食管酸反流检测，属于重度反流，整年服药，仍时有不适。现在服用兰索拉唑、莫沙必利、硫糖铝悬液，效果不是太理想，服药期间心口时有疼痛。请问：有没有好的治疗方案？胃镜：Barrett食管（岛型），慢性浅表性胃炎。回 复依患者的病情可明确诊断：胃食管反流症，这是胃食管反流病的一种。胃食管反流病包括：反流性食管炎和胃镜检查阴性的胃食管反流症。患者24小时食管酸测定为重度反流，胃镜检查没有食管炎，只有岛型Barrett食管，因此可以诊断为胃食管反流症。Barrett食管，可分为岛型、舌型、环型。虽然说它是胃食管反流病的并发症，其实岛型、舌型Barrett食管主要原因是先天性的，与胃食管反流关系不大，也不会癌变；一般认为只有环型Barrett食管是由胃食管反流引起的，是食管腺癌的癌前病变。该患者的Barrett食管是岛型。胃食管反流病主要原因是食管和胃之间连接处的贲门肌肉一过性松弛，导致胃内容物反流至食管。其它原因还有：食管体部运动异常、食管裂孔疝、胃排空延迟等。反流物主要是胃酸、胃蛋白酶，还有十二指肠液、胆汁、胰液等。胃食管反流病的主要症状是：反酸、烧心、胸骨后或剑突下疼痛。如果只是酸反流，质子泵抑制剂治疗大多有效。包含胆汁的反流，称为碱性反流，质子泵抑制剂只抑制胃酸，对碱性反流就无效了。兰索拉唑为质子泵抑制剂，只抑制胃酸，对碱性反流无效。患者服用兰索拉唑后仍有时有胸骨后疼痛，是否有胆汁反流存在可能。该患者只做了24小时食管酸测定，建议做24小时食管内胆汁测定以进一步明确。另外，兰索拉唑在质子泵抑制剂类药物中相对而言作用稍弱，且性状不稳定；其为第一代质子泵抑制剂，在体内代谢主要通过肝酶CYP2C19和CYP3A4进行，其代谢在不同人体内有快慢之分，快代谢者血药物浓度很快降低，效果就差了。建议更换作用更强的、较少依赖肝酶CYP2C19代谢的药物，如艾司奥美拉唑片，其在体内代谢无快慢之分。胃食管反流病患者的反流症状与食管损伤并不一定呈平行。胃食管反流症，就是：仅有反流症状而无食管损伤，即胃镜下食管黏膜正常。胃食管反流症发病的原因不仅仅只是胃内容物反流刺激食管之故，还存在另外一个很重要的原因——食管黏膜敏感性增高，即有少量酸或胆质刺激食管黏膜，患者就会发生明显的反酸、烧心、胸骨后疼痛症状。食管黏膜敏感性增高，属于内脏高敏状态，主要由心理因素、情绪不良等引起，尤其中年女性，更年期时更好发。因此治疗胃食管反流症时调节患者情绪，降低内脏敏感性就相当重要了。建 议1. 做24小时食管内胆汁测定，并食管测压。2. 艾司奥美拉唑片20mg早、晚饭前半小时口服每日2次，莫沙比利片7.5mg每日3次饭前半小时口服，铝碳酸镁片2粒每日3次饭后2小时嚼碎口服，以抑制胃酸、吸附胆汁、促进食管胃的蠕动治疗胃食管反流。3.氟哌噻吨美利曲辛片早饭前半小时一粒每日一次口服，劳拉西泮片（每粒0.5mg）半粒每日3次饭前半小时口服，以降低患者内脏敏感性并镇静抗焦虑治疗。注意：以上治疗2周后需根据病情进行调整，待症状控制后逐步减少剂量，原则上以最小剂量控制患者的症状。4.调整饮食，改变生活方式，可以减少胃食管反流。这很重要，是治疗胃食管反流病的基础。1）避免以下食物，可减轻胃食管反流高脂肪食物、酸及甜的食物、柑橘类水果、西红柿、辣椒、生的大蒜及洋葱、巧克力、咖啡因、烟酒。而要多摄取含有膳食纤维的蔬菜，这可减轻胃食管反流。2）改变生活方式，以减轻反流症状进食八分饱，汤水少喝要分次喝；餐后要有30分钟活动时间，不要做弯腰动作；睡前3小时不吃东西；床头抬高至少15cm，注意是抬高床头的床脚，使床板呈床头处高床脚处低，15度倾斜；控制体重，避免肥胖。5.保持心情愉快；适当锻炼，主要是做放松运动，如散步、慢跑、瑜珈等等；转移注意力，不要过度关注自己的身体，把注意力集中到自己感兴趣的有益身心健康的事情上，这些措施可调节人体植物神经，降低内脏敏感性。再 诊之前做的胃镜没有Barrett食管，但食管下段有糜烂。当地医生要求服药两个月，服药后效果不好，心口疼痛严重，患者要求住院治疗。出院时胃镜检查提示癌前病变，是不是门诊医生开药不力造成的？请问需要多长时间复查一次胃镜？再回复患者确实是胃食管反流症。门诊服药2个月症状没好转，后住院15天胃镜复查由食管糜烂变成了Barrett食管，这是不可能的。前面诊断的食管糜烂很可能就是岛型Barrett食管，因为Barrett食管不可能短期改变的，药物治疗改变不了Barrett食管黏膜。患者是岛型Barrett食管，很可能前面的胃镜医生把Barrett食管黏膜误诊为糜烂了。前面就提到岛型Barrett食管大多是先天性的，不会癌变。因此有时医生对岛型Barrett食管不一定下诊断，因为没多大关系。鉴于患者年纪及目前食管胃的情况，2年复查一次胃镜够了。建议用药一段时间，但药物剂量要根据情况调整的，原则上以最小剂量控制，长期大剂量服药是有副作用的。后记：患者按建议服药2周，症状完全消失。

平时门诊上，经常听到这样一句话：胃病药也吃了怎么就是好不了？大家喜欢把所有的胃不舒服：肚子痛、胀气、恶心、反酸、吃一点就饱、不觉得饿、吃不下东西......都叫做胃病。今天就来说说，怎么才能看好胃病！1是不是真的”胃病“虽然，你不舒服的地方是胃，比如胃胀、恶心、反酸......但是，如果吃了胃药没有什么效果或者效果很差，如果你做了胃镜，结果只是胃炎：浅表性胃炎、萎缩性胃炎、胆汁反流性胃炎......那么，首先要去看看，是不是真的“胃病”：因为，真正的胃病吃了胃药总会有点用；因为，浅表性胃炎（慢性非萎缩性胃炎）就类似于正常；“慢性浅表性胃炎”严不严重，需要治疗吗？因为，这些所谓的“胃炎”其实也不会让你的胃一直不舒服，并且其他毛病也会让你有和胃病一样的不适感。胃不舒服≠胃病，胃病≠胃炎。可引起的胃不舒服的原因实在太多，不能都怪”胃病“，一直好不了，可能因为看错了病。2怎么排除假”胃病“既然假”胃病“这么多，怎么才能排除它们呢？需要看看是不是自己一直在吃”伤胃“的药；做个B超排除胆囊、肾脏、肝脏的问题；做个CT排除胰腺、肺的问题；做个心电图排除心脏的问题；抽个血排除血糖高、肾脏不好、肝脏不好、甲状腺的问题；......如果你每次胃痛后，没有反酸、恶心，反而是屁多、想上厕所，放了屁后会好————有可能是肠道的问题，需要做的不是胃镜，而是肠镜。具体做什么，要去和医生商量，抓出”李鬼“！所以，第一步应该是做检查排除假”胃病“，千万不要白白做了检查，白白吃了苦头！3这个胃病不要忘如果，排除了其他原因引起来的胃不舒服，和医生一起确定了是”胃病“，那千万要记住：1、胃镜查出来的胃炎也许不是胃病好不了的真正原因2、胃病包括了很多毛病：胃炎、胃溃疡、消化不良、胃息肉、胃出血、胃癌......3、”功能性消化不良“也许才是真正的病因！为什么总是治不好它？1、引起它的根本病因没有找对2、针对它的药吃得并不是很对不要把所有的胃病都当成胃炎来治，这样对”胃炎“真的不公平！吉米问答：胃炎为什么总是好不了？原因可能是这四条所以，不要忘记了有个叫做”功能性消化不良“的胃病，也许它才是胃不舒服的原因。4如何彻底说再见第一步 查幽门螺杆菌：如果阳性，杀菌以后就再也没有胃不舒服了，就说明是幽门螺杆菌引起的。第二步 看看吃的胃药：如果杀了菌还是不好，或者查下来没有菌，那就先看看是不是吃的药不准确：1、吃饭以后严重：促动力药（比如伊托必利、莫沙必利等）2、吃饭以后好点：质子泵抑制剂（比如奥美拉唑、雷贝拉唑、兰索拉唑等）3、烧心、胃痛为主：质子泵抑制剂（比如奥美拉唑、雷贝拉唑、兰索拉唑等）4、胃胀、吃一点就饱为主：促动力药（比如伊托必利、莫沙必利等）5、胃胀、不想吃东西为主：消化酶和益生菌（比如双歧杆菌等）但只能作为辅助用药。6、如果有胆汁反流：铝碳酸镁等可以使用第三步 想想睡得咋样：如果以上两步都做了，还是好不了，那就先看看平时睡得好不好。平时晚上都睡不好，胃怎么会好呢？只有休息好，胃才能好好工作，消化食物。如果自己睡觉调整不过来，还是要靠吃药来帮忙打破这个恶性循环：第四步 问问情绪想法：如果睡觉也是好的，就要问问：平时是不是容易生气，是不是喜欢胡思乱想。因为，胃肠道是人体最大的情绪器官，所有的生的气、想的事，最后都堆在胃里面出不去了，胃怎么可能会舒服？是不是遇到紧张的事情（比如考试）就可能胃不舒服？是不是遇到不开心的事情（比如生气）就会胃不舒服？胃就是心情的”晴雨表“！气饱了、气得胃痛.......这些说法其实都是很有道理的，所以要想胃好，首先心情要好！如果调整不过来，还是需要吃药来打破这个恶性循环的，吃了也许就会都好了。所以，有时候，吃药吃了，心情好了，胃也好了，也就明白胃病好不了的原因：不在胃，而在心！5总 结1、引起胃不舒服的可能不是”胃病“，要首先做检查排除假胃病；2、一般的”胃炎“不太会让胃一直不舒服，可能是”功能性消化不良“；3、”胃病“治不好的原因可能是根本病因没有找对、药没有吃对；4、幽门螺杆菌可能是”胃病“治不好的原因；5、睡不好、想得多、好生气......也许就是”胃病“一直好不了的原因！6、吃再多的药，不如把病因搞明白，吃对药！

消化科医生经常会遇到病人拿着胃镜检查单及病理报告追问：“医生，我有萎缩性胃炎，网上查了说这会导致胃癌，我很担心，我该怎么办呢？”。莫急，莫慌，听听消化科医生怎么说。一、什么是萎缩性胃炎萎缩性胃炎是慢性胃炎的一种，其诊断主要依据胃镜检查和活检病理诊断。慢性萎缩性胃炎在胃镜下表现为胃黏膜红白相间、以白相为主，皱襞变平甚至消失，部分黏膜血管显露，可伴有黏膜颗粒或结节状等表现；活检病理显示固有腺体萎缩，即诊断为萎缩性胃炎。二、萎缩性胃炎的病因1、幽门螺杆菌（简称Hp）感染：是萎缩性胃炎最主要的病因，据文献报道，70％～90％的慢性胃炎患者有Hp感染，慢性胃炎活动性的存在高度提示Hp感染。2、胆汁反流、长期服用NSAID(包括阿司匹林)等药物和饮酒是相对常见病因。3、年龄和胃粘膜营养因子缺乏：随着年龄的增大,萎缩性胃炎的比例逐渐增高，70-80岁人群可高达60-70%，可以说是一种生理性自然的老化过程。另外，长期消化吸收不良、食物单一、营养缺乏也可引起胃腺萎缩。三、萎缩性胃炎与胃癌的关系胃癌的癌前变化可分为癌前疾病（即癌前状态）和癌前病变。前者是指与胃癌相关的胃良性疾病，有发生胃癌的危险性，主要包括：慢性萎缩性胃炎、胃息肉、胃溃疡、残胃炎；后者是指较易转变为癌组织的病理学变化，主要包括：肠上皮化生（简称肠化）、上皮内瘤变（旧称异型增生）。不过，看到这里也不要太过恐慌。癌前变化比较常见，其与胃癌并不是绝对的转化关系，也就是说，只有极少部分癌前变化会转变为胃癌。下图是关于荷兰的一项2.2万例萎缩性胃炎的研究结果示意图。该研究结果显示：初诊后5年复查单纯萎缩性胃炎、伴有肠化、轻中度异型增生和重度异型增生病员，胃癌发病率分别为0.1%、0.25%、0.6%和6%。由此可见，对于大部分患者所担忧的萎缩性胃炎的癌变率还是相对较低的；换言之，单纯的萎缩性胃炎，尤其是对于中老年人群而言是一种自然的生理老化过程，好比如人老了会长皱纹一样的道理，因此不必过分的紧张和害怕；当萎缩性胃炎合并肠化和/或上皮内瘤变则需重视及定期内镜随访（见下述）。四、如何打赢“保胃战”1、抗Hp治疗：对于胃镜及病理发现萎缩、肠化、上皮内瘤变者，若合并Hp感染，需要进行Hp根除药物治疗，治疗后1个月复查碳呼气检查，明确是否根除成功。2、随访：根据《中国慢性胃炎共识意见》，单纯慢性萎缩性胃炎患者建议酌情1-2年复查一次胃镜，慢性萎缩性胃炎合并肠化者1年左右复查一次胃镜，当伴有低级别上皮内瘤变（即轻-中度异型增生）需半年左右复查胃镜；如果确诊胃高级别上皮内瘤变（即重度异型增生）需进行内镜下切除，部分需外科手术治疗。3、日常保养：少食辛辣、刺激性食物；避免过多饮用咖啡、大量饮酒和吸烟；饮食品种宜丰富多样，不要挑食，多食用新鲜蔬菜；尽量避免长期大量服用引起胃黏膜损伤的药物(如阿司匹林等)；作息规律、按时吃饭、保持良好心态。 因此，需要正确认识萎缩性胃炎，我们不必“谈癌色变”，但也不能“坐视不管”，根据具体情况积极随访。随着内镜诊治技术的不断发展，如若早期发现可疑病灶，通过内镜下处理，即可将胃癌扼杀于摇篮之中，使患者获得最大获益。

患者反复上腹不适、隐痛半年余，胃镜示糜烂性胃炎，病理轻度不典型增生，幽门螺杆菌阳性。曾根除幽门螺杆菌失败，两次治疗，服药期间好转，停药不久又复发。胃病难治，怎么办？病 例患者男性，36岁，间断性上腹不适、隐痛半年余。今年3月体检指标未见异常，7月做胃镜示：胃糜烂？性质待病理，病理示少数腺体呈轻度不典型增生，13C呼气试验幽门螺杆菌阳性。治疗经过：埃索美拉唑+枸橼酸铋钾+替硝唑+克林霉素四联方案两周杀菌，继续服埃索美拉唑和胃黏膜保护剂四周后停药一个月。用药期间无不适，停药后，又有上腹疼痛、烧心，饥饿感很强。口臭明显，曾经以为是智齿问题，根除幽门螺杆菌治疗结束后，口臭好转很多。10月复查幽门螺杆菌14C呼气试验仍阳性，因为刚根除治疗一次，医生说待半年后再复查，给予铝碳酸镁片和国产雷贝拉唑钠肠溶片，服药两周，烧心好转，但上腹还有不适、隐痛。问：胃病难治，怎么治疗？分 析糜烂性胃炎诊断明确，主要是问题是：治疗不够彻底，导致病情复发。胃镜显示胃角、胃体有糜烂灶；病理示糜烂，轻度不典型增生，因此糜烂性胃炎肯定。幽门螺杆菌阳性，显示是幽门螺杆菌相关的胃炎，即胃糜烂主要由幽门螺杆菌感染引起的，幽门螺杆菌未根除，单纯抑酸、护胃不能使其彻底好转。而且患者的两次治疗，疗程均不够长，糜烂尚未完全愈合就停药，再在幽门螺杆菌的作用下病情很快复发。如果疗程足够，虽然幽门螺杆菌未根除，病情也可缓解一段时间的。糜烂性胃炎的治疗需2个月以上，治疗不彻底就会很快复发。病理示轻度不典型增生，这是胃癌前病变。不典型增生分为轻、中、重度，重度不典型增生依日本标准就是早期胃癌了。据研究胃黏膜剥离术治疗后的病人，少数轻度不典型增生病人中也存在早期胃癌。必须重视！至少半年复查一次胃镜。但在糜烂处的不典型增有时可能不是真正不典型增生，也就是说有可能因细胞炎症糜烂而引起的异变，经过治疗后能好转。患者的上腹疼痛、烧心、易饿都是胃酸引起的，胃酸对糜烂面的刺激所致，因胃酸过多可引起嘈杂样不适，这就是饥饿感。埃索美拉唑和雷贝拉唑都属于质子泵抑制剂，理论上应该疗效相当，但是为什么换用雷贝拉唑没有效果，原因可能与不同厂家药物的制剂差异有关。聚普瑞酮、铝碳酸镁都是胃黏膜保护剂可促进糜烂修复。患者的口臭是智齿发炎所致，服用药物中包含替硝唑，替硝唑有杀灭厌氧菌的作用，所以服药后口臭改善，但是智齿根本原因未解决，停药后又会发炎，重新出现口臭。枸橼酸铋钾、克拉霉素、替硝唑加上埃索美拉唑是标准四联疗法，疗程2周也符合共识推荐，但目前幽门螺杆菌对克拉霉素、替硝唑耐药率很高，对替硝唑耐药率高达80%以上，对克拉霉素的耐药率很多地区也高达35%左右，因此造成根除幽门螺杆菌失败，并会引起幽门螺杆菌球形变，使再次治疗困难，一般间隔至少2个月后幽门螺杆菌会重新恢复原来的杆形，就可以再次抗幽门螺杆菌治疗。但根除幽门螺杆菌失败会加重幽门螺杆菌的耐药问题，使以后治疗更加困难，因此一开始就应选用敏感抗生素以彻底根除幽门螺杆菌，以减少幽门螺杆菌的耐药性。治疗建议由于前两次治疗不彻底，病情复发，现在需要重新治疗。01一、首先根除幽门螺杆菌。距上次根除治疗结束那天算起至少2个月以后可再次进行根除幽门螺杆菌治疗，建议使用以下方案：埃索美拉唑20 mg、胶体果胶铋3粒，每日2次早晚饭前半小时。多西环素0.2g、呋喃唑酮0.2g，每日2次早晚饭后1小时。共服14天，注意：服药期间尿液呈黄色，粪便呈黑灰色，这是药物颜色。服药期间必须戒酒，不能漏服，否则影响杀菌效果。上述方案中，呋喃唑酮剂量偏大，常规推荐0.1g，每日2次。因为患者感染的幽门螺杆菌是耐药菌，又刚经历过根除治疗失败，而呋喃唑酮的杀菌效果与剂量成正相关，因此建议使用较大剂量，但每日不要超过0.6g，以免副作用过大。幽门螺杆菌经口传播，建议14岁以上的家庭成员都查幽门螺杆菌，阳性者都需根除，以防相互传染。02二、其后服埃索美拉唑20 mg早饭前半小时每日一次，尿囊素铝片2粒每日3次饭前半小时，服药一个月。尿囊素铝是胃黏膜保护剂，可促进上皮生长因子等分泌，具有促进肉芽组织形成及黏膜上皮组织再生，改善胃黏膜微小血管新生及血流，促进黏液的合成分泌，从而修复胃黏膜。03三、再继续服埃索美拉唑20 mg早饭前半小时每日一次，瑞巴派特片1粒每日3次饭后服，服药一个月。瑞巴派特片也是胃黏膜保护剂，但更侧重于拮抗氧自由剂，减少炎症细胞趋化因子，也就是能减轻胃黏膜的炎症。04四、胃病治疗同时及治好后还需要保养，因除幽门螺杆菌外，其他多种因素也可损害胃黏膜。养胃：进食松软易消化食物，三餐规律、定时定量，吃八分饱，饮食要淡口味、少辣、低盐、低糖，进温热食物、忌烫、忌冷，忌烟，忌酒，忌浓茶，忌刺激性大的食物、忌过分粗糙食物、忌笋，心情开朗，少压力。注意卫生，避免再次感染幽门螺杆菌。原创：王伯军转自：王伯军大夫谈消化

巴雷特食管（barrett,BE）概述亦译为巴瑞特，是指食管下端有不正常的柱状上皮覆盖，称之为Barrett食管，又称barrett溃疡、慢性消化性溃疡和食管炎综合征。普遍认为是获得性，并与反流性食管炎密切相关，并有发生腺癌的可能。1950年Norman Barrett首次提出，1957年确认，已逐渐为人们所关注。Barrett食管是内镜诊断，一般认为须距食管胃接合部至少有3 cm以上处的柱状上皮覆盖，才能称Barrett食管。也有人认为Barrett食管是先天性的，因胎儿发育时期，食管的柱状上皮以后被鳞状上皮替代。异位柱状上皮残留于食管可在食管任何部位发生。症状体征Barrett食管本身并不产生症状，患者的症状主要由于反流性食管炎及其伴随病变引起。最常见的症状为反酸、胃灼热，其次为胸骨后疼痛和上腹痛。当出现食管狭窄时，突出的症状为咽下困难，吞咽困难的原因是：1. 鳞-柱状上皮交界处的狭窄；2. 慢性食管炎所致管壁纤维化，食管蠕动功能减退；3. 食管急性炎症引起的食管痉挛；4. 发生于柱状上皮的食管腺癌造成的管腔梗阻。有些病人早期有烧心症状，经一段长时间的无症状期，直至并发症发生后才出现症状，原因是柱状上皮对消化液的刺激不如鳞状上皮敏感。Barrett食管出血可以大量，但常呈慢性缺铁性贫血。少数穿孔或侵入胸膜腔引起瘘管或进入其他邻近器官出现症状。巴雷特食管的诊断巴雷特食管的诊断标准如下：内镜下可见食管鳞状上皮与胃柱状上皮的交界线(齿状线、Z线、SCJ)相对于胃食管结合部上移≥1 cm(图3A)，病理证实食管下段正常的复层鳞状上皮被化生的柱状上皮替代，可伴有或不伴有肠上皮化生；内镜医师在诊断巴雷特食管时要应用Prague CM分型描述化生改变的范围，包括圆周范围及最大长度；为明确有无肠化及异型增生(上皮内瘤变)，对全周型病变建议纵向每间隔2 cm的四壁分别活检1块，舌型病变每2 cm最少活检1块；对巴雷特食管但缺少肠上皮化生者，3～5年内应再次予以内镜检查并活检。图3巴雷特食管模式图及内镜下形态分型图 3A模式图 3B全周型巴雷特食管 3C舌型巴雷特食管 3D岛型巴雷特食管由于巴雷特食管是食管腺癌唯一被公认的癌前病变，所以巴雷特食管的诊断很重要。对于巴雷特食管的诊断既要包括内镜下诊断也要包括病理诊断。诊断巴雷特食管首先要确定胃食管结合部。其次，诊断巴雷特食管还需要判断鳞－柱上皮交界，即食管下端鳞状上皮与胃柱状上皮交界构成的齿状线结构，亦称为Z线，当发生巴雷特食管时，齿状线上移，即发生了胃食管结合部与鳞－柱上皮交界的分离。巴雷特食管内镜下分型如下：(1)按化生的柱状上皮长度分型：① 长段巴雷特食管：化生的柱状上皮累及食管全周且长度≥3cm；② 短段巴雷特食管：化生的柱状上皮未累及食管全周或虽累及全周但长度为1～＜3 cm。(2)按内镜下形态分型：全周型、舌型及岛型(图3B～3D)。(3)Prague CM分型：“C”代表全周型化生黏膜的长度，“M”代表非全周的化生黏膜的最大长度。如C2－M4表示食管全周柱状上皮长度为2 cm，非全周的柱状上皮最大长度为4 cm；C0－M4则表示无全周型柱状上皮化生，化生柱状上皮黏膜呈舌状伸展，长度为4 cm。由于80%食管腺癌发生在巴雷特食管基础上，而巴雷特食管黏膜瘤变的过程被认为是一个逐步发展的过程，从无异型增生(上皮内瘤变)到低级别异型增生(低级别上皮内瘤变)，到高级别异型增生(高级别上皮内瘤变)，最后发展为食管腺癌。因此，巴雷特食管在组织病理学上可分为：无异型增生(上皮内瘤变)巴雷特食管；不确定异型增生(不确定上皮内瘤变)巴雷特食管；低级别异型增生(低级别上皮内瘤变)巴雷特食管；高级别异型增生(高级别上皮内瘤变)巴雷特食管；黏膜内癌。有研究显示，伴肠上皮化生的巴雷特食管癌变风险比无肠上皮化生者高3倍以上；内镜诊断长度≥1 cm巴雷特食管的可靠系数为0.72，而诊断长度＜1 cm者的可靠系数为0.22。因此，在诊断巴雷特食管时一定要标注病变长度，以及是否有肠上皮化生和异型增生(上皮内瘤变)。早期巴雷特食管腺癌的诊断早期食管癌患者临床上多无任何症状及体征，发生于巴雷特食管者可有长期胃食管反流症状，诊断上依赖于有资质医师的规范化胃镜检查，可疑病变的活检组织病理学为诊断的依据；内镜下分型采用巴黎分型，主要分为隆起型、平坦型和凹陷型。食管腺癌(包括巴雷特食管腺癌)表面黏膜在颜色、结构以及分布等方面会发生很大改变，以食管黏膜出现红色小结节或形态不规则为典型表现，如发现黏膜形态破坏或糜烂病灶则提示可疑肿瘤浸润。早期食管腺癌内镜下主要分为以下几种类型(图4)：(1)0－Ⅰ型(隆起型)：0－Ⅰp型，带蒂息肉型；0－Ⅰs型，无蒂息肉型。(2) 0－Ⅱ型(平坦型)：0－Ⅱa型，平坦隆起型；0－Ⅱb型，完全平坦型；0－Ⅱc型，平坦凹陷型。(3) 0－Ⅲ型(凹陷型)：病变凹陷较深，病变覆盖整个凹陷面。图4 早期巴雷特食管腺癌内镜下巴黎分型模式图检查方法1.实验室检查：食管动力检测BE患者食管下括约肌功能不全，食管下段压力减低，容易形成胃食管反流，且对反流性酸性物质的清除能力下降，因此通过对患者食管内压力及pH进行监测，对提示BE的存在有一定参考意义。一般认为食管下括约肌压力低于1.33kPa为功能不全。Ranson等经实验测定正常人食管下括约肌压力为2.6kPa±7kPa，而在广泛性BE患者为0.97kPa±3.46kPa，显著低于正常对照组。当内镜不能确定食管下段边界时，还可在测压指导下进行活检。2.其他辅助检查：1.X线检查 较难发现Barrett食管，有食管裂孔疝及反流性食管炎的表现，不是此症的特异性。发现食管有消化性狭窄或体部有溃疡者应疑有Barrett食管。2.内镜检查 内镜下较易确认Barrett黏膜，正常食管黏膜为粉红带灰白，而柱状上皮似胃黏膜为橘红色，两者有显著差异。内镜下BE可分为三型：(1)全周型：红色黏膜向食管延伸累及全周，与胃黏膜无明显界限，其游离缘距食管下括约肌3 cm以上。(2)岛型：齿状线1 cm处以上出现斑片状红色黏膜。(3)舌型：与齿状线相连，伸向食管呈半岛状。在Barrett上皮可以出现充血、水肿、糜烂或溃疡，反复不愈的溃疡可引起食管狭窄。3.食管测压及pH监测 Barrett食管的病人食管与酸、碱反流物接触时间长可见到胃食管反流的测压表现，其食管下端括约肌压力较一般的反流病人为低。并发症Barrett食管可发生严重的并发症，良性并发症包括反流性食管炎、食管狭窄、溃疡、穿孔、出血和吸入性肺炎等。1.溃疡Barrett食管引起溃疡的发病率为2%～54%，食管柱状上皮受酸性消化液腐蚀后可以发生溃疡，出现类似胃溃疡的症状，疼痛可放射至背部，并可引起穿孔、出血、浸润、溃疡愈合后发生狭窄，出现下咽不畅的症状。甚至可穿透主动脉导致大出血而迅速致死。Barrett溃疡的病理分型有两种，最为常见的为发生在鳞状上皮段的浅表性溃疡，这种类型与因反流性食管炎引起的溃疡相似。另一种少见的为发生在柱状上皮段的深大溃疡，与消化性溃疡相似。2.狭窄食管狭窄是Barrett食管最常见的并发症，发生率为15%～100%。狭窄部位多于食管中上段的鳞-柱状上皮交界处，而胃食管反流引起的狭窄多位于食管下段。反流性食管炎的发生率为29%～82%。病变可单独累及柱状上皮，也可同时累及鳞状和柱状上皮。3.恶变Barrett食管中发生癌肿的发生率不甚确切，长期反流物进入Barrett食管可能起恶变作用。但有研究认为Barrett食管病病人施行了抗反流手术亦不能使这些柱状上皮消退，亦不减少恶变的危险性。Barrett食管的柱状上皮区内可以发生异型增生，程度可自低度到高度，有时低度异型增生不易与正常柱状上皮区别，高度异型增生与原位癌有时难予区别，并可进展至浸润癌。这些恶变的肿瘤系腺癌。需要指出的是内镜发现贲门腺癌伴有良性柱状上皮与柱状上皮异型增生为腺癌是有区别的。Barrett食管的异型增生是癌前期状况已为多数人公认。4.胃肠道出血可表现为呕血或便血，并伴有缺铁性贫血，发生率约为45%，其出血来源为食管炎和食管溃疡。治疗方法1.药物治疗(1) 质子泵抑制剂(PPIs)：为内科治疗首选药物，剂量宜较大，如洛赛克20～40 mg，每天2次口服，症状控制后以小剂量维持治疗，疗程半年以上。有证据表明，PPIs长期治疗后可缩短Barrett黏膜长度，部分病例BE黏膜上有鳞状上皮覆盖，提示PPIs能使BE部分逆转，但很难达到完全逆转。PPIs治疗还可使BE中肠化生及异型增生消退，表明PPIs可阻止BE病情发展，增加鳞状上皮逆转的机会，减少恶性变的危险。(2) 促动力药(多潘立酮，西沙必利等)：此类药物能减少胃食管反流，控制症状，但疗程较长。如多潘立酮10～20 mg，每天3～4次，常与PPIs同时应用，以增加疗效。(3) 其他：如硫糖铝、思密达等黏膜保护剂亦有一定疗效，可改善症状，与PPIs合用效果更佳。2.内镜治疗随着内镜治疗技术的发展，近年来内镜下消融治疗(endoscopic ablation therapies，EATs)已应用于临床。EATs可分为热消融、化学消融和机械消融三大类。热消融又包括多极电凝术(MPEC)、氩光凝固法(APC)和激光(KTP、YAG等)。化学消融主要指光动力学治疗(PDT)，其基本原理为先将光敏剂如血紫质等静脉注射使其定位于食管的化生或异型增生或腺癌上皮，通过非热力的光化学反应而致局部组织坏死。本方法的缺点是可引起皮肤光过敏反应。最近有报道应用特异性强的无皮肤光敏的5-氨基乙酰丙酸(ALA)治疗伴有异型增生或黏膜内癌的病例，可使不典型增生100%消失，黏膜内癌治愈率为72%。机械消融则在内镜下运用萃吸、切除等方法。EATs加PPIs抑酸治疗是目前治疗BE及BE伴异型增生的有效方法，使BE上皮消失或逆转为鳞状上皮，疗效可达70%～100%，并发症发生率较低。有明显食管狭窄者可进行食管探条或球囊扩张术，但其疗效较短暂，可能需多次扩张。3.外科治疗手术适应证为：(1) BE伴严重的症状性反流，内科治疗无效者。(2) 食管狭窄经扩张治疗无效者。(3) 难治性溃疡。(4) 重度异型增生或癌变者。手术方式有多种，一般选择Nissen胃底折叠术，对重度异型增生或癌变者宜作食管切除术。对于抗反流手术的治疗效果目前尚存在争议。一些学者认为，虽然抗反流手术能够缓解反流症状，使溃疡愈合和改善狭窄，但不能逆转BE上皮，更不能逆转异型增生进展为腺癌。4.最新技术—射频消融技术射频治疗是一种热凝固治疗，是利用肿瘤细胞对热的耐受能力比正常细胞差这一特点实现治疗的。射频发生器产生的高频射频波通过插入肿瘤组织中的电极发出射频电流，再经过辅助电极形成回路，通过周围组织发生凝固性坏死。此方法安全，有效，简单。有研究表明,巴瑞特食管合并不典型增生或是巴瑞特食管合并早期癌（即粘膜内癌）的患者中，经射频消融治疗后，巴瑞特食管复发的几率大约为 5%/ 年。患者的临床特点对疾病的复发并没有预测性。所以，经射频消融治疗后的患者仍需长期进行定期内镜检查以实现对疾病复发的早期发现。5.非药物治疗的其他选择(1) 腹腔镜下胃底折叠术被证实可以有效减少所有酸性、弱酸性或非酸性的反流症状。但有研究显示，利用内镜下缝合技术和内镜下射频消融技术进行治疗的胃食管反流患者与进行假手术治疗的患者比较，症状改善并无差别。一项为期2年的非对照研究结果提出，在不存在食管裂孔疝的患者中，一种经口的折叠设备EsophyX可以促进胃食管反流症状缓解并减少对质子泵抑制剂的应用。(2) 腹腔镜下抗反流技术是在胃食管交界处放置一条磁珠组成的可动性束带，研究证实可以有效减少食管的酸暴露情况(由10.9%下降至3.3%)，可以有效改善症状并减少质子泵抑制剂的使用。但该研究缺乏假手术对照组且随访时间只有1年。(3) 食管下括约肌电刺激利用腹腔镜植入电极对食管下括约肌电刺激，通过刺激食管下括约肌收缩来增加括约肌张力、减少反流、减轻症状。预后Barrett食管癌的预后较差，其主要原因是诊断时已属晚期，多数伴有淋巴结和局部转移。总体的5年生存率为21%～55%，淋巴结阴性组的5年生存率为91%，明显高于其他组。Barrett食管癌的临床分期和肿瘤大小是影响远期生存率的重要因素，我们分析了51例Barrett食管癌的生存情况，Ⅱ期肿瘤及肿瘤直径＜6cm者的5年生存率分别为25%和21%，而Ⅲ期和Ⅳ期及肿瘤直径＞6cm者的分别为4.5%和0。预后与肿瘤的分化程度和外侵情况有关，而与肿瘤部位、患者年龄、性别以及手术方式无关。原创：张小飞转自：胃肠病

我叫胆囊结石，可是疾病谱中的明星！别看我有时个子不大，但我基本上可以陪伴在每个人的身边，雨露均沾，不过说实话，我也不是什么人都喜欢的。01危险因素我最宠爱以下这几类人：1.女性：不是说我色，而是因为她们体内的雌激素可以增加胆汁中的胆固醇，同时影响胆囊收缩，到了一定时候，我就可以出现了。2.肥胖的人：原因和上述一样，胆汁中胆固醇含量高，就有利于我的成长。3.中年人：确切说是40岁以上的人，据统计显示，我出现在这些人身上的概率（发病率）较高。4.有家族史：别看我有时数量少，我也讲究一脉相承，有家族史的患者，我当然要予以特殊照顾啦。5.营养不足：这时肝脏就成为了我的强大辅助，它可以分泌过多胆固醇进入胆汁，同时影响胆囊排空。6.饮食不当：经常高热量，高胆固醇饮食的小伙伴们，我会在不远的未来等着你们哦！7.胆道感染：此时胆道已经损伤，会增加我出现的概率，要注意哟。8.其他疾病：比如肝硬化，糖尿病等，他们都是我坚实的后盾，此时机体代谢紊乱，再加上长期肠外营养等各种因素，我就会一点点长大。9.精神紧张：这可能影响机体的正常代谢，最终在多因素作用下，我就出现了。02胆囊结石类型我也不是一成不变的，和人类一样，我也要定期换换衣服。但目前而言，我常穿这三件衣服：胆固醇结石、胆红素结石和混合型结石。不过，我在不同的地区，常穿的衣服也不一样：欧美国家以胆固醇结石为主；亚洲国家以胆色素结石为主。03临床症状当我和人类在一起时，他们舒不舒服，可就要看我的心情了。1.无症状：这说明我们相处得还不错，有的患者是在体检或做其他检查时，偶然发现我的。但这些小伙伴也很危险，因为一旦我生气了，他们还是有概率出现临床症状的。2.胃痛：主要表现为消化不良，烧灼感等。尤其是进食油腻食物以后，会表现为胃不舒服。3.胆绞痛：这个可以说是我的最经典的杰作，主要表现为中或右上腹的疼痛，也可以放射到右肩部，胸部等。4.黄疸：这样说来，我还有“染色”的能力，这些小伙伴表现为皮肤、巩膜的黄染，在排小便时，尿液也可以发黄等。5.胆石性肠梗阻：我很不安于现状，从肝胆系统搬家到了肠道内，引起了肠梗阻。6.胰腺炎：是因为我的调皮，阻塞了胰液的正常流出道，导致胰液反流，引起了胰腺炎。7.穿孔：因为我和胆囊的接触过多，同时又合并胆囊炎、胆囊穿孔，患者会发生继发性的腹膜炎。8.癌变：在胆囊这个“舒适”的地方，由于我对胆囊壁的不断摩擦、损伤，最终导致了胆囊癌变。04诊断方法但人们要怎样做才可以准确及时地发现我呢？症状：胆绞痛——右上腹或者是上腹部的持续疼痛，可向肩背部放射。胆囊炎——发热、Murphy征阳性等可以诊断。影像学检查：B超腹部CT等。05治疗方法为了缓解患者们的痛苦，医生们也没少想办法对付我。一、手术切除：对于有症状的胆囊结石患者，胆囊切除是目前最有效，也是最常用的方法。随着科学的发展进步，现在以腹腔镜手术为主，但是大多数患者会有个顾虑，胆囊切除以后，对生活尤其是饮食有没有什么影响。可以明确的是，胆囊切除以后，不会影响人体的消化功能，所以各位小伙伴们该怎样生活就继续怎样生活。但不是所有的患者都适合手术治疗，所以适应证很重要！结石直径≥3 cm；瓷化胆囊；有症状的胆囊结石；胆囊结石的数量较多，充满胆囊；合并胆囊息肉直径超过1 cm的，不管有无胆囊结石；无症状胆石病，胆囊息肉直径6 mm~10 mm及息肉生长；胆囊息肉伴无症状胆石病和原发性硬化性胆管炎；结石合并慢性胆囊炎；结石合并胆源性胰腺炎。二、药物治疗：溶石疗法：所用药物为熊去氧胆酸，但选用这样的治疗方法时需要注意。首先患者的症状不重，其次结石的成分主要是胆固醇。在进行溶石治疗时，需要有一定的耐心，疗程数月、数年都有可能，但要警惕的是，停药以后，结石是有可能复发的，所以要慎重。抗生素治疗：适用于轻度急性胆囊炎，但注意不建议长期使用。胆绞痛治疗：根据疼痛的严重程度不同，首先选用非类固醇类抗炎药物，其次可以选用解痉药物，如果患者难以忍受，则可以使用阿片类药物。06预防措施说了这么多，为了各位小伙伴的健康着想，积极的预防起着极为关键的作用。1.健康的饮食习惯、定期的体育锻炼及理想的体质对于胆石病的预防还是至关重要的。2.对于一些高危人群而言：体重迅速下降——可以暂时使用熊去氧胆酸（每天至少500 mg，直至体质、体重恢复正常。）长期应用生长抑素及其类似药物——应用熊去氧胆酸可以预防胆固醇结石的形成。经过我的自述，各位小伙伴对我有一些深入的了解了吧。其实我并不可怕，只要注意预防，积极治疗，每个人都可以有一个健康的身体，今天的介绍就到这里啦！参考文献吉林大学第一医院叶军锋，吴新民，等.2016年欧洲肝病学会临床实践指南：胆石病的预防，诊断和治疗推荐意见.临床肝胆病杂志.2016,32（8）：1446~1449转自：医学界消化肝病频道

黏膜上皮内瘤变：包括胃黏膜上皮结构上和细胞学上两方面的异常。结构异常指上皮排列紊乱和正常细胞极性丧失；细胞学异常指细胞核不规则、深染，核浆比例增高和核分裂活性增加。WHO工作小组将上皮内瘤变分为2级，即低级别上皮内瘤变和高级别上皮内瘤变。低级别上皮内瘤变指上皮结构和细胞学异常限于上皮的上半部，相当于轻度和重度异型增生。高级别上皮内瘤变指上皮结构和细胞学异常扩展到上皮的下半部，乃至全层，相当于重度异型增生和原位癌。是具有恶性特征的黏膜病变，但无黏膜固有层的浸润。但高级别上皮内瘤变的形态学具有某些浸润性癌的一些相同或相似的遗传学异常，因此，其极有可能发展为浸润癌。1.内镜活检提示胃黏膜高级别上皮内瘤变，需积极治疗。胃黏膜高级别上皮内瘤变与胃癌关系极为密切，其中部分可由高级别上皮内瘤变演变成胃癌，另一部分本身已为浸润性癌，仅仅因为活检取材深度欠佳或靶点偏离癌灶造成诊断误差。尽管已经强调多点活检，但实际行胃镜活检时，由于活检深度有限，往往达不到固有层，对于固有层是否有肿瘤细胞浸润无法判断。而且对于早期胃癌，病灶往往属于小区多灶性，内镜下黏膜活检组织量少，取检部位有限，难以对整个病变进行准确评估，很难排除其与癌同时并存的可能性。研究发现，一些黏膜活检标本病理诊断为高级别上皮内瘤变，3个月内进展为浸润性癌，提示最初活检时癌与高级别上皮内瘤变可能已经并存。进一步研究发现，对于活检病理提示高级别上皮内瘤变的胃黏膜病灶，如直径≥2 cm或表面黏膜有溃疡，需警惕活检漏诊癌变的可能。胃黏膜高级别上皮内瘤变病灶直径≥3 cm、伴有溃疡、具有典型低分化癌特点，多提示术后病理为癌性，且多为进展期癌，易伴发淋巴结转移。综上所述，对于胃黏膜高级别上皮内瘤变，应积极治疗。2. 选择内镜下治疗，还是外科根治手术？胃黏膜高级别上皮内瘤变的治疗方式，包括内镜下黏膜切除术EMR、内镜下黏膜剥除术SED、外科根治手术，目前尚无统一标准和指南。不过，目前已有研究表明，直径>2 cm、表面黏膜充血、凹陷型病灶、伴黏膜溃疡的胃黏膜高级别上皮内瘤变，是存在癌变的预测因素。由于少数患者存在过度诊断、胃黏膜高级别上皮内瘤变患者存在自行消退或减轻的可能，而手术目的除了要根治切除病灶外，还要兼顾患者术后生活质量。所以，不主张所有患者均立即施行根治术。因此，胃黏膜高级别上皮内瘤变是选择内科治疗或外科治疗的交界点，对病灶进行精准的鉴别，显得非常重要。（1）首次内镜活检提示胃黏膜高级别上皮内瘤变，应再行多方面综合判断不但需要再次进行内镜检查和活检，还需要用超声内镜评价病灶浸润的深度。超声内镜是目前诊断肿瘤浸润深度最准确的手段，若提示病灶存在黏膜下等浸润表现，则首先考虑为浸润型胃癌而非胃黏膜高级别上皮内瘤变。有条件者，甚至需要行腹部CT检查，评估是否有胃周淋巴结转移。（2）治疗策略选择内镜治疗：适应于高或中分化、无溃疡、直径<2cm 且无淋巴结转移者。应对切除的癌变组织进行病理检查，如切缘发现癌变或表浅型癌肿侵袭到黏膜下层，需追加手术治疗。根治手术治疗：病灶较大较深、伴有溃疡、低分化或内镜检查认为可能存在淋巴结肿大，则不宜采用 ESD，而建议选择积极的根治性手术治疗。综上所述，胃癌的恶性程度较肠癌来说更高，预后更差。因此，胃黏膜高级别上皮内瘤变的治疗与结直肠不同，应持更为积极的态度。